Πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός

Ο πρωταρχικός υποθυρεοειδισμός είναι ο υποθυρεοειδισμός που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της συγγενούς ή επίκτητης δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Επιδημιολογία πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού

Η πιο κοινή μορφή του υποθυρεοειδισμού (εμφανίζεται σε περίπου 95% όλων των περιπτώσεων του υποθυρεοειδισμού. Η επικράτηση της συμπτωματικής πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού είναι 0.2-2% του πληθυσμού, η συχνότητα εμφάνισης της υποκλινικό υποθυρεοειδισμό πρωτογενούς φθάνει το 10% στις γυναίκες και 3% στους άνδρες. Έμφυτη πρωτογενή υποθυρεοειδισμό εμφανίζεται με συχνότητα 1: 4.000-5.000 νεογέννητα.

[7], [8], [9], [10]

Αιτίες πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού

Πιο συχνά, ο πρωταρχικός υποθυρεοειδισμός είναι το αποτέλεσμα της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, λιγότερο συχνά το αποτέλεσμα της θεραπείας του συνδρόμου θυρεοτοξικότητας, παρόλο που είναι επίσης δυνατή η αυθόρμητη έκβαση της διάχυτης τοξικής βρογχίτιδας στον υποθυρεοειδισμό. Οι συνηθέστερες αιτίες συγγενούς υποθυρεοειδισμού είναι η απλασία και η δυσπλασία του θυρεοειδούς αδένα, καθώς και οι συγγενείς ενζυμοπάθειες, που συνοδεύονται από εξασθενημένη βιοσύνθεση θυρεοειδικών ορμονών.

Με εξαιρετικά σοβαρή ανεπάρκεια ιωδίου, η πρόσληψη ιωδίου μικρότερη από 25 mcg / ημέρα για μεγάλο χρονικό διάστημα μπορεί να προκαλέσει υποθυρεοειδισμό με έλλειψη ιωδίου. Πολλά φάρμακα και χημικές ουσίες (προπυλοθειουρακίλη, θειοκυανικά, υπερχλωρικό κάλιο, ανθρακικό λίθιο) μπορούν να διαταράξουν τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Σε αυτή την περίπτωση, ο υποθυρεοειδισμός που οφείλεται στην αμιωδαρόνη είναι συχνότερα παροδικός. Σε σπάνιες περιπτώσεις, πρωτεύον υποθυρεοειδισμός είναι μια συνέπεια της υποκατάστασης παθολογικής θυρεοειδούς διαδικασία ιστού σαρκοείδωση, κυστίνωση, αμυλοείδωση, θυρεοειδίτιδα Riedel). Ο συγγενής υποθυρεοειδισμός μπορεί να είναι παροδικός. Αναπτύσσεται κάτω από τη δράση διαφόρων αιτιών, όπως η πρόωρη νεογνική, οι ενδομήτριες λοιμώξεις, η διαπλακουντιακή μεταφορά αντισωμάτων στη θυρεοσφαιρίνη και η θυρεοξειδάση και η θυρεοστατική πρόσληψη από τη μητέρα.

[11], [12], [13], [14]

Παθογένεια πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού

Ο υποθυρεοειδισμός χαρακτηρίζεται από μείωση του ρυθμού μεταβολικών διεργασιών, η οποία εκδηλώνεται με σημαντική μείωση της ζήτησης οξυγόνου, επιβράδυνση των αντιδράσεων οξειδοαναγωγής και μείωση του βασικού μεταβολισμού. Παρεμποδίζεται η σύνθεση και ο καταβολισμός. Ένα παγκόσμιο σύμπτωμα σοβαρού υποθυρεοειδισμού είναι βλεννώδες οίδημα (μυξέδημα), το οποίο είναι πιο έντονο στις δομές του συνδετικού ιστού. Η συσσώρευση γλυκοζαμινογλυκανών - προϊόντων με διάσπαση πρωτεϊνών, με αυξημένη υδροφιλικότητα, προκαλεί κατακράτηση υγρών και νατρίου στον εξωαγγειακό χώρο. Στην παθογένεση κατακράτησης νάτριο, μια περίσσεια της αγγειοπιεστίνης και μια ανεπάρκεια νατριουρητικής ορμόνης παίζουν κάποιο ρόλο.

