Οι αιτίες της σκληρυντικής χολαγγειίτιδας είναι πολυάριθμες. Το αποτέλεσμα είναι η προοδευτική ίνωση και, ως εκ τούτου, η εξαφάνιση εντός και / ή εξωηπατικών χολικών αγωγών. Στα αρχικά στάδια της βλάβης του χοληφόρου πόρου και του ηπατοκυττάρου δεν είναι τόσο έντονη, η ηπατική ανεπάρκεια αναπτύσσεται αργότερα.
Η βάση σύνδρομο Dubin-Johnson (χρόνιας ιδιοπαθούς οικογενή ίκτερο με αγνώστων χρωστική ουσία στα ηπατικά κύτταρα) είναι μια εκ γενετής διαταραχές ελάττωμα λειτουργία απέκκρισης των ηπατοκυττάρων (postmikrosomalnaya ηπατοκυτταρικό ίκτερο).
Η βάση σύνδρομο Crigler-Najjar (μη αιμολυτικές kernicterus) έγκειται στην πλήρη απουσία ενζύμου τρανσφεράσης ηπατοκυττάρων γλυκουρονυλτρανσφεράσης και την απόλυτη ανικανότητα του ήπατος να συζευχθεί χολερυθρίνη (ίκτερος μικροσωματική).
Το σύνδρομο Gilbert είναι κληρονομική νόσος και μεταδίδεται με αυτοσωμικό κυρίαρχο τύπο. Στην καρδιά της παθογένειας της νόσου είναι η ανεπάρκεια στα ηπατοκύτταρα του ενζύμου γλυκουρονυλοτρανσφεράση, η οποία συζευγνύει χολερυθρίνη με γλυκουρονικό οξύ.
σύνδρομο Rotor (χρόνια οικογενής μη αιμολυτικός ίκτερος με συζευγμένα υπερχολερυθριναιμία και φυσιολογικό ήπαρ ιστολογία χωρίς αγνώστων χρωστικής σε ηπατοκύτταρα) έχει ένα κληρονομική φύση, μεταδίδεται μέσω ενός retsessivnsh αυτοσωματικό. Rotor σύνδρομο παθογένεση παθογένεση είναι παρόμοιο με το σύνδρομο Dubin-Johnson, αλλά ελαττωματικά απέκκριση της χολερυθρίνης λιγότερο έντονη.
Δευτερογενής χολική κίρρωση του ήπατος είναι μια κίρρωση που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μιας παρατεταμένης διαταραχής της εκροής χολής στο επίπεδο των μεγάλων βλεννοκεραμικών χολικών αγωγών.
Πρωτογενής χολική κίρρωση - αυτοάνοση νόσο του ήπατος αρχίζει ως χρόνια nonsuppurative καταστροφική χολαγγειίτιδα, μακράς ρέει χωρίς σοβαρά συμπτώματα, που οδηγεί στην ανάπτυξη των μακρών χολόσταση και μόνο στα προχωρημένα στάδια του σχηματισμού της κίρρωσης.
Κίρρωση - polietiologic διαχέονται χρόνια προοδευτική ηπατική νόσο η οποία χαρακτηρίζεται από σημαντική μείωση του αριθμού των λειτουργικών ηπατοκυττάρων, προοδευτική ίνωση αναδιάταξη κανονική παρεγχυματικά δομή και του αγγειακού συστήματος του ήπατος, την εμφάνιση και την ανάπτυξη των κόμβων αναγέννησης σε μεταγενέστερες ηπατική ανεπάρκεια και πυλαία υπέρταση.
Η οξεία ηπατίτιδα φαρμάκων αναπτύσσεται μόνο σε μικρό ποσοστό των ασθενών που λαμβάνουν φάρμακα και εκδηλώνεται περίπου 1 εβδομάδα μετά την έναρξη της θεραπείας. Η πιθανότητα εμφάνισης οξείας ηπατίτιδας φαρμάκων συνήθως δεν είναι προβλέψιμη. Δεν εξαρτάται από τη δόση, αλλά αυξάνεται με την επαναλαμβανόμενη χρήση του φαρμάκου.
Σε ενήλικες ηπατική νέκρωση που αναπτύχθηκε μετά τη λήψη τουλάχιστον 7,5-10 γραμμάρια του ναρκωτικού, αλλά στην πραγματικότητα δόση είναι δύσκολο να εκτιμηθεί, διότι η ταχέως αναπτυσσόμενη εμετό, και η ιστορία δεδομένα είναι αναξιόπιστα.
