Ασθματική κατάσταση

Η ασθματική κατάσταση είναι μια σοβαρή, παρατεταμένη κρίση βρογχικού άσθματος, που χαρακτηρίζεται από σοβαρή ή οξεία προοδευτική αναπνευστική ανεπάρκεια που προκαλείται από απόφραξη των αεραγωγών, με σχηματισμό αντίστασης του ασθενούς στη θεραπεία (VS Shchelkunov, 1996).

[ 1 ]

Τι προκαλεί το status asthmaticus;

1. Βακτηριακές και ιογενείς φλεγμονώδεις ασθένειες του βρογχοπνευμονικού συστήματος (οξεία ή χρόνια στην οξεία φάση).
2. Υποευαισθητοποιητική θεραπεία που πραγματοποιείται κατά τη φάση έξαρσης του βρογχικού άσθματος.
3. Υπερβολική χρήση ηρεμιστικών και υπνωτικών (μπορεί να προκαλέσουν σημαντική διαταραχή της λειτουργίας βρογχικής αποστράγγισης).
4. Απόσυρση γλυκοκορτικοειδών μετά από μακροχρόνια χρήση (σύνδρομο στέρησης).
5. Φάρμακα που προκαλούν αλλεργική αντίδραση στους βρόγχους με επακόλουθη απόφραξη - σαλικυλικά, πυραμιδόνη, αναλγίνη, αντιβιοτικά, εμβόλια, οροί.
6. Υπερβολική πρόσληψη συμπαθομιμητικών (σε αυτή την περίπτωση, η αδρεναλίνη μετατρέπεται σε μετανεφρίνη και η ισαδρίνη σε 3-μεθοξυισοπρεναλίνη, η οποία μπλοκάρει τους βήτα υποδοχείς και συμβάλλει στην βρογχική απόφραξη. Επιπλέον, τα συμπαθομιμητικά προκαλούν χαλάρωση των τοιχωμάτων των βρογχικών αγγείων και αυξάνουν το βρογχικό οίδημα - το "φαινόμενο κλειδώματος των πνευμόνων").

Πώς αναπτύσσεται το status asthmaticus;

Αργά αναπτυσσόμενη ασθματική κατάσταση. Οι κύριοι παθογενετικοί παράγοντες είναι:

• βαθύς αποκλεισμός των βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων, επικράτηση των άλφα-αδρενεργικών υποδοχέων που προκαλεί βρογχόσπασμο.
• σοβαρή ανεπάρκεια γλυκοκορτικοειδών, η οποία επιδεινώνει τον αποκλεισμό των βήτα 2-αδρενεργικών υποδοχέων.
• φλεγμονώδης απόφραξη των βρόγχων μολυσματικής ή αλλεργικής προέλευσης.
• καταστολή του αντανακλαστικού βήχα, φυσικοί μηχανισμοί αποστράγγισης των βρόγχων και του αναπνευστικού κέντρου.
• επικράτηση χολινεργικών βρογχοσυσπαστικών επιδράσεων.
• εκπνευστική κατάρρευση μικρών και μεσαίων βρόγχων.

Αναφυλακτική ασθματική κατάσταση (άμεσα αναπτυσσόμενη): άμεση υπερεργική αναφυλακτική αντίδραση με απελευθέρωση μεσολαβητών αλλεργίας και φλεγμονής, η οποία οδηγεί σε ολικό βρογχόσπασμο, ασφυξία τη στιγμή της επαφής με το αλλεργιογόνο.

Αναφυλακτοειδής ασθματική κατάσταση:

• αντανακλαστικός βρογχόσπασμος σε απόκριση στον ερεθισμό των υποδοχέων της αναπνευστικής οδού από μηχανικούς, χημικούς, φυσικούς ερεθιστικούς παράγοντες (κρύος αέρας, έντονες οσμές κ.λπ.) λόγω βρογχικής υπεραντιδραστικότητας.
• άμεση δράση απελευθέρωσης ισταμίνης από διάφορα μη ειδικά ερεθιστικά (εκτός της ανοσολογικής διαδικασίας), υπό την επίδραση των οποίων απελευθερώνεται ισταμίνη από τα μαστοκύτταρα και τα βασεόφιλα. Όσον αφορά την ταχύτητα ανάπτυξης, αυτή η παραλλαγή της ασθματικής κατάστασης μπορεί να θεωρηθεί ότι αναπτύσσεται άμεσα, αλλά σε αντίθεση με την αναφυλακτική ασθματική κατάσταση, δεν σχετίζεται με ανοσολογικούς μηχανισμούς.

