Δυσλιπιδαιμία

Η δυσλιπιδαιμία είναι μια αύξηση της χοληστερόλης στο πλάσμα και (ή) μια μείωση στα επίπεδα τριγλυκεριδίων ή HDL, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης. Η δυσλιπιδαιμία μπορεί να είναι πρωτογενής (προσδιορίζεται γενετικά) ή δευτερογενής. Η διάγνωση καθορίζεται μετρώντας τα επίπεδα ολικής χοληστερόλης, τριγλυκεριδίων και λιποπρωτεϊνών στο πλάσμα του αίματος. Η δυσλιπιδαιμία αντιμετωπίζεται με βάση τη συμμόρφωση με μια συγκεκριμένη δίαιτα, την άσκηση και τη λήψη φαρμάκων που μειώνουν την περιεκτικότητα σε λιπίδια.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Αιτίες δυσλιπιδαιμίες

Η δυσλιπιδαιμία είναι οι λόγοι πρωτογενή ανάπτυξη - μονές ή πολλαπλές γενετικές μεταλλάξεις, ως αποτέλεσμα, οι ασθενείς έχουν υπερπαραγωγή ή ελαττωματική απελευθέρωση των τριγλυκεριδίων και της LDL χοληστερόλης ή gipoproduktsiya ή υπερβολική έκκριση της HDL. Πρωτογενής διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων είναι ύποπτο σε ασθενείς στην περίπτωση όπου υπάρχουν κλινικές ενδείξεις μιας κατάστασης όπως η δυσλιπιδαιμία, πρώιμη ανάπτυξη συστημικής αθηροσκλήρωσης και στεφανιαίας νόσου (ηλικίας 60 ετών), την οικογένεια της ιστορίας CHD ή ρυθμίστε το επίπεδο της χοληστερόλης του ορού> 240 mg / dl (> 6,2 mmol / L). Οι πρωτογενείς διαταραχές είναι η συνηθέστερη αιτία ανάπτυξης στην παιδική ηλικία και σε μικρό ποσοστό των περιπτώσεων σε ενήλικες. Πολλά ονόματα αντικατοπτρίζουν ακόμα την παλιά ονοματολογία, σύμφωνα με την οποία οι λιποπρωτεΐνες χωρίζονται σε αλυσίδες Α και Β του ηλεκτροφορητικού πήγματος διαχωρισμού.

Η δυσλιπιδαιμία στους ενήλικες οφείλεται συχνότερα σε δευτερογενείς αιτίες. Οι πιο σημαντικοί παράγοντες για την ανάπτυξη αυτού στις ανεπτυγμένες χώρες - ο καθιστικός τρόπος ζωής, υπερκατανάλωση τροφής, ειδικά η κατάχρηση των λιπαρών τροφών που περιέχουν κορεσμένα λίπη, χοληστερόλη και trans λιπαρά οξέα (TFAs). Τα TLC είναι πολυακόρεστα λιπαρά οξέα, στα οποία έχουν προστεθεί άτομα υδρογόνου. χρησιμοποιούνται ευρύτερα στη διαδικασία της επεξεργασίας τροφίμων και είναι αθηρογόνα, κορεσμένα λιπαρά. Άλλες κοινές δευτερογενείς αιτίες περιλαμβάνουν σακχαρώδη διαβήτη, η κατάχρηση οινοπνεύματος, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ή πλήρη απώλεια της νεφρικής λειτουργίας, ο υποθυρεοειδισμός, πρωτοπαθής χολική κίρρωση, και άλλες χολοστατικών παθήσεων του ήπατος lekarstvennoindutsirovannuyu παθολογία (όπως φάρμακα όπως θειαζίδια αποκλειστές, ρετινοειδή, υψηλής δραστικότητας αντιρετροϊκή φάρμακα, τα οιστρογόνα και η προγεστερόνη και γλυκοκορτικοειδή).

