Ηπατίτιδα G

Η ιογενής ηπατίτιδα G είναι μια ιογενής λοίμωξη με παρεντερικό μηχανισμό μετάδοσης, που εμφανίζεται σε ασυμπτωματική μορφή.

Κωδικός ICD-10

Δεν είναι κρυπτογραφημένο.

Επιδημιολογία της ηπατίτιδας G

Επιδημιολογικά δεδομένα και κλινικές παρατηρήσεις δείχνουν ότι η ιογενής ηπατίτιδα G είναι μια λοίμωξη με παρεντερικό μηχανισμό μετάδοσης του παθογόνου. Έχει πλέον διαπιστωθεί ότι το RNA του HGV ανιχνεύεται συχνά σε άτομα που έχουν υποβληθεί σε μεταγγίσεις αίματος και παρεντερικές επεμβάσεις (ανιχνεύτηκε στο 20,8% των εξετασθέντων). Το RNA του HGV σπάνια ανιχνεύεται σε εθελοντές δότες (1,3%) και πολύ πιο συχνά σε εκείνους που δίνουν τακτικά αίμα (12,9%). Σε αυτή την περίπτωση, ο παθογόνος παράγοντας μεταδίδεται μέσω του αίματος ή των προϊόντων του. Κατά τον έλεγχο εμπορικού πλάσματος για την παρασκευή προϊόντων αίματος, που συλλέχθηκαν σε διαφορετικές χώρες, το RNA του HGV ανιχνεύθηκε στο 7-40% των δειγμάτων πλάσματος.

Τα βαρέα οχήματα είναι ευρέως διαδεδομένα χωρίς σημαντικές διαφορές ηλικίας ή φύλου: στη Γερμανία - 2-4,7% του πληθυσμού, στη Ρωσία - 3,3-8, στη Γαλλία - 2-4,2, στην Ιταλία - 1,5, στην Ισπανία - 3, στην Ολλανδία - 0,1-1,5, στην Ιαπωνία - 0,9, στο Ισραήλ - 5, στη Νότια Αφρική - 20, στις ΗΠΑ - 1,5-2%.

Ο ιός μεταδίδεται αποκλειστικά παρεντερικά. Η ανιχνευσιμότητα του RNA του HGV σχετίζεται με μεταγγίσεις αίματος και πλούσιο παρεντερικό ιστορικό. Σε ενδοφλέβια ναρκομανείς, ο ιός ανιχνεύεται στο 24% των περιπτώσεων. Σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση, η συχνότητα ανίχνευσης του ιού κυμαίνεται από 3,2 έως 20%. Σε εθελοντές αιμοδότες στις Ηνωμένες Πολιτείες, το ποσοστό της λοίμωξης από HGV είναι από 1 έως 2%, το οποίο θεωρείται πολύ υψηλό ποσοστό. Για παράδειγμα, η ανίχνευση HBV και HCV στον πληθυσμό των ΗΠΑ είναι σημαντικά χαμηλότερη. Σύμφωνα με εγχώριους ερευνητές, ο ιός της ηπατίτιδας G ανιχνεύεται σε αιμοδότες με συχνότητα 3,2-4%, σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση - σε 28, σε σωματικούς ασθενείς - σε 16,7, σε ασθενείς με λοίμωξη HCV - σε 24,2, σε ασθενείς με αιμορροφιλία - σε 28% των περιπτώσεων.

