Καρδιογενές σοκ

Το καρδιογενές σοκ είναι η κύρια αιτία θανάτου για ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου στο νοσοκομείο.

Σε 50% των ασθενών με καρδιογενές σοκ αναπτύσσεται εντός των πρώτων ημερών της έμφραγμα του μυοκαρδίου, 10% - στην προ-νοσοκομειακή και 90% - στο νοσοκομείο. Σε έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q (ή έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανύψωση ST), η συχνότητα εμφάνισης καρδιογενούς σοκ είναι περίπου 7%, κατά μέσο όρο 5 ώρες μετά την εμφάνιση συμπτωμάτων εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Σε έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q, το καρδιογενές σοκ αναπτύσσεται σε 2,5-2,9%, κατά μέσο όρο μετά από 75 ώρες. Η θρομβολυτική θεραπεία μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης καρδιογενούς σοκ. Η θνησιμότητα των ασθενών με καρδιογενές σοκ στο νοσοκομείο είναι 58-73%, με επαναγγείωση, το ποσοστό θνησιμότητας είναι 59%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Τι προκαλεί καρδιογενές σοκ;

Το καρδιογενές σοκ είναι συνέπεια νεκρώσεως περίπου 40% του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας και επομένως σπάνια συμβατό με τη ζωή. Η πρόγνωση είναι κάπως καλύτερη εάν το σοκ προκαλείται από ρήξη του θηλώδους μυός ή του μεσοκοιλιακού διαφράγματος (με έγκαιρη χειρουργική θεραπεία), καθώς το μέγεθος της νέκρωσης σε αυτές τις περιπτώσεις είναι συνήθως μικρότερο. Ωστόσο, με την "στενή" έννοια, το καρδιογενές σοκ θεωρείται σοκ λόγω δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας («αληθινό» καρδιογενές σοκ). Τις περισσότερες φορές, το καρδιογενές σοκ αναπτύσσεται κατά το πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Τα τελευταία χρόνια, έχουν ληφθεί δεδομένα ότι πολλοί ασθενείς με καρδιογενές σοκ έχουν ποσοστό νεκρώσεως μικρότερο από 40%, πολλοί δεν έχουν αύξηση στην ολική περιφερική αγγειακή αντίσταση και δεν υπάρχουν σημάδια στασιμότητας στους πνεύμονες. Πιστεύεται ότι σε αυτές τις περιπτώσεις η ισχαιμία και οι συστηματικές φλεγμονώδεις αντιδράσεις παίζουν σημαντικό ρόλο. Υπάρχει λόγος να πιστεύουμε ότι η έγκαιρη χορήγηση νιτρικών, β-αναστολέων, μορφίνης και αναστολέων ΜΕΑ σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη καρδιογενούς σοκ. Αυτά τα φάρμακα μπορούν να αυξήσουν την πιθανότητα καρδιογενούς σοκ λόγω του "φαύλου κύκλου": μείωση της αρτηριακής πίεσης - μείωση της ροής αίματος στη στεφανιαία χώρα - ακόμη μεγαλύτερη μείωση της αρτηριακής πίεσης κλπ.

Υπάρχουν τρεις κύριες μορφές σοκ στο έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Reflex καρδιογενές σοκ αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της ανεπαρκούς αντισταθμιστική αύξηση στην αγγειακή αντίσταση σε απόκριση προς μια αγχωτική κατάσταση που προκαλείται από την άφιξη των αλγαισθητικής ωθήσεις στο κεντρικό νευρικό σύστημα και διαταραχή της φυσιολογικής ισορροπίας μεταξύ της τόνος του συμπαθητικού, παρασυμπαθητικού διαιρέσεις του αυτόνομου νευρικού συστήματος.

Κατά κανόνα, εκδηλώνεται με την ανάπτυξη κατάρρευσης ή βαριάς αρτηριακής υπότασης σε ασθενείς με μυοκαρδιακή προσβολή στο υπόβαθρο του συνδρόμου του μη καλυμμένου πόνου. Ως εκ τούτου, είναι πιο σωστό να το θεωρούμε ως καταθλιπτική κατάσταση, η οποία συνοδεύεται από έντονα κλινικά συμπτώματα με τη μορφή της χροιάς του δέρματος, την υπερβολική εφίδρωση, τη χαμηλή αρτηριακή πίεση, τον αυξημένο καρδιακό ρυθμό και μια μικρή πλήρωση του παλμού.