Η δυσλιπιδαιμία αναπτύσσεται συχνά στο φόντο  του διαβήτη, όπως οι ασθενείς με διαβήτη είναι επιρρεπείς σε αθηρογένεση σε συνδυασμό με τα επίπεδα υπερτριγλυκεριδαιμία και υψηλή LDL με ταυτόχρονα χαμηλότερα επίπεδα των κλασμάτων της HDL (διαβητικής δυσλιπιδαιμίας, υπερτριγλυκεριδαιμίας, giperapo Β). Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 έχουν ιδιαίτερα υψηλό κίνδυνο εμφάνισης πάθησης όπως η δυσλιπιδαιμία. Κλινική συνδυασμοί μπορεί να περιλαμβάνουν σοβαρή παχυσαρκία, και (ή) έλεγχος χαμηλής διαβήτη, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη SLC κυκλοφορία του αίματος, η οποία οδηγεί σε αύξηση της παραγωγής VLDL στο ήπαρ. Τριγλυκερίδια πλούσια VLDL κατόπιν μεταφέρεται στον TG και χοληστερόλης σε LDL και HDL, βοηθώντας το σχηματισμό της TG-πλούσια, μικρό, LDL χαμηλής πυκνότητας και TG-πλούσια HDL είναι έξοδος. Η διαβητική δυσλιπιδαιμία συχνά επιδεινώνεται όταν ο ασθενής έχει υπερβεί σημαντικά την καθημερινή kallorazha και μειωμένη φυσική δραστηριότητα, η οποία είναι χαρακτηριστική του ύφους της ζωής σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Οι γυναίκες με διαβήτη τύπου 2 μπορεί να έχουν αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης καρδιαγγειακής νόσου.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Παθογένεση

Δεν υπάρχει φυσική κατανομή σε φυσιολογικά και μη φυσιολογικά επίπεδα λιπιδίων, επειδή η ίδια η μέτρηση των λιπιδίων είναι μια μακρά διαδικασία. Υπάρχει μια γραμμική σχέση μεταξύ των επιπέδων λιπιδίων στο αίμα και του κινδύνου εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων, έτσι ώστε πολλοί άνθρωποι που έχουν "φυσιολογικά" επίπεδα χοληστερόλης να καταβάλουν προσπάθειες για να το κάνουν ακόμη μικρότερο. Συνεπώς, δεν υπάρχει συγκεκριμένο εύρος ψηφιακών τιμών επιπέδων που να υποδεικνύουν μια κατάσταση όπως η δυσλιπιδαιμία. αυτός ο όρος υπερκαλύπτεται σε εκείνα τα επίπεδα λιπιδίων στο αίμα που είναι επιδεκτικά περαιτέρω θεραπευτικής διόρθωσης.

Η απόδειξη του οφέλους μιας τέτοιας διόρθωσης είναι αρκετά πειστική για ελαφρώς αυξημένα επίπεδα LDL και λιγότερο πειστική για το έργο της μείωσης των αυξημένων επιπέδων τριγλυκεριδίων και της αύξησης των χαμηλών επιπέδων της HDL. εν μέρει επειδή τα αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων και τα χαμηλά επίπεδα HDL-C είναι πιο ισχυροί παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη της καρδιαγγειακής παθολογίας στις γυναίκες από ότι στους άνδρες.

[13], [14], [15], [16],

Συμπτώματα δυσλιπιδαιμίες

η ίδια η δυσλιπιδαιμία έχει τη δική του συμπτώματά της, αλλά μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων της καρδιαγγειακής νόσου, συμπεριλαμβανομένης της στεφανιαίας νόσου και η αθηροσκλήρωση των κάτω άκρων. Ένα υψηλό επίπεδο τριγλυκεριδίων [> 1000 mg / dL (> 11,3 mmol / l)] μπορεί να είναι η αιτία οξείας παγκρεατίτιδας.

Τα υψηλά επίπεδα LDL μπορεί να οδηγήσει σε ξανθωμάτωση βλεφάρου, ο σχηματισμός κερατοειδούς θολώματος και τενόντων ξάνθωμα, ανιχνεύσιμο σε Αχιλλέα, αγκώνα και τένοντες γόνατο και αρθρώσεις γύρω metacarpophalngeal. Σε ομόζυγων ασθενών στην ανάπτυξη της οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας μπορεί να συμβεί και επιπλέον των κλινικών συμπτωμάτων σε μορφή σόλας ή του δέρματος ξανθωμάτων. Ασθενείς με σημαντική αύξηση των επιπέδων των τριγλυκεριδίων μπορεί να ksantomatoznye εξάνθημα στο δέρμα του κορμού, πίσω, τους αγκώνες, τους γλουτούς, τα γόνατα, τους βραχίονες και τα πόδια. Ασθενείς με μια αρκετά σπάνια δυσβεαλεποπρωτεϊναιμία μπορεί να έχουν πελματιαία και πελματιαία ξανθώματα.