Υπάρχουν ενδείξεις για την ύπαρξη σεξουαλικών και κάθετων οδών μετάδοσης της λοίμωξης. Σύμφωνα με τους C. Trepo et al. (1997), η συχνότητα της ιαιμίας HG στη Γαλλία μεταξύ των ατόμων που πάσχουν από σεξουαλικά μεταδιδόμενα νοσήματα (σύφιλη, λοίμωξη HIV, χλαμύδια) είναι 20, 19 και 12% αντίστοιχα, η οποία αποδείχθηκε υψηλότερη από ό,τι στον πληθυσμό στο σύνολό του. Οι K. Stark et al (1996) αναφέρουν δεδομένα ότι η συχνότητα ανίχνευσης του HGV RNA σε ομοφυλόφιλους και αμφιφυλόφιλους που δεν λαμβάνουν φάρμακα στη Γερμανία είναι 11%, η οποία είναι υψηλότερη από ό,τι στον πληθυσμό στο σύνολό του. Ταυτόχρονα, η συχνότητα ανίχνευσης του HGV RNA ήταν υψηλότερη σε άτομα με μεγαλύτερο αριθμό σεξουαλικών συντρόφων. Η ύπαρξη κάθετης οδού μετάδοσης του HGV βρίσκεται υπό μελέτη. Τα βιβλιογραφικά δεδομένα δείχνουν ότι σε παιδιά που γεννιούνται από HGV-θετικές μητέρες, το HGV RNA ανιχνεύεται σε 33,3-56% των περιπτώσεων και η μετάδοση του ιού δεν εξαρτάται από τον τίτλο του HGV RNA στον ορό αίματος της μητέρας. Ταυτόχρονα, τα παιδιά που γεννήθηκαν ως αποτέλεσμα χειρουργικού τοκετού (καισαρική τομή) ήταν αρνητικά για HGV RNA, και μερικά από τα παιδιά που γεννήθηκαν φυσιολογικά, αρνητικά για HGV RNA τις πρώτες ημέρες και εβδομάδες ζωής, έγιναν HGV RNA θετικά αργότερα. Επιπλέον, ο HGV δεν ανιχνεύθηκε στο αίμα του ομφάλιου λώρου. Όλα αυτά υποδηλώνουν υψηλότερη πιθανότητα ενδογενούς και μεταγεννητικής λοίμωξης.

Πραγματοποιήθηκε μελέτη σε πλάσμα αίματος και ορό από ασθενείς με διάφορες ηπατικές παθήσεις (οξεία και χρόνια ηπατίτιδα, αυτοάνοση ηπατίτιδα, πρωτοπαθή χολική κίρρωση, ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα κ.λπ.) από διάφορα μέρη του κόσμου.

Σχεδόν όλες οι ηπατικές παθήσεις συσχετίστηκαν με περιπτώσεις ιαιμίας από HG. Το HGV RNA ανιχνεύθηκε συχνότερα σε ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα C (σε 18 από τους 96 ασθενείς από την Ευρώπη)· λιγότερο συχνά σε ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα «ούτε A, ούτε B, ούτε C».

(σε 6 από τους 48 ασθενείς από τη Νότια Αμερική, σε 9 από τους 110 από την Ευρώπη), καθώς και σε ασθενείς με αυτοάνοση (σε 5 από τους 53 ασθενείς από την Ευρώπη) και αλκοολική ηπατίτιδα (5 από τους 49 ασθενείς από την Ευρώπη).

Σύμφωνα με Ρώσους κλινικούς ιατρούς, το RNA του HGV ανιχνεύεται στον ορό αίματος ασθενών με χρόνιες ηπατικές παθήσεις με πολύ υψηλή συχνότητα (26,8% των περιπτώσεων).

Μεταξύ των ασθενών με ΧΑΠ, εντοπίστηκαν άτομα με ταυτόχρονη ιαιμία από HGV, αλλά ένας τέτοιος συνδυασμός ήταν σημαντικά λιγότερο συχνός από τον συνδυασμό χρόνιας HCV λοίμωξης και HGV λοίμωξης.

Μεγάλο ενδιαφέρον παρουσιάζουν μετά την ανακάλυψη του HCV τα αποτελέσματα των δοκιμών για RNA του HCV σε ομάδες υψηλού κινδύνου για παρεντερική λοίμωξη, καθώς και σε εθελοντές δότες.

