Ασθματική κατάσταση

Η ασθματική κατάσταση είναι μια σοβαρή παρατεταμένη επίθεση βρογχικού άσθματος, που χαρακτηρίζεται από σοβαρή ή οξεία προοδευτική αναπνευστική ανεπάρκεια που προκαλείται από απόφραξη των αεραγωγών, με τον σχηματισμό της αντίστασης του ασθενούς στη θεραπεία (V.Schelkunov, 1996).

[1], [2], [3], [4]

Τι προκαλεί την ασθματική κατάσταση;

1. Βακτηριακές και ιογενείς φλεγμονώδεις ασθένειες στο βρογχοπνευμονικό σύστημα (οξεία ή χρόνια στην οξεία φάση).
2. Θεραπεία υπερευαισθησίας που διεξάγεται στη φάση της επιδείνωσης του βρογχικού άσθματος.
3. Υπερβολική χρήση ηρεμιστικών και υπνωτικών φαρμάκων (μπορεί να προκαλέσουν σημαντική παραβίαση της λειτουργίας αποστράγγισης των βρόγχων).
4. Ακύρωση των γλυκοκορτικοειδών μετά από παρατεταμένη χρήση (σύνδρομο στέρησης).
5. Φάρμακα που προκαλούν αλλεργική αντίδραση από τους βρόγχους με την επακόλουθη απόφραξη τους - σαλικυλικά, πυραμιδόνη, αναλγησία, αντιβιοτικά, εμβόλια, ορούς.
6. Περίσσεια συμπαθομιμητικά υποδοχής (με αδρεναλίνη μετατρέπονται σε μετανεφρίνης, όπως izadrin - 3-metoksiizoprenalin που μπλοκάρουν τις β-υποδοχείς και να προωθήσουν βρογχική απόφραξη? Επιπλέον, συμπαθομιμητικά προκαλούν χαλάρωση του βρογχικού αγγειακού τοιχώματος και να αυξήσει την διόγκωση των βρόγχων - «light δεσμευτικό αποτέλεσμα»).

Πώς αναπτύσσεται το άσθμα;

Αναπτύσσοντας αργά ασθματική κατάσταση. Οι κύριοι παθογενετικοί παράγοντες είναι:

• ο βαθύς αποκλεισμός των β-αδρενεργικών υποδοχέων, η επικράτηση των α-αδρενεργικών υποδοχέων, προκαλώντας βρογχόσπασμο,
• έντονη ανεπάρκεια γλυκοκορτικοειδών, η οποία επιδεινώνει τον αποκλεισμό των β2-αδρενεργικών υποδοχέων.
• φλεγμονώδη απόφραξη της βρογχικής μολυσματικής ή αλλεργικής προέλευσης.
• καταστολή του αντανακλαστικού βήχα, φυσικοί μηχανισμοί αποστράγγισης των βρόγχων και του αναπνευστικού κέντρου.
• την επικράτηση των επιδράσεων χολινεργικών βρογχοσυσπαστικών.
• εξαντλητική κατάρρευση των μικρών και μέσων βρόγχων.

Αναφυλακτική κατάσταση άσθματος (άμεση εξέλιξη): άμεση υπερηχητική αναφυλακτική αντίδραση με απελευθέρωση μεσολαβητών αλλεργίας και φλεγμονής, η οποία οδηγεί σε ολικό βρογχόσπασμο, ασφυξία κατά τη στιγμή της επαφής με το αλλεργιογόνο.

Αναφυλακτοειδής ασθματική κατάσταση:

• αντανακλαστικό βρογχόσπασμο σε απόκριση ερεθισμού των υποδοχέων της αναπνευστικής οδού με μηχανικά, χημικά, φυσικά ερεθίσματα (ψυχρός αέρας, ισχυρές οσμές κλπ.) λόγω βρογχικής υπερδραστηριότητας.
• η άμεση δράση ενεργοποίησης ισταμίνης από διάφορα μη ειδικά ερεθιστικά (εκτός της ανοσολογικής διαδικασίας), υπό την επίδραση της οποίας απελευθερώνεται ισταμίνη από μαστοκύτταρα και βασεόφιλα. Σύμφωνα με την ταχύτητα ανάπτυξης, αυτή η παραλλαγή της ασθματικής κατάστασης μπορεί να θεωρηθεί ότι εξελίσσεται αμέσως, αλλά σε αντίθεση με την αναφυλακτική ασθματική κατάσταση, δεν συνδέεται με ανοσολογικούς μηχανισμούς.