Η ανεπάρκεια των ορμονών του θυρεοειδούς στην παιδική ηλικία αναστέλλει τη σωματική και ψυχική ανάπτυξη και σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να οδηγήσει σε νάτριο υποθυρεοειδισμό και κρετινισμό.

[15], [16], [17], [18], [19], [20],

Συμπτώματα πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού

Οι κλινικές εκδηλώσεις του υποθυρεοειδισμού περιλαμβάνουν:

•  σύνδρομο υποθερμίας: παχυσαρκία, μειωμένη θερμοκρασία σώματος, αυξημένα τριγλυκερίδια και LDL. Παρά την μέτρια υπέρβαση του σωματικού βάρους, μειώνεται η όρεξη για υποθυρεοειδισμό, η οποία, σε συνδυασμό με την κατάθλιψη, αποτρέπει σημαντική αύξηση βάρους. Η διάσπαση του λιπιδικού μεταβολισμού συνοδεύεται από επιβράδυνση και σύνθεση και αποικοδόμηση των λιπιδίων με την επικράτηση της βραδύτερης αποικοδόμησης, η οποία τελικά οδηγεί σε επιταχυνόμενη εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης.
• hypothyroid δερματοπάθεια και σύνδρομο των διαταραχών εκτοδερμικής: μυξοίδημα πρήξιμο του προσώπου και των άκρων, περικογχικό οίδημα, κιτρίνισμα του δέρματος (λόγω giperkarotinemii), ευθραυστότητα και την απώλεια των τριχών επί των πλευρικών τμημάτων των φρυδιών, το κεφάλι, το δυνατόν φαλάκρα αλωπεκία και αλωπεκία. Λόγω της χαλάρωσης των χαρακτηριστικών του προσώπου, αυτοί οι ασθενείς μερικές φορές γίνονται παρόμοιοι με τους ασθενείς με ακρομεγαλία.
• σύνδρομο βλάβης στα όργανα αίσθησης, δυσκολία στην ρινική αναπνοή (λόγω οίδημα του ρινικού βλεννογόνου), απώλεια ακοής (λόγω οίδημα του ακουστικού σωλήνα και μέσου ωτός), βραχνάδα της φωνής (λόγω του πρήξιμο και πύκνωση των φωνητικών κορδονιών), διαταραγμένη νυκτερινή όραση?
• σύνδρομο βλάβης του κεντρικού και του περιφερικού νευρικού συστήματος: υπνηλία, λήθαργος, απώλεια μνήμης, βραδυφρασία, μυϊκός πόνος, παραισθησία, μείωση των αντανακλαστικών των τενόντων, πολυνευροπάθεια. Ίσως η ανάπτυξη της κατάθλιψης, παραλήρημα (παραλήρημα μυξέδημα), σπάνια - τυπικά παροξυσμικά κρίσεων πανικού (με επιθέσεις ταχυκαρδίας)?
• (βραδυκαρδία, χαμηλή τάση συμπλέγματος QRS, αρνητικό κύμα Τ), αυξημένα επίπεδα της CPK, ACT και της γαλακτικής αφυδρογονάσης (LDH). Τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας (καρδιαγγειακή καρδιακή ανεπάρκεια) Επιπρόσθετα, είναι χαρακτηριστική η αρτηριακή υπέρταση, η έκχυση στην υπεζωκοτική, περικαρδιακή, κοιλιακή κοιλότητα. Υπάρχουν ασυνήθιστες παραλλαγές βλάβης στο καρδιαγγειακό σύστημα (με αρτηριακή υπέρταση, χωρίς βραδυκαρδία, με ταχυκαρδία σε περίπτωση κυκλοφοριακής ανεπάρκειας).
• βλάβες σύνδρομο του πεπτικού συστήματος: ηπατομεγαλία, diskinezinya χοληφόρου οδού, υποκινητικότητα του κόλου, τάση για δυσκοιλιότητα, μειωμένη όρεξη, ατροφία του γαστρικού βλεννογόνου?
• αναιμικό σύνδρομο: νορμοχρωμική νορμοκυτταρική ή υπογλυκαιμική αναιμία με έλλειψη σιδήρου ή μακροκυτταρική βιταμίνη Β12. Επιπλέον, ένα μικρόβιο αιμοπεταλίων που χαρακτηρίζει τον υποθυρεοειδισμό οδηγεί σε μείωση της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων, η οποία σε συνδυασμό με τη μείωση των επιπέδων πλάσματος των παραγόντων VIII και IX, καθώς και η αυξημένη τριχοειδική ευαισθησία επιδεινώνει την αιμορραγία.
• σύνδρομο υπερπρολακτιναιμικής υπογοναδισμού: ολιγοψονοραιμία ή αμηνόρροια, γαλακτόρροια, δευτερογενείς πολυκυστικές ωοθήκες. Η βάση αυτού του συνδρόμου είναι η υπερπαραγωγή της TRH από τον υποθάλαμο με την υποθυροξιναιμία, η οποία συμβάλλει στην αύξηση της απελευθέρωσης αδενοϋπόφυσης, όχι μόνο της TSH, αλλά και της προλακτίνης.
• σύνδρομο άπνοιας ύπνου (λόγω διείσδυσης του βλεννογόνου μυξοίδημα και να μειώσει την ευαισθησία του αναπνευστικού κέντρου), μυξοίδημα βλάβη των αναπνευστικών μυών με μείωση στον αναπνεόμενο όγκο κυψελιδικό υποαερισμό (υπερκαπνία προκαλεί μέχρι την ανάπτυξη των υποθυρεοειδισμό κώμα): υποξαιμική-αποφρακτική σύνδρομο.

