Ηπατίτιδα από κυτταρομεγαλοϊό

CMV ηπατίτιδα - μία ανεξάρτητη μορφή της λοίμωξης CMV στην οποία ηπατική βλάβη συμβαίνει σε απομόνωση, αν όχι κυτταρομεγαλοϊό έχει τροπισμό προς το επιθήλιο του χοληφόρου οδού και απευθείας σε ηπατοκύτταρα.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Επιδημιολογία

Η μόλυνση με CMV είναι ευρέως διαδεδομένη. Σε 70-80% των ενηλίκων, τα αντισώματα εξουδετέρωσης του ιού βρίσκονται στο αίμα. Στο 4-5% των εγκύων ιός απεκκρίνεται στα ούρα, στο ξέσματα από τον τράχηλο της μήτρας που προσδιορίζεται στο 10% των γυναικών στο γάλα - 5-15% των θηλάζουσες μητέρες. Μεταξύ νεογέννητων που πέθαναν από διάφορες αιτίες, ανιχνεύονται σημάδια γενικευμένης CMV λοίμωξης σε ποσοστό 5-15%. Η ηπατίτιδα του κυτταρομεγαλοϊού είναι 1% στην αιτιολογική δομή της οξείας ictric hepatitis της ιογενούς αιτιολογίας. Ωστόσο, ο επιπολασμός της ηπατίτιδας κυτταρομεγαλοϊού στο σύνολό της δεν έχει μελετηθεί μέχρι σήμερα.

Η πηγή της μόλυνσης από τον CMV είναι μόνο ένα άτομο, ένας ασθενής ή ένας φορέας ιού. Η μετάδοση πραγματοποιείται μέσω επαφής, λιγότερο συχνά - με αερομεταφερόμενη και εντερική. Επιπλέον, η λοίμωξη μπορεί να εμφανιστεί παρεντερικά, συμπεριλαμβανομένης της μετάγγισης προϊόντων αίματος. Αυτή η οδός μετάδοσης φαίνεται να είναι πιο πιθανή από ό, τι πιστεύεται συνήθως, γεγονός που επιβεβαιώνεται από τη συχνή ανίχνευση του κυτταρομεγαλοϊού σε δότες (έως και 60%). Η διαδοκυκλική οδός μετάδοσης της λοίμωξης έχει αποδειχθεί αξιόπιστα. Η μόλυνση του εμβρύου συμβαίνει από τον μητρικό φορέα του ιού. Η μόλυνση μεταδίδεται απευθείας μέσω του πλακούντα ή βραχυχρόνια κατά τη διέλευση του παιδιού μέσω του καναλιού γέννησης. Τα νεογνά μπορούν να μολυνθούν μέσω του μητρικού γάλακτος.

Όταν κυτομεγαλοϊική λοίμωξη από ηπατίτιδα πλεονεκτική τρόπους, προφανώς, είναι η παρεντερική και περιγεννητική όταν κυτταρομεγαλοϊού πέφτει κατευθείαν στην κυκλοφορία του αίματος, παρακάμπτοντας λεμφοειδή συσκευή του ασθενούς.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Αιτίες κυτταρομεγαλοϊού ηπατίτιδα

Ο κυτταρομεγαλοϊός, ένας εκπρόσωπος της οικογένειας Nepresviridae, απομονώθηκε το 1956 από τον M. Smith. Σύμφωνα με τη σύγχρονη ταξινόμηση, ονομάζεται ανθρώπινος ιός έρπητα τύπου 5 (HHV5). Επί του παρόντος, υπάρχουν δύο ορότυποι του κυτταρομεγαλοϊού. Με μορφολογία, είναι παρόμοια με τον ιό του απλού έρπητα. Το ιοσωμάτιο περιέχει ϋΝΑ και έχει διάμετρο 120-140 nm, καλλιεργείται καλά σε καλλιέργεια ινοβλαστών ανθρώπινου εμβρύου. Ο ιός διατηρείται καλά σε θερμοκρασία δωματίου, ευαίσθητος σε αιθέρα και απολυμαντικά. Έχει αδύναμη ιντερφερόνη δράση. Ο κυτταρομεγαλοϊός προκαλεί ασθένεια μόνο στους ανθρώπους. Το έμβρυο και τα νεογνά είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα στον ιό.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Παθογένεση

Η παθογένεση της ηπατίτιδας από κυτταρομεγαλοϊό εξακολουθεί να είναι ασαφής. Παραδοσιακά, πιστεύεται ότι η CMV επηρεάζει κυρίως τους χοληφόρους αγωγούς με την ανάπτυξη χολοστατικής ηπατίτιδας. Ωστόσο, επιτρέπεται η άμεση κυτταροπαθητική επίδραση της CMV απευθείας στο παρεγχύσιμο του ήπατος. Μερικοί θεωρούν τον κυτταρομεγαλοϊό έναν αναμφισβήτητο ηπατοτρόπο παράγοντα. Σε αυτή την περίπτωση, η βλάβη στο ήπαρ μπορεί να παρατηρηθεί τόσο με συγγενή όσο και με επίκτητη CMV λοίμωξη.

