Η ενδοκρινική παθολογία και οι αλλαγές των ματιών

Με ανεπαρκή δραστηριότητα των παραθυρεοειδών αδένων ως αποτέλεσμα της υπασβεστιαιμίας, οι καταρράκτες αναπτύσσονται μαζί με σπασμούς, ταχυκαρδία και αναπνευστικές διαταραχές. Η θολερότητα του φακού κατά τη διάρκεια της τετάνας μπορεί να συμβεί μέσα σε λίγες ώρες. Όταν βιομικροσκοπίας στο φλοιώδες στρώμα του φακού, κάτω από το ορατό σημείο θόλωσης εμπρός και πίσω κάψουλες και shtrihoobraznye γκρι που εναλλάσσονται με σχισμές κενοτόπια και νερό, στη συνέχεια, ο καταρράκτης εξελίσσεται. Αφαιρείται χειρουργικά. Η θεραπεία της υπασβεστιαιμίας συνίσταται στη χορήγηση παραθυρεοειδών φαρμάκων και αλάτων ασβεστίου.

Σε ασθενείς με ακρομεγαλία, βάσει της υπόφυσης δυσλειτουργίας αναπτύσσει αγγειοπάθεια του αμφιβληστροειδούς εμφανίζεται στάσιμη σύμπτωμα δίσκου, μειωμένη κεντρική αντίληψη των χρωμάτων όραση, bitemporal σταγόνα από τη θέα. Η ασθένεια μπορεί να τελειώσει με την ατροφία των οπτικών νεύρων και την πλήρη τύφλωση. Πιο συχνά, η αιτία της νόσου είναι το ηωσινοφιλικό αδένωμα της υπόφυσης.

Με την υπερλειτουργία του φλοιού και του μυελού των επινεφριδίων, η ανάπτυξη υπέρτασης προκαλεί αλλαγές στον αμφιβληστροειδή που είναι χαρακτηριστικές της δευτερογενούς αρτηριακής υπέρτασης. Με την υπολειτουργία (νόσο του Addison), ο μεταβολισμός των ηλεκτρολυτών και των υδατανθράκων διαταράσσεται. Ο ασθενής δεν έχει όρεξη, αναπτύσσεται γενική αδυναμία, μειώνεται το σωματικό βάρος, υποχωραιμία, αρτηριακή υπόταση και δερματική χρώση, συμπεριλαμβανομένου του δέρματος των βλεφάρων και του επιπεφυκότος. Σε περίπτωση παρατεταμένης πορείας της νόσου, το χρώμα της ίριδας και του βάθους γίνεται πιο σκούρο. Η θεραπεία πραγματοποιείται από έναν ενδοκρινολόγο.

Η δυσλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα προκαλεί αλλαγές στις τροχιακές ίνες και τους εξωτερικούς μυς των ματιών, γεγονός που οδηγεί στην εμφάνιση ενδοκρινών εξωφθαλμών.

Ο σακχαρώδης διαβήτης αναπτύσσεται σε εκπροσώπους όλων των ανθρώπινων φυλών. Σύμφωνα με την παγκόσμια στατιστικά στοιχεία, διαβήτη υποφέρουν από 1 έως 15% του παγκόσμιου πληθυσμού, και η συχνότητα αυξάνεται. Το επίκεντρο της σύγχρονης διαβητολογία είναι το πρόβλημα των αγγειακών επιπλοκών του διαβήτη, από την οποία εξαρτώνται η πρόγνωση της νόσου, την ικανότητα για εργασία και τη διάρκεια της ζωής του ασθενούς. Στο διαβήτη επηρεάζει εντατικά αγγείων του αμφιβληστροειδούς χιτώνα, το νεφρό, κάτω άκρα, τον εγκέφαλο, και την καρδιά. Ένας οφθαλμίατρος μπορεί να ανιχνεύσει το πρώτο στο βυθό αλλάζει χαρακτηριστική για διαβήτη όταν οι ασθενείς έρχονται με τις καταγγελίες της μειωμένης όρασης, ένα όραμα μαύρες κουκίδες και σημεία, δεν γνωρίζουν εάν έχουν διαβήτη. Εκτός από την αμφιβληστροειδοπάθεια, διαβητικό καταρράκτη, δευτερογενή νεοαγγειακό γλαύκωμα, βλάβη του κερατοειδούς όπως στικτή κερατοειδοπάθεια, υποτροπιάζουσες διαβρώσεις, τροφικών ελκών, ενδοθηλιακά δυστροφία, σημειώνονται ως βλεφαρίτιδα, βλεφαροεπιπεφυκίτιδα, κριθάρι, ιριδοκυκλίτιδα, μερικές φορές επηρεάζει τα νεύρα οφθαλμοκινητική.