Εκτός από τα παραπάνω παθογενετικά χαρακτηριστικά διαφόρων τύπων ασθματικής κατάστασης, υπάρχουν μηχανισμοί κοινοί σε όλες τις μορφές. Λόγω της βρογχικής απόφραξης, ο υπολειμματικός όγκος των πνευμόνων αυξάνεται, η εφεδρική εισπνοή και εκπνοή μειώνεται, αναπτύσσεται οξύ πνευμονικό εμφύσημα, διαταράσσεται ο μηχανισμός κινητοποίησης της φλεβικής επιστροφής αίματος στην καρδιά, μειώνεται ο όγκος παλμού της δεξιάς κοιλίας. Η αύξηση της ενδοθωρακικής και ενδοκυψελιδικής πίεσης συμβάλλει στην ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης. Η μείωση της φλεβικής επιστροφής αίματος συμβάλλει στην κατακράτηση νερού στο σώμα λόγω της αύξησης του επιπέδου της αντιδιουρητικής ορμόνης και της αλδοστερόνης. Επιπλέον, η υψηλή ενδοθωρακική πίεση διαταράσσει την επιστροφή της λέμφου μέσω του θωρακικού λεμφικού πόρου στην φλεβική κοίτη, γεγονός που συμβάλλει στην ανάπτυξη υποπρωτεϊναιμίας και στη μείωση της ογκοτικής πίεσης του αίματος, στην αύξηση της ποσότητας του ενδιάμεσου υγρού. Η αυξημένη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος στο πλαίσιο της υποξίας προάγει την απελευθέρωση πρωτεϊνικών μορίων και ιόντων νατρίου στον ενδιάμεσο χώρο, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της οσμωτικής πίεσης στον ενδιάμεσο τομέα, με αποτέλεσμα την ενδοκυτταρική αφυδάτωση. Η μειωμένη λειτουργία της εξωτερικής αναπνοής και του καρδιαγγειακού συστήματος οδηγεί σε διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας και της σύνθεσης αερίων του αίματος. Στα πρώιμα στάδια της ασθματικής κατάστασης, αναπτύσσεται υποξαιμία στο φόντο του υπεραερισμού και της αναπνευστικής αλκάλωσης. Με την προοδευτική απόφραξη των αεραγωγών, αναπτύσσεται υπερκαπνία με μη αντιρροπούμενη μεταβολική οξέωση.

Στην παθογένεση της ασθματικής κατάστασης, η εξάντληση της λειτουργικής δραστηριότητας των επινεφριδίων και η αυξημένη βιολογική απενεργοποίηση της κορτιζόλης είναι επίσης σημαντικές.

[ 2 ], [ 3 ]

Συμπτώματα Ασθματικής Κατάστασης

Το πρώτο στάδιο της ασθματικής κατάστασης χαρακτηρίζεται από σχετική αντιρρόπηση, όταν δεν υπάρχουν έντονες διαταραχές του πνευμονικού αερισμού. Παρατηρείται παρατεταμένη δύσπνοια. Μια ασθματική κρίση χαρακτηρίζεται από δυσκολία στην εκπνοή κατά την εισπνοή. Η αναλογία εισπνοής και εκπνοής είναι 1:2, 1:2,5. Χαρακτηριστικά είναι η δύσπνοια, η μέτρια διάχυτη κυάνωση, ο βρογχόσπασμος, η πνευμονική συμφόρηση, ο υπεραερισμός, οι διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας και της σύνθεσης αερίων αίματος. Ο βήχας είναι μη παραγωγικός. Τα πτύελα διαχωρίζονται με δυσκολία.

Η ακρόαση αποκαλύπτει βαριά αναπνοή με διάφορα σφυρίγματα και βουητά. Η αναπνοή διεξάγεται σε όλα τα μέρη των πνευμόνων.

Ο φυσιολογικός λόγος αερισμού/αιμάτωσης διαταράσσεται. Ο μέγιστος ρυθμός εκπνευστικής ροής μειώνεται στο 50-80% της φυσιολογικής τιμής. Το πνευμονικό εμφύσημα αυξάνεται. Λόγω αυτού, οι καρδιακοί ήχοι είναι πνιγμένοι. Παρατηρούνται ταχυκαρδία και αρτηριακή υπέρταση. Εμφανίζονται σημάδια γενικής αφυδάτωσης.

Γενικά, αυτό το στάδιο χαρακτηρίζεται από υπεραερισμό, υποκαπνία και μέτρια υποξαιμία. Ο κυψελιδικός αερισμός είναι λιγότερο από 4 l/min. Ο αναπνευστικός ρυθμός είναι μεγαλύτερος από 26 ανά λεπτό. SaO2 > 90% με FiO2 = 0,3.

Τα συμπαθομιμητικά και βρογχοδιασταλτικά φάρμακα δεν ανακουφίζουν από τις κρίσεις άσθματος.