[21]

Υποθυρεοειδές ή κώμα μυξέδημα

Αυτή είναι μια επικίνδυνη επιπλοκή του υποθυρεοειδισμού. Οι αιτίες της είναι η απουσία ή η ανεπαρκής θεραπεία αντικατάστασης. Προκαλούν την ανάπτυξη κώματος ιπποθυρεοειδούς, ψύξης, λοιμώξεων, δηλητηρίασης, απώλειας αίματος, σοβαρών αλληλεπιδρώντων ασθενειών και λήψη ηρεμιστικών.

Οι εκδηλώσεις της hypothyroid κώμα περιλαμβάνουν υποθερμία, βραδυκαρδία, υπόταση, υπερκαπνία, βλεννώδες οίδημα του προσώπου και των άκρων, συμπτώματα του ΚΝΣ (σύγχυση, λήθαργο, λήθαργος και πιθανή κατακράτηση ούρων, ή εντερική απόφραξη. Η άμεση αιτία θανάτου μπορεί να οφείλεται σε καρδιακό επιπωματισμό hydropericardium.

[22]

Ταξινόμηση του πρωταρχικού υποθυρεοειδισμού

Ο πρωταρχικός υποθυρεοειδισμός ταξινομείται από την αιτιολογία. Allot

Πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός λόγω καταστροφής ή έλλειψης λειτουργικής δραστηριότητας του ιστού του θυρεοειδούς:

• χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα.
• χειρουργική αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα.
• υποθυρεοειδισμό λόγω της ραδιενεργού θεραπείας με ιώδιο.
• παροδικό υποθυρεοειδισμό σε υποξεία, μετά τον τοκετό και ανώδυνη θυρεοειδίτιδα.
• υποθυρεοειδισμός σε διηθητικές και μολυσματικές ασθένειες.
• η αγενέση και η δυσγγωσία του θυρεοειδούς.

Πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός εξαιτίας της εξασθενημένης σύνθεσης ορμονών του θυρεοειδούς:

• γενετικές ανωμαλίες στη βιοσύνθεση της θυρεοειδικής ορμόνης.
• σοβαρή ανεπάρκεια ιωδίου ή περίσσεια.
• φάρμακα και τοξικές επιδράσεις (θυρεοστατικά, υπερχλωρικό λίθιο, κλπ.).

[23], [24], [25], [26], [27]

Διαγνωστικά 

Η διάγνωση του πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού περιλαμβάνει τον καθορισμό της διάγνωσης του υποθυρεοειδισμού, τον προσδιορισμό του επιπέδου της βλάβης και τη διευκρίνιση των αιτίων του πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού.