Τα πρώτα σημάδια αλλαγών στο βάσωμα είναι οι φλέβες του αμφιβληστροειδούς, η φλεβική στάση, η φλεβική υπεραιμία. Καθώς η διαδικασία εξελίσσεται, οι φλέβες του αμφιβληστροειδούς αποκτούν ένα σχήμα ατράκτου, γίνονται σπειροειδείς, τεντωμένες - αυτό είναι το στάδιο της διαβητικής αγγειοπάθειας. Περαιτέρω, τα τοιχώματα των φλεβών γίνονται παχύτερα, υπάρχουν θρομβοί του τοιχώματος και εστίες περγαμόντου. Το πιο χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό είναι η αγγειακή ανευρυσματική διεύρυνση των μικρών φλεβών που διασκορπίζονται σε ολόκληρο το μάτι του οφθαλμού, τοποθετημένα κατά παραδειγματικό τρόπο. Οφθαλμοσκόπηση μοιάζουν μια συστάδα μεμονωμένων κόκκινες κηλίδες (που συγχέεται με αιμορραγία), στη συνέχεια, να μετατραπεί σε ανευρύσματος λευκό εστιών που περιέχουν λιπίδια. Η παθολογική διεργασία προχωρά στο βήμα διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια η οποία χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση αιμορραγίας από melkotochechnye προς μεγάλες καλύπτοντας όλες eyeground. Συχνά εμφανίζονται στην περιοχή της ωχράς κηλίδας και γύρω από τον οπτικό δίσκο. Οι αιμορραγίες εμφανίζονται όχι μόνο στον αμφιβληστροειδή, αλλά και στο υαλοειδές σώμα. Οι προθρεϊνικές αιμορραγίες είναι συχνά πρόδρομοι πολλαπλασιαστικών αλλαγών.

Το δεύτερο χαρακτηριστικό σημάδι της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι οι βαθιές κηρώδεις και βαμβακερές λευκές εστίες εξίδρωσης με ασαφή όρια. Εμφανίζονται συχνότερα όταν συνδυάζονται με διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια με υπέρταση ή νεφροπάθεια. Τα κηρώδη εξιδρώματα έχουν τη μορφή σταγονιδίων με λευκή απόχρωση.

Το οίδημα του αμφιβληστροειδούς και οι εστιακές αλλαγές εντοπίζονται συχνά στην περιοχή της ωχράς κηλίδας, πράγμα που οδηγεί σε μείωση της οπτικής οξύτητας και εμφάνιση σχετικών ή απόλυτων βοοειδών στο οπτικό πεδίο. Η ήττα της ωχράς κηλίδας στο διαβήτη ονομάζεται διαβητική ωχροπάθεια, η οποία μπορεί να συμβεί σε οποιοδήποτε στάδιο της νόσου εκδηλώνεται με την εξιδρωτική, οιδηματώδης και ισχαιμική (χειρότερη πρόγνωση όσον αφορά την όραση) μορφές.

Για να διαπιστωθεί η σωστή διάγνωση και να λυθεί το πρόβλημα της πήξης με λέιζερ των αγγείων που επηρεάζονται, βοηθάει η φθορίζουσα αγγειογραφία. Αυτή είναι η πιο κατατοπιστική μέθοδο η οποία επιτρέπει τον προσδιορισμό των αρχικών αιμοφόρα αγγεία βλάβη, η διάμετρος τους, διαπερατότητα, μικροανευρύσματα, τριχοειδή πήξης, η ισχαιμία και ο ρυθμός της κυκλοφορίας του αίματος.

Το επόμενο στάδιο της ανάπτυξης των παθολογικών αλλαγών - πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, στην οποία στις αλλαγές που εισήχθησαν στο στάδιο αγγειοπάθεια και η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια απλές Στοίχιση πολλαπλασιαστική αλλαγές στον αμφιβληστροειδή και το υαλοειδές. Σε αυτό το στάδιο, παρατηρείται ένας νέος σχηματισμός τριχοειδών, οι βρόχοι των οποίων εμφανίζονται στην επιφάνεια του αμφιβληστροειδούς, στον δίσκο οπτικού νεύρου και κατά μήκος των αγγείων.