Συχνότητα ιαιμίας από HG σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο παρεντερικής λοίμωξης και σε εθελοντές δότες (linnen J. et al., 1996)

Το σύνολο των εξεταζόμενων	Περιοχή	Αριθμός συμμετεχόντων που συμμετείχαν στην έρευνα	Ποσοστό ανίχνευσης βαρέων οχημάτων
			Σύνολο βαρέων οχημάτων	Μόνο βαρέα οχήματα	Βαρύ Οχημα + Βαρύ Οχημα	HGV+ HCV	HBV + HCV
Ομάδες ασθενών με υψηλό κίνδυνο παρεντερικής λοίμωξης
Αιμορροφιλικοί	Ευρώπη	49	9	0	0	8	1
Ασθενείς με αναιμία	Ευρώπη	100	18	11	1	6	0
Ναρκομανείς	Ευρώπη	60	20	6	1	11	2
Εθελοντές δωρητές
αιμοδότες	ΗΠΑ	779	13	13	0	0	0
Δότες που αποκλείονται από την αιμοδοσία φρέσκου αίματος (ALT>45 VI U/ml)	ΗΠΑ	214	5	4	0	0	1
Δότες που αποκλείονται από την αιμοδοσία για κατάψυξη (ALT >45 IU/ml)	ΗΠΑ	495	6	4	0	1	1

Όπως προκύπτει από τα παρουσιαζόμενα δεδομένα, η ιαιμία από HG ανιχνεύεται με περίπου την ίδια συχνότητα σε αιμοφιλικούς (9 στους 49) και σε ασθενείς με αναιμία (18 στους 100) που λαμβάνουν πολλαπλές μεταγγίσεις αίματος.

Μεταξύ των ναρκομανών, ένας στους τρεις έχει λοίμωξη από τον ιό HGV. Επιπλέον, σε όλες τις ομάδες κινδύνου υπάρχει ένας σημαντικός αριθμός ασθενών με μικτή λοίμωξη που προκαλείται από δύο, και μερικές φορές ακόμη και τρεις, ηπατοτρόπους ιούς. Ο πιο συνηθισμένος συνδυασμός είναι με τη μορφή λοίμωξης από τον ιό HGV και τον ιό HCV.

Τα αποτελέσματα του ελέγχου αίματος των δοτών είναι ενδιαφέροντα. Οι εθελοντές δότες μπορούν να χωριστούν σε δύο κατηγορίες. Η πρώτη κατηγορία περιελάμβανε δότες που θεωρούνταν υγιείς και το αίμα τους χρησιμοποιήθηκε για μεταγγίσεις. Η δεύτερη κατηγορία περιελάμβανε άλλους δότες των οποίων ο ορός εμφάνιζε αυξημένη δραστικότητα ALT (πάνω από 45 U/l) και ως εκ τούτου αποκλείστηκαν από την αιμοδοσία.

Ως αποτέλεσμα των δοκιμών, αποκαλύφθηκε ότι μεταξύ 779 δοτών πρώτης κατηγορίας, 13 (1,7%) είχαν ορό αίματος θετικό για RNA του HGV.

Ταυτόχρονα, μεταξύ των δοτών της δεύτερης κατηγορίας (709 άτομα), με περίπου την ίδια συχνότητα - 1,5% των περιπτώσεων (11 άτομα), ανιχνεύθηκαν οροί με την παρουσία RNA του HGV.

Συνεπώς, μεταξύ των δοτών με φυσιολογική και αυξημένη δραστικότητα τρανσαμινάσης στον ορό του αίματος, το ποσοστό των ατόμων με HG ιαιμία, τα οποία είναι ικανά να μεταδώσουν τον ιό της ηπατίτιδας G στους λήπτες κατά τη μετάγγιση αίματος, ήταν το ίδιο.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Αιτίες της ηπατίτιδας G