Στον σχηματισμό μιας απομονωμένης βλάβης ηπατοκυττάρων στην ηπατίτιδα του κυτταρομεγαλοϊού, η άμεση είσοδος του αιτιολογικού παράγοντα στο αίμα (παρεντερικός μηχανισμός μόλυνσης) μπορεί να διαδραματίσει σημαντικό ρόλο. Σε αυτή την περίπτωση, ο ιός δεν εισέρχεται στο λεμφικό σύστημα, και κατά συνέπεια - στους περιφερειακούς λεμφαδένες, και ειδικά δεν πολλαπλασιάζεται σε αυτά. Ο αιτιολογικός παράγοντας εμφανίζεται αμέσως στη γενική κυκλοφορία, από όπου εισέρχεται στο παρεγχύμα του ήπατος. Αυτή η φάση της παθολογικής αλυσίδας μπορεί να καλείται υπό όρους παρεγχυματική διάχυση. Σε αυτή την περίπτωση, ο ιός μπορεί αμέσως να διεισδύσει στα ηπατοκύτταρα, όπου βρίσκει συνθήκες αναπαραγωγής.

Το απομονωμένο κυτταρομεγαλοϊού παθογένεση της ηπατίτιδας δεν μπορεί να αποκλείσει το ρόλο των διαφόρων γονοτύπων του κυτταρομεγαλοϊού, καθώς και η υποψήφια γονίδια πολυμορφισμός μείζον σύμπλεγμα ιστοσυμβατότητας (HLA-σύστημα) στο χρωμόσωμα 6 του ευπαθές άτομο.

Παθομορφία

Μορφολογικές αλλαγές στην οξεία κυτομεγαλοϊική ηπατίτιδας Β σε υγιείς ενήλικες, χαρακτηρίζεται από τον συνδυασμό intralobulyarnyh κοκκιώματα ημιτονοειδών με διήθηση των μονοπυρηνικών κυττάρων και περιπυλαία φλεγμονή. Τα φαινόμενα της νέκρωσης των ηπατοκυττάρων μπορούν να εκφραστούν μόνο ελαφρώς.

Στους ενήλικες, ανοσοκατασταλμένους (έχουν υποστεί μεταμόσχευση νεφρού) με χρόνια ηπατίτιδα κυτταρομεγαλοϊού και περιπυλαία παρατηρήθηκαν perisinusoidal ίνωση, μικτά-κυτταρική διήθηση, μπαλόνι εκφύλιση των ηπατοκυττάρων και τα σημάδια της χολόσταση. Στα πρώιμα στάδια της νόσου στα αντιγόνα κυτταρομεγαλοϊού ήπατος ανιχνεύεται σε ημιτονοειδή κύτταρα, ως αποτέλεσμα της αιματογενής διασπορά. Σημαντικές νεκρωτικές, εκφυλιστικές αλλαγές στα ηπατοκύτταρα, λεμφοκυτταρική διήθηση, ενεργοποίηση των κυττάρων Kupffer, ενώ ο ειδικός μετασχηματισμός των κυττάρων είναι σπάνια. CMV ηπατίτιδας σε αυτούς τους ασθενείς συνοδεύεται χολοστατική σύνδρομο και σύνδρομο εξαφάνιση των χοληφόρων πόρων. Ετσι ανιχνεύεται ρρ65-DNA και CMV αντιγοναιμία σε ηπατοκύτταρα, μπορεί να υπάρχουν ενδείξεις κίρρωσης του ήπατος.