Εκφράζεται υπερτριγλυκεριδαιμία [> 2000 mg / dl (> 22,6 mmol / L)] μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση των αμφιβληστροειδικών αρτηριών και των φλεβών λευκή κρέμα Λίπος (λιπιδαιμία retinalis). Η αιφνίδια αύξηση των επιπέδων λιπιδίων στο αίμα κλινικά εκδηλώνεται επίσης από την εμφάνιση λευκών, "γαλακτοκομικών" εγκλεισμάτων στο πλάσμα του αίματος.

[17], [18], [19], [20]

Έντυπα

Η δυσλιπιδαιμία είναι παραδοσιακά ταξινομούνται σύμφωνα με το υπόδειγμα της αύξησης του μεγέθους των λιπιδίων και των λιποπρωτεϊνών (Fredrickson ταξινόμηση). Η δυσλιπιδαιμία διαιρεί την πρωτογενή και δευτερογενή μονάδα και εκτελεί μια συνάρτηση της αυξανόμενης μόνο  χοληστερόλης  (καθαρή ή απομονωμένη υπερχοληστεριναιμία) ή ανάλογα με την αύξηση και τη χοληστερόλη, και τα τριγλυκερίδια (η μικτή ή συνδυασμένη υπερλιπιδαιμία). Το παραπάνω σύστημα ταξινόμησης δεν επηρεάζει συγκεκριμένες ανωμαλίες λιποπρωτεΐνη (π.χ., μείωση ή αύξηση της HDL LDL), η οποία μπορεί να οδηγήσει σε νοσολογική ασθένεια, παρά τα κανονικά επίπεδα της χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων στο πλάσμα του αίματος.

[21], [22], [23]

Διαγνωστικά δυσλιπιδαιμίες

Η δυσλιπιδαιμία δημιουργείται με βάση τη μέτρηση των επιπέδων λιπιδίων στον ορό, αν και μια τέτοια μελέτη μπορεί να μην απαιτείται λόγω της παρουσίας χαρακτηριστικής κλινικής εικόνας σε ασθενείς. Οι συνήθεις μετρήσεις (φάσμα λιπιδίων) περιλαμβάνουν τον προσδιορισμό του επιπέδου της ολικής χοληστερόλης (ΟΧ), των τριγλυκεριδίων, της HDL και της LDL.

Άμεση μέτρηση της ολικής χοληστερόλης, των τριγλυκεριδίων και της HDL στο πλάσμα του αίματος. Ποσοτική τιμές των συνολικών επιπέδων χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων αντανακλούν χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων σε όλους τους κυκλοφορούντος λιποπρωτεΐνες, συμπεριλαμβανομένων χυλομικρά, VLDL, IDL, LDL και HDL. OX τιμές επιπέδου διακύμανση περίπου 10% και TG 25% στην καθημερινή μετρήσεις ακόμη και σε απουσία νοσολογική νόσου. TC και την HDL χοληστερόλη μπορεί να μετρηθεί και όχι με άδειο στομάχι, αλλά η πλειοψηφία των ασθενών να αποκτήσουν τα πιο ακριβή αποτελέσματα της μελέτης θα πρέπει να πραγματοποιείται αποκλειστικά με άδειο στομάχι.

Όλες οι μετρήσεις θα πρέπει να πραγματοποιούνται σε υγιείς ασθενείς (έξω από οξείες φλεγμονώδεις ασθένειες), όπως σε περιπτώσεις οξείας φλεγμονής τριγλυκεριδίων αυξάνουν τα επίπεδα, και η χοληστερόλη - πτώσεις. Το φάσμα των λιπιδίων παραμένει έγκυρο για τις πρώτες 24 ώρες μετά την ανάπτυξη του οξεικού ΜΙ, και στη συνέχεια συμβαίνουν αλλαγές.

Η πιο συχνά μετρηθείσα ποσότητα LDL, που αντικατοπτρίζει την ποσότητα χοληστερόλης που δεν περιέχεται σε HDL και VLDL. επίπεδο VLDL υπολογιζόμενη επί της περιεκτικότητας των τριγλυκεριδίων (TG / 5), m. F. = OX LDL [HDL + (TG / 5)] (τύπος Friedland). Η χοληστερόλη περιέχεται σε VLDL υπολογίστηκαν σύμφωνα με το επίπεδο των τριγλυκεριδίων (TG / 5), επειδή η συγκέντρωση της χοληστερόλης στο σωματιδίων VLDL τυπικά 1/5 του συνόλου των λιπιδίων στο σωματίδιο. Αυτός ο υπολογισμός είναι σωστή μόνο όταν τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων <400 mg / dL και ο ασθενής εξετάζεται με άδειο στομάχι, επειδή η πρόσληψη τροφής αυξάνει την ποσότητα των τριγλυκεριδίων στο αίμα. Υπολογίστε τον αριθμό των LDL μπορεί να μετρηθεί, εάν η ποσότητα της χοληστερόλης που υπάρχει στο IDL και απολιποπρωτεΐνης (παρακάμπτοντας HDL και χυλομικρά).

