Υπεροσμωτικό κώμα

Το υπεροσμωτικό κώμα είναι μια επιπλοκή του σακχαρώδους διαβήτη, που χαρακτηρίζεται από υπεργλυκαιμία (περισσότερο από 38,9 mmol / l), υπεροσμοριακότητα του αίματος (περισσότερο από 350 mosm / kg), έντονη αφυδάτωση, απουσία κετοξέωσης.

[1],

Επιδημιολογία

Το υπεροσμωτικό κώμα εμφανίζεται 6-10 φορές λιγότερο συχνά από το κετοακτιδοτικό. Στις περισσότερες περιπτώσεις, εμφανίζεται σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, πιο συχνά στους ηλικιωμένους. Σε 90% των περιπτώσεων, αναπτύσσεται στο υπόβαθρο της νεφρικής ανεπάρκειας.

[2], [3], [4], [5], [6]

Αιτίες υπερσμωτικό κώμα

Ο υπεροσμωτικός κώνος μπορεί να αναπτυχθεί λόγω:

• σοβαρή αφυδάτωση (έμετος, διάρροια, εγκαύματα, μακροχρόνια διουρητική θεραπεία).
• ανεπάρκεια ή απουσία ενδογενούς και / ή εξωγενούς ινσουλίνης (για παράδειγμα, λόγω ανεπαρκούς θεραπείας με ινσουλίνη ή απουσία της).
• αυξημένη ζήτηση για ινσουλίνη (σε τραχιά μαρκάρισμα δίαιτα ή χορήγηση μιας συμπυκνωμένων διαλυμάτων γλυκόζης, καθώς και μολυσματικές ασθένειες, ειδικά πνευμονία και λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος, και άλλες σοβαρές συνυπάρχουσες νόσους τραυματισμούς και τις πράξεις φάρμακα δοτική θεραπεία έχοντας ανταγωνιστές ιδιότητες της ινσουλίνης, - γλυκοκορτικοστεροειδή, φάρμακα ορμονών φύλου κ.λπ.).

[7]

Παθογένεση

Η παθογένεια του υπερσμωτικού κώματος δεν είναι απολύτως σαφής. Η σοβαρή υπεργλυκαιμία οφείλεται στην υπερβολική πρόσληψη γλυκόζης στο σώμα, στην αυξημένη παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ, στην τοξικότητα στη γλυκόζη, στην καταστολή της έκκρισης ινσουλίνης και στη χρήση της γλυκόζης από τους περιφερειακούς ιστούς, καθώς και στην αφυδάτωση του σώματος. Πιστεύεται ότι η παρουσία ενδογενούς ινσουλίνης παρεμβαίνει με λιπόλυση και κετογένεση, αλλά δεν αρκεί να καταστείλει τον σχηματισμό γλυκόζης από το ήπαρ.

Έτσι, η γλυκονεογένεση και η γλυκογονόλυση οδηγούν σε σοβαρή υπεργλυκαιμία. Ωστόσο, η συγκέντρωση της ινσουλίνης στο αίμα σε διαβητική κετοξέωση και υπερμοσμωτικό κώμα είναι σχεδόν η ίδια.

Σύμφωνα με μια άλλη θεωρία, η συγκέντρωση της σωματοτροπικής ορμόνης και της κορτιζόλης είναι μικρότερη σε υπεροσμωτικό κώμα απ 'ότι στην διαβητική κετοξέωση. Επιπλέον, σε υπερσμωτικό κώμα, ο λόγος ινσουλίνης / γλυκαγόνης είναι υψηλότερος από ότι στην διαβητική κετοξέωση. Το υπεροσμωτικό πλάσμα οδηγεί στην καταστολή της απελευθέρωσης του FFA από τον λιπώδη ιστό και αναστέλλει τη λιπόλυση και την κετογένεση.

