Οξεία Στεφανιαία Σύνδρομο

Τα τελευταία χρόνια, ο όρος "οξύ στεφανιαίο σύνδρομο (ACS)." Το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο περιλαμβάνει οξειδικές παραλλαγές του IHD: ασταθούς στηθάγχης (NS) και εμφράγματος του μυοκαρδίου (MI). Δεδομένου ότι η ασταθής στηθάγχη και το έμφραγμα του μυοκαρδίου δεν διακρίνονται στην κλινική, κατά την πρώτη εξέταση του ασθενούς, μετά από καταγραφή ΗΚΓ, διαπιστώνεται μία από τις δύο διαγνώσεις.

Το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χρησιμεύει ως προκαταρκτική διάγνωση, επιτρέποντας στον γιατρό να καθορίσει τη σειρά και τον επείγοντα χαρακτήρα των διαγνωστικών και θεραπευτικών μέτρων. Ο κύριος σκοπός της εισαγωγής αυτής της έννοιας είναι η ανάγκη να εφαρμοστούν μέθοδοι ενεργητικής θεραπείας (θρομβολυτική θεραπεία) έως ότου αποκατασταθεί η τελική διάγνωση (παρουσία ή απουσία έμφραξης μυοκαρδίου μεγάλης εστιακής απόστασης).

Η τελική διάγνωση μιας συγκεκριμένης παραλλαγής του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου είναι πάντα αναδρομική. Στην πρώτη περίπτωση είναι πολύ πιθανό να αναπτύξουν έμφραγμα του μυοκαρδίου με την Q-κύματος, το δεύτερο - πιο πιθανό ασταθής στηθάγχη ή έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς Division Q. δόντι του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου στις δύο εκδόσεις είναι πρώτα απαραίτητο για την έγκαιρη έναρξη των στοχευμένων θεραπευτικών παρεμβάσεων: οξύ στεφανιαίο σύνδρομο με την άνοδο το τμήμα ST δείχνει το διορισμό των θρομβολυτικών και στο οξεικό στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανύψωση ST, δεν εμφανίζονται θρομβολυτικά. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι κατά τη διάρκεια της εξέτασης των ασθενών μπορούν να ταυτοποιηθούν «μη-ισχαιμική» διάγνωση, π.χ., ΡΕ, μυοκαρδίτιδα, αορτική ανατομή, ή ακόμα και cardiopsychoneurosis παθολογία εξωκαρδιακή, π.χ., οξεία κοιλιακή ασθένεια.

[1], [2], [3],

Τι προκαλεί το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο;

Η άμεση αιτία της ανάπτυξης οξείας στεφανιαίας νόσου είναι η οξεία ισχαιμία του μυοκαρδίου, η οποία προκύπτει λόγω της ανισότητας μεταξύ της παροχής οξυγόνου και της ανάγκης για το μυοκάρδιο. Η μορφολογική βάση αυτής της απόκλισης είναι συνήθως η αθηροσκληρωτική βλάβη των στεφανιαίων αρτηριών με ρήξη ή διάσπαση της αθηροσκληρωτικής πλάκας, σχηματισμός θρόμβου και αύξηση συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων στη στεφανιαία αρτηρία.

Πρόκειται για θρομβωτικές διεργασίες στη θέση ενός ελαττώματος στην επιφάνεια μιας αθηροσκληρωτικής πλάκας της στεφανιαίας αρτηρίας που χρησιμεύει ως μορφολογική βάση για όλους τους τύπους οξείδους στεφανιαίου συνδρόμου.

Η ανάπτυξη μιας ή άλλης παραλλαγής της οξείας μορφής στεφανιαίας νόσου καθορίζεται κυρίως από τον βαθμό, τη διάρκεια και τη σχετική δομή της θρομβωτικής στένωσης της στεφανιαίας αρτηρίας. Έτσι, στο στάδιο της ασταθούς στηθάγχης, ο θρόμβος είναι κατά κύριο λόγο αιμοπετάλια - "λευκό". Στο στάδιο του εμφράγματος του μυοκαρδίου, είναι περισσότερο ινώδες - "κόκκινο".