LDL μπορεί επίσης να μετρηθεί απ 'ευθείας σε πλάσμα αίματος, χρησιμοποιώντας τη μέθοδο υπερφυγοκεντρίσεως, σύμφωνα με την οποία διαχωρίζεται χυλομικρά και τα κλάσματα VLDL από το HDL και LDL, και με μια μέθοδο ενζυμικού ανοσοπροσδιορισμού. Η άμεση μέτρηση στο πλάσμα μπορεί να είναι χρήσιμη σε μερικούς ασθενείς με αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων, προκειμένου να καθοριστεί αν αυξήθηκε επίσης και LDL, αλλά η μελέτη αυτή δεν είναι μια άμεση ρουτίνας στην κλινική πρακτική. Ο προσδιορισμός ρόλος της αρο Β βρίσκεται στη διαδικασία της μάθησης, όπως τα επίπεδα της αντανακλούν όλα τα μη-HDL-χοληστερόλης (r. Ε χοληστερόλη που περιέχεται στο VLDL, απομεινάρια VLDL, LPPP και LDL), και μπορεί να είναι καλύτερη προγνωστικούς παράγοντες του κινδύνου CHD από μόνο μία LDL.

Το μακροπρόθεσμο φάσμα λιπιδίων θα πρέπει να προσδιορίζεται σε όλους τους ενήλικες> 20 ετών και να επαναλαμβάνεται στη συνέχεια κάθε 5 χρόνια. Η μέτρηση των επιπέδων των λιπιδίων θα πρέπει να συμπληρωθεί με τον προσδιορισμό της παρουσίας των άλλων καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου όπως ο διαβήτης, το κάπνισμα, η υπέρταση και η παρουσία οικογενειακό ιστορικό στεφανιαίας νόσου στους άνδρες, 1 ου βαθμού συγγένεια έως 55 ετών και στις γυναίκες, 1 ου βαθμού συγγένεια έως και 65 ετών.

Μια ορισμένη ηλικία κατά την οποία οι ασθενείς δεν θα χρειάζεται περαιτέρω διαλογή, όχι, αλλά, προφανώς, δεν υπάρχει ανάγκη για τη διαλογή των ασθενών φθάνει το ορόσημο 80 χρονιά, ειδικά στην περίπτωση της νόσου τους στεφανιαίας αρτηρίας.

Σκοπός διαλογή εξέταση ενδείκνυται σε ασθενείς ηλικίας 20 ετών που έχουν παράγοντες κινδύνου αθηροσκλήρωσης όπως ο διαβήτης, η υπέρταση, το κάπνισμα και η παχυσαρκία, κληρονομικές μορφές της στεφανιαίας νόσου σε άμεση οικογένεια, προγόνους ή αδέλφια ή στην περίπτωση της αύξησης των επιπέδων χοληστερόλης του πάνω από 240 mg / dl ( > 6,2 mmol / l) ή δυσλιπιδαιμία από συγγενείς. Αν οι πληροφορίες σχετικά με τη συγγένεια δεν είναι διαθέσιμη, όπως στην περίπτωση της υιοθεσίας παιδιών, διαλογή πραγματοποιείται κατά την κρίση του θεράποντος ιατρού.

Ασθενείς με κληρονομική μορφές της νόσου στεφανιαίας αρτηρίας και της κανονικής (ή σχεδόν φυσιολογική) επίπεδα λιπιδίων σε ασθενείς με ένα πλούσιο οικογενειακό ιστορικό επιπέδων καρδιαγγειακή νόσο ή υψηλή LDL, ανθεκτική στη φαρμακευτική θεραπεία, ακόμη θα πρέπει να προσδιορίζονται τα επίπεδα απολιποπρωτεΐνης [Lp (a)]. Επίπεδα Lp (a) μπορεί επίσης να μετρηθεί απ 'ευθείας στο πλάσμα του αίματος των ασθενών με οριακά υψηλά επίπεδα LDL να αντιμετωπιστεί το ζήτημα της ιατρικής διόρθωσης. Σε αυτές τις ίδιες ασθενείς μπορεί να καθορίζεται από το επίπεδο της Ο-δραστικής πρωτεΐνης και της ομοκυστεΐνης.