Ο ιός της ηπατίτιδας G (HGV GBV-C) ανήκει στην οικογένεια των φλαβοϊών. Ανακαλύφθηκε το 1995 στο αίμα ενός χειρουργού που έπασχε από οξεία ιογενή ηπατίτιδα άγνωστης αιτιολογίας. Το γονιδίωμά του αποτελείται από μονόκλωνο RNA: τα δομικά γονίδια βρίσκονται στο ένα άκρο (περιοχή 5) και τα μη δομικά γονίδια βρίσκονται στο άλλο (περιοχή 3). Το μήκος του RNA του HGV ποικίλλει από 9103 έως 9392 νουκλεοτίδια. Σε αντίθεση με το RNA του HCV, ο HGV δεν διαθέτει μια υπερμεταβλητή περιοχή υπεύθυνη για την ποικιλομορφία των γονότυπων. Μπορεί να υπάρχουν τρεις γονότυποι και αρκετοί υποτύποι του ιού.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Παθογένεια της ηπατίτιδας G

Τα παθοβιολογικά χαρακτηριστικά της επιμονής του HGV στους ανθρώπους δεν έχουν ακόμη μελετηθεί, γεγονός που οφείλεται στην πρόσφατη αναγνώρισή του, στη χαμηλή συχνότητα εμφάνισης ιογενούς ηπατίτιδας G και στη συχνή συν-λοίμωξη με ιογενή ηπατίτιδα Β, ιογενή ηπατίτιδα C και ιογενή ηπατίτιδα D. Η θέση της ιικής αντιγραφής στο σώμα δεν έχει ακόμη τεκμηριωθεί, αν και το RNA του HGV έχει ανιχνευθεί σε λεμφοκύτταρα περιφερικού αίματος, συμπεριλαμβανομένης της απουσίας του σε αυτό το στάδιο στον ορό. Τα τελευταία χρόνια, έχει αποδειχθεί ότι σε ασθενείς με λοίμωξη από HIV, η εξαφάνιση του HGV κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ιντερφερόνη για χρόνια ηπατίτιδα C οδηγεί σε μείωση του προσδόκιμου ζωής και σε πρόωρο θάνατο στο στάδιο του AIDS. Μια ανάλυση της θνησιμότητας ασθενών που έχουν μολυνθεί από τον ιό HIV σε αυτό το στάδιο της νόσου έδειξε αξιόπιστα υψηλότερη θνησιμότητα μεταξύ ασθενών που δεν είχαν τον ιό HGV και, ιδιαίτερα, μεταξύ εκείνων που έχασαν αυτόν τον ιό κατά την περίοδο παρατήρησης. Πιστεύεται ότι ο ιός G εμποδίζει την πρόσβαση του παθογόνου HIV στο κύτταρο. Το υποτιθέμενο υπόστρωμα (πρωτεΐνη CCR5) και ο μηχανισμός αποκλεισμού δεν έχουν τεκμηριωθεί.

Μια σημαντική πτυχή του προβλήματος είναι η απόδειξη της ικανότητας του HGV να προκαλεί οξεία ηπατίτιδα και χρόνια ηπατίτιδα. Λαμβάνοντας υπόψη την ανίχνευση αυτού του παράγοντα σε ασθενείς με οξεία και χρόνια ηπατική βλάβη με οροαρνητικότητα για άλλους ιούς ηπατίτιδας, μπορεί να υποτεθεί ότι ο ιός της ηπατίτιδας G έχει μια τέτοια ικανότητα. Ωστόσο, δεν υπάρχουν ακόμη σαφή στοιχεία και τα διαθέσιμα έμμεσα δεδομένα είναι αντιφατικά.