Εκτός από τα κλασικά αλλαγές χαρακτηριστικές για ιογενή ηπατίτιδα, κυτταρομεγαλοϊό σε ασθενείς με ηπατική νόσο μπορεί να ανιχνευθεί μικρά συσσωματώματα των ουδετερόφιλων πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων, συχνά διατεταγμένα γύρω ηπατοκυττάρων μολυσμένων με CMV ενδοπυρηνική εγκλείσματα. Με ανοσοϊστοχημεία αποκάλυψε ότι η κοκκώδης υφή βασεόφιλο κυτόπλασμα σε κύτταρα χωρίς την κλασική εγκλείσματα ενδοπυρηνική προκαλείται από την παρουσία του υλικού κυτταρομεγαλοϊού CMV. Έτσι, όχι μόνο ενδοπυρηνική ιό ένταξης, αλλά και βασεόφιλο κοκκώδες κυτταρόπλασμα είναι ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα του CMV ηπατίτιδας.

Σε γενικές γραμμές, σε ανοσοκατασταλμένους ασθενείς CMV μόλυνση είναι πιο έντονη κυτοπαθικό αποτέλεσμα και έχει μια πιο εκτεταμένη λύση των ηπατοκυττάρων από σε ανοσοεπαρκείς ασθενείς με CMV ηπατίτιδα.

Μορφολογικές αλλαγές στον ηπατικό ιστό σε παιδιά με συγγενή CMV ηπατίτιδα που χαρακτηρίζεται από γιγαντιαία μετασχηματισμό κυττάρων των ηπατοκυττάρων φαινομένων χολόσταση, πύλη ίνωση, χολική πολλαπλασιασμό επιθηλιακών κυττάρων, και σε περιπτώσεις κεραυνοβόλου μορφές - μαζική ηπατική νέκρωση.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Συμπτώματα κυτταρομεγαλοϊού ηπατίτιδα

Η ηπατίτιδα από κυτταρομεγαλοϊό μπορεί να έχει οξεία και χρόνια ορμή.

[34], [35]

Οξεία απόκτηση ηπατίτιδας από κυτταρομεγαλοϊό

Η επίκτητη οξεία CMV-ηπατίτιδα σε παιδιά, εφήβους και νεαρούς ενήλικες μπορεί να διαγνωστεί μέσα στο σύμπλοκο συμπτωμάτων μολυσματικής μονοπυρήνωσης. Ωστόσο, σε μερικές περιπτώσεις παρατηρείται απομονωμένη βλάβη του ήπατος. Σε αυτή την περίπτωση, η ασθένεια εμφανίζεται σε ανικτερική, ήπια, μέτρια ή σοβαρή μορφή. Σε μεμονωμένες περιπτώσεις, μπορεί να σχηματιστεί οφθαλμική ηπατίτιδα.

Η περίοδος επώασης για την ηπατίτιδα CMV δεν έχει τεκμηριωθεί επακριβώς. Προφανώς είναι 2-3 μήνες.

Προ-zheltushny περίοδο. Οι κλινικές εκδηλώσεις και οι εργαστηριακοί δείκτες στην οξεία CMV-ηπατίτιδα δεν διαφέρουν ουσιαστικά από εκείνους της ιογενούς ηπατίτιδας άλλης αιτιολογίας. Η ασθένεια αρχίζει σταδιακά. Σε ασθενείς, παρατηρείται μείωση της όρεξης, αδυναμία, πονοκέφαλος, κοιλιακός πόνος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 38 ° C,

Η διάρκεια της προ-λανθάνουσας περιόδου οξείας CMV-ηπατίτιδας συνήθως κυμαίνεται από 3 έως 7 ημέρες.

Οι κλινικές εκδηλώσεις της προ-γελονοποιημένης περιόδου μπορεί να απουσιάζουν. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η εκδηλωμένη αρχική μορφή ηπατίτιδας κυτταρομεγαλοϊού αρχίζει με την εμφάνιση ίκτερου.

Η παθολογική περίοδος. Σε ασθενείς μετά την εμφάνιση ίκτερου, τα συμπτώματα της δηλητηρίασης, που παρατηρούνται στην προ-ζελθική περίοδο, επιμένουν ή και αυξάνονται.

Οι κλινικές και εργαστηριακές εκδηλώσεις οξείας ηπατίτιδας κυτταρομεγαλοϊού δεν διαφέρουν ουσιαστικά από εκείνες της ιογενούς ηπατίτιδας άλλης αιτιολογίας.

Η διάρκεια της ιατρικής περιόδου με οξεία ηπατίτιδα από κυτταρομεγαλοϊό είναι από 13 έως 28 ημέρες.

Η περίοδος μετά από ζελατίνη της νόσου χαρακτηρίζεται από την ομαλοποίηση της ευεξίας του ασθενούς, τη μείωση του μεγέθους του ήπατος και του σπλήνα, μια σημαντική μείωση της δραστηριότητας των ενζύμων.