Τέτοιες καταστάσεις όπως αρτηριακή υπέρταση, ταχυαρρυθμία, υπερθερμία, υπερθυρεοειδισμός, δηλητηρίαση, αναιμία κλπ. οδηγούν σε αύξηση της ζήτησης οξυγόνου από την καρδιά και μείωση της παροχής οξυγόνου, η οποία μπορεί να προκαλέσει ή να επιδεινώσει την υπάρχουσα ισχαιμία του μυοκαρδίου.

Οι κύριες αιτίες της οξείας ελάττωσης της στεφανιαίας αιμάτωσης είναι ο σπασμός των στεφανιαίων αγγείων, η θρομβωτική διαδικασία στο υπόβαθρο της στειρωτικής σκλήρυνσης των στεφανιαίων αρτηριών και η βλάβη της αρτηριοσκληρωτικής πλάκας, η αποκόλληση του εσωτερικού σώματος και η αιμορραγία στην πλάκα. Τα καρδιομυοκύτταρα μεταβαίνουν από το αερόβιο στο αναερόβιο μεταβολικό μονοπάτι. Υπάρχει συσσώρευση αναερόβιων προϊόντων μεταβολισμού, τα οποία ενεργοποιούν τους υποδοχείς περιφερειακού πόνου των τμημάτων C7-Th4 στο νωτιαίο μυελό. Ο πόνος αναπτύσσεται, ξεκινώντας την απελευθέρωση των κατεχολαμινών. Υπάρχει ταχυκαρδία, συντομεύοντας τον χρόνο της διαστολικής πλήρωσης της αριστερής κοιλίας και ακόμα περισσότερο αυξανόμενη ανάγκη του μυοκαρδίου για οξυγόνο. Ως αποτέλεσμα, η ισχαιμία του μυοκαρδίου επιδεινώνεται.

Η περαιτέρω αλλοίωση της στεφανιαίας κυκλοφορίας συνδέεται με τοπική παραβίαση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου και της διαστολής της αριστερής κοιλίας.

Περίπου 4-6 ώρες από τη στιγμή εμφάνισης της ισχαιμίας του μυοκαρδίου, σχηματίζεται μια ζώνη νέκρωσης του καρδιακού μυός, που αντιστοιχεί στη ζώνη παροχής αίματος του επηρεαζόμενου αγγείου. Μέχρι να συμβεί αυτό, μπορεί να αποκατασταθεί η βιωσιμότητα των καρδιομυοκυττάρων, εφόσον αποκατασταθεί η ροή του αίματος στη στεφανιαία χώρα.

Πώς αναπτύσσεται το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο;

Το οξεικό στεφανιαίο σύνδρομο ξεκινά με φλεγμονή και ρήξη μιας "ευάλωτης" πλάκας. Στη φλεγμονή παρατηρείται ενεργοποίηση μακροφάγων, μονοκυττάρων και Τ-λεμφοκυττάρων, παραγωγή φλεγμονωδών κυτοκινών και έκκριση πρωτεολυτικών ενζύμων. Η αντανάκλαση αυτής της διαδικασίας είναι μια αύξηση στην οξεία φλεγμονή των στεφανιαίων (αντιδραστήρια οξείας φάσης), για παράδειγμα, πρωτεΐνη C-αντιδρώσα, αμυλοειδές Α και ιντερλευκίνη-6, στο οξύ στεφανιαίο σύνδρομο. Ως αποτέλεσμα, η κάψουλα πλάκας είναι κατεστραμμένη, ακολουθούμενη από ρήξη. Η ιδέα της παθογένειας του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου μπορεί να αναπαρασταθεί ως η ακόλουθη ακολουθία αλλαγών:

• φλεγμονή της "ευάλωτης" πλάκας
• ρήξη πλάκας
• ενεργοποίηση αιμοπεταλίων
• αγγειοσυστολή
• θρόμβωση

Η αλληλεπίδραση αυτών των παραγόντων, η οποία σταδιακά αυξάνεται, μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση εμφράγματος του μυοκαρδίου ή θανάτου.