Είναι γνωστό ότι, όταν ο ιός εισέρχεται παρεντερικά στον οργανισμό, κυκλοφορεί στο αίμα. Το HGV RNA αρχίζει να ανιχνεύεται στον ορό του αίματος 1 εβδομάδα μετά τη μετάγγιση μολυσμένων συστατικών του αίματος. Η διάρκεια της ιαιμίας αντιστοιχεί στη μέγιστη περίοδο παρατήρησης - 16 χρόνια. Πάνω από 9ετείς εξετάσεις ασθενών με επίμονη HGV λοίμωξη έχουν δείξει ότι παρατηρούνται τόσο υψηλοί (έως 107/ppm) όσο και χαμηλοί (έως 102/ml) τίτλοι RNA, ενώ οι τίτλοι μπορούν να παραμείνουν σταθεροί κατά τη διάρκεια της περιόδου μελέτης ή να παρατηρηθούν ευρείες διακυμάνσεις τους (έως έξι τάξεις μεγέθους), καθώς και η περιοδική εξαφάνιση του HGV RNA σε δείγματα ορού.

Το RNA του HGV ανιχνεύθηκε σε ηπατικό ιστό (Kobayashi M. et al., 1998). Ωστόσο, αποδείχθηκε ότι δεν ανιχνεύθηκε RNA HGV στο ήπαρ σε κάθε περίπτωση επιβεβαιωμένης ιαιμίας από HG. Ωστόσο, υπάρχουν πολύ λίγες πληροφορίες στη βιβλιογραφία σχετικά με αυτό το εξαιρετικά σημαντικό ζήτημα. Μελέτες in vitro έχουν δείξει ότι ο ιός μεταμοσχεύεται σε καλλιέργειες κυττάρων ηπατοκυττάρων και ηπατώματος και δεν αναπαράγεται σε καλλιέργειες κυττάρων λεμφώματος. Η πειραματική μόλυνση πρωτευόντων με HGV δεν προκαλεί ηπατική βλάβη στους χιμπατζήδες, ενώ ενδολοβιδιακές νεκρωτικές-φλεγμονώδεις αλλαγές και φλεγμονώδης διήθηση των προσβεβλημένων οδών ανιχνεύθηκαν σε μαρμοζέτες.

Από τον ιό HG που καλλιεργήθηκε σε κύτταρα CHO, η πρωτεΐνη Ε2 απομονώθηκε και καθαρίστηκε μερικώς, βάσει της οποίας παρασκευάστηκε μια δοκιμή ELISA για την ανίχνευση αντισωμάτων έναντι του HGV-αντι-Ε2 στον ορό του αίματος. Μελέτες έχουν δείξει ότι τα αντι-Ε2 εμφανίζονται στον ορό του αίματος ασθενών μετά την εξαφάνιση του HGV RNA από τον ορό του αίματός τους και την ανάρρωση από ηπατίτιδα αυτής της αιτιολογίας.

Τα αντισώματα κατά του ιού της ηπατίτιδας G είναι αντισώματα έναντι της επιφανειακής γλυκοπρωτεΐνης Ε2 της κατηγορίας IgG του HGV και επί του παρόντος χαρακτηρίζονται ως αντι-Ε2 HGV. Μπορούν να ανιχνευθούν στο αίμα για σχετικά σύντομο χρονικό διάστημα ταυτόχρονα με το RNA του HCV, αλλά στη συνέχεια το RNA HGV εξαφανίζεται και μόνο τα αντι-Ε2 HGV αναγνωρίζονται στον ορό του αίματος. Επομένως, τα αντι-Ε2 HGV χρησιμεύουν ως δείκτης της ανάρρωσης του οργανισμού από τον ιό της ηπατίτιδας G.

Συμπτώματα της ηπατίτιδας G

Μέχρι σήμερα, έχουν περιγραφεί περιπτώσεις οξείας ιογενούς ηπατίτιδας C. Η ασθένεια εμφανίζεται τόσο με αυξημένη δραστικότητα αμινοτρανσφεράσης όσο και με επακόλουθη ανίχνευση RNA HGV στον ορό αίματος των ασθενών, και σε ασυμπτωματική μορφή. Πιθανώς, αυτή η παθολογία μπορεί επίσης να εμφανιστεί με τη μορφή κεραυνοβόλου ηπατίτιδας, καθώς περίπου οι μισές περιπτώσεις αυτής της νοσολογίας δεν μπορούν να αποδοθούν ούτε στην ιογενή ηπατίτιδα Α ούτε στην ιογενή ηπατίτιδα Ε. Ωστόσο, ο ρόλος του ιού της ηπατίτιδας G στην ανάπτυξη της κεραυνοβόλου μορφής λοίμωξης είναι αμφιλεγόμενος και δεν έχει τεκμηριωθεί με ακρίβεια.

