Αθηροσκλήρωση των καρωτιδικών αρτηριών

Μεταξύ πολλών αγγειακών παθήσεων, η αθηροσκλήρωση των καρωτιδικών αρτηριών είναι αρκετά συχνή. Αυτή είναι μια χρόνια παθολογία, που συνοδεύεται από παραβίαση του μεταβολισμού της χοληστερόλης και μπορεί να οδηγήσει σε απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές. Η εξέλιξη της νόσου είναι αργή, προοδευτική, συχνά ασυμπτωματική. Η πιο συχνή επιπλοκή είναι το ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο .

Επιδημιολογία

Χωρίς να επηρεάζονται οι πιθανές αιτίες εμφάνισης αθηροσκλήρωσης των καρωτιδικών αρτηριών, με την παρουσία τάσης προς τη νόσο, οι εναποθέσεις χοληστερόλης εναποτίθενται σταδιακά στα εσωτερικά αγγειακά τοιχώματα. Τα κλινικά σημεία βλάβης εμφανίζονται όταν το αρτηριακό αγγείο στενεύει περισσότερο από 50%: τότε οι ασθενείς αρχίζουν να απευθύνονται στους γιατρούς.

Τα αθηρωματικά στρώματα γεμίζουν τις περισσότερες φορές το αυχενικό τμήμα της καρωτίδας και έχουν μικρή έκταση. Η σοβαρότητα της παθολογικής διαδικασίας κρίνεται από το βαθμό στένωσης του αγγειακού αυλού σε σχέση με το φυσιολογικό τμήμα του αγγείου που βρίσκεται πίσω από την πληγείσα περιοχή.

Πολυάριθμες εργασίες επιστημόνων κατέστησαν δυνατό να αποδειχθεί ότι όταν η στένωση της εσωτερικής καρωτίδας υπερβαίνει το 70% του αυλού, ο κίνδυνος ισχαιμικού εγκεφαλικού αυξάνεται κατά 5 φορές. Η παροχή αίματος στον εγκέφαλο προέρχεται κυρίως από ένα ζευγάρι εσωτερικών καρωτιδικών αρτηριών και ένα ζευγάρι σπονδυλικών αρτηριών. Με αρτηριακή στένωση που υπερβαίνει το 70% του αυλού, διαταράσσονται οι βασικές παράμετροι της ροής του αίματος, γεγονός που οδηγεί στο σχηματισμό μικροθρόμβων, βλάβη στο εσωτερικό αγγειακό τοίχωμα, αστάθεια των αθηρωματικών στρωμάτων και διαχωρισμό τους. Προχωρώντας κατά μήκος του αγγείου κολλάνε παθολογικά στοιχεία σε αυτό, γεγονός που οδηγεί σε ισχαιμία του αντίστοιχου τμήματος του εγκεφάλου και ανεπανόρθωτη βλάβη του. [1]

Η αθηροσκλήρωση των καρωτιδικών αρτηριών είναι μια από τις παθολογίες που περιλαμβάνονται στη δομή της εγκεφαλοαγγειακής νόσου, η οποία σε πολλές περιπτώσεις καταλήγει σε θάνατο. Η παθολογία έχει επικράτηση 6 χιλιάδες περιπτώσεις ανά εκατό χιλιάδες του πληθυσμού. Η κυρίαρχη ηλικία των ασθενών είναι άνω των 55 ετών.

Τις περισσότερες φορές, η ασθένεια επηρεάζει:

• ζώνη διακλάδωσης, όπου η καρωτίδα διακλαδίζεται σε εσωτερική και εξωτερική.
• το στόμιο της εσωτερικής καρωτίδας (το τμήμα που βρίσκεται πιο κοντά στον κλάδο).
• το στόμα των σπονδυλικών αρτηριών.
• σιφόνι της έσω καρωτίδας (ζώνη κάμψης στην είσοδο του κρανίου).

Ένας τέτοιος εντοπισμός οφείλεται στο γεγονός ότι σε αυτές τις ζώνες υπάρχει αναταράξεις ροής, γεγονός που αυξάνει την πιθανότητα βλάβης στο εσωτερικό τοίχωμα των αγγείων.

Αιτίες αθηροσκλήρωση των καρωτιδικών αρτηριών

Η αθηροσκλήρωση των καρωτιδικών αρτηριών μπορεί να αναπτυχθεί υπό την επίδραση πολλών λόγων, για παράδειγμα:

• παραβίαση του μεταβολισμού του λίπους, αυξημένα επίπεδα ολικής χοληστερόλης και λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας, μειωμένα επίπεδα λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας.
• συστηματική αύξηση της αρτηριακής πίεσης, υπέρταση.
• σακχαρώδης διαβήτης, παρατεταμένη υψηλή γλυκόζη αίματος.
• υπέρβαρο, υποδυναμία.
• κάπνισμα, άλλες κακές συνήθειες.
• υποσιτισμός, υπερβολική κατανάλωση ζωικών λιπών σε φόντο έλλειψης φυτικών προϊόντων, κατάχρηση φαστ φουντ και ημικατεργασμένων προϊόντων χαμηλής ποιότητας.
• τακτικό στρες κ.λπ.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι όλα τα αίτια της αθηροσκλήρωσης των καρωτίδων είναι ακόμα άγνωστα και συνεχίζουν να μελετώνται. Ως βασική αιτία, οι επιστήμονες αποκαλούν την παρατεταμένη υπερλιπιδαιμία, η οποία οδηγεί στη συσσώρευση πλακών χοληστερόλης στα τοιχώματα των αρτηριακών αγγείων. Επιπλέον, εμφανίζεται βρεγματική εναπόθεση νημάτων συνδετικού ιστού και αλάτων ασβεστίου. Οι πλάκες σταδιακά αυξάνονται, αλλάζουν, εμποδίζοντας τον αυλό του αίματος.

Μεγάλο ρόλο στην αρχική αύξηση της περιεκτικότητας σε «κακή» χοληστερόλη και τριγλυκερίδια παίζει η γενετική προδιάθεση και γενικά η κατάσταση επιδεινώνεται με την εμφάνιση χρόνιων ασθενειών που επιδεινώνουν τις διαταραχές του μεταβολισμού των ανόργανων λιπών. [2]Τέτοιες χρόνιες παθολογίες περιλαμβάνουν:

• Υπέρταση , παρατεταμένη χρήση φαρμάκων που μειώνουν την πίεση (τα αντιυπερτασικά φάρμακα επηρεάζουν δυσμενώς την πορεία των λιπιδικών διεργασιών).
• Ο σακχαρώδης διαβήτης (ειδικά ο ινσουλινοεξαρτώμενος τύπος) οδηγεί στην πρώιμη ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης, η οποία προκαλείται από διαταραχές του μεταβολισμού του λίπους, αύξηση της περιεκτικότητας σε αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες στο αίμα, αύξηση της παραγωγής κολλαγόνου με περαιτέρω εναπόθεσή του στο αγγειακά τοιχώματα.
• Οι παθολογίες του θυρεοειδούς αδένα, ο υποθυρεοειδισμός συνοδεύονται από σοβαρή χοληστερολαιμία στο πλαίσιο ενός φυσιολογικού επιπέδου β-λιποπρωτεϊνών.
• Η ουρική αρθρίτιδα συνοδεύεται σχεδόν πάντα από υπερλιπιδαιμία, παραβίαση του μεταβολισμού των ανόργανων λιπών.
• Μολυσματικές και φλεγμονώδεις διεργασίες, όπως ο ιός του απλού έρπητα και ο κυτταρομεγαλοϊός, συχνά προκαλούν υποκείμενες διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων (σε περίπου 65% των περιπτώσεων).