Στο οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανύψωση του τμήματος ST, σχηματίζεται μη αποφρακτικός "λευκός" θρόμβος που αποτελείται κυρίως από αιμοπετάλια. Ένας "λευκός" θρόμβος μπορεί να είναι μια πηγή μικροεμβολίων σε μικρότερα μυοκαρδιακά αγγεία με το σχηματισμό μικρών εστειών νέκρωσης ("microinfarction"). Στο οξύ στεφανιαίο σύνδρομο με ανύψωση του τμήματος ST, σχηματίζεται ένας αποφρακτικός "κόκκινος" θρόμβος από τον "λευκό" θρόμβο, ο οποίος αποτελείται κυρίως από ινώδες. Ως αποτέλεσμα της θρομβωτικής απόφραξης της στεφανιαίας αρτηρίας, αναπτύσσεται διαφραγματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου.

[4], [5], [6], [7], [8]

Πώς εκδηλώνεται το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο;

[9], [10], [11], [12],

Οξεία στεφανιαία σύνδρομο χωρίς ανύψωση ST

Η ασταθής στηθάγχη και το έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς ανύψωση του ST είναι πολύ παρόμοιες στη φύση τους. Η κύρια διαφορά είναι ότι ο βαθμός και η διάρκεια της ισχαιμίας στο έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς ανύψωση του τμήματος ST επαρκούν για την ανάπτυξη νέκρωσης καρδιακού μυός.

Τυπικά, το έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς τμήματος ST έχει ένα ανυψωτικό neokklyuziruyuschy θρόμβωση της στεφανιαίας αρτηρίας με την ανάπτυξη της νέκρωσης εξαιτίας του μυοκαρδίου εμβολής σκάφος μικρής στεφανιαίας σωματίδια θρόμβου και υλικό από ρήξη αθηροσκληρωτικές πλάκες.

Οι ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς αυξημένες τιμές ST με αυξημένα επίπεδα καρδιακών τροπονινών (δηλαδή ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς αύξηση της ST) έχουν χειρότερη πρόγνωση (υψηλότερος κίνδυνος επιπλοκών) και χρειάζονται πιο δραστικές μεθόδους θεραπείας και παρατήρησης.

Το ηλεκτροκαρδιογραφικό μοτίβο χαρακτηρίζεται από σημεία οξείας ισχαιμίας του μυοκαρδίου χωρίς αυξήσεις του τμήματος ST. Κατά κανόνα, είναι μια παροδική ή επίμονη κατάθλιψη του τμήματος ST, αναστροφή, ομαλοποίηση ή ψευδο-κανονικοποίηση των δοντιών του Τ. Το δόντι Τ στο ηλεκτροκαρδιογράφημα είναι εξαιρετικά σπάνιο. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το ηλεκτροκαρδιογράφημα μπορεί να παραμείνει φυσιολογικό.

Το κύριο σύμπτωμα που επιτρέπει τη διαφοροποίηση του εμφράγματος του μυοκαρδίου χωρίς ανύψωση του τμήματος ST από ασταθή στηθάγχη είναι μια αύξηση των επιπέδων σημείων μυοκαρδιακής νέκρωσης στο αίμα.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Οξεία στεφανιαία σύνδρομο με ανύψωση ST

Η διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου με ασθενείς με "οριζόντια" ανύψωση του τμήματος ST με:

• μια επίθεση κατά τη σπονδυλική στήλη ή τα ισοδύναμά της.
• συνεχιζόμενη άνοδος του τμήματος ST ·
• ή αποκλεισμός του αριστερού σκέλους της δέσμης του στο ηλεκτροκαρδιογράφημα που πρωτοεμφανίστηκε ή πιθανώς εμφανίστηκε για πρώτη φορά (εντός 6 ωρών μετά την εμφάνιση μιας επίθεσης).
• αυξημένα επίπεδα βιοδείκτες μυοκαρδιακής νέκρωσης (θετική δοκιμή τροπονίνης).

Τα σημαντικότερα σημεία κατά τη στιγμή της διάγνωσης είναι η επίμονη ανύψωση του διαστήματος ST (τουλάχιστον 20 λεπτά) και τα αυξημένα επίπεδα βιοδείκτες μυοκαρδιακής νέκρωσης. Μια τέτοια κλινική εικόνα, δεδομένα από ηλεκτροκαρδιογραφικές και εργαστηριακές μελέτες δείχνουν ότι ο ασθενής έχει οξεία πλήρη απόφραξη της θρομβωτικής στεφανιαίας αρτηρίας. Τις περισσότερες φορές, όταν η ασθένεια ξεκινά ως έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανύψωση του τμήματος ST, τότε σχηματίζεται κύμα Q.