Διάγνωση του υποθυρεοειδισμού και τον καθορισμό του επιπέδου της βαθμολογίας αλλοίωσης TSH και ελεύθερη Τ ₄ με τη χρήση ευαίσθητων μεθόδων.

Για πρωτογενή υποθυρεοειδισμός χαρακτηρίζεται από ανύψωση και χαμήλωμα των επιπέδων TSH της ελεύθερης Τ ₄. Προσδιορισμός των επιπέδων του συνολικού Τ ₄ (δηλ, τόσο με τις πρωτεΐνες και βιολογικά δραστικά ελεύθερη ορμόνη) έχει ελάχιστη διαγνωστική αξία, δεδομένου ότι το επίπεδο της ολικής τεστοστερόνης, εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την συγκέντρωση της πρωτεΐνης σύνδεσης μεταφορέα.

Ο προσδιορισμός του επιπέδου της Τ ₃ είναι επίσης μη πρακτική, επειδή ο υποθυρεοειδισμός, μαζί με αυξημένα επίπεδα της TSH και μειώνουν Τ ₄ μπορεί να προσδιοριστεί με κανονικής ή ελαφρώς αυξημένα ΥΠΟΒΑΘΡΟ Τ ₃ λόγω αντισταθμιστικής επιτάχυνσης περιφερική μετατροπή της Τ ₄ στην πιο ενεργό ορμόνη Τ ₃

Διευκρίνιση των αιτίων του πρωταρχικού υποθυρεοειδισμού:

• Υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα.
• σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς.
• βιοψία παρακέντησης του θυρεοειδούς αδένα (εάν υπάρχει).
• προσδιορισμός αντισωμάτων σε θυροξειδάση (σε περίπτωση υποψίας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας).

Διαφορική διάγνωση

Ο πρωταρχικός υποθυρεοειδισμός διαφοροποιείται κυρίως από το δευτεροταγές και το τριτογενές. Ο ηγετικός ρόλος στη διαφορική διάγνωση παίζει ο καθορισμός του επιπέδου του TSHT T ₄. Σε ασθενείς με φυσιολογικά ή ελαφρώς αυξημένα επίπεδα TSH, είναι δυνατόν να διεξαχθεί μια δοκιμή με TRH, η οποία επιτρέπει τη διαφοροποίηση του πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού (αύξηση του επιπέδου TSH σε απόκριση της χορήγησης TRH) με δευτεροπαθή και τριτοταγή (μειωμένη ή καθυστερημένη ανταπόκριση στην TRH).

Η CT και η μαγνητική τομογραφία μπορούν να ανιχνεύσουν αλλαγές στην υπόφυση και στον υποθάλαμο (συνήθως όγκο) σε ασθενείς με δευτεροπαθή ή τριτογενή υποθυρεοειδισμό.

Οι ασθενείς με σοβαρή ιατρική ασθένεια πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό θα πρέπει να διαφοροποιηθεί από ευθυρεοειδικών σύνδρομα παθολογία, που χαρακτηρίζεται από τη μείωση των Τ ₃, Τ και μερικές φορές ₄ και TTG. Αυτές οι αλλαγές συνήθως ερμηνεύονται ως προσαρμοστικές, με στόχο τη διατήρηση της ενέργειας και την πρόληψη του καταβολισμού πρωτεϊνών στο σώμα σε μια σοβαρή γενική κατάσταση του ασθενούς. Παρά τα μειωμένα επίπεδα TSH και θυρεοειδικών ορμονών, η θεραπεία υποκατάστασης θυρεοειδικών ορμονών στο ευθυρεοειδές σύνδρομο δεν ενδείκνυται.

[28], [29], [30], [31], [32]

Θεραπεία του πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού

Ο στόχος της θεραπείας του υποθυρεοειδισμού είναι η πλήρης εξομάλυνση της κατάστασης: η εξαφάνιση των συμπτωμάτων της νόσου και η διατήρηση του επιπέδου της TSH εντός του φυσιολογικού εύρους (0.4-4 MED / l). Οι περισσότεροι ασθενείς με πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό επιτυγχάνεται με το διορισμό του Τ ₄ σε δόση 1.6-1.8 mg / kg σωματικού βάρους. Η ανάγκη θυροξίνης στα νεογνά και τα παιδιά λόγω του αυξημένου μεταβολισμού των θυρεοειδικών ορμονών είναι αισθητά μεγαλύτερη.