Η οξεία ηπατίτιδα G μπορεί να έχει την τάση να γίνει χρόνια. Η συχνότητα ανίχνευσης του HGV RNA σε ασθενείς με κρυπτογενή χρόνια ιογενή ηπατίτιδα είναι 2-9%. Στη Δυτική Αφρική, αυτά τα ποσοστά είναι ακόμη υψηλότερα. Πρέπει να σημειωθεί ότι αυτό το παθογόνο συχνότερα συν-μολύνεται με τους ιούς B, C και D, ειδικά σε ασθενείς που διατρέχουν κίνδυνο (παρεντερική, σεξουαλική μετάδοση). Η παρουσία του σε ασθενείς με άλλη χρόνια ηπατίτιδα δεν επηρεάζει τα συμπτώματα και τη σοβαρότητα της πορείας, την έκβαση της νόσου, συμπεριλαμβανομένων των αποτελεσμάτων της αντιιικής θεραπείας.

Παρά τα παραπάνω δεδομένα, ο ρόλος του HGV στην ανάπτυξη κλινικά σημαντικών και έντονων μορφών ηπατίτιδας εξακολουθεί να αμφισβητείται και να αμφισβητείται. Η φυσιολογική δραστηριότητα της ALT και η απουσία άλλων σημείων ηπατίτιδας σε άτομα που έχουν μολυνθεί από τον ιό το αποδεικνύουν για άλλη μια φορά. Η υψηλή συχνότητα ανίχνευσης HGV σε ασθενείς με ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα σχετίζεται προφανώς με τη συχνότητα συνλοίμωξης με HCV.

Λαμβάνοντας υπόψη τα αποτελέσματα των επιδημιολογικών μελετών, αν και ακόμη περιορισμένα, μπορεί να δηλωθεί ότι η ανίχνευση της λοίμωξης από HGV συνδυάζεται με ένα ευρύ φάσμα ηπατικών αλλοιώσεων: από οξεία κυκλική ηπατίτιδα και χρόνιες μορφές έως ασυμπτωματική μεταφορά.

Έρευνα των H. Alter et al. (1997) διαπίστωσε ότι περίπου το 15% των ληπτών αίματος που έχουν μολυνθεί με HGV δεν έχουν κλινικά και βιοχημικά σημεία ηπατίτιδας.

Σύμφωνα με τους ίδιους ερευνητές, σε ορισμένες διαπιστωμένες περιπτώσεις ηπατίτιδας, όταν εντοπίστηκε μόνο ο HGV στον ορό του αίματος και δεν ανιχνεύθηκαν άλλοι γνωστοί ηπατοτρόποι ιοί, η αύξηση της δραστικότητας της ALT ήταν ασήμαντη και δεν υπήρχε πρακτικά καμία σχέση μεταξύ του επιπέδου του ανιχνεύσιμου RNA του HGV και των τιμών της ALT.

Ωστόσο, άλλες μελέτες (Kobavashi M, et al., 1998, Kleitmian S., 2002) δείχνουν μια σαφή σχέση μεταξύ της ανίχνευσης του HGV RNA και των κλινικών και βιοχημικών εκδηλώσεων της οξείας ηπατίτιδας.

Η βιβλιογραφία παρέχει μεμονωμένες περιγραφές περιπτώσεων οξείας ηπατίτιδας G. Έτσι, στη δημοσίευση των J. Lumen et al. (1996) δίνεται ένα γραφικό παράδειγμα της εξέλιξης της ηπατίτιδας G μετά από μετάγγιση σε έναν ασθενή που υποβλήθηκε σε χειρουργική επέμβαση με μετάγγιση αίματος.