Το δεύτερο στάδιο της ασθματικής κατάστασης χαρακτηρίζεται από αύξηση των διαταραχών αποφρακτικού αερισμού και ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Υπάρχει έντονος βρογχόσπασμος με σοβαρά δύσκολη εκπνοή. Το έργο των αναπνευστικών μυών είναι αναποτελεσματικό (ακόμα και λόγω υπεραερισμού) και δεν είναι σε θέση να αποτρέψει την ανάπτυξη υποξίας και υπερκαπνίας. Ο μέγιστος ρυθμός εκπνευστικής ροής είναι μικρότερος από το 50% της αναμενόμενης τιμής.

Η κινητική διέγερση μετατρέπεται σε κατάσταση υπνηλίας. Μπορεί να εμφανιστούν μυϊκές συσπάσεις και σπασμοί.

Η αναπνοή είναι θορυβώδης και συχνή (περισσότεροι από 30 ανά λεπτό). Οι αναπνευστικοί θόρυβοι ακούγονται σε απόσταση αρκετών μέτρων.

Η ακρόαση αποκαλύπτει μείωση στον αριθμό των συριγμών και σε ορισμένες περιοχές των πνευμόνων δεν υπάρχει αναπνοή (περιοχές «σιωπηλού πνεύμονα»). Μπορεί να αναπτυχθεί ολική πνευμονική απόφραξη («σιωπηλοί πνεύμονες»). Τα πτύελα δεν διαχωρίζονται.

Ταχυκαρδία άνω των 110-120 ανά λεπτό. Κυψελιδικός αερισμός < 3,5 l/min. SaO2, > 90% με P02= 0,6. Παρατηρείται σοβαρή αφυδάτωση του οργανισμού.

Καθώς η διαταραχή εξελίσσεται, ο υπεραερισμός δίνει τη θέση του στον υποαερισμό.

Το τρίτο στάδιο του status asthmaticus μπορεί να ονομαστεί στάδιο υποξικού/υπερκαπνικού κώματος.

Οι κόρες των ματιών είναι έντονα διασταλμένες, η αντίδραση στο φως είναι αργή. Η αναπνοή είναι αρρυθμική, ρηχή. Ο αναπνευστικός ρυθμός είναι μεγαλύτερος από 40-60 ανά λεπτό (μπορεί να εξελιχθεί σε βραδύπνοια). Παρατηρείται ακραίος βαθμός υποξίας με έντονα έντονη υπερκαπνία. SaO2 < 90% με FiO2 = 1,0. Αναπτύσσεται ολικός βρογχόσπασμος και απόφραξη των βρόγχων με ιξώδη βλέννα. Δεν ακούγονται ακουστικοί θόρυβοι πάνω από τους πνεύμονες («σιωπηλός» πνεύμονας). Παρατηρείται απορύθμιση της καρδιακής δραστηριότητας, που οδηγεί σε ασυστολία και κοιλιακή μαρμαρυγή.

[ 4 ]

Ασθματική κατάσταση σταδίου Ι

Το στάδιο της σχετικής αντιστάθμισης της σχηματιζόμενης αντίστασης στα συμπαθομιμητικά.

Κύρια κλινικά συμπτώματα

1. Συχνή εμφάνιση παρατεταμένων, μη ανακουφισμένων κρίσεων ασφυξίας κατά τη διάρκεια της ημέρας· η αναπνοή δεν αποκαθίσταται πλήρως κατά την περίοδο μεταξύ των κρίσεων.
2. Παροξυσμικός, επώδυνος, ξηρός βήχας με δύσκολη αποβολή πτυέλων.
3. Αναγκαστική θέση (ορθόπνοια), γρήγορη αναπνοή (έως 40 ανά 1 λεπτό) με τη συμμετοχή βοηθητικών αναπνευστικών μυών.
4. Από απόσταση, ακούγονται ήχοι αναπνοής και ξηρός συριγμός.
5. Σοβαρή κυάνωση και ωχρότητα του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων.
6. Κατά την κρούση των πνευμόνων - ένας ήχος που μοιάζει με κουτί (πνευμονικό εμφύσημα), ακρόαση - "μωσαϊκή" αναπνοή: στα κάτω μέρη των πνευμόνων η αναπνοή δεν ακούγεται, στα άνω μέρη - σκληρή με μέτρια ποσότητα ξηρού συριγμού.
7. Από το καρδιαγγειακό σύστημα - ταχυκαρδία έως 120 ανά λεπτό, αρρυθμία, πόνος στην περιοχή της καρδιάς, αρτηριακή πίεση φυσιολογική ή αυξημένη, ως εκδήλωση δεξιάς κοιλιακής ανεπάρκειας - πρήξιμο των σφαγιτιδικών φλεβών και διεύρυνση του ήπατος.
8. Σημάδια δυσλειτουργίας του κεντρικού νευρικού συστήματος είναι η ευερεθιστότητα, η διέγερση, μερικές φορές το παραλήρημα, οι παραισθήσεις.