[36], [37]

Χρόνια ηπατίτιδα από κυτταρομεγαλοϊό

Η χρόνια ηπατίτιδα κυτταρομεγαλοϊού αναπτύσσεται συχνά σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς (μολυσμένους με HIV, που λαμβάνουν ανοσοκατασταλτική θεραπεία, υποβάλλονται σε μεταμόσχευση ήπατος κλπ.). Έτσι. Η κυτταρομεγαλοϊική βλάβη του μοσχεύματος παρατηρείται σε 11-28,5% των ασθενών που υποβλήθηκαν σε μεταμόσχευση ήπατος για διάφορους λόγους (αυτοάνοσες ηπατικές ασθένειες, ιική ηπατίτιδα κλπ.). Το DNA του CMV βρίσκεται στα ηπατοκύτταρα του 20% των ασθενών με μεταμόσχευση ήπατος με κλινική, βιοχημική και ιστολογική εικόνα της ηπατίτιδας.

Ωστόσο, ο σχηματισμός χρόνιας ηπατίτιδας από κυτταρομεγαλοϊό είναι πιθανός σε ανοσοκατασταλμένα παιδιά και ενήλικες. Σε αυτή την περίπτωση, η χρόνια ηπατίτιδα μπορεί να σχηματιστεί ως πρωτογενής χρόνια διαδικασία ή στην έκβαση της αρχικής εκδήλωσης ηπατίτιδας κυτταρομεγαλοϊού.

Οι κλινικοί και εργαστηριακοί δείκτες σε ασθενείς με επίκτητη χρόνια ηπατίτιδα CMV δεν διαφέρουν θεμελιωδώς από εκείνους που παρατηρούνται στη χρόνια ιογενή ηπατίτιδα άλλης αιτιολογίας.

Οι ασθενείς με επίκτητη χρόνια ηπατίτιδα CMV κυριαρχούν από χαμηλή και μέτρια δραστηριότητα της διαδικασίας. Σε αυτή την περίπτωση, σε σχεδόν 3/4 περιπτώσεις, διαγιγνώσκεται μέτρια και σοβαρή ηπατική ίνωση.

Στην περίοδο ύφεσης, τα συμπτώματα της δηλητηρίασης σε ασθενείς με επίκτητη χρόνια ηπατίτιδα CMV είναι σχεδόν απουσία. Στους περισσότερους ασθενείς εξαφανίζονται εξωηπατικές εκδηλώσεις. Οι διαστάσεις του ήπατος και του σπλήνα μειώνονται, αλλά δεν ολοκληρώνεται η κανονικοποίησή τους. Συνήθως η άκρη του ήπατος προεξέχει από κάτω από το πλευρικό τόξο όχι περισσότερο από 1-2 εκατοστά. Η σπλήνα είναι ψηλαφημένη σε απόσταση μικρότερη από 1 εκατοστό κάτω από την άκρη του πλευρικού τόξου. Στον ορό του αίματος, η δραστικότητα των ενζύμων δεν υπερβαίνει τις φυσιολογικές τιμές.

Οι κλινικές εκδηλώσεις της επίκτητης ηπατίτιδας κυτταρομεγαλοϊού αντιστοιχούν σε εκείνες που εμφανίζουν οξεία και χρόνια ιική ηπατίτιδα ποικίλης σοβαρότητας. Σε 3/4 περιπτώσεις απόκτησης χρόνιας ηπατίτιδας από κυτταρομεγαλοϊό, διαγιγνώσκεται μέτρια και σοβαρή ηπατική ίνωση.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Συγγενής ηπατίτιδα από κυτταρομεγαλοϊό

Η συγγενής CMV λοίμωξη μπορεί να συμβεί και σε γενικευμένη μορφή με την ήττα πολλών οργάνων και συστημάτων και σε τοπικές μορφές συμπεριλαμβανομένου του ηπατικού. Η συμμετοχή του ήπατος είναι χαρακτηριστική της συγγενούς μόλυνσης με CMV και εμφανίζεται σε 40-63,3% των ασθενών. Οι μεταβολές στο ήπαρ περιλαμβάνουν χρόνια ηπατίτιδα, κίρρωση, χολαγγειίτιδα, ενδοαυλική χολόσταση. Οι καταστάσεις των εξωηπατικών χολικών αγωγών, από τη φλεγμονή έως την ατρησία, καταγράφονται. Μέχρι σήμερα, ο ρόλος του κυτταρομεγαλοϊού στη γένεση των βλαβών των εξωηπατικών χολικών αγωγών (αθησία, κύστεις) παραμένει ασαφής.