Παράγοντες κινδύνου

Οι παράγοντες που έχουν έμμεση επίδραση στην εμφάνιση αθηροσκλήρωσης των καρωτιδικών αρτηριών μπορούν να χωριστούν στις ακόλουθες κατηγορίες:

1. Μόνιμοι παράγοντες που δεν μπορούν να εξαλειφθούν.
2. Παροδικοί παράγοντες που μπορούν να εξαλειφθούν.
3. Δυνητικά παροδικοί παράγοντες που μπορούν να εξαλειφθούν εν μέρει.

Η πρώτη κατηγορία σταθερών παραγόντων περιλαμβάνει τα ακόλουθα:

• Ηλικία, γιατί με τα χρόνια ο κίνδυνος αθηροσκληρωτικών αλλαγών αυξάνεται αισθητά. Ιδιαίτερα συχνά η αθηροσκλήρωση των καρωτιδικών αρτηριών εντοπίζεται σε ασθενείς άνω των 45 ετών.
• Το ανδρικό φύλο, αφού οι άνδρες είναι επιρρεπείς σε νωρίτερη έναρξη στην ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης. Επιπλέον, η νόσος είναι πολύ πιο συχνή στους άνδρες, κάτι που μπορεί να οφείλεται σε μεγάλο ποσοστό κακών ανδρικών συνηθειών, μεγαλύτερη τάση για κατανάλωση λιπαρών τροφών.
• Δυσμενής κληρονομικότητα, γιατί η αθηροσκλήρωση συχνά «μεταδίδεται» μέσω της οικογένειας. Εάν οι γονείς έχουν διαγνωστεί με αθηροσκλήρωση των καρωτίδων, τότε τα παιδιά έχουν αυξημένο κίνδυνο πρώιμης ανάπτυξης της νόσου (πριν από την ηλικία των 50 ετών). [3], [4]

Η δεύτερη κατηγορία παροδικών παραγόντων περιλαμβάνει αυτούς που κάθε άτομο μπορεί να εξαλείψει μόνος του αλλάζοντας τον τρόπο ζωής του:

• Το κάπνισμα, το οποίο συνοδεύεται από εξαιρετικά αρνητική επίδραση της πίσσας και της νικοτίνης στα αγγειακά τοιχώματα. Στην προκειμένη περίπτωση, μιλάμε τόσο για κακόβουλους καπνιστές όσο και για παθητικούς καπνιστές που εισπνέουν τον καπνό του τσιγάρου εδώ και πολλά χρόνια και ταυτόχρονα δεν καπνίζουν οι ίδιοι.
• Κακή διατροφή, που σχετίζεται με την κυρίαρχη χρήση ζωικών λιπών και τροφών με υψηλή περιεκτικότητα σε χοληστερόλη.
• Ένας καθιστικός τρόπος ζωής που συμβάλλει σε διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων, στην εμφάνιση άλλων αιτιολογικών παθολογιών (παχυσαρκία, διαβήτης κ.λπ.).

Η τρίτη κατηγορία περιλαμβάνει παράγοντες που μπορούν να εξαλειφθούν εν μέρει - για παράδειγμα, για τη θεραπεία υφιστάμενων ασθενειών, την καθιέρωση ελέγχου πάνω τους για την πρόληψη της υποτροπής. Προκλητικές ασθένειες μπορεί να είναι:

• Υπέρταση, που συνεπάγεται αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος, σχηματισμό αποφρακτικής πλάκας, επιδείνωση της ελαστικότητας των καρωτιδικών αρτηριών.
• Διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων, η οποία εκδηλώνεται με υψηλά επίπεδα χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων.
• Διαβήτης και παχυσαρκία , που συνοδεύονται από την ίδια διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων.
• Τοξικές και μολυσματικές επιδράσεις που βλάπτουν τα εσωτερικά τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, γεγονός που συμβάλλει στην εναπόθεση αθηρωματικών πλακών σε αυτά.

Είναι πολύ σημαντικό να γνωρίζουμε τους κύριους παράγοντες που μπορούν να συμβάλουν στην εμφάνιση αθηροσκλήρωσης των καρωτιδικών αρτηριών. Αυτό είναι απαραίτητο, πρώτα απ 'όλα, για να κατανοήσουμε τα βασικά για την πρόληψη της νόσου, την επιβράδυνση και τη διευκόλυνση της πορείας της. [5], [6]

Παθογένεση

Ο όρος «αθηροσκλήρωση» αποτελείται από τη συγχώνευση δύο λέξεων:  athero  (κουάκερ) και  sclerosis  (σκληρό). Κατά τη διαδικασία ανάπτυξης της παθολογίας, χοληστερόλη, προϊόντα κυτταρικής αποσύνθεσης, άλατα ασβεστίου και άλλα συστατικά εναποτίθενται μέσα στα αγγεία. Η ασθένεια αναπτύσσεται αργά, αλλά σταθερά εξελίσσεται, κάτι που είναι ιδιαίτερα αισθητό σε ασθενείς με υψηλή χοληστερόλη στο αίμα, υψηλή αρτηριακή πίεση, διαβήτη κ.λπ. Η επίδραση οποιουδήποτε επιβλαβούς παράγοντα στο τοίχωμα του αγγείου συνεπάγεται τοπική φλεγμονώδη αντίδραση. Τα λεμφοκύτταρα εισέρχονται στην κατεστραμμένη περιοχή μέσω του κυκλοφορικού συστήματος, αρχίζει η φλεγμονή. Έτσι το σώμα προσπαθεί να αντιμετωπίσει τις βλάβες. Σταδιακά, σχηματίζεται ένας νέος ιστός σε αυτήν την περιοχή, η ικανότητα του οποίου είναι να προσελκύει τη χοληστερόλη που υπάρχει στην κυκλοφορία του αίματος προς τον εαυτό της. Όταν η χοληστερόλη κατακάθεται στο αγγειακό τοίχωμα, οξειδώνεται. Τα λεμφοκύτταρα δεσμεύουν την οξειδωμένη χοληστερόλη και πεθαίνουν, απελευθερώνοντας ουσίες που προάγουν έναν νέο κύκλο φλεγμονής. Οι εναλλασσόμενες παθολογικές διεργασίες προκαλούν το σχηματισμό και την αύξηση των αθηροσκληρωτικών αναπτύξεων, εμποδίζοντας σταδιακά τον αυλό των αγγείων. [7]

Τα τριγλυκερίδια, η χοληστερόλη και οι λιποπρωτεΐνες εμπλέκονται στην παθογένεση της στεφανιαίας νόσου, ιδιαίτερα της αθηροσκλήρωσης. Οι μειωμένες συγκεντρώσεις λιποπρωτεΐνης υψηλής πυκνότητας (HDL) και τα αυξημένα τριγλυκερίδια έχουν αποδειχθεί ότι ευθύνονται για τη γένεση αθηροσκληρωτικών βλαβών  [8]. Οι κατευθυντήριες γραμμές του Εθνικού Εκπαιδευτικού Προγράμματος για τη Χοληστερόλη θεωρούν ότι ένα επίπεδο HDL κάτω από 1 mmol/L είναι το όριο κάτω από το οποίο οι ασθενείς θεωρούνται σε κίνδυνο να αναπτύξουν στεφανιαία νόσο.[9][10]

Οι καρωτίδες είναι τα πιο σημαντικά αγγεία στο ανθρώπινο σώμα. Μέσω αυτών των αρτηριών, τροφοδοτούνται όλες οι δομές του εγκεφάλου, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου, ο οποίος καταναλώνει τουλάχιστον το 1/5 του συνολικού όγκου του οξυγόνου που εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος. Εάν ο αυλός των καρωτιδικών αρτηριών στενεύει, τότε αυτό είναι αναπόφευκτο και επηρεάζει εξαιρετικά αρνητικά τη λειτουργία του εγκεφάλου.