Εργαστηριακά δεδομένα

1. Πλήρης εξέταση αίματος: πολυκυτταραιμία.
2. Βιοχημική εξέταση αίματος: αυξημένα επίπεδα α1- και γ-σφαιρινών, ινώδους, σερομουκοειδούς, σιαλικών οξέων.
3. Μελέτη της σύνθεσης αερίων αίματος: μέτρια αρτηριακή υποξαιμία (PaO2 60-70 mmHg) και νορμοκαπνία (PaCO2 35-45 mmHg).

Οργανικές μελέτες. ΗΚΓ: σημάδια υπερφόρτωσης του δεξιού κόλπου, δεξιάς κοιλίας, απόκλιση του ηλεκτρικού άξονα της καρδιάς προς τα δεξιά.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ασθματική κατάσταση σταδίου II

Το στάδιο της απορύθμισης, «σιωπηλός πνεύμονας», προοδευτικές διαταραχές αερισμού).

Κύρια κλινικά συμπτώματα

1. Η κατάσταση των ασθενών είναι εξαιρετικά σοβαρή.
2. Σοβαρή δύσπνοια, ρηχή αναπνοή, ο ασθενής λαχανιάζει για αέρα.
3. Η θέση είναι αναγκαστική, ορθόπνοια.
4. Οι φλέβες του λαιμού είναι πρησμένες.
5. Το δέρμα είναι ανοιχτό γκρι και υγρό.
6. Περιοδικά, παρατηρείται ενθουσιασμός, που αντικαθίσταται και πάλι από αδιαφορία.
7. Κατά την ακρόαση των πνευμόνων, δεν ακούγονται αναπνευστικοί ήχοι σε ολόκληρο τον πνεύμονα ή σε μεγάλη περιοχή και των δύο πνευμόνων («σιωπηλός πνεύμονας», απόφραξη των βρογχιολίων και των βρόγχων), μόνο μια μικρή ποσότητα συριγμού μπορεί να ακουστεί σε μια μικρή περιοχή.
8. Καρδιαγγειακό σύστημα - ο παλμός είναι συχνός (έως 140 ανά λεπτό), αδύναμη πλήρωση, αρρυθμία, αρτηριακή υπόταση, οι καρδιακοί ήχοι είναι σιωπηλοί, είναι δυνατός ο καλπασμός.

Εργαστηριακά δεδομένα

1. Γενικές και βιοχημικές εξετάσεις αίματος: τα ίδια δεδομένα όπως και για το στάδιο Ι.
2. Ανάλυση αερίων αίματος - σοβαρή αρτηριακή υποξαιμία (PaO2 50-60 mmHg) και υπερκαπνία (PaCO2 50-70 mmHg ή περισσότερο).
3. Μελέτη οξεοβασικής ισορροπίας - αναπνευστική οξέωση.

[ 8 ]

Δεδομένα οργάνων

ΗΚΓ: σημάδια υπερφόρτωσης του δεξιού κόλπου και της δεξιάς κοιλίας, διάχυτη μείωση του πλάτους του κύματος Τ, διάφορες αρρυθμίες.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Ασθματική κατάσταση σταδίου III

Υπερκαπνικό κώμα.

Κύρια κλινικά συμπτώματα

1. Ο ασθενής είναι αναίσθητος· μπορεί να εμφανιστούν σπασμοί πριν από την απώλεια των αισθήσεων.
2. Διάχυτη «κόκκινη» κυάνωση, κρύος ιδρώτας.
3. Η αναπνοή είναι ρηχή, σπάνια, αρρυθμική (είναι δυνατή η αναπνοή Cheyne-Stokes).
4. Κατά την ακρόαση των πνευμόνων: απουσία αναπνευστικών ήχων ή απότομη εξασθένησή τους.
5. Καρδιαγγειακό σύστημα: νηματοειδής, αρρυθμικός σφυγμός, αρτηριακή πίεση απότομα μειωμένη ή μη ανιχνεύσιμη, κατάρρευση, πνιγμένοι καρδιακοί ήχοι, συχνά καλπαστικός ρυθμός, πιθανή κοιλιακή μαρμαρυγή.

Εργαστηριακά δεδομένα

1. Γενικές και βιοχημικές εξετάσεις αίματος: τα ίδια δεδομένα όπως στο στάδιο Ι. Σημαντική αύξηση του αιματοκρίτη.
2. Η ανάλυση αερίων αίματος αποκαλύπτει σοβαρή αρτηριακή υποξαιμία (PaO2 40-55 mmHg) και έντονη υπερκαπνία (PaCO2 80-90 mmHg).
3. Μελέτη οξεοβασικής ισορροπίας - μεταβολική οξέωση.