Εκτός από τα παραπάνω παθογενετικά χαρακτηριστικά διαφόρων τύπων ασθματικής κατάστασης, υπάρχουν μηχανισμοί που είναι κοινές σε όλες τις μορφές. Λόγω της βρογχικής απόφραξης, αυξάνεται ο όγκος του υπολειπόμενου πνεύμονα, μειώνεται η εισπνοή και μειώνεται η έκπλυση, αναπτύσσεται έντονο πνευμονικό εμφύσημα, ο μηχανισμός κινητοποίησης της φλεβικής επιστροφής αίματος στην καρδιά διαταράσσεται και μειώνεται ο όγκος του εγκεφαλικού επεισοδίου της δεξιάς κοιλίας. Η αυξημένη ενδοθωρακική και ενδοαλειολική πίεση συμβάλλει στην ανάπτυξη της πνευμονικής υπέρτασης. Μία μείωση στην επιστροφή φλεβικού αίματος συμβάλλει στην κατακράτηση νερού στο σώμα λόγω της αύξησης του επιπέδου της αντιδιουρητικής ορμόνης και της αλδοστερόνης. Επιπλέον, η υψηλή ενδοθωρακική πίεση παρεμβαίνει στην επιστροφή λεμφαδένων μέσω του θωρακικού λεμφικού σωλήνα στην φλεβική κλίνη, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη υποπρωτεϊναιμίας και μειώνει την ογκοτική πίεση του αίματος, αυξάνοντας την ποσότητα του διάμεσου υγρού. Η αυξημένη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος έναντι του υποξαιδίου συμβάλλει στην απελευθέρωση πρωτεϊνικών μορίων και ιόντων νατρίου στον διάμεσο χώρο, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της οσμωτικής πίεσης στον ενδιάμεσο τομέα, με αποτέλεσμα την ενδοκυτταρική αφυδάτωση. Η μειωμένη αναπνευστική λειτουργία και το καρδιαγγειακό σύστημα οδηγούν σε διάρρηξη της ισορροπίας όξινης βάσης και της σύνθεσης αερίων αίματος. Στα αρχικά στάδια της ασθματικής κατάστασης, η υποξαιμία αναπτύσσεται στο υπόβαθρο του υπεραερισμού και της αναπνευστικής αλκάλωσης. Με την πρόωρη απόφραξη των αεραγωγών, η υπερκαπνία αναπτύσσεται με μη αντιρροπούμενη μεταβολική οξέωση.

Στην παθογένεση της ασθματικής κατάστασης, η μείωση της λειτουργικής δραστηριότητας των επινεφριδίων και η αύξηση της βιολογικής αδρανοποίησης της κορτιζόλης είναι επίσης σημαντικές.

[5], [6], [7], [8]

Συμπτώματα της ασθματικής κατάστασης

Το πρώτο στάδιο της ασθματικής κατάστασης χαρακτηρίζεται από σχετική αποζημίωση, όταν δεν υπάρχουν ακόμη σαφείς παραβιάσεις αερισμού των πνευμόνων. Υπάρχει παρατεταμένη δύσπνοια. Μια ασθματική επίθεση χαρακτηρίζεται από δυσκολία στην εκπνοή ενώ διατηρείται η έμπνευση. Ο λόγος έμπνευσης και λήξης είναι 1: 2, 1: 2,5. Δύσπνοια, μέτρια διάχυτη κυάνωση, βρογχόσπασμος, συμφόρηση στους πνεύμονες, υπεραερισμό, διαταραχές της κατάστασης οξέος-βάσης και σύνθεση αερίου αίματος είναι χαρακτηριστικές. Ο βήχας είναι μη παραγωγικός. Το φλέγμα είναι δύσκολο να διαχωριστεί.

Η ακρόαση καθορίζεται από την σκληρή αναπνοή με την παρουσία μικτών σφύξεων και βουημάτων. Η αναπνοή πραγματοποιείται σε όλα τα μέρη των πνευμόνων.

Ο φυσιολογικός λόγος αερισμού / διάχυσης διακόπτεται. Η μέγιστη παροχή εκπνοής μειώνεται στο 50-80% του φυσιολογικού. Το εμφύσημα αυξάνεται. Λόγω αυτού, οι ήχοι της καρδιάς είναι μπερδεμένοι. Υπάρχει ταχυκαρδία, αρτηριακή υπέρταση. Εμφανίζονται σημάδια γενικής αφυδάτωσης.

Γενικά, ο υπεραερισμός, η υποκαπνία και η μέτρια υποξαιμία είναι χαρακτηριστικές αυτού του σταδίου. Ο αερισμός των κυψελίδων είναι μικρότερος από 4 l / λεπτό. Η συχνότητα των αναπνευστικών κινήσεων είναι μεγαλύτερη από 26 ανά λεπτό. Sa O2> 90% με Fi O2 = 0,3.

Τα συμπαθητικομιμητικά και τα βρογχοδιασταλτικά φάρμακα δεν απαλλάσσουν από μια επίθεση ασφυξίας.

Το δεύτερο στάδιο της ασθματικής κατάστασης χαρακτηρίζεται από αύξηση των διαταραχών του αποφρακτικού αερισμού και την ανάπτυξη της αναπνοής της αναπνοής.