Κανονικά, ένα υγιές αγγείο έχει ένα λείο εσωτερικό τοίχωμα, χωρίς καμία βλάβη και πρόσθετα εγκλείσματα. Όταν εναποτίθενται πλάκες χοληστερόλης, μιλούν για την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης: η σύνθεση των πλακών συνήθως αντιπροσωπεύεται από εναποθέσεις ασβεστίου-λίπους. Καθώς το μέγεθος των παθολογικών σχηματισμών αυξάνεται, η ροή του αίματος στις καρωτιδικές αρτηρίες διαταράσσεται.

Κατά κανόνα, οι αθηροσκληρωτικές αλλαγές στις καρωτιδικές αρτηρίες δεν είναι πρωτογενείς και εμφανίζονται μετά την ήττα άλλων αρτηριακών αγγείων. Τα αρχικά στάδια της νόσου δεν έχουν στενωτικό χαρακτήρα και δεν οδηγούν σε στένωση του αυλού των αγγείων. Ωστόσο, με την εξέλιξη της νόσου, η κατάσταση επιδεινώνεται, διαταράσσεται ο τροφισμός του εγκεφάλου, ο οποίος στο μέλλον μπορεί να επιπλέκεται από ισχαιμικό ή αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο.

Το έργο των καρωτιδικών αρτηριών πρέπει να είναι σταθερό, γιατί ο εγκέφαλος χρειάζεται πάντα οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά. Ωστόσο, υπό την επίδραση πολλών αιτιών, σχηματίζεται αθηροσκλήρωση, επιδεινώνεται η ροή του αίματος και εμφανίζεται υποσιτισμός του εγκεφάλου. [11]

Συμπτώματα αθηροσκλήρωση των καρωτιδικών αρτηριών

Η παρουσία αθηροσκλήρωσης των καρωτιδικών αρτηριών δεν είναι πάντα δυνατό να υποψιαστεί, καθώς η παθολογία συχνά προχωρά σχεδόν ασυμπτωματικά ή τα συμπτώματα είναι ποικίλα και μη ειδικά. Στους περισσότερους ασθενείς, τα πρώτα σημάδια εμφανίζονται μόνο μετά από σημαντική επικάλυψη της αρτηρίας - δηλαδή στα τελευταία στάδια ανάπτυξης. Δεδομένου αυτού, οι γιατροί προσπαθούν να δώσουν προσοχή στους παράγοντες κινδύνου για να υποπτευθούν έγκαιρα την αθηροσκλήρωση και να συνταγογραφήσουν την κατάλληλη θεραπεία. Προφανή σημάδια της νόσου μπορούν να θεωρηθούν ισχαιμικά εγκεφαλικά επεισόδια διαφόρων μεγεθών και εγκεφαλικών εκδηλώσεων.

• Τα παροδικά ισχαιμικά επεισόδια αναπτύσσονται όταν μικρά σωματίδια αθηροσκληρωτικών στοιβάδων αποσπώνται και αποκλείουν οποιοδήποτε μικρό εγκεφαλικό αγγείο που τροφοδοτεί ένα συγκεκριμένο μέρος του εγκεφάλου. Αυτός ο ιστότοπος παύει να λαμβάνει φαγητό και πεθαίνει. Πιθανά συμπτώματα είναι η προσωρινή παράλυση των άκρων (που διαρκεί από αρκετά λεπτά έως αρκετές ώρες), προβλήματα στην ομιλία και τη μνήμη, μια απότομη παροδική επιδείνωση της όρασης στο ένα μάτι, ξαφνική ζάλη, λιποθυμία. Η εμφάνιση τέτοιων επιθέσεων είναι μια σοβαρή ένδειξη του κινδύνου εγκεφαλικού επεισοδίου στο εγγύς μέλλον. Για την αποφυγή επιπλοκών, ο ασθενής πρέπει να συμβουλευτεί αμέσως έναν γιατρό.
• Η οξεία ισχαιμική κυκλοφορική διαταραχή του εγκεφάλου γίνεται δυσμενής συνέπεια της οξείας απόφραξης της εσωτερικής καρωτιδικής αρτηρίας και συνεπάγεται τον θάνατο των νευρικών κυττάρων με μερική απώλεια ορισμένων εγκεφαλικών λειτουργιών. Κάθε τρίτος ασθενής πεθαίνει και κάθε δευτερόλεπτο γίνεται βαριά ανάπηρος.
• Η χρόνια κυκλοφορική ανεπάρκεια του εγκεφάλου προκαλείται από την έλλειψη παροχής αίματος στις εγκεφαλικές δομές, η οποία προκαλείται από αρτηριακή στένωση. Τα εγκεφαλικά κύτταρα είναι υπερτονισμένα, γεγονός που επηρεάζει τη λειτουργία των ενδοκυτταρικών μηχανισμών και των διακυτταρικών συνδέσεων. Τα συμπτώματα δεν μπορούν να ονομαστούν συγκεκριμένα: οι ασθενείς παραπονιούνται για αίσθηση θορύβου στο κεφάλι, συχνή ζάλη, εμφάνιση «μυγών» στα μάτια, ασταθές βάδισμα κ.λπ.

Πρώτα σημάδια

Η ένταση και ο κορεσμός της κλινικής εικόνας μπορεί να διαφέρουν, αλλά τα ακόλουθα σημεία θεωρούνται τα πιο κοινά:

• Ο πόνος στο κεφάλι εμφανίζεται στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών με αθηροσκλήρωση των καρωτιδικών αρτηριών. Η εμφάνισή του υποδηλώνει διατροφική ανεπάρκεια εγκεφαλικών δομών, η οποία σχετίζεται με ανεπαρκή ροή αίματος. Στην αρχή, οι ασθενείς μιλούν για επεισοδιακή, παροδική δυσφορία. Με την πάροδο του χρόνου, ο πόνος εντείνεται, οι κρίσεις επιμηκύνονται και γίνονται πιο συχνές, αρχίζοντας να ενοχλούν πολλές φορές την ημέρα. Μετά τη λήψη αναλγητικών, το πρόβλημα δεν εξαφανίζεται εντελώς και για μικρό χρονικό διάστημα. Χαρακτηριστικά του πόνου: τρύπημα, διάτρηση, πίεση, με κυρίαρχη εντόπιση στο μέτωπο, τους κροτάφους και το στέμμα (μερικές φορές - σε ολόκληρη την επιφάνεια του κεφαλιού).
• Η ζάλη μπορεί να εμφανιστεί μόνη της ή σε συνδυασμό με κρίση πονοκεφάλου. Αυτό το σημάδι υποδεικνύει μια αυξανόμενη τροφική διαταραχή στις εγκεφαλικές δομές, καθώς και προβλήματα στους μετωπιοκοταφικούς λοβούς και την παρεγκεφαλίδα. Επιπλέον, ο χωρικός προσανατολισμός μπορεί να διαταραχθεί, η απόδοση μπορεί να μειωθεί. Σε προχωρημένες περιπτώσεις, ο ασθενής προσπαθεί να πει περισσότερα ψέματα για να ανακουφίσει την κατάσταση. Μια κρίση ζάλης μπορεί να διαρκέσει από 2-3 λεπτά έως αρκετές ώρες. Η συχνότητα είναι ατομική. Καθώς η κατάσταση επιδεινώνεται, το σύμπτωμα επιδεινώνεται.
• Η παροξυσμική ναυτία, οι έμετοι, που δεν φέρνουν ανακούφιση, είναι επίσης σημάδι έλλειψης διατροφής στον εγκέφαλο. Ο έμετος είναι συνήθως μονός, σπάνια πολλαπλός.
• Η κατάσταση της εξασθένησης, της κόπωσης και μερικές φορές της υπνηλίας εκδηλώνεται σε φόντο μείωσης ή αύξησης της αρτηριακής πίεσης. Η αδυναμία, η αδυναμία μπορεί να είναι παρούσα οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας και ακόμη και το πρωί μετά το ξύπνημα. Η κατάσταση συνοδεύεται συχνά από γενικό λήθαργο, επιδείνωση των εξωτερικών αντιδράσεων, απροσεξία. Για την αποφυγή επικίνδυνων καταστάσεων, σε τέτοιους ασθενείς δεν συνιστάται να οδηγούν αυτοκίνητο, να εργάζονται με διάφορους μηχανισμούς και απλώς να φεύγουν από το σπίτι ασυνόδευτοι.
• Οι διαταραχές του ύπνου εκδηλώνονται με τη μορφή συχνών αφυπνίσεων, μετά τις οποίες είναι δύσκολο για ένα άτομο να αποκοιμηθεί. Το πρωί ο ασθενής αισθάνεται καταβεβλημένος, δεν ξεκουράζεται και αυτό συνεχίζεται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Χωρίς θεραπεία, δεν τίθεται θέμα ανεξάρτητης λειτουργικής αποκατάστασης του νευρικού συστήματος.
• Οι προοδευτικές ψυχικές διαταραχές εκδηλώνονται συχνότερα με νευρωτικά σύνδρομα: ιδεοψυχαναγκαστικές, υποχονδριακές, αγχώδεις διαταραχές. Οι ασθενείς ανησυχούν για βαθιές και παρατεταμένες καταθλιπτικές καταστάσεις που δεν επιδέχονται ψυχοθεραπευτική διόρθωση. Με οργανική εγκεφαλική βλάβη, η παραγωγή σεροτονίνης αναστέλλεται, η οποία απαιτεί κατάλληλη θεραπεία. Ωστόσο, χωρίς άμεση θεραπεία της αθηροσκλήρωσης των καρωτιδικών αρτηριών, δεν μπορεί να επιτευχθεί λειτουργική αποκατάσταση.
• Η μυασθένεια εμφανίζεται εάν υπάρχουν παραβιάσεις στον μετωπιαίο λοβό. Σε ασθενείς, η μυϊκή ακαμψία (ένταση) ανιχνεύεται σε φόντο μείωσης της κινητικής δραστηριότητας. Το άτομο δυσκολεύεται να σηκωθεί από το κρεβάτι, να περπατήσει κ.λπ.
• Διανοητικά προβλήματα, εξασθένηση της μνήμης στα αρχικά στάδια εντοπίζονται σε περίπου 4 περιπτώσεις στις δέκα. Και όσο προχωρά η παθολογική διαδικασία, οι ψυχικές διαταραχές ανιχνεύονται ήδη στο 98% των ασθενών. Συμπτωματικά, υπάρχουν τέτοιες διαταραχές όπως η τακτική λήθη, η νοητική υστέρηση, η απουσία μυαλού. Ένα άτομο δεν μπορεί να συγκεντρωθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα, σκέφτεται για μεγάλο χρονικό διάστημα, χάνει την ικανότητα να κάνει πολλαπλές εργασίες. Η ανάπτυξη άνοιας είναι απίθανη, αλλά ακόμη και μικρές γνωστικές βλάβες επηρεάζουν αρνητικά την ποιότητα ζωής. Τέτοιες αλλαγές είναι ιδιαίτερα αισθητές σε άτομα των οποίων οι επαγγελματικές δραστηριότητες συνδέονται με ψυχικό στρες. [12].  [13]_ [14]
• Μούδιασμα των άκρων, παράλυση, αδυναμία άσκησης κινητικής δραστηριότητας, επιδείνωση της απτικής ευαισθησίας είναι σπάνια, μόνο στο 1,5% των περιπτώσεων (με την ανάπτυξη προεγκεφαλικών καταστάσεων).
• Τα προβλήματα με την όραση και την ακοή εκδηλώνονται με τη μορφή απώλειας ορατών ζωνών (σκοτώματα), λανθασμένης χρωματικής αντίληψης, απώλειας ικανότητας εκτίμησης αποστάσεων από ένα αντικείμενο, αμφίπλευρης απώλειας όρασης (παροδική τύφλωση). Μεταξύ των ακουστικών διαταραχών κυριαρχούν σημεία όπως η απώλεια ακουστικής ευαισθησίας, η εμφάνιση κουδουνίσματος στα αυτιά.
• Οι νευρολογικές διαταραχές εντοπίζονται με τη μορφή απρόβλεπτης επιθετικότητας, δακρύρροιας, παραισθήσεων. Τέτοιες διαταραχές εμφανίζονται παροξυσμικά και εξαφανίζονται μετά από σύντομο χρονικό διάστημα.
• Προβλήματα με την ισχύ στους άνδρες, παραβιάσεις του μηνιαίου κύκλου στις γυναίκες, αναπαραγωγικές διαταραχές συνήθως σχετίζονται με μείωση του επιπέδου των νευροδιαβιβαστών και ορμονών στο σώμα, ανεπαρκή λειτουργία της υπόφυσης και του υποθαλάμου. Τα συμπτώματα με τα χρόνια επιδεινώνονται πολύ, λόγω της αυξανόμενης έλλειψης οιστρογόνων και ανδρογόνων.

Αρχικές εκδηλώσεις αθηροσκλήρωσης των καρωτιδικών αρτηριών

Τα κλινικά συμπτώματα εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από το στάδιο της νόσου:

• Στο αρχικό στάδιο της ανάπτυξης της αθηροσκλήρωσης των καρωτιδικών αρτηριών, το πρόβλημα μπορεί να εκδηλωθεί μόνο μετά από σωματική δραστηριότητα ή συναισθηματική υπερφόρτωση, με την εξαφάνιση των συμπτωμάτων σε ηρεμία. Οι ασθενείς παραπονιούνται για αυξημένη κόπωση, λήθαργο, αδυναμία, δυσκολία συγκέντρωσης. Σε ορισμένους ασθενείς, ο ύπνος διαταράσσεται - εμφανίζεται κυρίως αϋπνία, η οποία αντικαθίσταται από υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας. Χαρακτηρίζεται από πόνο στο κεφάλι, θόρυβο, προβλήματα με τη μνήμη.
• Με την ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας, η ακοή και η όραση μπορεί να διαταραχθούν, η πάρεση και η παράλυση, ο πονοκέφαλος και η ζάλη, η διάθεση γίνεται ασταθής, μπορεί να αναπτυχθούν καταθλιπτικές καταστάσεις.
• Σε προχωρημένες περιπτώσεις, υπάρχει παραβίαση των λειτουργιών των άκρων, ορισμένα όργανα, αναπτύσσονται ισχαιμικές διεργασίες. Η ικανότητα προσανατολισμού στο χώρο και τον χρόνο χάνεται, η μνήμη συχνά υποφέρει. Αυτές οι παραβιάσεις γίνονται μη αναστρέψιμες.