[ 22 ], [ 23 ]

Ταξινόμηση της ασθματικής κατάστασης

1. Παθογενετικές παραλλαγές.
   1. Σταδιακή ανάπτυξη ασθματικής κατάστασης.
   2. Αναφυλακτική ασθματική κατάσταση.
   3. Αναφυλακτοειδής ασθματική κατάσταση.
2. Στάδια.
   1. Το πρώτο είναι η σχετική αποζημίωση.
   2. Το δεύτερο είναι η απορύθμιση ή «σιωπηλός πνεύμονας».
   3. Το τρίτο είναι το υποξικό υπερκαπνικό κώμα.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Διάγνωση του status asthmaticus

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Πρόγραμμα έρευνας

1. Γενικές εξετάσεις αίματος και ούρων.
2. Βιοχημική εξέταση αίματος: ολική πρωτεΐνη, κλάσματα πρωτεϊνών, σερομουκοειδές, ινώδες, σιαλικά οξέα, ουρία, κρεατινίνη, πήξη, κάλιο, νάτριο, χλωρίδια.
3. ΗΚΓ.
4. Οξεοβασική ισορροπία.
5. Σύνθεση αερίων αίματος.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Παραδείγματα διατύπωσης διάγνωσης

1. Βρογχικό άσθμα εξαρτώμενο από λοιμώξεις, σοβαρή πορεία, φάση έξαρσης. Ασθματική κατάσταση, αργά εξελισσόμενη. Στάδιο II. Χρόνια πυώδης βρογχίτιδα.
2. Βρογχικό άσθμα, ατονική μορφή (αλλεργία στη γύρη και την οικιακή σκόνη), σοβαρή πορεία, φάση έξαρσης. Αργά αναπτυσσόμενη ασθματική κατάσταση, στάδιο Ι.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Επείγουσα φροντίδα για το status asthmaticus

Η επείγουσα φροντίδα για την ασθματική κατάσταση περιλαμβάνει απαραίτητα οξυγονοθεραπεία, αποκατάσταση της βατότητας των αεραγωγών, εξάλειψη της υποογκαιμίας, ανακούφιση από φλεγμονή και πρήξιμο του βρογχικού βλεννογόνου και διέγερση των βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Οξυγονοθεραπεία

Σε όλους τους ασθενείς με παρατεταμένη ασθματική κρίση και κατάσταση ενδείκνυται οξυγονοθεραπεία με υγροποιημένο οξυγόνο 3-5 l/min, το οποίο διατηρεί τη συγκέντρωσή του στο εισπνεόμενο μείγμα εντός 30-40%. Υψηλότερες συγκεντρώσεις είναι ακατάλληλες, καθώς η υπεροξυγόνωση μπορεί να οδηγήσει σε καταστολή του αναπνευστικού κέντρου.

[ 45 ], [ 46 ]

Θεραπεία με έγχυση

Η θεραπεία ενυδάτωσης είναι απαραίτητη. Στόχος της είναι η αναπλήρωση του ελλείμματος στον όγκο του κυκλοφορούντος αίματος και του εξωκυττάριου υγρού, γεγονός που επιτρέπει την ομαλοποίηση της αιμοδυναμικής και τη μείωση της βρογχικής απόφραξης βελτιώνοντας την απολύμανση του τραχειοβρογχικού δέντρου (υγροποίηση των πτυέλων κ.λπ.).

Για την πραγματοποίηση θεραπείας έγχυσης και τον έλεγχο της κεντρικής αιμοδυναμικής, είναι επιθυμητός ο καθετηριασμός μιας από τις κεντρικές φλέβες.

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι οι ασθενείς με ασθματική κατάσταση έχουν αυξημένο κίνδυνο υπεζωκοτικής βλάβης και ανάπτυξης πνευμοθώρακα, επομένως, στο προνοσοκομειακό στάδιο, είναι ασφαλέστερο να καθετηριάζεται η μηριαία ή η εξωτερική σφαγίτιδα φλέβα.

Για την ενυδάτωση, χρησιμοποιούνται διάλυμα γλυκόζης 5%, ρεοπολυγλυκίνη, αιμοδέση σε συνδυασμό με πρωτεϊνικά παρασκευάσματα. Ο όγκος του χορηγούμενου υγρού την πρώτη ημέρα πρέπει να είναι 3-4 λίτρα (συμπεριλαμβανομένων των τροφών και των ποτών). Στη συνέχεια, το υγρό χορηγείται με ρυθμό 1,6 l/m2 επιφάνειας σώματος. Συνιστάται ηπαρινοποίηση των διαλυμάτων με ρυθμό 2,5-5 χιλιάδων U ανά 500 ml.

Η χρήση διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9% σε ασθματική κατάσταση δεν συνιστάται, καθώς μπορεί να αυξήσει το πρήξιμο του βρογχικού βλεννογόνου.

Η χορήγηση διαλυμάτων όξινου ανθρακικού νατρίου ενδείκνυται για ασθματική κατάσταση σταδίου II-III ή εργαστηριακά επιβεβαιωμένη μη αντιρροπούμενη μεταβολική οξέωση (με ασθματική κατάσταση σταδίου I, συνήθως παρατηρείται υποαντιρροπούμενη μεταβολική οξέωση σε συνδυασμό με αντιρροπούμενη αναπνευστική αλκάλωση).