Παρατηρήθηκε έντονος βρογχόσπασμος με απότομη παρεμπόδιση της εκπνοής. Το έργο των αναπνευστικών μυών είναι αναποτελεσματικό (ακόμη και λόγω υπεραερισμού) και δεν είναι σε θέση να εμποδίσει την ανάπτυξη υποξίας και υπερκαπνίας. Η μέγιστη παροχή εκπνοής είναι μικρότερη από 50% της σωστής τιμής.

Ο κινητικός ενθουσιασμός γίνεται υπνηλία. Ίσως η ανάπτυξη μυϊκών συσπάσεων και κράμπες.

Η αναπνοή είναι θορυβώδης, συχνή (πάνω από 30 ανά λεπτό). Αναπνευστικοί θόρυβοι ακούγονται σε απόσταση αρκετών μέτρων.

Ακουστικά, ο αριθμός των συριγμών μειώνεται, σε ορισμένες ζώνες των πνευμόνων δεν υπάρχει αναπνοή (περιοχές "σιωπηλού πνεύμονα"). Μπορεί να αναπτυχθεί μια συνολική πνευμονική απόφραξη ("σιωπηλοί πνεύμονες"). Το φλέγμα δεν χωρίζεται.

Ταχυκαρδία πάνω από 110-120 ανά λεπτό. Κυψελωτός αερισμός <3.5 l / min. SaO,> 90% σε PYu2 = 0,6. Σημαντική αφυδάτωση του σώματος.

Με την πρόοδο των διαταραχών, ο υπεραερισμός αντικαθίσταται από τον υποαερισμό.

Το τρίτο στάδιο της ασθματικής κατάστασης μπορεί να ονομαστεί το στάδιο του υποξικού / υπερκαπνικού κώματος.

Οι μαθητές είναι έντονα διασταλμένοι, υποτονική αντίδραση στο φως. Η αναπνοή είναι αρρυθμική, επιφανειακή. Αναπνευστική συχνότητα περισσότερο από 40-60 ανά λεπτό (μπορεί να πάει σε βραδυπνεία). Υπάρχει ακραία υποξία με έντονη υπερκαπνία. Sa O2 <90% με Fi O2 = 1,0. Ο συνολικός βρογχόσπασμος και η βρογχική απόφραξη με ιξώδη βλέννα αναπτύσσονται. Δεν ακούγονται ακουστικοί θόρυβοι στους πνεύμονες ("σίγαση" του πνεύμονα). Έχει παρατηρηθεί έλλειψη αντιρρόπησης της καρδιακής δραστηριότητας, οδηγώντας σε ασυστολία και κοιλιακή μαρμαρυγή.

[9], [10]

Στάδιο I άσθμα κατάσταση

Στάδιο σχετικής αντιστάθμισης, διαμορφωμένη συμπαθομιμητική αντίσταση.

Τα κύρια κλινικά συμπτώματα

1. Η συχνή εμφάνιση κατά τη διάρκεια της ημέρας παρατεταμένων, μη σταματημένων επιθέσεων πνιγμού, κατά τη διάρκεια της διασταυρούμενης περιόδου, η αναπνοή δεν αποκαθίσταται πλήρως.
2. Ο ζεστός, αγωνιστικός, ξηρός βήχας με πτύελα είναι δύσκολο να διαχωριστεί.
3. Αναγκαστική θέση (orthopnea), ταχεία αναπνοή (έως 40 σε 1 λεπτό) με τη συμμετοχή βοηθητικών αναπνευστικών μυών.
4. Σε απόσταση, θορύβους, ξηροχόπτωσης.
5. Εκφράζεται η κυανόζωξη και η ωχρότητα του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων.
6. Με κρούση των πνευμόνων - παγιδευμένος ήχος (εμφύσημα των πνευμόνων), ακρόαση - «μωσαϊκό» αναπνοή: στα χαμηλότερα τμήματα των πνευμόνων δεν ακούγεται η αναπνοή, στα άνω μέρη - σκληρή με μέτρια ποσότητα ξηρών ραφιών.
7. Από την πλευρά του καρδιαγγειακού συστήματος - ταχυκαρδία έως 120 ανά λεπτό, αρρυθμίες, πόνος στην καρδιά, αρτηριακή πίεση είναι φυσιολογική ή αυξημένη, ως εκδήλωση ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας - διόγκωση των φλεβών και μεγενθυμένο ήπαρ.
8. Σημάδια δυσλειτουργίας του κεντρικού νευρικού συστήματος - ευερεθιστότητα, διέγερση, μερικές φορές ανοησίες, παραισθήσεις.

Εργαστηριακά δεδομένα

1. Πλήρες αίμα: πολυκυτταραιμία.
2. Βιοχημική ανάλυση αίματος: αυξημένα επίπεδα α1- και γ-γλοβουλίνης, ινώδους, σεροουκλεοτιδίων, σιαλικών οξέων.
3. Μελέτη της σύνθεσης αερίων αίματος: μέτρια αρτηριακή υποξαιμία (PaO2 60-70 mm Hg) και κανονικοπνία (PaCO2 35-45 mm Hg).