Η θεραπεία αντικατάστασης στον πρωτογενή υποθυρεοειδισμό εκτελείται συνήθως για όλη τη ζωή.

Σε ασθενείς ηλικίας κάτω των 55 ετών, χωρίς καρδιαγγειακή νόσο, συνταγογραφήσει Τ ₄ σε δόση 1.6-1.8 mg / kg σωματικού βάρους. Σε δόση παχυσαρκία των Τ ₄, υπολογίζεται με ένα «ιδεώδες» βάρος για τον ασθενή. Η θεραπεία αρχίζει με πλήρη δόση του φαρμάκου.

Σε ασθενείς ηλικίας άνω των 55 ετών και εκείνοι με καρδιαγγειακή νόσο διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο ανεπιθύμητων ενεργειών των Τ ₄. Ως εκ τούτου, έχουν εκχωρηθεί Τ ₄ σε μία δόση των 12,5-25 mg / ημέρα και η δόση αυξάνεται αργά προς την ομαλοποίηση επίπεδο TTG (μέση απαιτούμενη δόση είναι 0,9 μα / kg σωματικού βάρους). Εάν είναι αδύνατο να αντισταθμιστεί απόλυτα ο υποθυρεοειδισμός σε ηλικιωμένο ασθενή, το επίπεδο TSH μπορεί να παραμείνει εντός 10 IU / l.

Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στην αποζημίωση του υποθυρεοειδισμού κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η ανάγκη για Τ ₄ αυξάνεται κατά 45-50% κατά μέσο όρο, η οποία απαιτεί κατάλληλη διόρθωση της δόσης του φαρμάκου. Αμέσως μετά τη γέννηση, η δόση μειώνεται στο πρότυπο.

Λαμβάνοντας υπόψη την υψηλή ευαισθησία του εγκεφάλου του νεογέννητου στην ανεπάρκεια θυρεοειδικής ορμόνης, η οποία στη συνέχεια οδηγεί σε μια μη αναστρέψιμη μείωση της νοημοσύνης, είναι απαραίτητο να καταβληθούν όλες οι δυνατές προσπάθειες για την έναρξη θεραπείας του συγγενούς υποθυρεοειδισμού Τ ₄ από τις πρώτες ημέρες της ζωής.

Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, η μονοθεραπεία με νατριούχο λεβοθυροξίνη είναι αποτελεσματική.

Συνθετικό λεβογυρικό ισομερές θυροξίνης Τα Bagotiroks διεγείρουν την ανάπτυξη και την ανάπτυξη των ιστών, αυξάνουν τη ζήτηση οξυγόνου από τον ιστό, διεγείρουν το μεταβολισμό των πρωτεϊνών, των λιπών και των υδατανθράκων, αυξάνουν τη λειτουργική δραστηριότητα του καρδιαγγειακού και του κεντρικού νευρικού συστήματος. Το θεραπευτικό αποτέλεσμα παρατηρείται μετά από 7-12 ημέρες, κατά την ίδια χρονική στιγμή το αποτέλεσμα παραμένει μετά τη διακοπή του φαρμάκου. Η διάχυτη βλεφαρίδα μειώνεται ή εξαφανίζεται εντός 3-6 μηνών. Τα δισκία Bagotirox 50, 100 και 150 mcg παράγονται με την ιδιόκτητη τεχνολογία "Flexidosis", η οποία επιτρέπει την επίτευξη "σταδίων δοσολογίας" από 12,5 mcg.

Οι ασθενείς ηλικίας κάτω των 55 ετών, οι οποίοι δεν έχουν καρδιαγγειακές παθήσεις, συνταγογραφούνται:

• Λεβοθυροξίνη νατρίου μέσα σε 1,6-1,8 mg / kg 1 φορά την ημέρα το πρωί με άδειο στομάχι, για μεγάλο χρονικό διάστημα (στις περισσότερες περιπτώσεις - για τη ζωή).

Στην περίπτωση αυτή, η εκτιμώμενη αρχική δόση για τις γυναίκες είναι 75-100 mcg / ημέρα, για τους άνδρες - 100-150 mcg / ημέρα.