Ανάλογα με το ηλεκτροκαρδιογραφικό πρότυπο και τα αποτελέσματα των οργάνων μεθόδων εξέτασης, το έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να είναι έμφραγμα του μυοκαρδίου με μεγάλο εστιακό, μικρού εστιακού, μυοκαρδιακού σχηματισμού Q και εμφράγματος μυοκαρδίου που δεν σχηματίζει Q.

[19], [20], [21], [22],

Διάγνωση του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου

Η διάγνωση του στενού στεφανιαίου συνδρόμου γίνεται όταν δεν υπάρχουν ακόμη επαρκείς πληροφορίες για την τελική κρίση σχετικά με την παρουσία ή την απουσία εστίας νέκρωσης στο μυοκάρδιο. Αυτή είναι μια λειτουργική και νόμιμη διάγνωση κατά τις πρώτες ώρες και ημέρες από την εμφάνιση της νόσου.

Οι διαγνώσεις του "εμφράγματος του μυοκαρδίου" και της "ασταθούς στηθάγχης" γίνονται όταν υπάρχουν αρκετές πληροφορίες για την τοποθέτηση. Μερικές φορές αυτή η πιθανότητα είναι ήδη στην αρχική εξέταση, όταν τα δεδομένα της ηλεκτροκαρδιογραφίας και των εργαστηριακών εξετάσεων επιτρέπουν τον προσδιορισμό της παρουσίας κάμερας νέκρωσης. Πιο συχνά, η πιθανότητα διαφοροποίησης αυτών των καταστάσεων εμφανίζεται αργότερα, τότε οι έννοιες του «εμφράγματος του μυοκαρδίου» και των διαφόρων παραλλαγών της «ασταθούς στηθάγχης» χρησιμοποιούνται στη διατύπωση της τελικής διάγνωσης.

Τα καθοριστικά κριτήρια για τη διάγνωση του οξείου στεφανιαίου συνδρόμου στο αρχικό στάδιο είναι τα κλινικά συμπτώματα ενός δεδομένων αγγειακής κρίσης και ηλεκτροκαρδιογραφίας, τα οποία πρέπει να εκτελούνται εντός των πρώτων 10 λεπτών μετά την πρώτη θεραπεία. Επιπλέον, βάσει της ηλεκτροκαρδιογραφικής εικόνας, όλοι οι ασθενείς χωρίζονται σε δύο ομάδες:

• ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο με ανύψωση τμήματος ST,
• ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανύψωση τμήματος ST. Αυτή η διαίρεση καθορίζει την περαιτέρω τακτική της θεραπείας.

Πρέπει να θυμόμαστε ότι ένα φυσιολογικό ηλεκτροκαρδιογράφημα σε ασθενείς με συμπτώματα που προκαλούν υποψία οξείας στεφανιαίου συνδρόμου δεν το αποκλείει. Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη ότι σε νεαρούς (25-40 ετών) και ηλικιωμένους (> 75 ετών) ασθενείς, καθώς και σε διαβητικούς ασθενείς, μπορεί να εμφανιστούν εκδηλώσεις οξείας στεφανιαίας νόσου χωρίς τυπική αγγειίτιδα.

Η τελική διάγνωση γίνεται συχνά αναδρομικά. Είναι σχεδόν αδύνατο να προβλεφθούν τα αρχικά στάδια ανάπτυξης της νόσου και πώς θα τελειώσει η επιδείνωση της στεφανιαίας νόσου - σταθεροποίηση της στηθάγχης, έμφραγμα του μυοκαρδίου, αιφνίδιος θάνατος.

Η μόνη μέθοδος για τη διάγνωση οποιασδήποτε παραλλαγής του ACS είναι η καταγραφή ΗΚΓ. Όταν παρατηρείται ανύψωση ST, παρατηρείται εμφάνιση εμφράγματος του μυοκαρδίου με κύμα Q σε 80-90% των περιπτώσεων. Σε ασθενείς χωρίς ανύψωση επιμέρους τμήματος ST παρατηρείται κατάθλιψη τμήματος ST, αρνητικά Τ δόντια, ψευδο-κανονικοποίηση ανεστραμμένων Τ δοντιών ή μεταβολές ΗΚΓ Το 10% των ασθενών με ACS χωρίς συνεχή αύξηση της ST εμφανίζουν επεισόδια παροδικής ανύψωσης ST. Η πιθανότητα εμφράγματος του μυοκαρδίου με Q κύμα ή θάνατο για 30 ημέρες σε ασθενείς με κατάθλιψη του τμήματος ST είναι κατά μέσο όρο περίπου 12%, με καταγραφή των αρνητικών δοντιών T - περίπου 5%, αν δεν υπάρχουν μεταβολές ΗΚΓ - από 1 έως 5%.