Ενόργανες μελέτες. ΗΚΓ: σημάδια υπερφόρτωσης του δεξιού κόλπου, δεξιά κοιλία, απόκλιση του ηλεκτρικού άξονα της καρδιάς προς τα δεξιά.

[11], [12], [13], [14], [15]

Στάδιο ΙΙ ασθματική κατάσταση

Το στάδιο της αποζημίωσης, "σιωπηλό φως", προοδευτικές διαταραχές αερισμού.

Τα κύρια κλινικά συμπτώματα

1. Εξαιρετικά σοβαρή κατάσταση των ασθενών.
2. Σοβαρή δύσπνοια, ρηχή αναπνοή, ο ασθενής αναπνοή.
3. Η κατάσταση εξαναγκάζεται, ορθόπνοια.
4. Οι φλεβικές φλέβες είναι πρησμένες.
5. Το δέρμα είναι ανοιχτό γκρι, υγρό.
6. Η διέγερση σημειώνεται περιοδικά, αλλάζοντας και πάλι με την αδιαφορία.
7. Κατά την ακρόαση των πνευμόνων - δεν ακούγονται αναπνευστικοί ήχοι σε ολόκληρο τον πνεύμονα ή σε μια μεγάλη περιοχή και των δύο πνευμόνων ("σίγαση του πνεύμονα", απόφραξη των βρόγχων και των βρόγχων), μόνο μια μικρή ποσότητα συριγμού μπορεί να ακουστεί σε μια μικρή περιοχή.
8. Καρδιαγγειακό σύστημα - ο παλμός είναι συχνός (έως 140 ανά λεπτό), αδύναμη πλήρωση, αρρυθμίες, αρτηριακή υπόταση, κωφούς θορύβους της καρδιάς, ρυθμός σκύλων είναι πιθανός.

Εργαστηριακά δεδομένα

1. Γενικές και βιοχημικές εξετάσεις αίματος: τα δεδομένα είναι τα ίδια με αυτά της φάσης Ι.
2. Η μελέτη της σύνθεσης αερίων αίματος - σοβαρή αρτηριακή υποξαιμία (PaO250-60 mm Hg) και υπερκαπνία (PaCO2 50-70 ή περισσότερο mm Hg).
3. Η μελέτη της ισορροπίας οξέος-βάσης - αναπνευστική οξέωση.

[16], [17], [18], [19]

Στοιχεία οργάνου

ΗΚΓ: σημεία υπερφόρτωσης του δεξιού κόλπου και δεξιάς κοιλίας, διάχυτη μείωση του εύρους του κύματος Τ, διάφορες αρρυθμίες.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

III στάδιο της ασθματικής κατάστασης

Υπερκαπνιστικό κώμα.

Τα κύρια κλινικά συμπτώματα

1. Ασυνείδητος ασθενής, πριν από την απώλεια συνείδησης, είναι δυνατές σπασμοί.
2. Διάχυτη διάχυτη "κόκκινη" κυάνωση, κρύος ιδρώτας.
3. Η αναπνοή είναι ρηχή, σπάνια, αρρυθμική (ίσως η Cheyne-Stokes να αναπνέει).
4. Με ακρόαση των πνευμόνων: η απουσία αναπνευστικού θορύβου ή απότομη αποδυνάμωση.
5. Καρδιαγγειακό σύστημα: ο παλμός είναι σπειροειδής, αρρυθμικός, η αρτηριακή πίεση μειώνεται απότομα ή δεν ανιχνεύεται, η κατάρρευση, οι ήχοι της καρδιάς είναι κωφοί, συχνά ρυθμός σκύλων, η κοιλιακή μαρμαρυγή είναι δυνατή.

Εργαστηριακά δεδομένα

1. Γενικές και βιοχημικές εξετάσεις αίματος: τα δεδομένα είναι τα ίδια με αυτά της φάσης Ι. Σημαντική αύξηση του αιματοκρίτη.
2. Η μελέτη της σύνθεσης αερίων αίματος - σοβαρή αρτηριακή υποξαιμία (PaO2 40-55 mm Hg) και έντονη υπερκαπνία (PaCO2 80-90 mm Hg).
3. Η μελέτη της ισορροπίας οξέος-βάσης - μεταβολική οξέωση.