Η επάρκεια της θεραπείας έγχυσης αξιολογείται από τις αλλαγές στην κεντρική φλεβική πίεση και τη διούρηση (ο ρυθμός αποβολής ούρων με επαρκή θεραπεία έγχυσης θα πρέπει να είναι περίπου 80 ml/h χωρίς τη χρήση διουρητικών).

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Διεγερτικά αδρενεργικών υποδοχέων

Στη θεραπεία των κρίσεων άσθματος, χρησιμοποιούνται διεγερτικά αδρενεργικών υποδοχέων. Αυτά τα φάρμακα χαλαρώνουν τους βρόγχους με επακόλουθη διαστολή, έχουν βλεννοκινητική δράση, μειώνουν το ιξώδες των πτυέλων, μειώνουν το οίδημα του βλεννογόνου και αυξάνουν τη συσταλτικότητα του διαφράγματος. Στην ανάπτυξη ασθματικής κατάστασης, χρησιμοποιούνται φάρμακα βραχείας δράσης, τα οποία επιτρέπουν την προσαρμογή της δόσης ανάλογα με το αποτέλεσμα που επιτυγχάνεται. Συνιστάται η έναρξη της θεραπείας με επιλεκτικούς β2-αγωνιστές, καθώς τα μη επιλεκτικά διεγερτικά αδρενεργικών υποδοχέων προκαλούν ταχυκαρδία, αυξημένη καρδιακή παροχή και αυξημένη ζήτηση οξυγόνου από το μυοκάρδιο. Η θεραπεία ξεκινά με εισπνοή διαλύματος σαλβουταμόλης μέσω νεφελοποιητή. Ενδείκνυνται επαναλαμβανόμενες εισπνοές κάθε 20 λεπτά για 1 ώρα.

Το πλεονέκτημα της χορήγησης φαρμάκων μέσω νεφελοποιητή είναι η δυνατότητα εισπνοής υψηλότερων δόσεων φαρμάκων σε σύγκριση με τους εισπνευστήρες μετρημένης δόσης αερολύματος ή σκόνης (turbuhaler, diskhaler, cyclohaler, κ.λπ.).

Συνιστάται ο συνδυασμός β2-αδρενεργικών αγωνιστών με αντιχολινεργικά. Ένα καλό αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με τον συνδυασμό σαλβουταμόλης και βρωμιούχου ιπρατροπίου (Atrovent).

Η σαλβουταμόλη (Ventolin) είναι ένας επιλεκτικός αγωνιστής των β2-αδρενεργικών υποδοχέων. Χρησιμοποιείται ως φάρμακο πρώτης γραμμής. Η δράση της εμφανίζεται σε 4-5 λεπτά, φτάνοντας στο μέγιστο μέχρι το 40-60ό λεπτό. Η διάρκεια δράσης είναι περίπου 4-5 ώρες. Για εισπνοή με χρήση νεφελοποιητή, 1-2 νεφελώματα (2,5-5 mg θειικής σαλβουταμόλης σε 2,5 ml 0,9% NaCl) τοποθετούνται αδιάλυτα στον νεφελοποιητή και το μείγμα εισπνέεται. Το φάρμακο μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί ως εισπνευστήρας αεροζόλ μετρημένης δόσης (2,5 mg - 1 εισπνοή).
Το Berotek είναι επίσης ένας επιλεκτικός αγωνιστής των β2-αδρενεργικών υποδοχέων. Η δράση της αναπτύσσεται σε 3-4 λεπτά, φτάνοντας στο μέγιστο μέχρι το 45ο λεπτό. Η διάρκεια δράσης είναι περίπου 5-6 ώρες. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί με νεφελοποιητή (εισπνοή 0,5-1,5 ml διαλύματος φαινοτερόλης σε φυσιολογικό ορό για 5-10 λεπτά με επαναλαμβανόμενες εισπνοές της ίδιας δόσης κάθε 20 λεπτά) ή ως εισπνευστήρας αεροζόλ μετρημένης δόσης (100 mcg - 1-2 εισπνοές).

Το Atrovent (βρωμιούχο ιπρατρόπιο) είναι ένας αντιχολινεργικός παράγοντας. Συνήθως χρησιμοποιείται όταν οι β2-αγωνιστές είναι αναποτελεσματικοί ή σε συνδυασμό με αυτούς για την ενίσχυση της βρογχοδιασταλτικής δράσης. Το φάρμακο μπορεί να χορηγηθεί μέσω νεφελοποιητή στα 0,25-0,5 mg ή χρησιμοποιώντας έναν εισπνευστήρα μετρημένης δόσης και έναν διαχωριστή σε δόση 40 mcg.