Συγγενής κυτταρομεγαλοϊού ηπατίτιδα σημειώθηκε κυρίως σε παιδιά των πρώτων μηνών της ζωής είναι, προχωρά ή anicteric μορφή με ηπατοσπληνομεγαλία και βιοχημική δραστικότητα, είτε με τη μορφή του ίκτερου με ικτερικά, σκούρα ούρα, ηπατοσπληνομεγαλία, υπερτρανσαμινασαιμία, αυξημένα επίπεδα αλκαλικής φωσφατάσης και GGT, ο σχηματισμός της κίρρωσης του ήπατος κατά το ήμισυ ασθενείς. Ταυτόχρονα, συγγενή κυτταρομεγαλοϊού ηπατίτιδας μπορεί να εμφανιστούν ως οξεία ή παρατεταμένες μορφές με ένα μόνο ή διπλού μήκους κύματος ίκτερο, εκδηλώσεις slabovyrazhennymi δηλητηρίαση, ηπατοκυτταρικό ενζυμική δραστικότητα, αυξημένη κατά 2-3 φορές, χολοστατική σύνδρομο (1/3 ασθενείς), χρόνιες σπάνια Λαμβάνοντας για τις οποίες σε αυτές τις περιπτώσεις αναπτύσσεται ως πρωταρχικό χρόνιες διαδικασία που συμβαίνει χωρίς ίκτερο και με μέτρια ή υψηλή παθολογική δράση.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55]

Συγγενής πρωτοπαθής-χρόνια ηπατίτιδα από κυτταρομεγαλοϊό

Μεταξύ των παιδιών με συγγενή χρόνια ηπατίτιδα CMV, σε 1/4 των περιπτώσεων διαγιγνώσκεται ελάχιστο, σε 1/3 περιπτώσεις - χαμηλό, σε 1/3 ασθενείς - μέτρια δραστηριότητα της παθολογικής διαδικασίας στο ήπαρ.

Η διαδικασία έχει έντονο ινωδογόνο προσανατολισμό. Σε 1/3 των ασθενών διαγιγνώσκεται σοβαρή ίνωση, σε 1/3 - σημεία κίρρωσης του ήπατος.

Οι κλινικές εκδηλώσεις και οι εργαστηριακοί δείκτες με συγγενή χρόνια CMV-ηπατίτιδα δεν διαφέρουν κατ 'αρχήν από ιϊκή ηπατίτιδα άλλης αιτιολογίας.

Στην περίοδο ύφεσης, τα συμπτώματα της δηλητηρίασης απουσιάζουν σχεδόν σε ασθενείς με συγγενή χρόνια ηπατίτιδα CMV. Στα περισσότερα παιδιά εξαφανίζονται οι εξωηπατικές εκδηλώσεις. Οι διαστάσεις του ήπατος και του σπλήνα μειώνονται, αλλά δεν ολοκληρώνεται η κανονικοποίησή τους. Συνήθως η άκρη του ήπατος προεξέχει από κάτω από την ακανθώδη καμάρα όχι περισσότερο από 1-2 cm. Ο σπλήνας είναι ψηλαφημένος σε απόσταση μικρότερη από 1 cm κάτω από την άκρη του πλευρικού τόξου στους περισσότερους ασθενείς με σπληνομεγαλία. Στον ορό του αίματος, η δραστικότητα των ενζύμων δεν υπερβαίνει τις φυσιολογικές τιμές.

[56], [57], [58], [59]

Ηπατίτιδα από κυτταρομεγαλοϊό σε ασθενείς με μεταμόσχευση ήπατος

CMV ηπατίτιδα είναι η πιο συχνή εκδήλωση της λοίμωξης CMV σε ανοσοκατασταλτική θεραπεία σε αυτές τις περιπτώσεις, η διάγνωση της CMV ηπατίτιδας πιστοποιείται με βάση τα αποτελέσματα της βιοψίας ήπατος και επιβεβαιώθηκε με ιική καλλιέργεια, rrb5-antigenemley, PCR, ανοσοϊστοχημεία. Οι περισσότεροι ασθενείς με CMV ηπατίτιδα σχηματίζεται απομονωμένες βλάβη του ήπατος, και μόνο σε μεμονωμένους ασθενείς - μια γενικευμένη λοίμωξη CMV. Στους ασθενείς χορηγείται ganciclovir ενδοφλεβίως. AIDS κυτταρομεγαλοϊού ηπατίτιδα παρατηρείται σε 3-5% των ασθενών.