[23], [24], [25], [26], [27],

Q εμφράγματος του μυοκαρδίου

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q διαγνωρίζεται από το ECG (κύμα Q). Για να ανιχνευθεί έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q, είναι απαραίτητο να εντοπιστούν δείκτες μυοκαρδιακής νέκρωσης στο αίμα. Η μέθοδος επιλογής είναι να προσδιοριστεί το επίπεδο των καρδιακών τροπονινών Τ ή Ι. Στη δεύτερη θέση είναι ο προσδιορισμός της μάζας ή της δραστικότητας του ΜΒ κλάσματος της κρεατίνης φωσφοκινάσης (ΜΒ CK). Ένα σημείο του ΜΙ θεωρείται ότι είναι το επίπεδο της τροπονίνης Τ μεγαλύτερη από 0,1 μg / l (τροπονίνη Ι - περισσότερο από 0,4 μg / l) ή αύξηση της MB της CPK κατά 2 φορές ή περισσότερο. Περίπου το 30% των ασθενών με αυξημένα επίπεδα των τροπονινών στο αίμα (ασθενείς με "θετική στην τροπονίνη") MB CK εντός του φυσιολογικού εύρους. Επομένως, όταν χρησιμοποιείται ο ορισμός της τροπονίνης, η διάγνωση του ΜΙ θα γίνει σε μεγαλύτερο αριθμό ασθενών από ότι με το MB CK. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι μπορεί επίσης να παρατηρηθεί αύξηση των τροπονινών με μη ισχαιμική βλάβη του μυοκαρδίου, για παράδειγμα, με πνευμονική εμβολή, μυοκαρδίτιδα, καρδιακή ανεπάρκεια και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Για την ορθολογική ιατρική θεραπεία, συνιστάται να αξιολογηθεί ο ατομικός κίνδυνος επιπλοκών (MI ή θανάτου) σε κάθε ασθενή με ACS. Το επίπεδο κινδύνου αξιολογείται με κλινικές, ηλεκτροκαρδιογραφικές, βιοχημικές παραμέτρους και απόκριση στη θεραπεία.

Τα κύρια κλινικά συμπτώματα υψηλού κινδύνου είναι η επαναλαμβανόμενη ισχαιμία του μυοκαρδίου, η υπόταση, η καρδιακή ανεπάρκεια, οι σοβαρές κοιλιακές αρρυθμίες.

ECG: χαμηλός κίνδυνος - εάν το ΗΚΓ είναι φυσιολογικό, αμετάβλητο ή υπάρχουν ελάχιστες μεταβολές (μείωση του κύματος Τ, αντιστροφή του κύματος Τ με βάθος μικρότερο από 1 mm). ενδιάμεσος κίνδυνος - εάν η καταπόνηση ST είναι μικρότερη από 1 mm ή αρνητικά Τ δόντια περισσότερο από 1 mm (έως 5 mm). υψηλός κίνδυνος - εάν παρατηρηθεί μεταβατική ανύψωση τμήματος ST, η κατάθλιψη ST είναι μεγαλύτερη από 1 mm ή βαθιά αρνητικά δόντια του Τ.

Το επίπεδο της τροπονίνης Τ: μικρότερο από 0,01 μg / l - χαμηλός κίνδυνος. 0,01-0,1 μg / l - ενδιάμεσος κίνδυνος. περισσότερο από 0,1 μg / l - υψηλός κίνδυνος.

Η παρουσία σημείων υψηλού κινδύνου αποτελεί ένδειξη για μια επεμβατική θεραπευτική στρατηγική.

[28], [29], [30], [31], [32]

Έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q.

Το κριτήριο διάγνωσης του εμφράγματος του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q είναι η παρουσία αυξημένων επιπέδων δεικτών μυοκαρδιακής νέκρωσης: οι τροπονίνες και / ή το ισοένζυμο KFK MB.