[35], [36], [37], [38]

Ταξινόμηση της ασθματικής κατάστασης

1. Παθογενετικές επιλογές.
   1. Αναπτύσσοντας αργά ασθματική κατάσταση.
   2. Αναφυλακτική ασθματική κατάσταση.
   3. Αναφυλακτοειδής ασθματική κατάσταση.
2. Στάδιο.
   1. Το πρώτο είναι σχετική αντιστάθμιση.
   2. Το δεύτερο είναι η αποζημίωση ή "χαλαρός πνεύμονας".
   3. Ο τρίτος είναι υποξικός υπερκαπνικός κώμας.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Διάγνωση της ασθματικής κατάστασης

[47], [48], [49], [50]

Πρόγραμμα έρευνας

1. Γενικές εξετάσεις αίματος και ούρων.
2. Βιοχημική ανάλυση του αίματος: ολική πρωτεΐνη, πρωτεϊνικά κλάσματα, οροεκτοξίνη, ινώδες, σιαλικά οξέα, ουρία, κρεατινίνη, coagulogram, κάλιο, νάτριο, χλωρίδια.
3. ΗΚΓ.
4. Βάση οξύ-βάσης.
5. Σύνθεση αερίου του αίματος.

[51], [52], [53], [54], [55], [56]

Παραδείγματα της διατύπωσης της διάγνωσης

1. Μολυσματικό-εξαρτώμενο βρογχικό άσθμα, σοβαρή πορεία, οξεία φάση. Ασθματική κατάσταση, αναπτυσσόμενη αργά. Στάδιο ΙΙ Χρόνια φουσκωτή βρογχίτιδα.
2. Βρογχικό άσθμα, ατονική μορφή (γύρη και αλλεργία σκόνης στο σπίτι), σοβαρή πορεία, οξεία φάση. Η ασθματική κατάσταση αναπτύσσεται σιγά-σιγά.

[57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64]

Επείγουσα φροντίδα για ασθματική κατάσταση

Η φροντίδα έκτακτης ανάγκης για την ασθματική κατάσταση περιλαμβάνει αναγκαστικά την οξυγονοθεραπεία, την αποκατάσταση της διαπερατότητας των αεραγωγών, την εξάλειψη της υποογκαιμίας, την ανακούφιση από τη φλεγμονή και το οίδημα των βλεννωδών βρόγχων, τη διέγερση των β-αδρενεργικών υποδοχέων.

[65], [66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Υδροξυθεραπεία

Όλοι οι ασθενείς με παρατεταμένη ασθματική επίθεση και κατάσταση υποδεικνύονται με οξυγονοθεραπεία με υγροποιημένο οξυγόνο 3-5 l / min, το οποίο διατηρεί τη συγκέντρωσή του στο εισπνεόμενο μείγμα σε ποσοστό 30-40%. Οι υψηλότερες συγκεντρώσεις δεν είναι κατάλληλες, καθώς η υπεροξυγένεση μπορεί να οδηγήσει σε αναστολή του αναπνευστικού κέντρου.

[76], [77]

Θεραπεία με έγχυση

Απαιτείται θεραπεία επανυδάτωσης. Στόχος του είναι να αντισταθμίσει το έλλειμμα του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος και του εξωκυττάριου υγρού, το οποίο καθιστά δυνατή την ομαλοποίηση της αιμοδυναμικής και τη μείωση της βρογχικής απόφραξης, βελτιώνοντας την αποκατάσταση του τραχειοβρογχικού δέντρου (υγροποίηση των πτυέλων κλπ.).

Για τη διεξαγωγή της θεραπείας έγχυσης και τον έλεγχο της κεντρικής αιμοδυναμικής, είναι επιθυμητός ο καθετηριασμός μιας από τις κεντρικές φλέβες.

Θα πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι οι ασθενείς με άσθμα έχουν αυξημένο κίνδυνο πρόκλησης βλάβης στον υπεζωκότα και την ανάπτυξη πνευμοθώρακας, επομένως είναι ασφαλέστερο να καθετηριαστεί η μηριαία ή εξωτερική σφαγίτιδα φλέβα στο στάδιο της προσχολικής ηλικίας.

Για την επανυδάτωση, χρησιμοποιείται διάλυμα 5% γλυκόζης, ρεοπογλυκλουκίνη, αιμοδεσμός σε συνδυασμό με παρασκευάσματα πρωτεΐνης. Ο όγκος του υγρού που εισάγεται την πρώτη ημέρα πρέπει να είναι 3-4 λίτρα (συμπεριλαμβανομένων των τροφίμων και ποτών). Στη συνέχεια, το υγρό εγχύεται με ρυθμό 1,6 l / m2 της επιφάνειας του σώματος. Συνιστώμενα διαλύματα ηπαρινισμού με ρυθμό 2.5-5.000 μονάδες ανά 500 ml.

Η χρήση με ασθματική κατάσταση διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9% δεν συνιστάται, καθώς μπορεί να αυξήσει το πρήξιμο του βρογχικού βλεννογόνου.

Η εισαγωγή διαλυμάτων διττανθρακικού νατρίου ενδείκνυται σε φάση ΙΙ-ΙΙΙ της ασθματικής κατάστασης ή σε εργαστηριακά επιβεβαιωμένη μη αντιρροπούμενη μεταβολική οξέωση (σε κατάσταση ασθματικού βαθμού Ι, παρατηρείται συνήθως υποαντισταθμισμένη μεταβολική οξέωση σε συνδυασμό με αντισταθμισμένη αναπνευστική αλκάλωση).