Σε ασθενείς που υποβάλλονται σε ορθοτοπική μεταμόσχευση ήπατος, και το AIDS μπορεί να αναπτυχθεί εξωηπατικών χοληφόρων κυτταρομεγαλοϊού στένωση αιτιολογία, η οποία επιβεβαιώνεται από την ανίχνευση του ιού στο επιθήλιο των χοληφόρων πόρων. Η διήθηση του δότη και του αποδέκτη του ήπατος πριν από τη μεταμόσχευση με κυτταρομεγαλοϊό θεωρείται ως ένας παράγοντας που συμβάλλει στην απόρριψη του μοσχεύματος.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66]

Η πορεία της ηπατίτιδας από κυτταρομεγαλοϊό

Η πορεία της νόσου μπορεί να είναι οξεία (35%) και να οδηγήσει σε ανάκαμψη με πλήρη αποκατάσταση της λειτουργικής κατάστασης του ήπατος σε 1 έως 3 μήνες. Σε 65% των ασθενών στην έκβαση της εμφανούς ηπατίτιδας από κυτταρομεγαλοϊό, η ασθένεια παίρνει μια χρόνια πορεία.

Διαγνωστικά κυτταρομεγαλοϊού ηπατίτιδα

Η ηπατίτιδα από κυτταρομεγαλοϊό διαγιγνώσκεται με συνδυασμό κλινικών, βιοχημικών και ορολογικών δεδομένων. Η ασθένεια, κατά κανόνα, αρχίζει με ασενο-δυσπεπτικές εκδηλώσεις: αίσθημα κακουχίας, αδυναμία, επιδείνωση της όρεξης, συνοδευόμενη από αύξηση του μεγέθους του ήπατος και υπερπαραμεντένια. Ο ασθενής έχει μια ιστορία μπορεί να καθοριστεί στη χειραγώγηση της παρεντερικής 2- 3 μήνες έως την παρούσα νόσου, δεν υπάρχουν δείκτες των ιών της ηπατίτιδας Α, Β, C, U, G et al ορού.

Είναι σημαντικό να θεωρηθεί ότι για τον κυτταρομεγαλοϊό η ηπατίτιδα χαρακτηρίζεται από έντονο σύνδρομο κυτταρόλυσης. Για την ένδειξη αυτή, χρησιμοποιείται ευρέως η δραστικότητα των αμινοτρανσφερασών (ALT, ACT) και LDH κλασμάτων (LDG-4, LDG-5). Η αύξηση της δραστηριότητας των ενζύμων με ηπατικά κύτταρα είναι χαρακτηριστική για την οξεία ηπατίτιδα και το στάδιο επιδείνωσης της χρόνιας ηπατίτιδας από κυτταρομεγαλοϊό. Ο βαθμός αύξησης της δραστικότητας των ενζύμων των ηπατικών κυττάρων σε διάφορες μορφές ηπατίτιδας κυτταρομεγαλοϊού αντιστοιχεί σε εκείνη της ιϊκής ηπατίτιδας άλλης αιτιολογίας.

Υπό την παρουσία του ίκτερου, είναι σημαντικό να καθοριστεί το επίπεδο συνολικής χολερυθρίνης και η αναλογία συζευγμένων και μη συζευγμένων κλασμάτων.

Η δραστηριότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας στο ήπαρ αντανακλά σε κάποιο βαθμό το πρωτεϊνικό φάσμα του ορού αίματος. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι ασθενείς με χρόνια CMV-ηπατίτιδα διατηρούν ένα φυσιολογικό επίπεδο ολικής πρωτεΐνης στον ορό - 65-80 g / l. Σε ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα CMV υψηλής δραστηριότητας, σχηματίζεται δυσπροτεναιμία μειώνοντας τα επίπεδα λευκωματίνης και αυξάνοντας το κλάσμα των σφαιριδίων γ και νέων. Η φύση της δυσπρωτεϊναιμίας είναι μέτρια και φθάνει σε σημαντικό βαθμό μόνο σε μερικούς ασθενείς, όταν το επίπεδο αλβουμίνης πέσει κάτω από το 45% και το επίπεδο γ-σφαιρίνης υπερβαίνει το 25%.