Ασθενείς ηλικίας άνω των 55 ετών και / ή παρουσία καρδιαγγειακής νόσου συνταγογραφούνται.

• Levotiroksan νατρίου vnutr12,5-25 mg 1 φορά την ημέρα το πρωί με άδειο στομάχι, μακροχρόνια (2 μήνες κάθε αναγκαίο να αυξηθεί η δόση των 25 mg / ημέρα για την ομαλοποίηση των επιπέδων TSH στο αίμα ή στόχου δόση των 0,9 mg / kg / ημέρα).

Εάν εμφανιστούν ή επιδεινωθούν συμπτώματα καρδιαγγειακής νόσου, είναι απαραίτητη η διόρθωση της θεραπείας μαζί με έναν καρδιολόγο.

Εάν είναι αδύνατο να αντισταθμιστεί απολύτως ο υποθυρεοειδισμός σε έναν ηλικιωμένο ασθενή, το επίπεδο TTT μπορεί να παραμείνει εντός 10 IU / l.

Ένα νεογνό αμέσως μετά την ταυτοποίηση του πρωταρχικού υποθυρεοειδισμού συνταγογραφείται:

• Λεβοθυροξίνη νατρίου μέσα σε 10-15 mkg / kg μία φορά την ημέρα το πρωί με άδειο στομάχι για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Τα παιδιά συνταγογραφούνται:

• Λεβοθυροξίνη νατρίου μέσα σε 2 mkg / kg (και περισσότερο αν χρειάζεται) μία φορά την ημέρα το πρωί με άδειο στομάχι, για ζωή.

Με την ηλικία, η δόση της λεβοθυροξίνης θα πρέπει να μειώνεται κατά 1 κιλό σωματικού βάρους.

Ηλικία	Ημερήσια δόση, T4, mcg	Δόση θυροξίνης ανά βάρος, μg / kg
1-6 μήνες	25-50	10-15
6-12 μήνες	50-75	6-8
1-5 χρόνια	75-100	5-6
6-12 χρονών	100-150	4-5
Περισσότερα από 12 χρόνια	100-200	2-3

Υποθυρεοειδές κώμα

Η επιτυχία της θεραπείας του υποθυρεοειδικού κώματος εξαρτάται κυρίως από την επικαιρότητα. Ο ασθενής θα πρέπει να νοσηλεύεται αμέσως.

Η περιεκτική θεραπεία περιλαμβάνει:

• χορήγηση επαρκούς δόσης θυρεοειδικών ορμονών,
• χρήση γλυκοκορτικοστεροειδών
• καταπολέμηση του υποαερισμού σε υπερκαπνία.
• τη θεραπεία ασθενειών που οδήγησαν στην ανάπτυξη κώματος

Η θεραπεία του κώματος αρχίζει με την εισαγωγή των γλυκοκορτικοστεροειδών, είναι δύσκολο για έναν ασθενή σε κώμα να απορρίψει την παρουσία του συνδρόμου Schmidt και επίσης να κάνει μια διαφορική διάγνωση μεταξύ πρωτογενούς και δευτερογενούς υποθυρεοειδισμού. Όταν ο υποθυρεοειδισμός συνδυάζεται με την ανεπάρκεια των επινεφριδίων, η χρήση θυρεοειδικών ορμονών από μόνη της μπορεί να προκαλέσει την εμφάνιση κρίσης επινεφριδιακής ανεπάρκειας.

Υδροκορτιζόνη ενδοφλεβίως 50-100 mg 1-3 φορές την ημέρα (μέχρι τη μέγιστη δόση των 200 mg / ημέρα), μέχρι τη σταθεροποίηση.

Mcg λεβοθυροξίνη νατρίου 100- 500 (για 1 ώρες), στη συνέχεια, 100 mg / ημέρα, και για τη βελτίωση των μεταφραστικών δυνατοτήτων του ασθενή για μεγάλο χρονικό / βίου του στόματος φάρμακα κατά τον συνήθη δοσολογία (απουσία ενέσιμων λεβοθυροξίνης δισκία νατρίου μπορεί να χορηγηθούν σε μορφή σκόνης από γαστρικό σωλήνα).