Η επάρκεια της διεξαγόμενης θεραπείας με έγχυση αξιολογείται με μεταβολές στην κεντρική φλεβική πίεση και τη διούρηση (ο ρυθμός ούρησης με επαρκή θεραπεία με έγχυση πρέπει να είναι περίπου 80 ml / h χωρίς τη χρήση διουρητικών φαρμάκων).

[78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Ανταγωνιστικά αντιδραστήρια

Κατά τη θεραπεία προσβολών βρογχικού άσθματος, χρησιμοποιούνται διεγέρτες αδρενοϋποδοχέα. Αυτά τα φάρμακα προκαλούν χαλάρωση των βρόγχων με την επακόλουθη επέκτασή τους, έχουν βλεννοκινητική δράση, μειώνουν το ιξώδες των πτυέλων, μειώνουν τη διόγκωση της βλεννογόνου μεμβράνης και αυξάνουν την συσταλτικότητα του διαφράγματος. Με την ανάπτυξη της ασθματικής κατάστασης χρησιμοποιώντας φάρμακα βραχείας δράσης, τα οποία επιτρέπουν τη διόρθωση της δόσης, ανάλογα με το αποτέλεσμα. Έχει αποδειχθεί ότι αρχίζει η θεραπεία με εκλεκτικούς β2-αγωνιστές, καθώς τα μη επιλεκτικά διεγερτικά αδρενοϋποδοχέων προκαλούν ταχυκαρδία, αύξηση της καρδιακής έκθεσης και αύξηση της ζήτησης οξυγόνου από το μυοκάρδιο. Η θεραπεία αρχίζει με την εισπνοή ενός διαλύματος σαλβουταμόλης μέσω ενός νεφελοποιητή. Επαναλαμβανόμενες εισπνοές εμφανίζονται κάθε 20 λεπτά για την πρώτη ώρα.

Το πλεονέκτημα της εισαγωγής φαρμάκων με θεραπεία με νεφελοποιητή είναι η πιθανότητα εισπνοής υψηλότερων δόσεων φαρμάκων σε σύγκριση με δοσομετρητές δοσολογίας αεροζόλ ή σκόνης (turbuhaler, dischaler, cyclohaler κ.λπ.).

Συνιστάται ο συνδυασμός β2-αδρενομιμητικών με αντιχολινεργικά. Μια καλή επίδραση δίδει έναν συνδυασμό σαλβουταμόλης και βρωμιούχου ιπρατροπίου (atrovent).

Η σαλβουταμόλη (βενκολίνη) είναι ένας επιλεκτικός αγωνιστής β2-αδρενοϋποδοχέα. Χρησιμοποιείται ως φάρμακο πρώτης γραμμής. Η δράση του γίνεται σε 4-5 λεπτά με μέγιστο 40-60 λεπτά. Η διάρκεια της δράσης είναι περίπου 4-5 ώρες. Για εισπνοή με χρήση εκνεφωτή, 1-2 νεφελώματα (2,5-5 mg θειική σαλβουταμόλη σε 2,5 ml 0,9% NaCl) τοποθετούνται τακτικά σε έναν νεφελοποιητή και το μείγμα εισπνέεται. Το φάρμακο μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί με τη μορφή συσκευής εισπνοής αεροζόλ μετρημένης δόσης (2,5 mg - 1 αναπνοή).
Το Berotec είναι επίσης ένας επιλεκτικός αγωνιστής β2-αδρενεργικών υποδοχέων. Η επίδρασή του αναπτύσσεται σε 3-4 λεπτά με μέγιστη ενέργεια από το 45ο λεπτό. Η διάρκεια της δράσης είναι περίπου 5-6 ώρες. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί με νεφελοποιητή (εισπνοή 0,5-1,5 ml διαλύματος φενοτερόλης σε φυσιολογικό διάλυμα για 5-10 λεπτά με επαναλαμβανόμενες εισπνοές της ίδιας δόσης κάθε 20 λεπτά) ή με τη μορφή συσκευής εισπνοής αεροζόλ μετρημένης δόσης (100 μg - 1-2 αναπνοές ).

Το Atrovent (βρωμιούχο ιπρατρόπιο) είναι ένας αντιχολινεργικός παράγοντας. Συνήθως χρησιμοποιούνται με την αναποτελεσματικότητα των β2-αγωνιστών ή σε συνδυασμό με αυτά για να ενισχύσουν το βρογχοδιασταλτικό αποτέλεσμα. Το φάρμακο μπορεί να χορηγηθεί μέσω ενός νεφελοποιητή στα 0.25-0.5 mg ή με τη χρήση συσκευής εισπνοής αεροζόλ μετρημένης δόσης και αποστάτη σε δόση 40 μg.