Με την επιδείνωση της χρόνιας ηπατίτιδας από κυτταρομεγαλοϊό, η μείωση των παραμέτρων της πρωτεϊνικής συνθετικής λειτουργίας είναι μεγαλύτερη, τόσο βαρύτερο είναι η φλεγμονώδης διαδικασία στο ήπαρ. Οι παραβιάσεις στο σύστημα πήξης του αίματος (υποκοκκιοποίηση) ποικίλουν σε ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα, κυρίως μέσω της μείωσης της συνθετικής λειτουργίας του ήπατος.

Η υπερηχητική εικόνα στο ήπαρ με οξεία και χρόνια CMV-ηπατίτιδα δεν διαφέρει από αυτή της ιογενούς ηπατίτιδας άλλης αιτιολογίας.

μέθοδος Doppler υπερήχων χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό της ροής του αίματος στην πυλαία φλέβα και την παρουσία portocaval αναστομώσεις που επιτρέπει να διαγνώσουν πυλαία υπέρταση, συμπεριλαμβανομένων των σε ασθενείς με κίρρωση του ήπατος κυτταρομεγαλοϊό αιτιολογία.

Οι μορφολογικές μελέτες επιτρέπουν μια αντικειμενική αξιολόγηση της φύσης της παθολογικής διαδικασίας στο ήπαρ, του προσανατολισμού της και επίσης αποτελούν ένα από τα υποχρεωτικά κριτήρια για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Τα αποτελέσματα των βιοψιών διάτρησης μπορούν να έχουν αποφασιστική διαφορική-διαγνωστική σημασία. Με επαρκή ποσότητα σημειακού ήπατος, οι μορφολογικές πληροφορίες που λαμβάνονται είναι καθοριστικής σημασίας για την εκτίμηση της δραστηριότητας, του βαθμού ίνωσης της χρόνιας ηπατίτιδας και για την επιλογή θεραπευτικών τακτικών.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Θεραπεία κυτταρομεγαλοϊού ηπατίτιδα

Για τη θεραπεία της ηπατίτιδας από κυτταρομεγαλοϊό, χρησιμοποιείται ganciclovir και παρασκευάσματα ανασυνδυασμένης ιντερφερόνης.

Παρακάτω είναι τα αποτελέσματα μιας κλινικής μελέτης στην οποία 85 παιδιά υποβλήθηκαν σε αγωγή με θεραπεία viferonoterapiyu για χρόνια ηπατίτιδα κυτταρομεγαλοϊό. Μεταξύ αυτών 31 παιδιά με απόκτηση και 54 με συγγενή CMV-ηπατίτιδα. Σε 49 παιδιά συγγενή κυτταρομεγαλοϊού ηπατίτιδα συνδυάζεται με βλάβες του χοληφόρου συστήματος (44 - ατρησία και 5 - χοληφόρων κύστη), και σε πέντε - με αλλοιώσεις του ΚΝΣ.

Μεταξύ των παρατηρούμενων ασθενών, 47 αγόρια και 38 κορίτσια. 55 παιδιά ήταν κάτω από την ηλικία ενός έτους, 23 - από 1 έως 3 έτη και 7 - άνω των 3 ετών.

Για τη διάρκεια της χρόνιας ιογενούς ηπατίτιδας 45 παιδιά έλαβαν μονοθεραπεία viferonom σε πρωκτικά υπόθετα 31 - viferon σε συνδυασμό με ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη, 9 παιδιά - μια συνδυαστική θεραπεία που αποτελείται από viferona και ganciclovir. Η δόση της ιντερφερόνης είναι 5 εκατομμύρια / m ², 3 φορές την εβδομάδα.

Η διάρκεια της θεραπείας ήταν 6 μήνες σε 67 ασθενείς, 9 στους 11 και 12 μήνες σε 7 παιδιά. Τα κριτήρια για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας με ιντερφερόνη προσδιορίστηκαν σύμφωνα με τη συναίνεση του EUROHEP.

Η ομάδα ελέγχου αποτελείται από 43 παιδιά. Περιέλαβε 29 ασθενείς με συγγενή και 14 χρόνια ανεπιθύμητη ηπατίτιδα της αιτιολογίας του κυτταρομεγαλοϊού. Αυτά τα παιδιά έλαβαν βασική θεραπεία, συμπεριλαμβανομένων μόνο των χολερυθ ών, των βιταμινών και των ηπατοπροστατευτικών.