Στάδια

Επί του παρόντος, οι ειδικοί μοιράζονται τα ακόλουθα βασικά στάδια της νόσου:

1. Σχηματισμός λιπιδικών στοιχείων και ζωνών. Το πρώτο στάδιο συνίσταται σε βλάβη στο ενδοθηλιακό στρώμα του αρτηριακού αγγείου, κατακράτηση και συσσώρευση σωματιδίων χοληστερόλης στις κατεστραμμένες κόγχες. Επιβαρυντικός παράγοντας σε αυτή την περίπτωση είναι η υψηλή αρτηριακή πίεση. Τα μόρια λιποπρωτεϊνών προσλαμβάνονται από τα μακροφάγα και μετατρέπονται σε κύτταρα αφρού.
2. Σχηματισμός του ινώδους στοιχείου. Καθώς συσσωρεύονται αφρώδη κύτταρα, απελευθερώνονται αυξητικοί παράγοντες, γεγονός που προκαλεί ζήλο κυτταρική διαίρεση των λείων μυϊκών ινών και την παραγωγή ινών ελαστίνης και κολλαγόνου. Σχηματίζεται μια σταθερή πλάκα, καλυμμένη με μια πυκνή ινώδη κάψουλα, η οποία έχει μαλακό λιπώδη πυρήνα. Σταδιακά, η πλάκα αυξάνεται, στενεύοντας τον αυλό των αγγείων.
3. Μεγέθυνση πλάκας. Καθώς η παθολογική διαδικασία εξελίσσεται, ο πυρήνας του λίπους αυξάνεται, η ινώδης κάψουλα γίνεται πιο λεπτή, σχηματίζονται θρόμβοι αίματος και ο αρτηριακός αυλός αποφράσσεται.

Αν μιλάμε για την εσωτερική καρωτίδα, τότε το θρομβωτικό στοιχείο στο τοίχωμά της μπορεί να αποκολληθεί, εμποδίζοντας τα μικρότερα αγγεία σε διάμετρο. Συχνά τέτοια αγγεία γίνονται οι μεσαίες, πρόσθιες εγκεφαλικές αρτηρίες, αναπτύσσεται ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο.

Έντυπα

Σύμφωνα με την προέλευσή της, η αθηροσκλήρωση μπορεί να είναι διαφορετική, για παράδειγμα:

• αιμοδυναμική - εάν εμφανίζεται ως αποτέλεσμα παρατεταμένης αύξησης της αρτηριακής πίεσης.
• μεταβολικό - εάν αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μεταβολικών διαταραχών (διαταραχές των υδατανθράκων, του μεταβολισμού των λιπιδίων ή των ενδοκρινικών παθήσεων).
• μικτή - στην περίπτωση ανάπτυξης ως αποτέλεσμα της συνδυασμένης δράσης των παραπάνω παραγόντων.

Επιπλέον, η νόσος μπορεί να είναι στενωτική και μη, ανάλογα με το στάδιο ανάπτυξης της παθολογίας. Η μη στενωτική αθηροσκλήρωση των καρωτίδων πρακτικά δεν εκδηλώνεται με κανέναν τρόπο: ο όρος σημαίνει ότι η επικάλυψη του αυλού με τις εναποθέσεις χοληστερόλης δεν υπερβαίνει το 50%. Αυτή η παθολογία μπορεί να υποψιαστεί μόνο από ένα μικρό συστολικό φύσημα στην περιοχή προβολής των αγγείων. Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχει ανάγκη για συντηρητική θεραπεία.

Η στενωτική αθηροσκλήρωση των καρωτιδικών αρτηριών είναι το επόμενο στάδιο στην ανάπτυξη της νόσου, στο οποίο ο αρτηριακός αυλός αποφράσσεται περισσότερο από 50%. Υπάρχουν σημάδια εγκεφαλικής «πείνας» με περαιτέρω σταδιακή ανάπτυξη χρόνιας ισχαιμίας ή δυσκυκλοφοριακής εγκεφαλοπάθειας. Το τελικό στάδιο της στένωσης είναι η απόφραξη της καρωτίδας.

Τα κριτήρια για την ταξινόμηση της αρτηριακής στένωσης ορίζονται ως: φυσιολογική (<40%), ήπια έως μέτρια στένωση (40-70%) και σοβαρή στένωση (>70%).

Η αθηροσκλήρωση είναι ύπουλη στην αρχική της ασυμπτωματικότητα: ο ασθενής δεν υποψιάζεται τίποτα μέχρι την εμφάνιση οξέων παθολογικών καταστάσεων. [15]Η γνωστική λειτουργία  [16] εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τον βαθμό της στένωσης της καρωτίδας. Οι ασθενείς με σοβαρή στένωση της καρωτίδας είχαν πάντα χαμηλότερη βαθμολογία ψυχικής κατάστασης σε σύγκριση με την ομάδα της ήπιας έως μέτριας στένωσης της καρωτίδας (40-70%). [17] Οι ασθενείς με στένωση της καρωτίδας συχνά παρουσίαζαν μικρά γνωστικά προβλήματα, αλλά όχι αρκετά σοβαρά ώστε να επηρεάσουν τις καθημερινές δραστηριότητες. [18]

Σύμφωνα με τον εντοπισμό της βλάβης, οι αθηροσκληρωτικές βλάβες των καρωτιδικών αρτηριών είναι των ακόλουθων τύπων:

• Η αθηροσκλήρωση των εσωτερικών καρωτιδικών αρτηριών είναι μια βλάβη της ζευγαρωμένης μεγάλης αρτηρίας του λαιμού και της κεφαλής από τη ζώνη διακλάδωσης της κοινής καρωτιδικής αρτηρίας: είναι εκεί που χωρίζεται σε εσωτερικούς και εξωτερικούς κλάδους. Με τη σειρά της, η εσωτερική καρωτιδική αρτηρία έχει πολλά τμήματα: το αυχενικό, το πετρώδες, το τμήμα του σχισμένου τρήματος, καθώς και το σπηλαιώδη, σφηνοειδές, υπερσφηνοειδές και επικοινωνιακό τμήμα.
• Η ατροσκλήρωση της έξω καρωτιδικής αρτηρίας είναι μια βλάβη της περιοχής από την κοινή καρωτιδική αρτηρία στο επίπεδο του άνω ορίου του θυρεοειδούς χόνδρου προς τα πάνω, πίσω από τους διγαστρικούς και στυλοϋοειδείς μύες. Στον αυχένα της αρθρικής απόφυσης της κάτω γνάθου, η εξωτερική καρωτίδα διαιρείται στην επιφανειακή κροταφική και στην άνω γνάθο αρτηρία. Με τη σειρά της, η εξωτερική καρωτίδα έχει πρόσθιο, οπίσθιο, έσω και τερματικό κλάδο.
• Η αθηροσκλήρωση της κοινής καρωτιδικής αρτηρίας είναι μια βλάβη ενός ζευγαρωμένου αγγείου που ξεκινά από το στήθος, ανεβαίνει κατακόρυφα και εξέρχεται στην αυχενική περιοχή. Περαιτέρω, η αρτηρία εντοπίζεται στην περιοχή του πρόσθιου τμήματος των εγκάρσιων διεργασιών των αυχενικών σπονδύλων, στην πλευρά του οισοφάγου και της τραχείας, πίσω από τους στερνοκλειδομαστοειδείς μύες και την προτραχειακή πλάκα της αυχενικής περιτονίας. Η κοινή καρωτίδα δεν έχει κλάδους και μόνο στο άνω όριο του θυρεοειδούς χόνδρου χωρίζεται σε εξωτερικές και έσω καρωτιδικές αρτηρίες.
• Η αθηροσκλήρωση της δεξιάς καρωτιδικής αρτηρίας περιλαμβάνει βλάβη στο τμήμα του αγγείου από τον βραχιοκεφαλικό κορμό έως τη ζώνη διακλάδωσης.
• Η αθηροσκλήρωση της αριστερής καρωτιδικής αρτηρίας ξεκινά από το αορτικό τόξο κατά μήκος του αγγείου μέχρι τη ζώνη διακλάδωσης. Η αριστερή καρωτίδα είναι κάπως μεγαλύτερη από τη δεξιά.
• Η αθηροσκλήρωση της καρωτίδας και της σπονδυλικής αρτηρίας είναι ένας κοινός συνδυασμός που αναπτύσσεται στους ηλικιωμένους. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα ενός τέτοιου παθολογικού συνδρόμου είναι οι κρίσεις σταγόνων - αυτές είναι απότομες πτώσεις, που δεν συνοδεύονται από απώλεια συνείδησης, που συμβαίνουν αμέσως μετά από μια απότομη στροφή του κεφαλιού. Οι σπονδυλικές αρτηρίες είναι κλάδοι των υποκλείδιων αρτηριών που σχηματίζουν τη σπονδυλική λεκάνη και παρέχουν παροχή αίματος στις οπίσθιες εγκεφαλικές περιοχές. Αρχίζουν από το στήθος και πηγαίνουν στον εγκέφαλο στο κανάλι των εγκάρσιων διεργασιών των αυχενικών σπονδύλων. Όταν συγχωνεύονται, οι σπονδυλικές αρτηρίες σχηματίζουν την κύρια βασική αρτηρία.
• Η αθηροσκλήρωση της διακλάδωσης της καρωτίδας είναι μια βλάβη της θέσης διακλάδωσης της κοινής καρωτιδικής αρτηρίας, η οποία εντοπίζεται στο μέσο της βάσης του καρωτιδικού τριγώνου κατά μήκος του πρόσθιου ορίου των στερνοκλειδομαστοειδών μυών στην άνω γραμμή του θυρεοειδούς χόνδρου. Αυτή η θέση της παθολογίας θεωρείται η πιο κοινή.

Επιπλοκές και συνέπειες

Ως αποτέλεσμα της στένωσης των καρωτιδικών αρτηριών, η παροχή εγκεφαλικού αίματος σταδιακά επιδεινώνεται, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη εγκεφαλικού επεισοδίου - παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος στον εγκέφαλο. Ένα εγκεφαλικό, με τη σειρά του, συνοδεύεται από διάφορες κινητικές και αισθητηριακές διαταραχές, μέχρι παράλυση, καθώς και διαταραχές του λόγου.

Συχνά, μια πλάκα ή μέρος της, ή ένας θρόμβος αίματος, ξεκολλάει από την επιφάνεια του εσωτερικού τοιχώματος της καρωτίδας, γεγονός που οδηγεί επίσης σε απόφραξη μικρότερων αγγείων και ισχαιμία ενός τμήματος του εγκεφάλου. Στις περισσότερες περιπτώσεις, ένα εγκεφαλικό επεισόδιο εξελίσσεται οξεία, χωρίς αρχικά συμπτώματα. Στο 40% περίπου των περιπτώσεων, αυτή η επιπλοκή καταλήγει σε θάνατο.

Ο κίνδυνος εγκεφαλικού αυξάνεται πολύ καθώς η παθολογία εξελίσσεται και το μέγεθος των αθηροσκληρωτικών στιβάδων αυξάνεται. Επιπλοκές μπορεί να εμφανιστούν σε φόντο αυξημένης αρτηριακής πίεσης, υπερβολικού σωματικού ή συναισθηματικού στρες.

Η παρατεταμένη ισχαιμική κατάσταση του εγκεφαλικού φλοιού, που προκαλείται από στενωτική αθηροσκλήρωση των καρωτιδικών αρτηριών, συνεπάγεται την ανάπτυξη ατροφίας αυτής της δομής, ακολουθούμενη από την εμφάνιση αθηροσκληρωτικής άνοιας.

Άλλες ανεπιθύμητες ενέργειες μπορεί να είναι τέτοιες εγκεφαλοαγγειακές παθολογίες:

• ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια;
• ισχαιμικό εγκεφαλικό έμφραγμα?
• αιμορραγικό εγκεφαλικό έμφραγμα;
• ενδοκρανιακές αιμορραγίες?
• υπερτασικές εγκεφαλικές παθολογίες.

Η ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια προκαλείται από παρατεταμένη κατάσταση ισχαιμίας λόγω στενωτικής αθηροσκλήρωσης. Τυπική ισχαιμική βλάβη των νευρικών κυττάρων (βλάβη των πυραμιδικών κυττάρων του φλοιού και των κυττάρων Purkinje της παρεγκεφαλίδας), ως αποτέλεσμα της οποίας αναπτύσσεται νέκρωση πήξης και απόπτωση. Τα νεκρά κύτταρα υφίστανται γλοίωση.

Διαγνωστικά αθηροσκλήρωση των καρωτιδικών αρτηριών

Εάν ένα άτομο έχει ήδη μια κλινική εικόνα αθηροσκληρωτικών αλλαγών στις καρωτιδικές αρτηρίες, τότε γίνεται πολύ πιο εύκολο να υποψιαστεί μια παθολογία. Αλλά στο αρχικό στάδιο ανάπτυξης, η ασθένεια δεν εκδηλώνεται με κανέναν τρόπο και μπορεί να ανιχνευθεί μόνο μετά τη μελέτη των εργαστηριακών παραμέτρων του αίματος.

Τα διαγνωστικά μέτρα σε οποιαδήποτε ηλικία ξεκινούν με μια αρχική εξέταση και αναμνησία. Κατά τη διάρκεια της έρευνας, ο γιατρός διαπιστώνει την παρουσία προκλητικών παραγόντων, χρόνιων παθολογιών και ύποπτων συμπτωμάτων. Κατά τη διάρκεια της εξέτασης, εφιστά την προσοχή στην κατάσταση του δέρματος και η ακρόαση καθιστά δυνατή την αξιολόγηση του καρδιακού παλμού, της αναπνοής κ.λπ. Εκτός από την αρχική εξέταση, συνταγογραφούνται εργαστηριακές εξετάσεις - ειδικότερα, βιοχημεία αίματος, ανάλυση φάσματος λιπιδίων. Το φλεβικό αίμα λαμβάνεται με άδειο στομάχι: στον ορό του αίματος αξιολογείται το επίπεδο της χοληστερόλης, των τριγλυκεριδίων, των λιποπρωτεϊνών χαμηλής και υψηλής πυκνότητας. Είναι εξίσου σημαντικό να προσδιοριστεί το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα.