Το αντανακλαστικό καρδιογενές σοκ είναι συνήθως βραχύβια, ανακουφίζεται γρήγορα από επαρκή ανακούφιση από τον πόνο. Η παρατεταμένη αποκατάσταση της κεντρικής αιμοδυναμικής επιτυγχάνεται εύκολα με τη χορήγηση μικρών αγγειοδιασταλτικών φαρμάκων.

Το αρρυθμικό καρδιογενές σοκ προκαλείται από αιμοδυναμικές διαταραχές ως αποτέλεσμα της εμφάνισης παροξυσμικών ταχυαρρυθμιών ή βραδυκαρδίας. Προκαλείται από εξασθενημένο καρδιακό ρυθμό ή καρδιακή αγωγή, που οδηγεί σε σοβαρές κεντρικές αιμοδυναμικές διαταραχές. Μετά τη διακοπή αυτών των διαταραχών και την αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού, η λειτουργία άντλησης της καρδιάς εξομαλύνεται γρήγορα και τα αποτελέσματα του σοκ εξαφανίζονται.

Ένα πραγματικό καρδιογενές σοκ προκαλείται από την απότομη μείωση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς λόγω της εκτεταμένης βλάβης του μυοκαρδίου (νέκρωση περισσότερο από 40% της μάζας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας). Σε αυτούς τους ασθενείς παρατηρείται υποκινητικός τύπος αιμοδυναμικής, που συχνά συνοδεύεται από συμπτώματα πνευμονικού οιδήματος. Η πνευμονική συμφόρηση εμφανίζεται όταν η πνευμονική τριχοειδής πίεση σφήνας είναι 18 mmHg. Τέχνη, μέτριες εκδηλώσεις πνευμονικού οιδήματος - στα 18-25 mm Hg. Άρθρο Bright κλινικές εκδηλώσεις - στα 25-30 mm Hg. Art., Με περισσότερο από 30 mm Hg. Art. - μια κλασική εικόνα. Συνήθως τα σημάδια καρδιαγγειακού σοκ εμφανίζονται μέσα σε λίγες ώρες μετά την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Συμπτώματα καρδιογενούς σοκ

Συμπτώματα καρδιογενές σοκ - κόλπων ταχυκαρδία, μείωση της αρτηριακής πίεσης, δύσπνοια, κυάνωση, περίβλημα χλωμό, κρύο και υγρό (συνήθως κρύο ιδρωμένο ιδρώτα), διαταραχή της συνείδησης, μειωμένη παραγωγή ούρων μικρότερη από 20 ml / h. Συνιστάται η διενέργεια ενός επεμβατικού αιμοδυναμικού ελέγχου: η μέτρηση της ενδοαρτηριακής αρτηριακής πίεσης και ο προσδιορισμός της πίεσης κρίσης στην πνευμονική αρτηρία.

Ο κλασικός ορισμός του καρδιαγγειακού σοκ είναι "μείωση της αρτηριακής πίεσης κάτω από 90 mm Hg. Art. μέσα σε 30 λεπτά σε συνδυασμό με σημάδια περιφερικής υποϋπόσπασης. " Οι V. Menon JS και Hochman (2002) δίνουν τον ακόλουθο ορισμό: "το καρδιογενές σοκ είναι ανεπαρκής περιφερική διάχυση με επαρκή ενδοαγγειακό όγκο, ανεξάρτητα από το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης".

Αιμοδυναμικά σε καρδιογενές σοκ υπάρχει μια μείωση του καρδιακού δείκτη είναι μικρότερη από 2,0 L / min / m ² (από 1.8-2.2 l / min / m ² ) σε συνδυασμό με μια αύξηση στην αριστερής κοιλιακής πίεσης πλήρωσης άνω των 18 mm Hg. Art. (από 15 έως 20 mm υδραργύρου), εάν δεν υπάρχει ταυτόχρονη υποογκαιμία.