Εργαστηριακές Μέθοδοι δευτερευόντων αιτιών που προκαλούν αυτή την κατάσταση ως δυσλιπιδαιμία, συμπεριλαμβανομένου του ορισμού της γλυκόζης νηστείας στο αίμα, ηπατικών ενζύμων, κρεατινίνη, επίπεδο TSH και πρωτεΐνης στα ούρα - να εφαρμοστούν στην πλειοψηφία των ασθενών αρχικά προσδιορίζονται δυσλιπιδαιμίας και στην περίπτωση της ανεξήγητης αρνητική δυναμική των μεμονωμένων συστατικών λιπιδρώματα.

[24], [25], [26], [27]

Θεραπεία δυσλιπιδαιμίες

Η δυσλιπιδαιμία αντιμετωπίζεται με συνταγογράφηση όλων των ασθενών με IHD (δευτεροπαθής προφύλαξη) και, σε ορισμένες περιπτώσεις, με ασθενείς χωρίς IHD (πρωτογενής πρόληψη). Κατευθυντήριες γραμμές που αναπτύχθηκαν από την Επιτροπή σχετικά με την αντιμετώπιση της αθηροσκλήρωσης σε ενήλικες (ATP III), ενεργώντας στο πλαίσιο του Εθνικού Προγράμματος Εκπαίδευσης (NCEP), είναι η πιο έγκυρη επιστημονική και πρακτική έκδοση, η οποία απ 'ευθείας ορίζεται ενδείξεις για τη θεραπεία ενήλικων ασθενών. Στον οδηγό οι συστάσεις μειώνονται σε μείωση των αυξημένων επιπέδων LDL και στην εφαρμογή της δευτερογενούς πρόληψης, με στόχο τη θεραπεία υψηλών επιπέδων TG, χαμηλών επιπέδων HDL και μεταβολικού συνδρόμου. Σε μια εναλλακτική χειροκίνητη θεραπεία (πίνακας Sheffield) χρησιμοποιείται, η αναλογία ΟΗ: HDL σε συνδυασμό με παράγοντες κινδύνου CHD εξακρίβωσης για την πρόληψη των καρδιαγγειακών κινδύνων, αλλά η προσέγγιση αυτή δεν οδηγεί στο επιθυμητό αποτέλεσμα της προφυλακτικής αγωγής.

Οι θεραπευτικές τακτικές στα παιδιά δεν αναπτύσσονται. Αυστηρά εμμείνει σε μια συγκεκριμένη δίαιτα κατά τη διάρκεια της παιδικής ηλικίας - Ο στόχος δύσκολος, και εκτός αυτού, δεν υπάρχουν αξιόπιστα επιστημονικά στοιχεία ότι η μείωση των επιπέδων των λιπιδίων στα παιδιά είναι μια αποτελεσματική μέθοδος για την πρόληψη των καρδιαγγειακών παθήσεων στον ίδιο ασθενή στο μέλλον. Επιπλέον, το ζήτημα του διορισμού της θεραπείας μείωσης των λιπιδίων και της αποτελεσματικότητάς της για μεγάλο χρονικό διάστημα (επί χρόνια) είναι αρκετά αμφιλεγόμενο. Παρόλα αυτά, η Αμερικανική Παιδιατρική Ακαδημία (AAR) συνιστά τη χρήση αυτής της θεραπείας σε ορισμένα παιδιά με αυξημένη LDL.