Τέσσερις εβδομάδες μετά την επέμβαση, ο ασθενής παρουσίασε αύξηση της δραστικότητας της ALT, φτάνοντας σε μέγιστη τιμή 170 U/ml (φυσιολογική τιμή 45 U/ml) 12 εβδομάδες μετά την επέμβαση. Μετά από 1 μήνα, η δραστικότητα των τρανσαμινασών επέστρεψε στο φυσιολογικό και παρέμεινε η ίδια κατά τους επόμενους 17 μήνες παρατήρησης και μετά. Αποτελέσματα ορολογικών μελετών για ιούς ηπατίτιδας Α, Β.

Τα C ήταν αρνητικά, ενώ κατά τη στιγμή της αύξησης της δραστικότητας της ALT και στη συνέχεια στο πλαίσιο της ομαλοποίησής της, ανιχνεύθηκε HGV RNA στον ορό αίματος του ασθενούς με τη μέθοδο PCR. Αρνητικά αποτελέσματα για HGV καταγράφηκαν με επίμονα φυσιολογικούς δείκτες δραστικότητας ALT μεταξύ της 62ης και της 84ης εβδομάδας παρατήρησης (11 μήνες μετά τη μείωση της δραστικότητας της ALT).

Μια αναδρομική μελέτη ορού δότη που μεταγγίστηκε σε αυτόν τον ασθενή έδειξε την παρουσία RNA του HGV.

Κατά τον έλεγχο ορών αίματος από 38 ασθενείς με σποραδική ηπατίτιδα μη-Α, μη-Ε από 4 πολιτείες των ΗΠΑ (για την περίοδο 1985-1993), ανιχνεύθηκε HGV RNA σε 5 (13%) και σε 107 ασθενείς με οξεία ηπατίτιδα C - σε 19 (18%). Η σύγκριση της κλινικής εικόνας της ηπατίτιδας G ως μονολοίμωξης με την εικόνα της συνλοίμωξης που προκαλείται από τους ιούς της ηπατίτιδας C και G δεν έδειξε διαφορές μεταξύ τους (Alter M. and al., 1997). Άλλες μελέτες έχουν επίσης δείξει ότι η λοίμωξη από τον ιό HG δεν επηρεάζει σημαντικά την πορεία της ιογενούς ηπατίτιδας Α, Β και C όταν συνδυάζονται.

Ταυτόχρονα, ο ιός της ηπατίτιδας G ανιχνεύεται σημαντικά συχνότερα στο αίμα ασθενών με ηπατίτιδα Β ή C (οξεία και χρόνια). Έτσι, HGV-θετικοί ήταν 1 στους 39 (2,6%) ασθενείς με οξεία ηπατίτιδα Β, 4 στους 80 (5%) ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα Β, 5 στους 57 (18,8%) ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα C και 1 στα 6 παιδιά με χρόνια ηπατίτιδα B+-C.