[33], [34], [35], [36], [37],

Θεραπεία του οξεικού στεφανιαίου συνδρόμου χωρίς ανύψωση του τμήματος ST

Η παρουσία σημείων οξείας στεφανιαίας νόσου αποτελεί ένδειξη νοσηλείας στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Ο ασθενής εισέρχεται στη μονάδα με διάγνωση "οξείας στεφανιαίας σύνθεσης με ανύψωση τμήματος ST" ή "οξείας στεφανιαίας νόσου χωρίς ανύψωση τμήματος ST") και στη διαδικασία θεραπείας, μετά από επιπρόσθετη εξέταση, καθορίζει την επιλογή οξείας στεφανιαίας νόσου: ασταθής στηθάγχη ή έμφραγμα του μυοκαρδίου. Οι ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο με ανύψωση του τμήματος ST δείχνουν ότι έχουν θρομβολυτική θεραπεία. Το κύριο πράγμα στη θεραπεία του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου είναι η μείωση της πιθανότητας εμφράγματος του μυοκαρδίου και θανάτου.

Για να αποφευχθεί η εμφάνιση εμφράγματος του μυοκαρδίου, συνταγογραφούνται ακετυλοσαλικυλικό οξύ (ασπιρίνη) και ηπαρίνη.

Η αποδοχή της ασπιρίνης σε δόσεις των 75-325 mg είναι το κύριο μέσο πρόληψης του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Κατά την πρώτη υποψία του ACS, είναι απαραίτητο να λαμβάνεται ασπιρίνη (κανονική ασπιρίνη χωρίς εντερική επικάλυψη). Η πρώτη (φόρτωση) δόση ασπιρίνης είναι 325 mg ή 500 mg. Η ασπιρίνη μασάει και πίνει νερό. Η επίδραση της ασπιρίνης αρχίζει μέσα σε 20 λεπτά. Στη συνέχεια, πάρτε ασπιρίνη 75-100 mg την ημέρα.

Η ηπαρίνη συνταγογραφείται σε δόση 5000 IU σε / στον εκτοξευτήρα, στη συνέχεια στάζει κάτω από τον έλεγχο δεικτών πήξης αίματος. Αντί της συμβατικής ηπαρίνης, μπορεί να χρησιμοποιηθεί υποδόρια χορήγηση ηπαρινών χαμηλού μοριακού βάρους.

Η ασπιρίνη είναι η κύρια θεραπεία για ασθενείς με ασταθή στηθάγχη. Με τη χρήση του, υπάρχει μείωση της επίπτωσης εμφράγματος του μυοκαρδίου κατά 50%! Εάν υπάρχουν αντενδείξεις για το διορισμό της ασπιρίνης, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε κλινοσκεπάσματα. Ωστόσο, ένα μειονέκτημα της κλοπιδογρέλης είναι ότι η δράση της εμφανίζεται αργά (εντός 2-3 ημερών), επομένως, αντίθετα με την ασπιρίνη, δεν είναι κατάλληλη για τη θεραπεία οξείας, ασταθούς στηθάγχης. Σε κάποιο βαθμό, αυτό το μειονέκτημα μπορεί να αντισταθμιστεί με τη χρήση μιας δόσης φόρτωσης κλοπιδογρέλης 300 mg και στη συνέχεια 75 mg την ημέρα. Ακόμη πιο αποτελεσματική είναι η χρήση συνδυασμού ασπιρίνης και κλοπιδογρέλης.

Εκτός από την ασπιρίνη, την κλοπιδογρέλη και την ηπαρίνη, για τη θεραπεία της ασταθούς στηθάγχης, χρησιμοποιούνται ανταγωνιστές υποδοχέων αιμοπεταλίων (αναστολείς υποδοχέων αιμοπεταλίων γλυκοπρωτεΐνης IIb / IIIa): abciximab, tirofiban, επτιφιμπατίδη. Ενδείξεις για τη χρήση ανταγωνιστών υποδοχέων αιμοπεταλίων είναι η ανθεκτική ισχαιμία και / ή η στεφανιαία αγγειοπλαστική. Έχει διαπιστωθεί ότι η χρήση αυτών των φαρμάκων είναι πιο αποτελεσματική σε ασθενείς με θετικά αποτελέσματα της δοκιμής τροπονίνης ("θετική για την τροπονίνη"), δηλ. σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q.