+

• Δεξτρόζη, διάλυμα 5%, ενδοφλεβίως 1000 ml / ημέρα, έως ότου η κατάσταση σταθεροποιηθεί ή
• Χλωριούχο νάτριο. 0,9% διάλυμα ενδοφλεβίως στα 1000 ml / ημέρα, μέχρις ότου η κατάσταση σταθεροποιηθεί.

[33], [34], [35], [36]

Αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας του πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού

Η αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας πραγματοποιείται με την παρακολούθηση του επιπέδου της TSH, η οποία θα πρέπει να βρίσκεται στο φυσιολογικό εύρος (0,4-4). Πρόσφατα, έχουν αναφερθεί ότι το επίπεδο TGG 0,5-1,5 IU / l είναι βέλτιστο, το οποίο παρατηρείται στους περισσότερους υγιείς ανθρώπους. Μετά το διορισμό μιας πλήρους δόσης αντικατάστασης λεβοθυροξίνης νατρίου, η επάρκεια της θεραπείας αξιολογείται μετά από 2-3 μήνες. Σε φυσιολογικό επίπεδο TSH, συνιστάται να επανελέγετε 4-6 μήνες σε σχέση με τη δυνατότητα αύξησης της κάθαρσης της νατριούχου λεβοθυροξίνης μετά την επίτευξη της ευθυρεοειδικής κατάστασης, πράγμα που απαιτεί αύξηση της δόσης του φαρμάκου. Στο μέλλον, το επίπεδο του TIT καθορίζεται ετησίως.

[37], [38], [39], [40]

Επιπλοκές και παρενέργειες της θεραπείας του πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού

Η υπερβολική δόση νατριούχου λεβοθυροξίνης, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη υποκλινικής θυρεοτοξικότητας, είναι επικίνδυνη κυρίως από δύο επιπλοκές - αυτή είναι μυοκαρδιακή δυστροφία με την ανάπτυξη κολπικής μαρμαρυγής και οστεοπενίας.

[41], [42], [43], [44],

Σφάλματα και αδικαιολόγητες αναθέσεις

Η καθυστερημένη διάγνωση του υποθυρεοειδισμού και η ανεπαρκής θεραπεία παρουσιάζουν σοβαρές επιπλοκές. ανεπαρκής δόση της λεβοθυροξίνης νατρίου αυξάνει τον κίνδυνο της ανάπτυξης και της εξέλιξης της στεφανιαίας νόσου λόγω δυσλιπιδαιμία, καθώς και αναπαραγωγικές διαταραχές σε νεαρές γυναίκες, κατάθλιψη.

Αδικαιολόγητη συνταγογράφηση νατριούχου λεβοθυροξίνης στο σύνδρομο Wilson (παρουσία κλινικών συμπτωμάτων υποθυρεοειδισμού σε φυσιολογικούς εργαστηριακούς δείκτες της λειτουργίας του θυρεοειδούς). Τα συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού δεν είναι συγκεκριμένα και μπορεί συχνά να είναι το αποτέλεσμα άλλων αιτιών, ιδιαίτερα της μείωσης της δραστηριότητας των σεξουαλικών αδένων στις γυναίκες της εμμηνόπαυσης. Στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών, σε αυτή την περίπτωση, η θεραπεία με νατριούχο λεβοθυροξίνη δεν παράγει αποτέλεσμα και μερικές φορές η παρατηρούμενη βελτίωση της κατάστασης είναι βραχυπρόθεσμη και εξηγείται από το φαινόμενο του εικονικού φαρμάκου.

[45], [46], [47],

Πρόβλεψη 

Στις περισσότερες περιπτώσεις υποθυρεοειδισμού, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Εξαρτάται από τη διάρκεια του υποθυρεοειδισμού (όταν η μεγάλη υπάρχουσα υποθυρεοειδισμός, η τιμή για την πρόγνωση των ασθενών με επίκτητη καρδιοπάθεια, λόγω της ταχείας ανάπτυξης της αθηροσκλήρωσης), η επάρκεια της θεραπείας και των επιπλοκών (κυρίως υποθυρεοειδισμό κώμα). Ακόμη και με πρώιμη θεραπεία, η θνησιμότητα στον υποθυρεοειδή κώμα είναι 50%.