Διάγνωση της ηπατίτιδας G

Η οξεία ή χρόνια ιογενής ηπατίτιδα C διαγιγνώσκεται αφού αποκλειστούν άλλες αιτιολογικές αιτίες ηπατίτιδας. Ο ιός HGV ανιχνεύεται επί του παρόντος με ενίσχυση PCR αντίστροφης μεταγραφής. Δύο εταιρείες, η Boehring Mannheim Gmbh και η ABBOTT, παράγουν συστήματα δοκιμών για την ανίχνευση RNA HGV, αλλά συνιστώνται μόνο για επιστημονική έρευνα. Πολλά εργαστήρια, συμπεριλαμβανομένων εκείνων στη Ρωσία, χρησιμοποιούν τα δικά τους συστήματα. Μπορούν να ανιχνεύσουν αποκλίσεις στα αποτελέσματα των δοκιμών ορού αίματος για RNA HGV. Έχει αναπτυχθεί μια ενζυμική ανοσοδοκιμασία που μπορεί να ανιχνεύσει την παρουσία IgG κατηγορίας αντι-HGV στην πρωτεΐνη Ε2 στον ορό, η οποία μπορεί να είναι ο κύριος στόχος για την χυμική απόκριση. Οι προσπάθειες δημιουργίας ενός συστήματος δοκιμών για την ανίχνευση IgM κατηγορίας αντι-Ε2 έχουν μέχρι στιγμής αποτύχει. Μελέτες έχουν δείξει ότι το αντι-Ε2 ανιχνεύεται εάν το RNA HGV απουσιάζει από τον ορό του αίματος. Έχει διαπιστωθεί χαμηλή συχνότητα ανίχνευσης αντι-Ε2 σε αιμοδότες (3-8%), πολύ υψηλότερη σε δότες πλάσματος (34%). Και η υψηλότερη συχνότητα παρατηρείται σε ναρκομανείς (85,2%). Τα δεδομένα που παρέχονται δείχνουν υψηλή συχνότητα αυθόρμητης ανάρρωσης από αυτή τη λοίμωξη.

Η ειδική διάγνωση της λοίμωξης από τον ιό HG βασίζεται στην ανίχνευση του RNA του HGV στον ορό του αίματος χρησιμοποιώντας PCR. Οι εκκινητές που χρησιμοποιούνται για την PCR είναι ειδικοί για τις περιοχές 5NCR, NS3 nNS5a του ιικού γονιδιώματος ως οι πιο συντηρητικοί. Οι εκκινητές για PCR στον HGV παράγονται από την Abbott (ΗΠΑ) και την Boerhmger Mannheim (Γερμανία). Μεταξύ των εγχώριων εταιρειών, η Amplisens (Κέντρο Επιδημιολογίας) και ορισμένες άλλες παράγουν εκκινητές για PCR στον HGV.

Μια άλλη μέθοδος για τη διάγνωση της λοίμωξης από HGV είναι μια εξέταση για την ανίχνευση αντισωμάτων στην επιφανειακή γλυκοπρωτεΐνη Ε2 του HGV. Με βάση την ELISA, έχουν δημιουργηθεί συστήματα δοκιμών για την ανίχνευση αντι-Ε2 HGV, για παράδειγμα, το σύστημα δοκιμών από την Abbott (ΗΠΑ).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Διαφορική διάγνωση

Δεδομένου ότι δεν υπάρχουν πειστικά δεδομένα σχετικά με τον πιθανό ρόλο του HGV στην ανάπτυξη κλινικά σημαντικών μορφών ηπατίτιδας στους ανθρώπους, τα ζητήματα διαφορικής διάγνωσης παραμένουν ανοιχτά και η διαγνωστική αξία της ανίχνευσης του RNA του HGV παραμένει ασαφής.

[ 23 ], [ 24 ]

Θεραπεία της ηπατίτιδας G

Όταν ανιχνεύεται η οξεία φάση της ιογενούς ηπατίτιδας C, θα πρέπει να λαμβάνονται τα ίδια θεραπευτικά μέτρα όπως για τις οξείες λοιμώξεις από HBV και HCV. Σε ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα Β και χρόνια ηπατίτιδα C, που είχαν μολυνθεί ταυτόχρονα με HGV, κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ιντερφερόνη, ανιχνεύθηκε ευαισθησία του παθογόνου σε αυτό το φάρμακο και στη ριμπαβιρίνη. Μέχρι το τέλος της θεραπείας, το 17-20% των ασθενών που έλαβαν ιντερφερόνη δεν ανίχνευσαν HGV RNA στο αίμα. Μια θετική απόκριση συσχετίστηκε με χαμηλό επίπεδο RNA στον ορό του αίματος πριν από την έναρξη της θεραπείας. Παρά τα δεδομένα που ελήφθησαν, δεν έχει αναπτυχθεί θεραπευτικό σχήμα για τη χρόνια ιογενή ηπατίτιδα C.