Αντιαγγειική θεραπεία

Παρουσία του πόνου και απουσία σοβαρής υπότασης, χρησιμοποιείται υπογλώσσια νιτρογλυκερίνη. Με την έλλειψη επίδρασης της νιτρογλυκερίνης που εμφανίζεται στην / στην εισαγωγή μορφίνης ή άλλων ναρκωτικών αναλγητικών.

Τα κύρια φάρμακα για τη θεραπεία του πόνου στο ACS χωρίς ανύψωση του τμήματος ST είναι / 2-αναστολείς χωρίς εσωτερική συμπτωματική δραστηριότητα - επείγουσα μείωση του καρδιακού ρυθμού στα 50-60 λεπτά (/ 9-blockers είναι ο «ακρογωνιαίος λίθος» της θεραπείας με ACS). Η θεραπεία αρχίζει με το διορισμό, για παράδειγμα, προπρανολόλη 5-10 mg IV, κατόπιν κατάποση 160-320 mg / ημέρα, μετοπρολόλη - 100-200 mg / ημέρα, ατενολόλη - 100 mg / ημέρα. Με την παρουσία αντενδείξεων για το διορισμό βήτα-αναστολέων χρησιμοποιήστε βεραπαμίλη, διλτιαζέμη, κορδαρόνη (ενδοφλέβια και εσωτερικά). Σε περίπτωση συνδρόμου επίμονου πόνου, χρησιμοποιείται ενδοφλέβια στάγδην νιτρογλυκερίνη («προστατευτική ομπρέλα» την πρώτη ημέρα ασταθούς στηθάγχης). Ο μέσος ρυθμός έγχυσης είναι 200 μg / λεπτό. Η συστολική αρτηριακή πίεση δεν πρέπει να πέσει κάτω από τα 100 mm Hg. Art, και ο καρδιακός ρυθμός δεν πρέπει να αυξηθεί περισσότερο από 100 ανά λεπτό. Αντί της έγχυσης νιτρογλυκερίνης, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε ισογλυκερίδια δινιτρικά ή 5-μονοθειικά ισοσορβίδιο, για παράδειγμα, νιτροσορβίδιο κάτω από τη γλώσσα, 10-20 mg κάθε 1-2 ώρες, βελτιώνοντας ταυτόχρονα την χορήγηση από το στόμα (έως 40-80 mg μετά από 3-4 η) ή να χρησιμοποιούν παρατεταμένες μορφές νιτρικών αλάτων. Πρέπει να τονιστεί ότι τα νιτρικά άλατα πρέπει να συνταγογραφούνται μόνο σύμφωνα με τις ενδείξεις, δηλ. διατηρώντας τη στηθάγχη ή την ανώδυνη ισχαιμία, παρά τη χρήση β-αποκλειστών ή εάν υπάρχουν αντενδείξεις για τους β-αναστολείς.

Οι ανταγωνιστές ασβεστίου χρησιμοποιούνται με ανεπαρκή επίδραση του συνδυασμού νιτρικών και β-αναστολέων, αν υπάρχουν αντενδείξεις για λήψη β-αναστολέων ή για αγγειοσπαστική στηθάγχη. Χρησιμοποιήστε βεραπαμίλη, διλτιαζέμη ή παρατεταμένες μορφές ανταγωνιστών ασβεστίου διυδροπυριδίνης, όπως η αμλοδιπίνη.

Οι ανταγωνιστές ασβεστίου διυδροπυριδίνης βραχείας δράσης δεν συνιστώνται.

Ο διορισμός των ηρεμιστικών είναι χρήσιμος για όλους τους ασθενείς, για παράδειγμα, διαζεπάμη (Relanium) σε 1 καρτέλα. 3-4 φορές την ημέρα.

Ένας γιατρός ασθενοφόρου κατά τη διάρκεια της μεταφοράς ασθενούς με ACS θα πρέπει να σταματήσει τον πόνο, να δώσει ασπιρίνη, να εισέλθει σε ηπαρίνη (κανονική μη κλασματοποιημένη IV ενδοφλέβια ηπαρίνη ή χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνη υποδόρια) και β-αναστολείς.