Η απουσία απόκρισης σε αδρενεργικά διεγερτικά υποδηλώνει την ανάπτυξη μιας διεστραμμένης αντίδρασης των βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων σε συμπαθομιμητικά, γεγονός που καθιστά τη χρήση τους ακατάλληλη (σε ασθματική κατάσταση, η χρήση αδρενεργικών διεγερτικών μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη συνδρόμου ανάκαμψης - επιδείνωση της κατάστασης που προκαλείται από τη συσσώρευση μεταβολικών προϊόντων αδρενεργικών διεγερτικών στο αίμα).

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Βρογχοδιασταλτικά

Από τα βρογχοδιασταλτικά φάρμακα, ενδείκνυται κυρίως η χρήση ευφυλλίνης (θεοφυλλίνη, αμινοφυλλίνη). 240 mg του φαρμάκου χορηγούνται αργά ενδοφλεβίως σε διάστημα 20 λεπτών ως διάλυμα 2,4%. Στη συνέχεια, η δόση μειώνεται σε 0,5-0,6 mg / kg σωματικού βάρους ανά 1 ώρα μέχρι να βελτιωθεί η κλινική κατάσταση του ασθενούς. Η ημερήσια δόση δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 1,5 g. Η ευφυλλίνη αναστέλλει τη φωσφοδιεστεράση, η οποία οδηγεί στη συσσώρευση αδενυλοκυκλικής αδενοσίνης μονοφωσφατάσης, στην αποκατάσταση της ευαισθησίας των αδρενεργικών υποδοχέων και στην ανακούφιση του βρογχόσπασμου. Το φάρμακο μειώνει την πίεση στο σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας, αυξάνει τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και έχει ελαφρά διουρητική δράση.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Γλυκοκορτικοειδή

Τα γλυκοκορτικοειδή αναστέλλουν διάφορους μηχανισμούς βρογχόσπασμου και έχουν μη ειδική αντιφλεγμονώδη και αντιοιδηματική δράση. Ενισχύουν την επίδραση των βρογχοδιασταλτικών αυξάνοντας την ενδοκυτταρική συγκέντρωση της αδενυλοκυκλικής μονοφωσφατάσης της αδενοσίνης.

Τα κορτικοειδή μειώνουν την βρογχική υπεραντιδραστικότητα, έχουν αντιφλεγμονώδη δράση, αυξάνουν τη δράση των αγωνιστών P2 και προάγουν την επανενεργοποίηση των β2-αδρενεργικών υποδοχέων.

Η αρχική δόση είναι τουλάχιστον 30 mg πρεδνιζολόνης ή 100 mg υδροκορτιζόνης και 4 mg δεξαμεθαζόνης. Στη συνέχεια, η πρεδνιζολόνη χορηγείται ενδοφλεβίως με ρυθμό 1 mg/kg/h. Άλλα ορμονικά φάρμακα χορηγούνται στην κατάλληλη δοσολογία (5 mg πρεδνιζολόνης ισοδυναμούν με 0,75 mg δεξαμεθαζόνης, 15 mg κορτιζόνης, 4 mg τριαμκινολόνης). Τα διαστήματα μεταξύ των χορηγήσεων δεν πρέπει να υπερβαίνουν τις 6 ώρες, η συχνότητα χορήγησης εξαρτάται από το κλινικό αποτέλεσμα. Κατά μέσο όρο, για την ανακούφιση της ασθματικής κατάστασης σταδίου Ι, απαιτούνται 200-400 mg πρεδνιζολόνης (έως 1500 mg/ημέρα). Για τα ασθματικά στάδια II-III, η δόση της πρεδνιζολόνης είναι έως 2000-3000 mg/ημέρα.
Τεχνητός αερισμός των πνευμόνων.

Ενδείξεις για μεταφορά σε τεχνητό αερισμό ασθενών με ασθματική κατάσταση είναι η επιδείνωση της ασθματικής κατάστασης παρά την εντατική θεραπεία (εμφάνιση σημείων οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας βαθμού II-III), η αύξηση της PaCO2 και της υποξαιμίας, η επιδείνωση των συμπτωμάτων από το κεντρικό νευρικό σύστημα και η ανάπτυξη κώματος, η αυξανόμενη κόπωση και εξάντληση. Η μείωση της τάσης O2 στα 60 mm Hg και η αύξηση της τάσης CO2 πάνω από 45 mm Hg θα πρέπει να θεωρούνται ως απόλυτη ένδειξη για αναπνευστική υποστήριξη.

