Εκτίμηση της ορμονικής κατάστασης του θυρεοειδούς αδένα

Η εκτίμηση της ορμονικής κατάστασης του θυρεοειδούς αδένα επιτρέπει να αποκαλυφθούν οι τρεις λειτουργικές του καταστάσεις: υπερλειτουργία, υπολειτουργία και κατάσταση ευθυρεοειδούς. Προσδιορισμός της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης, μαζί με ΡΤ ₄ - μία από τις κορυφαίες «στρατηγικά» δείκτες για την αξιολόγηση της κατάστασης των θυρεοειδικών ορμονών. Η θυρεοτροπική ορμόνη θεωρείται ο πιο ευαίσθητος δείκτης της λειτουργίας του θυρεοειδούς. Η αύξηση της περιεκτικότητάς του στον ορό είναι ένας δείκτης πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού, ενώ μια μείωση ή ολική απουσία είναι ο σημαντικότερος δείκτης πρωτοπαθούς υπερθυρεοειδισμού. Προσδιορισμός της PT ₄ είναι η πιο κατατοπιστική ασθενείς με πρωτεΐνες που δεσμεύονται με υποψία ανωμαλίες και επιτρέπει να εκτιμηθεί το πραγματικό περιεχόμενο της T ₄ στο σώμα. Ταυτόχρονο προσδιορισμό του θυρεοειδούς ορμόνης και PT ₄ είναι σημαντική για την επιλογή της κατάλληλης θεραπείας προσδιορίζονται δυσλειτουργίες του θυρεοειδούς. Η δόση των φαρμάκων θυρεοειδικών ορμονών που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία του υποθυρεοειδισμού, αντιστοίχως, επιλέγει τη συγκέντρωση της ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς στο αίμα (η κατάλληλη θεραπεία συνοδεύεται από την κανονικοποίησή της). Προσδιορισμός της ΡΤ ₄ είναι ιδιαίτερα σημαντική για την παρακολούθηση της θεραπείας του υπερθυρεοειδισμού, επειδή η ανάκτηση της λειτουργίας της υπόφυσης μπορεί να απαιτεί 4-6 μήνες. Σε αυτό το στάδιο ανάκτησης, η συγκέντρωση της ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς στο αίμα μπορεί να μειωθεί, αν και η περιεκτικότητα του cT4 _είναι φυσιολογική ή μειωμένη και η θεραπεία του υπερθυρεοειδισμού είναι επαρκής.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gipotireoz

Υποθυρεοειδισμός παρατηρείται σχετικά συχνά - περίπου 2-3% του συνολικού πληθυσμού, αυτό οφείλεται σε μια μείωση του περιεχομένου στην κυκλοφορία του ενός ή αμφοτέρων των θυρεοειδικών ορμονών. Ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να συσχετιστεί με μία πρωτοταγή βλάβη του δικαιώματος θυρεοειδούς αδένα (πρωτογενή υποθυρεοειδισμό), απορύθμιση της του υποθαλαμικού-υπόφυσης σύστημα (τριτοταγούς και δευτεροταγούς υποθυρεοειδισμός), και επίσης λόγω παραβίασης της μεταφοράς, του μεταβολισμού και της δράσης των ορμονών (περιφερική). Στην συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων (90-95%) οφείλεται σε μια παθολογική υποθυρεοειδισμό διαδικασία θυρεοειδούς παραβιάζοντας παραγωγή ορμονών (πρωτεύον υποθυρεοειδισμός).

Προσδιορισμός της ΡΤ ₄, και θυρεοειδοτρόπου ορμόνης στον ορό του αίματος - ο καλύτερος συνδυασμός των δοκιμών για τη διάγνωση του υποθυρεοειδισμού. Σε υποθυρεοειδισμό βασικό επίπεδο ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς αυξήθηκε λόγω των πρωτογενών θυρεοειδή αλλοιώσεις (πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό) και χύθηκε σε πρωτογενή ανεπάρκεια υπόφυσης (δευτερεύον κεντρικό υποθυρεοειδισμός), ή τον υποθάλαμο (τριτοταγής κεντρικά-υποθαλαμική υποθυρεοειδισμό), στην οποία η δυσλειτουργία του θυρεοειδούς δευτερεύουσα.

Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα του δευτερεύοντος υποθυρεοειδισμού - χαμηλή συγκέντρωση στο αίμα της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης μειώνεται σε συγκεντρώσεις υποβάθρου Ct ₄, Τ ₄, Τ ₃. Όταν οι συγκεντρώσεις τριτοταγούς υποθυρεοειδισμό ορμόνη διέγερσης θυρεοειδούς, Ct ₄, Τ ₄, Τ ₃ στο αίμα είναι επίσης μειωμένη. Η περιεκτικότητα αίματος της TGH στον τριτογενή υποθυρεοειδισμό, σε αντίθεση με τη δευτερογενή, μειώνεται.

Η αύξηση της συγκέντρωσης της ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς σε σχέση με το φυσιολογικό περιεχόμενο των θυρεοειδικών ορμονών (cT ₃, cT ₄ ) στο αίμα ονομάζεται υποκλινικός υποθυρεοειδισμός. Υπάρχουν 3 βαθμοί ανάπτυξης του υποκλινικού υποθυρεοειδισμού.

• Ι βαθμό - Minimal θυρεοειδούς ανεπάρκεια (υποκλινικό υπερθυρεοειδισμό, υποθυρεοειδισμό, ορμόνη διέγερσης θυρεοειδούς με στο ανώτερο φυσιολογικό όριο, αντισταθμίζεται πραγματοποίηση υποκλινικό υποθυρεοειδισμό) - η ευκολότερη μορφή, η οποία χαρακτηρίζεται από την απουσία των συμπτωμάτων των ασθενών, η συγκέντρωση του θυρεοειδούς ορμόνης εντός των τιμών αναφοράς (2.5 mIU / l) ή κάπως υψηλότερες (αλλά λιγότερο από 6 mIU / l), και ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς giperergicheskim απόκριση προς διέγερση με TRH.
• Ο βαθμός ΙΙ είναι παρόμοιος με τον Ι, αλλά αυξάνεται η βασική συγκέντρωση της ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς στο αίμα (6-12 mIU / L). Η πιθανότητα κλινικής εκδήλωσης του υποθυρεοειδισμού είναι σημαντικά αυξημένη.
• βαθμός III χαρακτηρίζεται από τιμές συγκέντρωσης της ορμόνης διέγερσης στο αίμα θυρεοειδούς υψηλότερη από 12 mIU / L, εμφάνιση κλινικών υποθυρεοειδισμού σβηστεί, η οποία εξελίσσεται παράλληλα με την υπερπαραγωγή των θυρεοειδικών-ορμόνης διέγερσης, καθώς και υψηλό κίνδυνο έκδηλο υποθυρεοειδισμό είναι συνήθως μέσα στα επόμενα 10-20 χρόνια.

Υπερθυρεοειδισμός (θυρεοτοξίκωση)

Ο υπερθυρεοειδισμός αναπτύσσεται όταν μία περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών (Τ ₃ και Τ ₄ ). Επί του παρόντος, υπάρχουν τρεις μορφές θυρεοτοξίκωσης: διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (ασθένεια Graves, ασθένεια Graves), τοξική κόπρανα και αυτόνομο αδένωμα του θυρεοειδούς αδένα.

Σε διάχυτη τοξική βρογχοκήλη σε ασθενείς που δεν έλαβαν θεραπεία με αντιθυρεοειδικά θεραπεία, συγκέντρωση στο αίμα αυξήθηκε Τ ₄, Ct ₄, θυροσφαιρίνη, μειωμένη συγκέντρωση υπερθυρεοειδισμός. Σε αυτούς τους ασθενείς, η δοκιμή με TRH είναι αρνητική, πράγμα που υποδηλώνει μια απότομη καταστολή της θυρεοτροπικής λειτουργίας και την απουσία αποθεμάτων υπερθυρεοειδισμού σε αυτή την ασθένεια.

Όταν η (πολλοί) κομβικό τοξικά βρογχοκήλη Τ ₃ -toksikoz παρατηρήθηκε στο 50% των ασθενών (με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη - 15%), ωστόσο στο αίμα δείχνουν συχνά αυξημένη συγκέντρωση Τ ₃. Ένας λόγος αναλογία διαταραχές Τ ₄ και Τ ₃ στο θυρεοειδή μπορεί να είναι έλλειψη ιωδίου, που οδηγεί σε αντισταθμιστικές σύνθεση του περισσότερου δραστικού ορμόνης. Ένας άλλος λόγος που απομονώνονται ενισχύσει Τ ₃ μπορεί να επιταχυνθεί μετάβαση Τ ₄ προς Τ ₃ στους περιφερικούς ιστούς. Σχεδόν όλοι οι ασθενείς με σοβαρή κλινική νόσο αποκαλύπτουν μια αυξημένη συγκέντρωση του ΡΤ ₄.