Έλλειψη απόκριση προς αγωνιστές δείχνει την ανάπτυξη ενός στρεβλών αντίδρασης των β-αδρενεργικών υποδοχέων στο συμπαθομιμητική, το οποίο το καθιστά μη πρακτικό να τα χρησιμοποιήσουν (με τη χρήση του status asthmaticus των αδρενεργικών διεγερτικών μπορεί να οδηγήσει σε ανακάμψει σύνδρομο - αλλοιώσεις που προκαλούνται από τη συσσώρευση των μεταβολικών αποβλήτων προϊόντων στις αγωνιστές αίμα).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98]

Βρογχοδιασταλτικά

Από τις προετοιμασίες του βρογχοδιασταλτικού αποτελέσματος, πρώτα απ 'όλα, ενδείκνυται η χρήση της αμινοφυλλίνης (θεοφυλλίνη, αμινοφυλλίνη). 240 mg του φαρμάκου χορηγούνται βραδέως ενδοφλέβια για χρονικό διάστημα 20 λεπτών με τη μορφή διαλύματος 2,4%. Στη συνέχεια, μειώστε τη δόση σε 0,5-0,6 mg / kg μάζας σε 1 ώρα για να βελτιώσετε την κλινική κατάσταση του διπλώματος ευρεσιτεχνίας. Η ημερήσια δόση δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 1,5 g. Η ευφιλίνη αναστέλλει τη φωσφοδιεστεράση, η οποία οδηγεί στη συσσώρευση μονοφωσφορικής αδενοκυκλικής αδενοσίνης, την αποκατάσταση της ευαισθησίας του αδρενοϋποδοχέα και την αφαίρεση του βρογχόσπασμου. Το φάρμακο μειώνει την πίεση στο πνευμονικό αρτηριακό σύστημα, αυξάνει τη μυοκαρδιακή συσταλτικότητα και έχει ελαφρά διουρητική δράση.

[99], [100], [101], [102], [103], [104], [105], [106]

Γλυκοκορτικοειδή

Τα γλυκοκορτικοειδή αναστέλλουν διάφορους μηχανισμούς βρογχόσπασμου και έχουν μη ειδική αντιφλεγμονώδη και αντι-οίδημα δράση. Ενισχύουν την επίδραση των βρογχοδιασταλτικών φαρμάκων, αυξάνοντας την ενδοκυτταρική συγκέντρωση μονοφωσφορικής αδενοκυκλικής αδενοσίνης.

Τα κορτικοειδή μειώνουν τη βρογχική υπεραντιδραστικότητα, έχουν αντιφλεγμονώδη δράση, αυξάνουν τη δραστικότητα των αγωνιστών Ρ2 και προάγουν την επανενεργοποίηση των β2-αδρενεργικών υποδοχέων.

Η αρχική δόση είναι τουλάχιστον 30 mg πρεδνιζολόνης ή 100 mg υδροκορτιζόνης και 4 mg δεξαμεθαζόνης. Στη συνέχεια, η πρεδνιζόνη χορηγείται ενδοφλέβια με ρυθμό 1 mg / kg / h. Άλλα ορμονικά φάρμακα χορηγούνται στην κατάλληλη δοσολογία (5 mg πρεδνιζολόνης ισοδύναμη με 0,75 mg δεξαμεθαζόνης, 15 mg κορτιζόνης, 4 mg τριαμκινολόνης). Τα διαστήματα χορήγησης δεν πρέπει να υπερβαίνουν τις 6 ώρες, η συχνότητα χορήγησης εξαρτάται από την κλινική επίδραση. Κατά μέσο όρο, για την ανακούφιση της κατάστασης του άσθματος του σταδίου Ι, απαιτούνται 200-400 mg πρεδνιζολόνης (μέχρι 1500 mg / ημέρα). Με την ασθματική κατάσταση του σταδίου ΙΙ-ΙΙΙ, η δόση της πρεδνιζόνης είναι μέχρι 2000-3000 mg / ημέρα.
Μηχανικός αερισμός

Οι ενδείξεις για τη μεταφορά στον τεχνητό αερισμό των πνευμόνων ασθενών με άσθμα είναι η πρόοδος της ασθματικής κατάστασης. (ενδείξεις οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας βαθμού ΙΙ-ΙΙΙ), αύξηση της PaCO2 και υποξαιμίας, πρόοδος των συμπτωμάτων από το κεντρικό νευρικό σύστημα και ανάπτυξη κώματος, αύξηση της κόπωσης και της εξάντλησης. Μείωση της τάσης O2 στα 60 mm Hg. Art. και αύξηση της τάσης CO2 πάνω από 45 mmHg. Art. πρέπει να θεωρείται ως απόλυτη ένδειξη για αναπνευστική υποστήριξη.