Η επίδραση της «υπερπλήρωσης» των πνευμόνων και η ανάπτυξη πίεσης στην αναπνευστική οδό πάνω από 35 cm H2O θα πρέπει να αποφεύγεται, καθώς αυτό είναι γεμάτο με την ανάπτυξη πνευμοθώρακα. Είναι δυνατή η χρήση βραχυπρόθεσμης αναισθησίας με φθοροθάνιο σε ανοιχτό κύκλωμα ή ενδοφλέβιας αναισθησίας με στεροειδή. Σε αυτή την περίπτωση, παρατηρείται έντονο βρογχοδιασταλτικό αποτέλεσμα. Επιπλέον, λόγω της απενεργοποίησης της συνείδησης, εξαλείφεται το συναισθηματικό υπόβαθρο.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Άλλα φάρμακα

Η χρήση αντιισταμινικών και ηρεμιστικών σε ασθματική κατάσταση είναι ανεπιθύμητη, καθώς μπορούν να καταστέλλουν την αναπνοή και να καταστείλουν το αντανακλαστικό του βήχα. Είναι επίσης ανεπιθύμητη η χρήση διουρητικών για τη μείωση του οιδήματος του βρογχικού βλεννογόνου, καθώς μπορούν να επιδεινώσουν τις υπάρχουσες διαταραχές της ισορροπίας νερού-ηλεκτρολυτών.

Είναι πιθανό να εξεταστεί η χρήση ανταγωνιστών ασβεστίου, οι οποίοι χαλαρώνουν τους λείους μύες των βρόγχων και διαστέλλουν τα περιφερειακά αγγεία, έχοντας έτσι μια ισορροπημένη επίδραση στον αερισμό και την πνευμονική αιμοδυναμική. Επιπλέον, αναστέλλουν την απελευθέρωση μεσολαβητών από τα πνευμονικά εργαστηριακά κύτταρα και ισταμίνης από τα βασεόφιλα του αίματος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η εισαγωγή γλυκοκορτικοειδών και βλεννολυτικών ενζύμων στην τραχεία δίνει καλό αποτέλεσμα.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Περιφερειακοί και νευρομασιαίοι αποκλεισμοί

Κατά τη θεραπεία της ασθματικής κατάστασης, προκύπτουν μεγάλες δυσκολίες λόγω της αυξημένης ευαισθησίας των ασθενών σε ορισμένα φάρμακα. Αυτό μειώνει τις δυνατότητες του γιατρού που διεξάγει εντατική θεραπεία και προκαθορίζει την αναζήτηση νέων προσεγγίσεων για τη θεραπεία αυτής της ασθένειας.

Οι περιφερειακοί αποκλεισμοί μπορούν να αυξήσουν σημαντικά την αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Είναι γνωστό ότι σημαντικό ρόλο στην εφαρμογή μιας κρίσης άσθματος παίζει η δυσλειτουργία του κεντρικού και του αυτόνομου νευρικού συστήματος, λόγω του τύπου σχηματισμού στάσιμων παθολογικών ενδοδεκτικών διεργασιών που προκαλούν σπασμό των ευαισθητοποιημένων βρογχικών μυών και αυξημένη έκκριση ιξωδών πτυέλων με βρογχική απόφραξη. Σε περιπτώσεις όπου οι παραδοσιακές μέθοδοι θεραπείας ασθενών με βρογχικό άσθμα είναι αναποτελεσματικές, συνιστάται η διεξαγωγή αποκλεισμών του αυτόνομου νευρικού συστήματος.

Αποκλεισμός των αυχενικών συμπαθητικών λεμφαδένων με FG Uglov. Ο αποκλεισμός 1-2 συμπαθητικών λεμφαδένων στον αυχένα είναι τεχνικά απλός, έχει ελάχιστη αρνητική επίδραση στο καρδιαγγειακό σύστημα και μπορεί να χρησιμοποιηθεί αποτελεσματικά σε οποιοδήποτε στάδιο της επείγουσας περίθαλψης. Για την επίτευξη του αποκλεισμού, χορηγούνται 20-30 ml διαλύματος νοβοκαΐνης 0,5%.

Ο ενδοδερμικός πρόσθιος αυχενικός προτραχειακός αποκλεισμός είναι ένας τύπος ενδοδερμικού αποκλεισμού σύμφωνα με τον Speransky. Ο απλούστερος χειρισμός που μπορεί να εκτελεστεί. Σκοπός του αποκλεισμού είναι να επηρεάσει την παθολογική διαδικασία μέσω του νευρικού συστήματος, προκειμένου να μειωθεί ο παθολογικός ερεθισμός των νευρικών στοιχείων και να εξαλειφθεί ο βρογχόσπασμος.

Τεχνική εκτέλεσης του αποκλεισμού: 40-50 ml διαλύματος 0,25% νοβοκαΐνης (λιδοκαΐνης) εγχέονται στο δέρμα κατά μήκος τριών πλευρών του τριγώνου, η βάση του οποίου βρίσκεται στο επίπεδο του κρικοειδούς χόνδρου και η κορυφή προσεγγίζει το σφαγιτιδικό βόθρο. Για να επιτευχθεί θεραπευτικό αποτέλεσμα, εκτελούνται 4-6 αποκλεισμοί σε διαστήματα 5-7 ημερών.

[ 76 ], [ 77 ]