Όγκοι που εκκρίνουν θυρεοτροπίνη της υπόφυσης

Το αδένωμα της υπόφυσης που παράγει TTG αναπτύσσεται πολύ σπάνια. Το αδένωμα της υπόφυσης εκκρίνει υπερβολικές ποσότητες ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς, που διεγείρει τον θυρεοειδή αδένα. Αυτό αυξάνει τη συγκέντρωση της ΡΤ στο αίμα ₄, Τ ₄, Τ ₃ και να αναπτύξουν τα συμπτώματα του υπερθυρεοειδισμού. Κύρια χαρακτηριστικά tireotropinsekretiruyuschey όγκοι της υπόφυσης - μια απότομη αύξηση στη συγκέντρωση της διέγερσης θυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα (50-100 φορές περισσότερο από το κανονικό), και ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς έλλειψη απόκρισης προς TRH.

Θυρεοειδίτιδα

Η υποξεία θυρεοειδίτιδα του de Kerven ή η κοκκιωματώδης θυρεοειδίτιδα είναι μία από τις πιο κοινές μορφές της νόσου. Οι αιτιολογικοί παράγοντες της θυρεοειδίτιδας του de Kerven περιλαμβάνουν ιό ιλαράς, λοιμώδη παρωτίτιδα, μόλυνση αδενοϊού, γρίπη. Η θυρεοειδίτιδα αναπτύσσεται σε 3-6 εβδομάδες μετά τις μεταμοσχευμένες ιογενείς λοιμώξεις.

Κατά τη διάρκεια της υποξείας θυρεοειδίτιδας, διακρίνονται 4 στάδια.

• Στάδιο Ι - thyrocardiac: φλεγμονώδης καταστροφή των θυρεοειδικών θυλακιώδη κύτταρα οδηγεί στην απελευθέρωση μιας υπερβολικής ποσότητας των Τ ₄ και Τ ₃ στο αίμα που μπορεί να προκαλέσει υπερθυρεοειδισμό.
• Στάδιο II - ενδιάμεση περίοδο (1-2 εβδομάδες) euthyrosis, εμφανίζεται μετά από την απομάκρυνση της περίσσειας ποσότητας των Τ ₄ από το σώμα.
• Το στάδιο ΙΙΙ - υποθυρεοειδές, αναπτύσσεται σε σοβαρές περιπτώσεις της νόσου.
• Στάδιο IV - ανάκτηση (κατάσταση ευθυρεοειδούς).

Με την υποξεία συγκέντρωση θυροειδούς στο αίμα της ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς είναι φυσιολογική ή μειωμένη, τα Τ ₄ και Τ ₃ - υψηλά ή πάνω από τα φυσιολογικά, τότε κανονικοποιούνται. Η αλλαγή στο επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα με θυρεοειδίτιδα εξαρτάται από το στάδιο της νόσου. Έτσι, στο στάδιο Ι (διάρκεια 1-1.5 μήνες) παρουσίασαν υψηλότερη συγκέντρωση Ct ₄ (Τ ₄ και Τ ₃ ) στο αίμα και φυσιολογικά ή μειωμένα επίπεδα διέγερσης θυρεοειδούς ορμόνης. Κλινικά παρατηρούμενα συμπτώματα θυρεοτοξικότητας. Αυτές οι αλλαγές οφείλονται στην υπερβολική πρόσληψη προηγουμένως συντεθειμένων ορμονών και θυρεοσφαιρίνης στο αίμα, λόγω της αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας κατά της φλεγμονής. Μετά από 4-5 εβδομάδες, παραβίαση της σύνθεσης των ορμονών στον φλεγμονώδη θυρεοειδή οδηγεί σε εξομάλυνση της περιεκτικότητάς τους στο αίμα και στη συνέχεια σε μείωση (3-4 μήνες της νόσου). Η μείωση του σχηματισμού Τ ₄ και Τ ₃ ενεργοποιεί την απελευθέρωση της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης από την υπόφυση, οι αυξήσεις συγκέντρωση στο αίμα και μπορεί να αυξηθεί 4-6 μήνες. Γύρω από το τέλος του 10ου μήνα μετά την διέγερση συγκεντρώσεις ασθένεια θυρεοειδούς ορμόνης, Τ ₄ και Τ ₃ στο αίμα ομαλοποιηθεί. Το περιεχόμενο της θυρεοσφαιρίνης στο αίμα αυξάνεται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η ασθένεια είναι επιρρεπής σε υποτροπή, η οποία απαιτεί μακροχρόνια παρακολούθηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς. Με την ανάπτυξη υποτροπής η συγκέντρωση της θυρεοσφαιρίνης στο αίμα αυξάνεται και πάλι.

Χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα (θυρεοειδίτιδα του Hashimoto) - μια ασθένεια που προκαλείται μέσω ενός γενετικού ελαττώματος σε κύτταρα ανοσοεπαρκείς (Τ-καταστολέα) οδηγώντας σε θυρεοειδή διήθηση από μακροφάγα, λεμφοκύτταρα, κύτταρα πλάσματος. Ως αποτέλεσμα αυτών των διαδικασιών γίνεται στο σχηματισμό του θυρεοειδούς αδένα των αντισωμάτων θυρεοσφαιρίνης, θυρεοειδούς υπεροξειδάσης, υποδοχέα ορμόνη διέγερσης θυρεοειδούς. Αλληλεπίδραση των αντισωμάτων με το αντιγόνο οδηγεί στην εμφάνιση των ανοσοσυμπλεγμάτων, απελευθέρωση των βιολογικά ενεργών ουσιών, η οποία προκαλεί τελικά καταστροφικές αλλαγές στις θυρεοκύτταρα και οδηγεί σε μείωση της λειτουργίας του θυρεοειδούς.

Στην ανάπτυξη χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα υφίσταται μεταβολές σταδίου με μια σχεδόν υποχρεωτική έκβαση στον υποθυρεοειδισμό. Καθώς η εξέλιξη της νόσου σε μία συγκέντρωση στο αίμα των Τ αδένα ₄, και στη συνέχεια Τ ₃ μειώνεται, και διέγερσης του θυρεοειδούς περιεχόμενο ορμόνη αυξάνει σταδιακά. Στο μέλλον, ο υποθυρεοειδισμός αναπτύσσεται με χαρακτηριστικές εργαστηριακές εκδηλώσεις. Σε ορισμένους ασθενείς με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα στο άνοιγμα είναι δυνατές σημάδια της ασθένειας υπερθυρεοειδισμού (θυρεοειδοτρόπου ορμόνης μείωση συγκέντρωση και αύξηση της Ct ₄ ) λόγω της αποδόμησης διεργασίες θυρεοειδή ιστό.

Καρκίνος θυρεοειδούς

Το θηλώδες καρκίνωμα αντιπροσωπεύει το 60% όλων των περιπτώσεων καρκίνου του θυρεοειδούς και επηρεάζει τους νεότερους (50% των ασθενών ηλικίας κάτω των 40 ετών). Το νεόπλασμα αποτελείται από κυλινδρικά κύτταρα και τείνει να αναπτύσσεται αργά.

Το καρκίνωμα των ωοθηκών αντιπροσωπεύει το 15-30% όλων των περιπτώσεων καρκίνου του θυρεοειδούς, που ιστολογικά μοιάζουν με τον φυσιολογικό θυρεοειδή ιστό. Ο όγκος συχνά λειτουργεί ως κανονικός ιστός του θυρεοειδούς αδένα, συλλαμβάνοντας το ιώδιο σε έναν εξαρτώμενο από TTG τύπο. Το καρκίνωμα του θυλακίου είναι περισσότερο κακοήθη από τον καρκίνο του θηλώματος, συχνά δίνει μεταστάσεις στα οστά, στους πνεύμονες και στο ήπαρ.

Το μη διαφοροποιημένο καρκίνωμα αντιπροσωπεύει το 10% του καρκίνου του θυρεοειδούς, επηρεάζει τους ασθενείς ηλικίας άνω των 50 ετών και είναι εξαιρετικά κακοήθης. Η ταχεία ανάπτυξη ενός όγκου με εκτεταμένες μεταστάσεις είναι χαρακτηριστική, η οποία οδηγεί σε θάνατο μέσα σε λίγους μήνες.