Πρέπει να αποφευχθεί η επίδραση του "υπερπληθωρισμού" των πνευμόνων και η ανάπτυξη πίεσης στους αεραγωγούς πάνω από 35 cm νερού. Το άρθρο αυτό είναι γεμάτο με την ανάπτυξη του πνευμοθώρακα.Μπορεί να χρησιμοποιηθεί βραχυχρόνια αναισθησία φθοριοτάνης μέσω ανοικτού κυκλώματος ή ενδοφλέβιας στεροειδούς αναισθησίας. Ταυτόχρονα υπάρχει έντονο βρογχοδιασταλτικό αποτέλεσμα. Επιπλέον, με την απενεργοποίηση της συνείδησης, το συναισθηματικό υπόβαθρο εξαλείφεται.

[107], [108], [109], [110], [111], [112], [113], [114], [115]

Άλλα φάρμακα

Η χρήση αντιισταμινών και ηρεμιστικών σε ασθματική κατάσταση είναι ανεπιθύμητη, καθώς μπορεί να καταπνίξει την αναπνοή και να καταστείλει το αντανακλαστικό βήχα. Είναι επίσης ανεπιθύμητο να χρησιμοποιούνται διουρητικά φάρμακα προκειμένου να μειωθεί η διόγκωση της βρογχικής βλεννώδους μεμβράνης, καθώς μπορεί να επιδεινώσει τις υπάρχουσες διαταραχές της ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών.

Είναι δυνατόν να εξεταστεί η χρήση ανταγωνιστών ασβεστίου, οι οποίοι χαλαρώνουν τους λείους μυς των βρόγχων και διαστέλλουν τα περιφερικά αγγεία, παρέχοντας έτσι ισορροπημένη επίδραση στον εξαερισμό και την πνευμονική αιμοδυναμική. Επιπλέον, αναστέλλουν την απελευθέρωση μεσολαβητών από μαστοκύτταρα πνευμόνων και ισταμίνη από βασεόφιλα αίματος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μια καλή επίδραση δίνεται από την εισαγωγή γλυκοκορτικοειδών και βλεννολυτικών ενζύμων στην τραχεία.

[116], [117], [118], [119]

Περιφερειακοί και νευροξυσικοί αποκλεισμοί

Όταν συλλαμβάνεται η ασθματική κατάσταση, η υπερευαισθησία του ασθενούς σε ορισμένα φάρμακα είναι πολύ δύσκολη. Αυτό μειώνει τις δυνατότητες του γιατρού εντατικής θεραπείας και προκαθορίζει την αναζήτηση νέων προσεγγίσεων στη θεραπεία αυτής της νόσου.

Σημαντική αύξηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας μπορεί να μπλοκάρει την περιοχή. Είναι γνωστό ότι ένα σημαντικό ρόλο στην επίθεση παίζει πνιγμού δυσλειτουργία του κεντρικού και του αυτόνομου νευρικού συστήματος, σχηματισμό τύπου στασιμότητας εσωδεκτικών παθολογικές διαδικασίες που προκαλούν βρογχικό σπασμό ευαισθητοποιημένα μυών και αυξημένη έκκριση των ιξωδών βλέννας από βρογχικό έμφραξης. Σε περιπτώσεις όπου οι παραδοσιακές μέθοδοι θεραπείας ασθενών με βρογχικό άσθμα είναι αναποτελεσματικές, συνιστάται να πραγματοποιούνται εμπλοκές του αυτόνομου νευρικού συστήματος.

Αποκλεισμός των αυχενικών συμπαθητικών κόμβων F.G. Γωνία. Ο αυχενικός αποκλεισμός των 1-2 συμπαθητικών γαγγλίων είναι τεχνικά απλός, έχει ελάχιστη αρνητική επίδραση στο καρδιαγγειακό σύστημα και μπορεί να χρησιμοποιηθεί αποτελεσματικά σε οποιοδήποτε στάδιο επείγουσας περίθαλψης. Για να επιτευχθεί αποκλεισμός, εγχύονται 20-30 ml διαλύματος νοβοκαϊνης 0,5%.

Ο ενδοκοιλιακός εμπρόσθιος αποκλεισμός του τραχήλου είναι ένας τύπος ενδοκαρδιακού αποκλεισμού σύμφωνα με το Speransky. Το πιο εύκολο να εκτελέσετε χειραγώγηση. Ο σκοπός του αποκλεισμού είναι να επηρεάσει την παθολογική διαδικασία μέσω του νευρικού συστήματος προκειμένου να μειωθεί ο παθολογικός ερεθισμός των νευρικών στοιχείων και να εξαλειφθεί ο βρογχόσπασμος.

Η τεχνική του αποκλεισμού: 40-50 ml ενός διαλύματος νεοκαΐνης 0,25% (λιδοκαΐνη) εγχέεται στο δέρμα κατά μήκος τριών πλευρών του τριγώνου, η βάση του οποίου βρίσκεται στο επίπεδο του κιχωοειδούς χόνδρου και η κορυφή προσεγγίζει το σφιγκτήρα. Για να επιτευχθεί ένα θεραπευτικό αποτέλεσμα, πραγματοποιούνται 4-6 αποκλεισμοί σε διαστήματα 5-7 ημερών.

[120], [121], [122]