Ειδικές θεραπευτικές σύστημα εξαρτάται από την επιλεγμένη ανωμαλία του μεταβολισμού των λιπιδίων, αν και συχνά μια μικτή μεταβολισμό χαρακτήρα των λιπιδίων. Και μερικοί ασθενείς μοναχική ανωμαλίες στο μεταβολισμό των λιπιδίων μπορεί να απαιτεί μια σύνθετη θεραπευτική προσέγγιση, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης των διαφόρων τύπων θεραπείας? σε άλλες περιπτώσεις, η χρήση της ίδιας θεραπευτικής μεθόδου με διάφορους τύπους διαταραχών μεταβολισμού λιπιδίων μπορεί να είναι αρκετά αποτελεσματική. Τα θεραπευτικά μέτρα πρέπει πάντα να περιλαμβάνει θεραπεία της υπέρτασης και σακχαρώδη διαβήτη, τη διακοπή του καπνίσματος, και σε εκείνους τους ασθενείς στους οποίους ο κίνδυνος εμφράγματος του μυοκαρδίου ή καρδιαγγειακός θάνατος κατά την επόμενη περίοδο 10 ετών, 10% ή περισσότερο (όπως αξιολογείται από τον Πίνακα. Framingema, Πίνακας. 1596 και 1597), ο υποχρεωτικός διορισμός μικρών δόσεων ασπιρίνης.

Γενικά, τα θεραπευτικά σχήματα για τα δύο φύλα είναι τα ίδια.

Αυξημένα επίπεδα LDL

Η κατευθυντήρια γραμμή του ATP III συνιστά θεραπεία σε ενήλικες με αυξημένη LDL και ιστορικό στεφανιαίας νόσου.

Κλινικές συνθήκες, ανήκουν στην ομάδα κινδύνου καρδιακών επεισοδίων στο μέλλον, παρόμοια με τη νόσο κριτήρια κινδύνου πιο στεφανιαίας αρτηρίας (ισοδύναμα CHD, όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, κοιλιακό αορτικό ανεύρυσμα, αθηροσκλήρωση των περιφερικών αγγειακών και καρωτιδική αθηροσκλήρωση, που εκδηλώνεται με κλινικά συμπτώματα), βάσει του οποίου ο ασθενής? ή την παρουσία 2 παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη του IHD. Σύμφωνα με τις συστάσεις που εκτίθενται στον οδηγό ATP III, αυτοί οι ασθενείς πρέπει να έχουν LDL μικρότερη από 100 mg / dL, αλλά είναι προφανές ότι στην πράξη, ο στόχος της θεραπείας είναι ακόμη πιο άκαμπτο - κρατήσει LDL λιγότερο από 70 mg / dl, δηλαδή τα στοιχεία αυτά είναι βέλτιστο για τους ασθενείς με ένα πολύ υψηλό κίνδυνο (π.χ., με την καθιερωμένη νόσο στεφανιαίας αρτηρίας και του διαβήτη και άλλων παραγόντων ανεπαρκώς ελεγχόμενο κινδύνου, υπό την παρουσία του μεταβολικού συνδρόμου ή οξύ στεφανιαίο σύνδρομο). Κατά την ανάθεση φαρμακευτική θεραπεία είναι επιθυμητό να δοσολογείται παρασκευάσματα παρέχονται μείωση των επιπέδων της LDL κατά τουλάχιστον 30-40%.

Η AAR συνιστά το διορισμό της διαιτοθεραπείας σε παιδιά με επίπεδο LDL πάνω από 110 mg / dl. Η φαρμακευτική θεραπεία για παιδιά ηλικίας άνω των 10 ετών στην περίπτωση κακής θεραπευτικής απόκρισης για θεραπεία με δίαιτα και επίμονη επίπεδο της LDL χοληστερόλης 190 mg / dl και άνω χωρίς οικογενειακό ιστορικό κληρονομικών καρδιαγγειακών παθήσεων. Διεξαγωγή φαρμακευτική θεραπεία είναι επίσης συνιστάται για παιδιά ηλικίας άνω των 10 ετών, με επίπεδα LDL 160 mg / dL και πάνω και την ταυτόχρονη παρουσία ενός οικογενειακό ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου ή που έχουν δύο ή περισσότερους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αυτής της παθολογίας. Παράγοντες κινδύνου στην παιδική ηλικία, πέραν του οικογενειακού ιστορικού και του διαβήτη, περιλαμβάνουν το κάπνισμα καπνού, την αρτηριακή υπέρταση, τα χαμηλά επίπεδα HDL-C (<35 mg / dl), την παχυσαρκία και την υποδυμναμία.

Η θεραπευτική προσέγγιση περιλαμβάνει την αλλαγή του συνήθους τρόπου ζωής (λαμβάνοντας υπόψη τη διατροφή και την ανάγκη σωματικής άσκησης), λήψη φαρμάκων, συμπληρώματα διατροφής, φυσιοθεραπεία και άλλες διαδικασίες και πειραματικές μεθόδους θεραπείας. Πολλά από τα παραπάνω είναι επίσης αποτελεσματικά για τη θεραπεία άλλων διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων. Η επαρκής φυσική δραστηριότητα έχει άμεση άμεση επίδραση στη μείωση των επιπέδων της LDL σε ορισμένους ασθενείς, η οποία είναι επίσης χρήσιμη για τον ιδανικό έλεγχο του σωματικού βάρους.