Οι λεπτομερείς εργαστηριακές μελέτες περιλαμβάνουν τις ακόλουθες εξετάσεις:

• Πλήρες προφίλ λιπιδίων:
  • Ο δείκτης της ολικής χοληστερόλης είναι μια αναπόσπαστη τιμή που καταδεικνύει την ποιότητα της ανταλλαγής της χοληστερόλης από τις λιποπρωτεΐνες του αίματος. Με αύξηση της ολικής χοληστερόλης στο αίμα πάνω από 240 mg/dl, υπάρχει υψηλός κίνδυνος εμφάνισης καρδιαγγειακών παθολογιών.
  • Η χοληστερόλη/λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας είναι ένας δείκτης που καθορίζει τον κίνδυνο στεφανιαίας νόσου. Κανονικά, η συγκέντρωση δεν πρέπει να είναι μεγαλύτερη από 100 mg / dl.
  • Η απολιποπρωτεΐνη Β είναι το βασικό πρωτεϊνικό συστατικό των αθηρογόνων λιποπρωτεϊνών, ο δείκτης της οποίας αντικατοπτρίζει τον συνολικό αριθμό τους.
  • Χοληστερόλη/λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας.
  • Η απολιποπρωτεΐνη Α1 είναι το βασικό πρωτεϊνικό συστατικό των λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας.
  • Τα τριγλυκερίδια είναι εστέρες μιας οργανικής αλκοόλης γλυκερίνης και λιπαρών οξέων, η αύξηση της περιεκτικότητας των οποίων αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης καρδιαγγειακών παθολογιών. Ο βέλτιστος ρυθμός είναι έως 150 mg / dL.
• Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη είναι δείκτης της οξείας φλεγμονώδους φάσης. Η συγκέντρωσή του αντανακλά τον βαθμό συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης. Η αθηροσκλήρωση των καρωτιδικών αρτηριών είναι επίσης μια φλεγμονώδης διαδικασία που εμφανίζεται με χαμηλή ένταση.

Ένα μικροπαρασκεύασμα φλεβικού αίματος μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τον προσδιορισμό του πολυμορφισμού του γονιδίου της ενδοθηλιακής συνθάσης, ενός ενζύμου που καταλύει το σχηματισμό νιτρικού οξειδίου από την L-αργινίνη. Η επιδείνωση της λειτουργίας του ενζύμου συνεπάγεται διάσπαση των διεργασιών αγγειοδιαστολής και μπορεί να εμπλέκεται στην ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης. Επιπλέον, ο πολυμορφισμός των γονιδίων των παραγόντων πήξης του αίματος V και II προσδιορίζεται για την αξιολόγηση του ατομικού κινδύνου καρδιαγγειακών παθολογιών.

Η ενόργανη διάγνωση αντιπροσωπεύεται συχνότερα από τις ακόλουθες μεθόδους:

• Ηλεκτροκαρδιογραφία - καταδεικνύει αλλαγές στο μυοκάρδιο και γενικά στο έργο της καρδιάς.
• Καθημερινή παρατήρηση του ΗΚΓ σύμφωνα με τον Holter - σας επιτρέπει να παρακολουθείτε τη λειτουργική ικανότητα της καρδιάς, να αναγνωρίζετε την αρρυθμία και τις ισχαιμικές αλλαγές στο μυοκάρδιο.
• ΗΚΓ με στρες. [19], [20]
• Εργομετρία ποδηλάτου - βοηθά στην αξιολόγηση της λειτουργίας του καρδιαγγειακού και του αναπνευστικού συστήματος στη διαδικασία της σωματικής δραστηριότητας.
• Ηχοκαρδιογραφία με χρήση υπερηχητικών δονήσεων.
• Επεμβατική στεφανιογραφία. [21], [22]
• Στεφανιαία αξονική αγγειογραφία. [23], [24]
• Απεικόνιση πυρηνικής αιμάτωσης. [25]
• Μαγνητική τομογραφία καρδιάς. [26], [27]

Η διάγνωση με υπερήχους είναι ένας προσιτός και εύκολος τρόπος αξιολόγησης της κατάστασης των καρωτιδικών αρτηριών. Είναι δυνατή η χρήση διαδικασιών όπως η dopplerography και η duplex scanning. Κατά τη διάρκεια της dopplerography, είναι δυνατό να εξεταστεί η ταχύτητα της κυκλοφορίας του αίματος και να προσδιοριστούν οι παραβιάσεις της. Η σάρωση διπλής όψης αξιολογεί την αγγειακή ανατομία, το πάχος του τοιχώματος και το μέγεθος των αθηροσκληρωτικών στιβάδων. Φυσικά, η δεύτερη επιλογή είναι πιο κατατοπιστική. [28]

Πρόσφατα, ο τρισδιάστατος (3D) υπέρηχος έχει χρησιμοποιηθεί για τη μέτρηση του όγκου της πλάκας. Ο όγκος της πλάκας μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως εργαλείο παρακολούθησης για τη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης. Ο όγκος της πλάκας είναι γνωστό ότι αυξάνεται χωρίς θεραπεία και μειώνεται με τη θεραπεία με στατίνες. [29] Ο τρισδιάστατος υπέρηχος πιστεύεται ότι είναι χρήσιμος για την παρακολούθηση της πλάκας και μπορεί επίσης να είναι χρήσιμος για την αξιολόγηση νέων θεραπειών. [30]

Διαφορική διάγνωση

Δεδομένης της συχνής ασυμπτωματικής πορείας της αθηροσκλήρωσης της καρωτίδας, συνιστάται οι γιατροί να δίνουν προσοχή στους υπάρχοντες παράγοντες κινδύνου και την παρουσία κληρονομικής προδιάθεσης: για αυτό, θα πρέπει να συλλέγονται πληροφορίες από τον ασθενή για προηγούμενα εγκεφαλοαγγειακά ατυχήματα και παροδικά ισχαιμικά επεισόδια, παθολογίες άλλων αγγειακές δεξαμενές, κληρονομική υπερλιπιδαιμία, σακχαρώδης διαβήτης, υπέρταση, κακές συνήθειες κ.λπ. Η αθηροσκλήρωση πρέπει επίσης να διαφοροποιείται από άλλες αρτηριακές παθολογίες:

• δέσμη ;
• μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα ;
• παθολογική καμπυλότητα της έσω καρωτιδικής αρτηρίας.

Κατά την εξωτερική εξέταση πρέπει να δοθεί προσοχή στη νευρολογική κατάσταση: παρουσία ημιπάρεσης, διαταραχές ομιλίας. Θα πρέπει επίσης να ακούσετε την περιοχή της διακλάδωσης της καρωτίδας για να προσδιορίσετε το χαρακτηριστικό συστολικό φύσημα.

Ασυμπτωματικοί ασθενείς στους οποίους υπάρχει υποψία αθηροσκλήρωσης της καρωτίδας θα πρέπει να υποβληθούν σε διπλό υπερηχογράφημα.