Μείωση της αρτηριακής πίεσης είναι ήδη ένα σχετικά αργό σημάδι. Κατ 'αρχάς, μια μείωση στην καρδιακή παροχή προκαλεί ανακλαστική φλεβοκομβική ταχυκαρδία με μείωση του παλμού ΒΡ. Ταυτόχρονα, αρχίζει η αγγειοσύσπαση, πρώτα από τα δερματικά αγγεία, κατόπιν από τα νεφρά και, τέλος, από τον εγκέφαλο. Λόγω αγγειοσυστολής, μπορεί να διατηρηθεί η φυσιολογική αρτηριακή πίεση. Η επιδείνωση της διάχυσης όλων των οργάνων και των ιστών, συμπεριλαμβανομένου του μυοκαρδίου, αυξάνεται προοδευτικά. Σε σοβαρή αγγειοσύσπαση (ειδικά σε σχέση με τη χρήση συμπαθητικομιμητικών), μια αισθητή μείωση της αρτηριακής πίεσης είναι συχνά ακουστική, ενώ η ενδο-αρτηριακή πίεση του αίματος, όπως προσδιορίζεται με αρτηριακή διάτρηση, βρίσκεται εντός των κανονικών ορίων. Επομένως, εάν ο χειρουργικός έλεγχος της πίεσης του αίματος είναι αδύνατος, είναι καλύτερο να καθοδηγείται από ψηλάφηση μεγάλων αρτηριών (καρωτίδων, μηριαίων), οι οποίες είναι λιγότερο επιρρεπείς σε αγγειοσυστολή.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Πώς γίνεται διάγνωση καρδιογενούς σοκ;

• σοβαρή αρτηριακή υπόταση (συστολική αρτηριακή πίεση κάτω των 80 mmHg · σε ασθενείς με υπέρταση - μείωση μεγαλύτερη από 30 mmHg). μείωση της πίεσης παλμού στα 30 mm Hg. Art. και παρακάτω.
• δείκτη σοκ περισσότερο από 0,8.

* Δείκτης σοκ είναι η αναλογία του καρδιακού ρυθμού και της συστολικής αρτηριακής πίεσης. Κανονικά, η μέση τιμή του είναι 0,6-0,7. Με σοκ, η τιμή του δείκτη μπορεί να φθάσει στο 1,5.

• κλινικά συμπτώματα διαταραχής της περιφερικής κυκλοφορίας ·
• ολιγουρία (μικρότερη από 20 ml / h).
• καθυστέρηση και σύγχυση (μπορεί να υπάρξει σύντομη περίοδος ενθουσιασμού).

Η ανάπτυξη καρδιογενούς σοκ χαρακτηρίζεται επίσης από μείωση της καρδιακής έκθεσης (καρδιακός δείκτης μικρότερος από 2-2,5 l / min / m2) και αυξημένη πλήρωση της αριστερής κοιλίας (άνω των 18 mmHg), μια πίεση σφηνοειδούς σφηνοειδούς σφήνας μεγαλύτερη από 20 mmHg. Art.

Θεραπεία καρδιογενούς σοκ

Με μια εικόνα καρδιογενούς σοκ ξεδιπλωμένη, η πιθανότητα επιβίωσης είναι σχεδόν μηδενική με οποιαδήποτε μέθοδο θεραπείας, ο θάνατος συνήθως συμβαίνει μέσα σε 3-4 ώρες. Με λιγότερες έντονες διαταραχές αιμοδυναμικής, εάν κάνετε θεραπεία καρδιογενούς σοκ και η πιθανότητα επιτυχίας δεν υπερβαίνει το 20-30%. Υπάρχουν ενδείξεις ότι η θρομβολυτική θεραπεία δεν βελτιώνει την πρόγνωση καρδιογενούς σοκ. Επομένως, το ζήτημα της χρήσης θρομβολυτικών στο καρδιογενές σοκ δεν επιλύεται τελικά (η φαρμακοκινητική και η επίδραση αυτών των φαρμάκων σε σοκ είναι απρόβλεπτες). Σε μία μελέτη, η χορήγηση στρεπτοκινάσης ήταν αποτελεσματική στο 30% των ασθενών με καρδιογενές σοκ - μεταξύ αυτών των ασθενών, η θνησιμότητα ήταν 42%, αλλά η συνολική θνησιμότητα παρέμεινε υψηλή - περίπου 70%. Ωστόσο, εάν δεν υπάρχει πιθανότητα αγγειοπλαστικής στεφανιαίας ή χειρουργικής επέμβασης παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας, ενδείκνυται θρομβολυτική θεραπεία.