Ο μηχανισμός υπεροσμοριακότητας του πλάσματος περιλαμβάνει αυξημένη παραγωγή αλδοστερόνης και κορτιζόλης σε απόκριση της υποογκαιμίας υποογκαιμίας. ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται υπερνατριαιμία. Η υψηλή υπεργλυκαιμία και η υπερνατριαιμία οδηγούν σε υπεροσολίαση στο πλάσμα, η οποία με τη σειρά της προκαλεί έντονη ενδοκυτταρική αφυδάτωση. Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα σε νάτριο αυξάνεται στο υγρό. Η διαταραχή της ισορροπίας του νερού και των ηλεκτρολυτών στα εγκεφαλικά κύτταρα οδηγεί στην ανάπτυξη νευρολογικών συμπτωμάτων, εγκεφαλικού οιδήματος και κώματος.

[8], [9], [10], [11]

Συμπτώματα υπερσμωτικό κώμα

Το υπεροσμωτικό κώμα αναπτύσσεται σε αρκετές ημέρες ή εβδομάδες.

Ο ασθενής αναπτύσσει συμπτώματα μη αντιρροπούμενου διαβήτη, όπως:

• πολυουρία ·
• δίψα?
• ξηρό δέρμα και βλεννογόνο.
• απώλεια βάρους?
• αδυναμία, αδυναμία.

Επιπλέον, παρατηρούνται συμπτώματα αφυδάτωσης.

• μειωμένη περιτομή δέρματος?
• μειωμένος τόνος των ματιών;
• μειώνοντας την πίεση του αίματος και τη θερμοκρασία του σώματος.

Χαρακτηρίζεται από νευρολογικά συμπτώματα:

• Gimparasse ;
• υπερρελαστικό ή isflexia?
• Διαταραχή της συνείδησης.
• σπασμούς (στο 5% των ασθενών).

Σε σοβαρή, μη διορθωμένη υπεροσμωτική κατάσταση, στομάχι και κώμα αναπτύσσονται. Οι πιο συχνές επιπλοκές του υπερωσμωτικού κώματος περιλαμβάνουν:

• επιληπτικές κρίσεις;
• βαθιά φλεβική θρόμβωση.
• παγκρεατίτιδα,
• νεφρική ανεπάρκεια.

[12]

Διαγνωστικά υπερσμωτικό κώμα

Η διάγνωση υπερωσμωτικό κώμα τοποθετείται στη βάση της ιστορίας του σακχαρώδη διαβήτη, συνήθως του 2ου τύπου (αλλά θα πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι υπερωσμωτικό κώμα μπορεί να αναπτυχθεί σε άτομα με προηγουμένως διαγνωστεί ο διαβήτης σε 30% των περιπτώσεων υπερωσμωτικό κώμα είναι η πρώτη εκδήλωση του διαβήτη), χαρακτηριστική κλινική την εκδήλωση εργαστηριακών διαγνωστικών δεδομένων (ιδιαίτερα απότομη υπεργλυκαιμία, υπερνατριαιμία και υπερσμομοριακό πλάσμα απουσία οξέωσης και κετονικών οργανισμών.) Παρόμοια με τη διαβητική κετοξέωση, το ΗΚΓ σας επιτρέπει να ανιχνεύσετε Προκαλεί σημάδια υποκαλιαιμίας και διαταραχές του καρδιακού ρυθμού.

Οι εργαστηριακές εκδηλώσεις της υπερσμωτικής κατάστασης περιλαμβάνουν:

• υπεργλυκαιμία και γλυκοζουρία (η γλυκαιμία είναι συνήθως 30-110 mmol / l).
• (συνήθως> 350 mosm / kg με φυσιολογική 280-296 μάζα / kg). η οσμωτικότητα μπορεί να υπολογιστεί με τον τύπο: 2 x ((Na) (K)) + επίπεδο γλυκόζης στο αίμα / 18 επίπεδο αίματος ουρίας ουρίας / 2.8.
• υπερνατριαιμία (είναι επίσης δυνατή η μείωση ή κανονική συγκέντρωση νατρίου στο αίμα λόγω της απελευθέρωσης νερού από τον ενδοκυτταρικό χώρο στο εξωκυτταρικό).
• η απουσία οξέωσης και κετονικών οργανισμών στο αίμα και στα ούρα.
• άλλες μεταβολές (πιθανή λευκοκυττάρωση έως 15.000-20.000 / μl, που δεν συνδέεται απαραίτητα με λοίμωξη, αυξημένη αιμοσφαιρίνη και αιματοκρίτης, μέτρια αύξηση της συγκέντρωσης του ουρικού αζώτου στο αίμα).