Η αλλαγή του συνήθους σχήματος και η φύση της διατροφής και της σωματικής δραστηριότητας θα πρέπει σε κάθε περίπτωση να θεωρούνται τα αρχικά στοιχεία της θεραπείας, όποτε γίνεται.

Η θεραπευτική δίαιτα περιλαμβάνει μείωση της περιεκτικότητας σε κορεσμένα λιπαρά και χοληστερόλη. αυξάνουν την περιεκτικότητα σε μονοακόρεστα λιπαρά, διαιτητικές ίνες και κοινούς υδατάνθρακες και επιτυγχάνουν ιδανικό βάρος σώματος. Για τους σκοπούς αυτούς, είναι συχνά πολύ χρήσιμο να συμβουλευτείτε έναν διαιτολόγο, ειδικά σε ηλικιωμένους ασθενείς που έχουν δυσλιπιδαιμία.

Η διάρκεια της περιόδου που αφιερώνεται στην αλλαγή στον συνήθη τρόπο ζωής, που χρησιμοποιείται πριν από την έναρξη της θεραπείας μείωσης των λιπιδίων, είναι αρκετά αμφιλεγόμενη. Σε ασθενείς με μέσο ή χαμηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο, είναι συνετό να διατεθούν για αυτό από 3 έως 6 μήνες. Συνήθως 2-3 επισκέψεις ασθενών στον γιατρό είναι επαρκείς για 2-3 μήνες προκειμένου να εκτιμηθεί το κίνητρο και να καθοριστεί ο βαθμός προσκόλλησης του ασθενούς στο καθιερωμένο διαιτητικό πλαίσιο.

Η φαρμακευτική θεραπεία είναι το επόμενο βήμα που χρησιμοποιείται όταν αλλάζετε μόνο ένας τρόπος ζωής είναι αναποτελεσματικός. Ωστόσο, για ασθενείς με σημαντικά αυξημένα LDL [> 200 mg / dL (> 5,2 mmol / l)] και το υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο της φαρμακευτικής θεραπείας πρέπει να συνδυάζεται με δίαιτα και σωματική άσκηση από την αρχή των θεραπευτικών μέτρων.

Οι στατίνες είναι τα φάρμακα επιλογής για τη διόρθωση του επιπέδου της LDL, αλλά μειώνουν προφανώς τον κίνδυνο καρδιαγγειακής θνησιμότητας. Οι στατίνες αναστέλλουν τη υδροξυμεθυλογλουταρυλο-CoA αναγωγάση, ένα βασικό ένζυμο στη σύνθεση της χοληστερόλης, ρυθμίζοντας τους υποδοχείς LDL και αυξάνοντας την κάθαρση της LDL. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας μειώνουν τα επίπεδα LDL κατά έως και 60% και προκαλούν ελαφρά αύξηση της HDL και μέτρια μείωση των επιπέδων της TG. Οι στατίνες συμβάλλουν επίσης στη μείωση της ενδο-αρτηριακής και (ή) συστηματικής φλεγμονής με διέγερση της παραγωγής ενδοθηλιακού μονοξειδίου του αζώτου. μπορούν επίσης να μειώσουν την απόθεση της LDL σε ενδοθηλιακά μακροφάγα και την περιεκτικότητα της χοληστερόλης σε κυτταρικές μεμβράνες στην ανάπτυξη διαδικασιών συστηματικής χρόνιας φλεγμονής. Αυτό το αντιφλεγμονώδες αποτέλεσμα εκδηλώνεται ως αθηρογόνο ακόμη και απουσία ανύψωσης λιπιδίων. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι μη ειδικές, αλλά εκδηλώνονται ως αύξηση των ηπατικών ενζύμων και ανάπτυξη μυοσίτιδας ή ραβδομυόλυσης.