Στην ιδανική περίπτωση, είναι απαραίτητο να ξεκινήσετε την εμπύρευση του ενδοαορτικού μπαλονιού όσο το δυνατόν νωρίτερα (η διαδικασία αυτή σας επιτρέπει να σταθεροποιήσετε γρήγορα την αιμοδυναμική και να διατηρήσετε την κατάσταση σχετικής σταθεροποίησης για μεγάλο χρονικό διάστημα). Στο πλαίσιο του αντισυλληπτικού εμβολιασμού, γίνεται στεφανιαία αγγειογραφία και επιχειρείται επαναγγείωση του μυοκαρδίου: αγγειοπλαστική στεφανιαίων (CAP) ή χειρουργική επέμβαση παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας (CABG). Φυσικά, η πιθανότητα ενός συνόλου τέτοιων γεγονότων είναι εξαιρετικά σπάνια. Κατά τη διεξαγωγή της ΚΓΠ, ήταν δυνατόν να μειωθεί ο συνολικός ρυθμός θνησιμότητας στο 40-60%. Σε μία μελέτη, μεταξύ των ασθενών με επιτυχημένη ανασύνδεση των στεφανιαίων αρτηριών και αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος, η θνησιμότητα ήταν κατά μέσο όρο 23% (!). Η εκτέλεση επειγόντων CABG μπορεί επίσης να μειώσει τη θνησιμότητα σε καρδιογενές σοκ σε περίπου 50%. Εκτιμάται ότι η πρώιμη επαναγγείωση σε καρδιογενές σοκ μπορεί να σώσει ζωές σε 2 στους 10 ασθενείς που υποβλήθηκαν σε θεραπεία ηλικίας κάτω των 75 ετών (μελέτη SHOCK). Ωστόσο, μια τέτοια σύγχρονη "επιθετική" θεραπεία απαιτεί την έγκαιρη νοσηλεία ασθενών σε μια εξειδικευμένη μονάδα καρδιοχειρουργικής.

Από την άποψη της πρακτικής δημόσιας υγείας, είναι αποδεκτές οι ακόλουθες τακτικές για τη διαχείριση ασθενών με καρδιογενές σοκ:

Με απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης με την έγχυση νορεπινεφρίνης για αύξηση της αρτηριακής πίεσης πάνω από 80-90 mm Hg. Art. (1-15 μg / λεπτό). Μετά από αυτό (και με λιγότερο έντονη υπόταση), συνιστάται η μετάβαση στην εισαγωγή ντοπαμίνης. Εάν πρέπει να διατηρήσετε την αρτηριακή πίεση σε περίπου 90 mm Hg. Art. η έγχυση ντοπαμίνης είναι επαρκής σε ποσοστό όχι μεγαλύτερο από 400 μg / λεπτό, η ντοπαμίνη έχει θετική επίδραση, επεκτείνει τα αγγεία των νεφρών και των κοιλιακών οργάνων, καθώς και τα στεφανιαία και εγκεφαλικά αγγεία. Με περαιτέρω αύξηση του ρυθμού χορήγησης ντοπαμίνης, αυτή η θετική επίδραση σταδιακά εξαφανίζεται και με ρυθμό έγχυσης υψηλότερο από 1000 μg / min, η ντοπαμίνη προκαλεί μόνο αγγειοσυστολή.

Εάν είναι δυνατόν να σταθεροποιηθεί η αρτηριακή πίεση χρησιμοποιώντας μικρές δόσεις ντοπαμίνης, συνιστάται να προσπαθήσετε να συνδέσετε τη ντοβουταμίνη (200-1000 μg / λεπτό) στη θεραπεία. Περαιτέρω, ο ρυθμός χορήγησης αυτών των φαρμάκων ρυθμίζεται από την αντίδραση της αρτηριακής πίεσης. Ίσως ο επιπλέον διορισμός αναστολέων φωσφοδιεστεράσης (milrinone, enoximon).

Εάν δεν υπάρχει έντονος συριγμός στους πνεύμονες, πολλοί συγγραφείς συνιστούν να εκτιμηθεί η αντίδραση στην εισαγωγή του υγρού με τον συνήθη τρόπο: 250-500 ml για 3-5 λεπτά, στη συνέχεια 50 mg κάθε 5 λεπτά, μέχρι να εμφανιστούν σημάδια αυξημένης στασιμότητας στους πνεύμονες. Ακόμη και με καρδιογενές σοκ, περίπου το 20% των ασθενών έχουν σχετική υποογκαιμία.

Το καρδιογενές σοκ δεν απαιτεί το διορισμό των κορτικοστεροειδών ορμονών. Στο πείραμα και σε ορισμένες κλινικές μελέτες προέκυψε θετικό αποτέλεσμα από τη χρήση του μείγματος γλυκόζης-ινσουλίνης-καλίου.