[13], [14]

Διαφορική διάγνωση

Ο υπεροσμωτικός κώμας διαφοροποιείται με άλλες πιθανές αιτίες εξασθένισης της συνείδησης.

Δεδομένης της ηλικίας των ασθενών, οι διαφορικές διαγνώσεις συνήθως πραγματοποιούνται με διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας και του υποδόριου αιματώματος.

Ένα εξαιρετικά σημαντικό καθήκον είναι η διαφορική διάγνωση υπερσμωτικού κώματος με διαβητικό κετοακτιδοτικό και ιδιαίτερα υπεργλυκαιμικό κώμα.

[15], [16], [17], [18], [19]

Θεραπεία υπερσμωτικό κώμα

Οι ασθενείς με υπερσμωτικό κώμα πρέπει να νοσηλεύονται στη μονάδα εντατικής θεραπείας / μονάδα εντατικής θεραπείας. Μετά τη διάγνωση και την έναρξη της θεραπείας, οι ασθενείς χρειάζονται συνεχή παρακολούθηση της κατάστασης, συμπεριλαμβανομένης της παρακολούθησης των κύριων αιμοδυναμικών παραμέτρων, της θερμοκρασίας του σώματος και των εργαστηριακών παραμέτρων.

Εάν είναι απαραίτητο, οι ασθενείς υποβάλλονται σε μηχανικό αερισμό, καθετηριασμό της ουροδόχου κύστης, εγκατάσταση στο κεντρικό φλεβικό καθετήρα, παρεντερική διατροφή. Στη μονάδα εντατικής θεραπείας / εντατικής θεραπείας, εκτελούνται τα εξής:

• ταχεία ανάλυση της γλυκόζης αίματος 1 φορά την ώρα με ενδοφλέβια γλυκόζη ή 1 φορά 3 ώρες κατά τη μετάβαση σε υποδόρια χορήγηση.
• προσδιορισμός των κετονικών σωμάτων στον ορό του αίματος 2 φορές την ημέρα (εάν δεν είναι δυνατόν - προσδιορισμός των κετονικών σωμάτων στα ούρα 2 p / ημέρα).
• καθορισμός του επιπέδου του K, Na στο αίμα 3-4 φορές την ημέρα.
• η μελέτη της κατάστασης οξέος-βάσης 2-3 φορές την ημέρα έως σταθερή κανονικοποίηση του ρΗ,
• ωριαίο έλεγχο της διούρησης για την εξάλειψη της αφυδάτωσης.
• Παρακολούθηση ΗΚΓ
• έλεγχος της αρτηριακής πίεσης, καρδιακός ρυθμός, θερμοκρασία σώματος κάθε 2 ώρες,
• ακτινογραφία των πνευμόνων
• πλήρες αίμα, ούρα 1 φορά σε 2-3 ημέρες.

Όπως και με την διαβητική κετοξέωση, οι κύριοι τομείς θεραπείας για ασθενείς με υπερσμωτικό κώμα είναι η επανυδάτωση, η θεραπεία με ινσουλίνη (για τη μείωση της γλυκόζης στο αίμα και το υπεροσμωτικό πλάσμα), η διόρθωση των ηλεκτρολυτικών διαταραχών και οι διαταραχές της οξεοβασικής κατάστασης.

Regidratatsiya

Πληκτρολογήστε:

Χλωριούχο νάτριο, διάλυμα 0,45 ή 0,9%, ενδοφλέβια στάγδην 1-1,5 l για την πρώτη ώρα έγχυσης, 0,5-1 l για το 2ο και 3ο, 300-500 ml σε επόμενες ώρες. Η συγκέντρωση του διαλύματος χλωριούχου νατρίου προσδιορίζεται από το επίπεδο του νατρίου στο αίμα. Στο επίπεδο Na ⁺  145-165 meq / l, εισάγεται διάλυμα χλωριούχου νατρίου σε συγκέντρωση 0,45%. όταν το επίπεδο Na ⁺  <145 mEq / l - σε συγκέντρωση 0,9%. όταν το επίπεδο Na ⁺  > 165 mEq / l, η εισαγωγή αλατούχων διαλυμάτων αντενδείκνυται. σε αυτούς τους ασθενείς, χρησιμοποιείται διάλυμα γλυκόζης για επανυδάτωση.