Στην πλειοψηφία των ασθενών (περίπου 80%), είναι δυνατό να επιτευχθεί η διακοπή της υποτροπής της στηθάγχης μέσα σε λίγες ώρες. Ασθενείς που δεν επιτυγχάνουν σταθεροποίηση εντός 2 ημερών, παρουσιάζει μια στεφανιαία αγγειογραφία για να εκτιμήσει την πιθανότητα χειρουργικής αγωγής. Πολλοί ερευνητές πιστεύουν ότι οι ασθενείς με ασταθή στηθάγχη, ακόμη και με καλή επίδραση της φαρμακευτικής αγωγής, μετά τη σταθεροποίηση της κατάστασης, παρουσιάζουν στεφανιαία αγγειογραφία για να καθορίσουν την πρόγνωση και να βελτιώσουν την τακτική της περαιτέρω διαχείρισης.

Επομένως, το οξεικό στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανύψωση του τμήματος ST αντιμετωπίζεται με φάρμακα όπως: ασπιρίνη (+ κλοπιδογρέλη) + ηπαρίνη + β-αναστολείς. Σε ανερέθιστη ή επαναλαμβανόμενη ισχαιμία του μυοκαρδίου, χρησιμοποιούνται αναστολείς νιτρογλυκερίνης και υποδοχέων αιμοπεταλίων. Αυτή είναι η λεγόμενη "συντηρητική στρατηγική" της θεραπείας. Εάν υπάρχει πιθανότητα επεμβατικών παρεμβάσεων σε ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο, είναι επιθυμητή η χρήση μιας «επεμβατικής στρατηγικής» θεραπείας, δηλ. πρώιμη στεφανιαία αγγειογραφία ακολουθούμενη από επαναγγείωση: στεφανιαία αγγειοπλαστική ή χειρουργική επέμβαση παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας. Οι ασθενείς στους οποίους προγραμματίζεται η επαναγγείωση, πέραν της συμβατικής θεραπείας, αποδίδονται αποκλειστές των υποδοχέων αιμοπεταλίων.

Μετά τη σταθεροποίηση της κατάστασης εντός 24 ωρών, μεταβαίνουν στην κατάποση φαρμάκων («μη εντατική φάση» της διαχείρισης ασθενών με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο).

Εκτός από το διορισμό αντιαιμοπεταλιακών, αντιθρομβωτικών και αντικαταθλιπτικών φαρμάκων για όλους τους ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, ελλείψει αντενδείξεων, συνιστάται ο διορισμός των στατινών και των αναστολέων του ΜΕΑ.

Ιδιαίτερα ενδιαφέρον παρουσιάζονται για τον πιθανό ρόλο των μολυσματικών παραγόντων, συγκεκριμένα της χλαμύδια πνευμονίας, στην εμφάνιση οξέων στεφανιαίων συνδρόμων. Σε δύο μελέτες παρατηρήθηκε μείωση θνησιμότητας και εμφάνιση εμφράγματος του μυοκαρδίου κατά τη διάρκεια της θεραπείας με αντιβιοτικά με μακρολίδια (αζιθρομυκίνη και ροξιμυκίνη).

Η αξιολόγηση των κινδύνων είναι μια συνεχής διαδικασία. Δύο ημέρες μετά τη σταθεροποίηση, συνιστώνται ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανύψωση του τμήματος ST και χαμηλό ή ενδιάμεσο επίπεδο κινδύνου για να πραγματοποιήσουν δοκιμασία άσκησης. Σημάδια υψηλού κινδύνου είναι η ανικανότητα να επιτευχθεί επίπεδο φορτίου μεγαλύτερο από 6,5 ΜΕΤ (περίπου 100 W) σε συνδυασμό με σημεία ισχαιμίας του μυοκαρδίου σε ΗΚΓ.

Το οξεικό στεφανιαίο σύνδρομο με ανύψωση ST αντιμετωπίζεται για να επιτευχθεί η ταχύτερη δυνατή ανάκτηση του αυλού του αγγείου και της αιμάτωσης του μυοκαρδίου στην πληγείσα περιοχή με την εκτέλεση θρομβολυτικής θεραπείας, διαδερμικής αγγειοπλαστικής ή χειρουργικής επέμβασης παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]