Με την εξέλιξη της διαδικασίας, τα τριχοειδή αγγεία αναπτύσσονται στο υαλοειδές με αποσυνδεδεμένη τη υαλώδη μεμβράνη. Παράλληλα με τη νεοαγγείωση, υπάρχουν ινώδεις αναπτύξεις που εντοπίζονται στο προ-ισχιακό και αναπτύσσονται στο υαλοειδές και στον αμφιβληστροειδή. Με την οφθαλμοσκόπηση, οι πολλαπλασιαστικοί όγκοι μοιάζουν με γκριζωπό λευκές ρίγες, εστίες διαφόρων σχημάτων που καλύπτουν τον αμφιβληστροειδή.

Ο ινωδοαγγειακός ιστός που διεισδύει στην οπίσθια υαλώδη μεμβράνη του υαλοειδούς υγρού σταδιακά συμπιέζει και συστέλλεται, προκαλώντας αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς. Η πολλαπλασιαστική μορφή της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας διακρίνεται από μια ειδική σοβαρότητα, ταχεία πορεία, κακή πρόγνωση και συνήθως εκδηλώνεται στους νέους.

Η εικόνα του κεφαλιού στον σακχαρώδη διαβήτη αλλάζει εάν συνδυάζεται με υπερτασική ασθένεια, αθηροσκλήρωση, νεφροπάθεια. Οι παθολογικές αλλαγές σε αυτές τις περιπτώσεις αυξάνονται γρηγορότερα.

Η διαβητική ρετινοαγγειοπάθεια θεωρείται καλοήθη αν διαρκέσει σταδιακά για 15-20 χρόνια.

Παθογενετική θεραπεία, δηλαδή ρύθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, του λίπους και των πρωτεϊνών, και συμπτωματική - εξάλειψη και πρόληψη εκδηλώσεων και επιπλοκών του σακχαρώδους διαβήτη.

Για την ανίχνευση αιμορραγιών στο υαλώδες σώμα, τα ενζυμικά παρασκευάσματα είναι αποτελεσματικά: λιγνάση, chi-μοτριψίνη, ιώδιο σε μικρές δόσεις. Για να βελτιωθούν οι διαδικασίες οξείδωσης-αναγωγής, προδιαγράφεται το ATP.

Η πιο αποτελεσματική θεραπεία για την διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια - φωτοπηξία με λέιζερ των αγγείων του αμφιβληστροειδούς χιτώνα, με στόχο την καταστολή της νεοαγγείωσης, κλείσιμο και οριοθέτηση των σκαφών με αυξημένη διαπερατότητα, όπως επίσης και για την πρόληψη της πρόσφυσης αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς. Με διαφορετικές παραλλαγές της διαβητικής παθολογίας, χρησιμοποιούνται ειδικές μέθοδοι θεραπείας με λέιζερ.

Στην περίπτωση διαβητικών καταρράκτη, ενδείκνυται χειρουργική θεραπεία. Μετά την εκχύλιση του καταρράκτη, συχνά εμφανίζονται επιπλοκές: αιμορραγίες στον πρόσθιο θάλαμο του οφθαλμού, αποκόλληση του χοριοειδούς, κλπ.

Αν υπάρχει αιμορραγία μέσα στο υαλοειδές με σημαντική μείωση της οπτικής οξύτητας, έλξη αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς και η απομάκρυνση του ινοαγγειακού προϊόντων πολλαπλασιασμού τροποποιημένο υαλώδες (υαλοειδεκτομής) με ταυτόχρονη endolazernoy αμφιβληστροειδούς πήξης. Τα τελευταία χρόνια, χάρη στον νέο τεχνικό εξοπλισμό, η χειρουργική επέμβαση στον υαλοειδές έχει επιτύχει μεγάλη επιτυχία. Έγινε δυνατή η απαλλαγή των προθρεϊνικών σχισμών που κλείνουν την περιοχή του κίτρινου σημείου. Τέτοιες εγχειρήσεις επιστρέφουν την όραση σε ασθενείς που προηγουμένως θεωρούνταν ανίατοι.

[1], [2], [3], [4]