Δεξτρόζη, διάλυμα 5%, ενδοφλέβια στάγδην 1-1,5 l για την 1η ώρα έγχυσης, 0,5-1 l για το 2ο και 3ο, 300-500 ml - τις επόμενες ώρες. Οσμωτικότητα διαλύματα έγχυσης:

• 0,9% χλωριούχο νάτριο - 308 mosm / kg;
• 0,45% χλωριούχο νάτριο - 154 mosm / kg,
• 5% δεξτρόζη - 250 mosm / kg.

Επαρκής ενυδάτωση βοηθά στη μείωση της υπογλυκαιμίας.

[20], [21],

Θεραπεία με ινσουλίνη

Εφαρμόστε φάρμακα βραχείας δράσης:

Η ινσουλινοδιαλυτή (ανθρώπινη γενετικά τροποποιημένη ή ημι-συνθετική) ενσταλάσσεται ενδοφλεβίως σε διάλυμα χλωριούχου νατρίου / δεξτρόζης με ρυθμό 00.5-0.1 U / kg / h (και το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα πρέπει να μειώνεται κατά μέγιστο 10 mos / kg / η)

Στην περίπτωση συνδυασμού κετοξέωσης και υπεροσμωτικής σύνδρομο, η θεραπεία πραγματοποιείται σύμφωνα με τις γενικές αρχές της θεραπείας της διαβητικής κετοξέωσης.

[22], [23]

Αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας

Σημάδια αποτελεσματικής θεραπείας του υπερσμωτικού κώματος είναι η ανάκτηση της συνείδησης, η εξάλειψη των κλινικών εκδηλώσεων της υπεργλυκαιμίας, η επίτευξη των επιπέδων στόχου της γλυκόζης στο αίμα και η φυσιολογική οσμωτικότητα του πλάσματος, η εξαφάνιση της οξέωσης και οι διαταραχές των ηλεκτρολυτών.

[24], [25], [26], [27]

Σφάλματα και αδικαιολόγητες αναθέσεις

Η ταχεία επανυδάτωση και η απότομη μείωση του επιπέδου γλυκόζης στο αίμα μπορεί να οδηγήσει σε ταχεία μείωση της ωσμωτικότητας στο πλάσμα και στην ανάπτυξη εγκεφαλικού οιδήματος (ειδικά σε παιδιά).

Δεδομένης της ηλικίας των ηλικιωμένων ασθενών και της συνύπαρξης, ακόμη και η κατάλληλη επανεισαγωγή μπορεί συχνά να οδηγήσει σε αποεπένδυση της καρδιακής ανεπάρκειας και του πνευμονικού οιδήματος.

Μια ταχεία μείωση των επιπέδων γλυκόζης αίματος μπορεί να προκαλέσει την διέλευση του εξωκυττάριου υγρού στα κύτταρα και να επιδεινώσει την υπόταση και την ολιγουρία.

Η χρήση καλίου, ακόμη και σε μέτρια υποκαλιαιμία σε άτομα με ολιγο-ή ανουρία, μπορεί να οδηγήσει σε απειλητική για τη ζωή υπερκαλιαιμία.

Η συνταγογράφηση φωσφορικών στην νεφρική ανεπάρκεια αντενδείκνυται.

[28], [29], [30], [31]

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση του υπερσμωτικού κώματος εξαρτάται από την αποτελεσματικότητα της θεραπείας και την ανάπτυξη επιπλοκών. Η θνησιμότητα στον υπερμοσμοριακό κώμα φτάνει το 50-60% και καθορίζεται κυρίως από σοβαρή παθολογία.

[32]