Θεραπεία αθηροσκλήρωση των καρωτιδικών αρτηριών

Όταν συνταγογραφείται θεραπεία για την αθηροσκλήρωση των καρωτιδικών αρτηριών, οι γιατροί προσπαθούν να τηρούν τις ακόλουθες αρχές:

• ελαχιστοποίηση της χοληστερόλης που εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος και μείωση της παραγωγής της από τα κύτταρα με την ομαλοποίηση της διατροφής με τον αποκλεισμό των τροφίμων που περιέχουν χοληστερόλη.
• επιτάχυνση της απέκκρισης της χοληστερόλης και των μεταβολικών της προϊόντων από το κυκλοφορικό σύστημα.
• ομαλοποίηση των ορμονικών επιπέδων στις γυναίκες κατά την εμμηνόπαυση.
• θεραπεία μολυσματικών και φλεγμονωδών διεργασιών.

Διαβάστε περισσότερα για τη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης των καρωτιδικών αρτηριών σε αυτό το άρθρο .

Πρόληψη

Η αθηροσκλήρωση των καρωτιδικών αρτηριών δεν μπορεί να θεραπευτεί πλήρως, μπορείτε μόνο να σταματήσετε την ανάπτυξη της νόσου. Ως εκ τούτου, είναι πολύ πιο εύκολο να σκεφτούμε εκ των προτέρων και να αποτρέψουμε την ανάπτυξη παθολογίας σε νεαρή ηλικία. Αυτό ισχύει και για εκείνους τους ανθρώπους που διατρέχουν κίνδυνο - για παράδειγμα, εκείνους με γενετικές διαταραχές ή δυσμενή κληρονομικότητα. Οι ειδικοί εξηγούν: πολλοί από εμάς τείνουμε να πιστεύουμε ότι η αθηροσκλήρωση επηρεάζει μόνο τους ηλικιωμένους, αλλά αυτό δεν είναι έτσι. Η ασθένεια ξεκινά την ανάπτυξή της στη νεολαία. Και το κύριο σημείο πρόληψης είναι η διατήρηση ενός υγιεινού τρόπου ζωής. [31], [32]

• Οι επιστήμονες έχουν αποδείξει ότι η ποσότητα χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων στο αίμα που είναι δυσμενής για την υγεία εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την παρουσία σωματικής δραστηριότητας. Και η αυξημένη περιεκτικότητα σε λιπίδια στο αίμα είναι η αρχή για την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης. Με τακτική σωματική δραστηριότητα, βελτιώνεται η λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος στο σύνολό του, αποτρέπονται οι ισχαιμικές διεργασίες. Ταυτόχρονα, δεν χρειάζονται έντονα φορτία: αρκεί μόνο το περπάτημα, το κολύμπι, τα παιχνίδια στην ύπαιθρο, το ποδήλατο.
• Η σωστή διατροφή είναι το πιο σημαντικό βήμα για την πρόληψη. Για να διατηρηθεί η υγεία, θα πρέπει να «ξεχαστεί» η ύπαρξη τέτοιων προϊόντων όπως το λιπαρό κρέας, το λαρδί, το λαρδί, τα παραπροϊόντα, η παχύρρευστη κρέμα, η μαργαρίνη και το βούτυρο. Η βάση της διατροφής πρέπει να είναι τα δημητριακά, τα λαχανικά και τα βότανα, τα μούρα και τα φρούτα, το τυρί cottage με χαμηλά λιπαρά, τα φυτικά έλαια, τα ψάρια και τα θαλασσινά, οι ξηροί καρποί και τα φασόλια. Είναι επίσης επιθυμητό να μειωθεί σημαντικά η πρόσληψη αλατιού, που προκαλεί αύξηση της αρτηριακής πίεσης, καθώς και ζάχαρης και γλυκών, που μπορούν να δώσουν ώθηση στην ανάπτυξη διαβήτη και παχυσαρκίας.
• Είναι σημαντικό να διατηρείτε ένα φυσιολογικό σωματικό βάρος, να μην τρώτε υπερβολικά, να παρακολουθείτε την περιεκτικότητα σε θερμίδες της δίαιτας. Το υπερβολικό βάρος είναι ένας παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης των καρωτιδικών αρτηριών: για να αποτρέψετε την εμφάνιση της παθολογίας, πρέπει να οργανώσετε τη σωστή διατροφή και να είστε σωματικά δραστήριοι.
• Οι κακές συνήθειες - ιδίως το κάπνισμα - έχουν εξαιρετικά αρνητική επίδραση στην κατάσταση της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων: η αρτηριακή πίεση αυξάνεται λόγω αγγειακών σπασμών, τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων γίνονται εύθραυστα, εμφανίζονται μικροβλάβες που συμβάλλουν στο «κόλλημα» στο εσωτερικό τοιχώματα αθηρωματικών πλακών. Όσον αφορά την κατάχρηση αλκοόλ, συμβάλλει στη διαταραχή του ήπατος και του παγκρέατος, γεγονός που οδηγεί σε διαταραχή του μεταβολισμού του λίπους. Για να αποφευχθεί η ανάπτυξη παθολογικών διεργασιών, είναι απαραίτητο να εξαλειφθούν οι κακές συνήθειες όσο το δυνατόν νωρίτερα.
• Ξεκινώντας από την ηλικία των τριάντα ετών, είναι απαραίτητος ο έλεγχος της περιεκτικότητας σε χοληστερόλη, τριγλυκερίδια και γλυκόζη στο αίμα, κάνοντας τακτικά εξετάσεις. Θα πρέπει επίσης να επισκέπτεστε τακτικά το γιατρό σας για προληπτικές εξετάσεις και διαγνωστικά.

Πρόβλεψη

Ο εγκέφαλος είναι μια πολύπλοκη δομή ικανή να ελέγχει διάφορες λειτουργίες του ανθρώπινου σώματος. Εάν υπάρχουν εμπόδια στη ροή του αίματος σε ορισμένες περιοχές του εγκεφάλου που είναι υπεύθυνες για ορισμένες λειτουργίες, τότε τα αντίστοιχα όργανα και μέρη του σώματος σταματούν να λειτουργούν κανονικά. Σε αυτή την περίπτωση, η πρόγνωση εξαρτάται από τον βαθμό βλάβης του στενωτικού αγγείου και το μέγεθος της πληγείσας περιοχής του εγκεφάλου. Οι συνέπειες μπορεί να είναι διαφορετικές, από προσωρινές παροδικές διαταραχές μέχρι το θάνατο του ασθενούς. Τα πιο κοινά αποτελέσματα είναι κινητικές διαταραχές, μυϊκή αδυναμία ή παράλυση, προβλήματα ομιλίας, κατάποσης, ούρησης και αφόδευσης, πόνος και σπασμοί και νευρολογικές διαταραχές.

Με την επιφύλαξη έγκαιρης θεραπείας, το αποτέλεσμα θεωρείται σχετικά ευνοϊκό. Εάν η μορφή της νόσου παραμεληθεί, τότε μπορούμε να μιλήσουμε για σχετική ανάκαμψη μόνο στις μισές περιπτώσεις. [33]

Η αθηροσκλήρωση των καρωτιδικών αρτηριών με σημαντική επικάλυψη του αγγειακού αυλού μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη μιας οξείας κατάστασης, ειδικότερα, σε εγκεφαλικό επεισόδιο, στο οποίο ο κίνδυνος θανάτου είναι ιδιαίτερα υψηλός.