Εκτός από τον κλινικό και βιοχημικό έλεγχο, η δραστηριότητα αντιγραφής του κυτταρομεγαλοϊού επαληθεύτηκε στη δυναμική της νόσου.

Η αναλογία των παιδιών με χρόνια ηπατίτιδα CMV, η οποία είχε πλήρη ύφεση με θεραπεία με viferon, ήταν χαμηλή και δεν έφθασε το 20%. Ωστόσο, η συνδυασμένη ομάδα παιδιών που είχαν οποιαδήποτε διαγραφή ήταν 78,8% του συνολικού αριθμού των παιδιών που έλαβαν θεραπεία. Σε αυτή την ύφεση απουσίαζε σχεδόν στο 1/4 των ασθενών. Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι ταυτόχρονα, κανείς στην ομάδα ελέγχου δεν είχε αυθόρμητη ύφεση.

Μια συγκριτική ανάλυση της αποτελεσματικότητας της βιφονοθεραπείας σε παιδιά με συγγενή και επίκτητη ηπατίτιδα CMV έδειξε ότι δεν υπήρχαν σημαντικές διαφορές στο ποσοστό της ύφεσης με θεραπεία με viferon. Οι τιμές του ρ ποικίλουν από ρ> 0,05 έως ρ> 0,2.

Προκειμένου να απαντηθεί το ερώτημα της συχνότητας της διαγραφής του κυτταρομεγαλοϊού ηπατίτιδας κατά τη διάρκεια της θεραπείας με το θεραπευτικό σχήμα, που χωρίστηκαν σε 3 ομάδες. Η πρώτη περιλαμβάνονταν ασθενείς που έλαβαν μονοθεραπεία viferonom δευτερευόντως - παιδιά που λαμβάνουν viferon σε συνδυασμό με ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη, και το τρίτο - που έλαβαν θεραπεία συνδυασμού viferonom και ganciclovir.

Δεν υπήρξαν σημαντικές διαφορές στα αποτελέσματα της θεραπείας σε ασθενείς από διαφορετικές ομάδες. Μόνο μια τάση προς μια χαμηλότερη κυτταρόλυση στα παιδιά παρατηρήθηκε σε φόντο συνδυασμένης θεραπείας με viferon και ενδοφλέβιες ανοσοσφαιρίνες. Οι τιμές του ρ ποικίλουν από ρ> 0,05 έως ρ> 0,1.

Αυτό το πρότυπο παρατηρείται επίσης όταν αξιολογείται η αντιγραφική δράση του CMV σε χρόνια ηπατίτιδα κυτταρομεγαλοϊού σε παιδιά που έλαβαν διάφορα θεραπευτικά σχήματα. Η συχνότητα ανίχνευσης του CMV DNA κατά τη διάρκεια της δυναμικής παρατήρησης ήταν ουσιαστικά αμετάβλητη στα παιδιά και από τις τρεις ομάδες. Μόνο ελαφρά χαμηλότερη αντιγραφική δραστηριότητα του CMV παρατηρήθηκε σε ασθενείς στο υπόβαθρο της θεραπείας με viferon σε συνδυασμό με ενδοφλέβιες ανοσοσφαιρίνες. Οι τιμές του ρ ποικίλουν από ρ> 0,05 έως ρ> 0,2.

Πρόληψη

Δεν έχει αναπτυχθεί ειδική πρόληψη της μόλυνσης από CMV. Πραγματοποιήθηκαν πειραματικές εργασίες για τη δημιουργία του εμβολίου.

Δεν εφαρμόζονται μέτρα κατά των επιδημιών στις εστίες λοίμωξης. Δεδομένου του δυνητικού ρόλου της παρεντερικής μηχανισμού λοίμωξης στο σχηματισμό κυτταρομεγαλοϊού ηπατίτιδας, ιδιαίτερα σημαντικό είναι μέτρα για τον περιορισμό όλη την παρεντερική δυνατότητες, συμπεριλαμβανομένων μετάγγιση, μόλυνση, Χρήση μίας χρήσεως βελόνες, συμμόρφωση με τους κανόνες της αποστείρωσης των χειρουργικών οργάνων μπορεί να αποτρέψει εντελώς τη μόλυνση με παρεντερική χειρισμούς.

Για να αποφευχθεί η μόλυνση με κυτταρομεγαλοϊό κατά τη διάρκεια μεταγγίσεων αίματος και των συστατικών του, είναι απαραίτητο να επιλυθεί το πρόβλημα της δοκιμασίας του δωρηθέντος αίματος για το CMV DNA.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]