Στις περισσότερες καρκίνοι του θυρεοειδούς συγκέντρωση των θυρεοειδικών ορμονών και θυρεοειδούς ορμόνης (Τ ₄, Τ ₃ ) παραμένει εντός του φυσιολογικού εύρους. Ωστόσο, όταν η μετάσταση του καρκίνου του θυρεοειδούς τα οποία παράγουν θυρεοειδικές ορμόνες, το περιεχόμενό τους στο αίμα μπορεί να αυξηθεί, και η συγκέντρωση της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης μειώνεται, αναπτύσσοντας έτσι τα κλινικά συμπτώματα του υπερθυρεοειδισμού. Η συγκέντρωση της θυρεοσφαιρίνης στο αίμα αυξάνεται. Στον καρκίνο του θυρεοειδούς αδένα, υπάρχει άμεση σχέση μεταξύ της συγκέντρωσης θυρεοσφαιρίνης στο αίμα και του κινδύνου μετάστασης (όσο υψηλότερο είναι το επίπεδο της θυροσφαιρίνης, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα της παρουσίας των μεταστάσεων).

Μετά την χειρουργική αφαίρεση του όγκου και τη θεραπεία των ασθενών του θυρεοειδούς με ραδιενεργό ιώδιο με θυλακιώδη και θηλώδους καρκίνου συνταγογραφείται δια βίου θεραπεία με υψηλές δόσεις μετά νατρίου λεβοθυροξίνης για καταστολή της έκκρισης του θυρεοειδούς ορμόνης. Ο στόχος της κατασταλτικής θεραπείας είναι να μειωθεί η συγκέντρωση της ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς στο αίμα σε λιγότερο από 0,1 mIU / l. Υπό την παρουσία μεταστάσεων, η δοσολογία του φαρμάκου δεν μειώνεται, η συγκέντρωση της ορμόνης διέγερσης θυρεοειδούς θα πρέπει να παραμείνει εντός 0,01-0,1 mIU / l.

Ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης θυρεοσφαιρίνης στη δυναμική επιτρέπει την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της χειρουργικής θεραπείας των όγκων του θυρεοειδούς. Μία επίμονη και σταθερή μείωση της θυροσφαιρίνης στο αίμα κατά την μετεγχειρητική περίοδο δείχνει μια ριζική χειρουργική θεραπεία. Η προσωρινή μείωση της συγκέντρωσης θυρεοσφαιρίνης στο αίμα κατά την μετεγχειρητική περίοδο και η αύξηση της συγκέντρωσης στη συνέχεια υποδεικνύει μια μη επιλεκτικότητα απομάκρυνσης του όγκου ή την παρουσία μεταστάσεων. Ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης της θυρεοσφαιρίνης στο αίμα στην μετεγχειρητική περίοδο πρέπει να γίνεται κάθε 4-6 εβδομάδες. Η έρευνά του αντικαθιστά τη συμβατική σάρωση ραδιονουκλεϊδίων σε αυτούς τους ασθενείς.

Το μυελικό καρκίνωμα αντιπροσωπεύει το 5-10% των περιπτώσεων καρκίνου του θυρεοειδούς. Ο όγκος προκύπτει από παραθυλακικά κύτταρα (κύτταρα C) που εκκρίνουν καλσιτονίνη.

Όταν διεξάγεται προκλητική δοκιμή με ενδοφλέβια πρόσληψη ασβεστίου, προσδιορίζεται η αύξηση τόσο της βασικής (πάνω από 500 pg / ml) όσο και της διεγερμένης συγκέντρωσης καλσιτονίνης στον ορό. Υπάρχει ισχυρή συσχέτιση μεταξύ του βαθμού αύξησης της συγκέντρωσης καλσιτονίνης στο αίμα μετά τη χορήγηση του ασβεστίου και το μέγεθος του όγκου.

Η μόνη μέθοδος για τη θεραπεία του μυελικού καρκινώματος είναι η λειτουργική αφαίρεση ολόκληρου του θυρεοειδούς αδένα. Η επίμονη υψηλή περιεκτικότητα σε καλσιτονίνη στο αίμα μετά την αφαίρεση του όγκου σε ασθενείς με μυελοειδή καρκίνο του θυρεοειδούς μπορεί να υποδεικνύει μη χειρουργική επέμβαση ή παρουσία απομακρυσμένων μεταστάσεων. Η μείωση, και στη συνέχεια η ταχεία αύξηση του επιπέδου της καλσιτονίνης μετά τη χειρουργική επέμβαση, υποδηλώνουν υποτροπή της νόσου. Μετά από χειρουργική θεραπεία, η καλσιτονίνη θα πρέπει να εξετάζεται σε όλους τους ασθενείς τουλάχιστον μια φορά το χρόνο και επίσης να διεξάγεται έρευνα για συγγενείς (συμπεριλαμβανομένων παιδιών ηλικίας 2 ετών) για έγκαιρη διάγνωση πιθανής οικογενειακής μορφής καρκίνου του θυρεοειδούς.