Εμφανίζεται η ανάπτυξη μυϊκής δηλητηρίασης και χωρίς αύξηση των ενζύμων. Η ανάπτυξη παρενεργειών είναι πιο χαρακτηριστική για τους ηλικιωμένους και τους ηλικιωμένους που έχουν συνδυασμένη πολυοργανική παθολογία και λαμβάνουν θεραπεία πολυμέσων. Σε ορισμένους ασθενείς, η αντικατάσταση στη θεραπεία ενός άλλου στατίνη ή στατίνη μείωση της δόσης εξαλείφει όλα τα προβλήματα που συνδέονται με τις παρενέργειες του φαρμάκου. Μυϊκή τοξικότητα είναι πιο έντονη όταν μερικές από τις στατίνες που χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με φάρμακα που αναστέλλουν RZA4 κυτόχρωμα (π.χ., σε συνδυασμό με antibiotikamimakrolidami, αζολικά αντιμυκητιασικά κυκλοσπορίνες ομάδα), και με φιμπράτες, ιδιαίτερα γεμφιβροζίλη. Ιδιότητες στατίνες είναι κοινά σε όλες τις ομάδες των ναρκωτικών και διαφέρουν ελάχιστα από κάθε συγκεκριμένο φάρμακο, ωστόσο η επιλογή της εξαρτάται από την κατάσταση του ασθενούς και το επίπεδο εμπειρίας του προσωπικού LDL.

δεσμεύουν τα χολικά οξέα (FFA) μπλοκάρουν την επαναπορρόφηση των χολικών οξέων στο έντερο, έχουν μια ισχυρή αντίστροφη ρύθμιση επίδραση επί ηπατικούς υποδοχείς της LDL, διευκολύνοντας τη σύλληψη των κυκλοφορούντων χοληστερόλης για τη σύνθεση της χολής. Οι προετοιμασίες αυτής της ομάδας συμβάλλουν στη μείωση της καρδιαγγειακής θνησιμότητας. Για να ενεργοποιήσετε χαμήλωμα συμπλεκτικά LDL χολικού οξέος που χρησιμοποιείται τυπικά σε συνδυασμό με φάρμακα ή στατίνες και νικοτινικό οξύ είναι φάρμακα επιλογής για εκχώρηση στα παιδιά και τις γυναίκες, που σχεδιάζουν εγκυμοσύνη. Αυτά τα φάρμακα είναι επαρκώς αποτελεσματική ομάδα φαρμάκων που μειώνουν τα λιπίδια, αλλά η χρήση τους είναι περιορισμένη λόγω των παρενεργειών που προκαλούνται από αυτούς, όπως μετεωρισμός, ναυτία, κράμπες και δυσκοιλιότητα. Επιπλέον, μπορεί επίσης να αυξήσει τα επίπεδα του TG, έτσι ώστε η λειτουργία τους αντενδείκνυται σε ασθενείς με υπερτριγλυκεριδαιμία. Η χολεστυραμίνη και κολεστιπόλη, αλλά όχι kolezevelam ασύμβατο (αναστέλλουν την απορρόφηση) με την ταυτόχρονη χρήση άλλων φαρμάκων - όλα τα γνωστά θειαζιδικά, rblokatorami, βαρφαρίνη, διγοξίνη και θυροξίνη - το αποτέλεσμά τους μπορεί να εξομαλυνθεί κατά την ανάθεση SLC για 4 ώρες πριν ή 1 ώρα μετά τη λήψη τους .

Το Ezetimibe (Ezetimibe) αναστέλλει την εντερική απορρόφηση της χοληστερόλης, της φυτοστερόλης. Συνήθως μειώνει την LDL μόνο κατά 15-20% και προκαλεί μικρή αύξηση στην HDL και μια μέτρια μείωση στην TG. Η εζετιμίμπη μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως μονοθεραπεία σε ασθενείς με δυσανεξία των φαρμάκων στατίνης ή μπορεί να ορισθεί σε συνδυασμό με στατίνες σε ασθενείς στις μέγιστες δόσεις των φαρμάκων σε αυτή την ομάδα και έχουν μια επίμονη αύξηση της LDL. Οι παρενέργειες είναι σπάνιες.

Εκτός από τη θεραπεία του υπολιπιδαιμική δίαιτα περιλαμβάνει την κατανάλωση των διαιτητικών ινών και προσιτές μαργαρίνης περιέχουν φυτικά λίπη (σιτοστερόλη και καμπεστερόλη) ή στανόλες. Στην τελευταία περίπτωση, είναι δυνατόν να επιτευχθούν χαμηλότερα LDL σε ένα μέγιστο 10%, χωρίς καμία επίδραση στα επίπεδα της HDL χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων μέσω της ανταγωνιστικής αντικατάστασης της χοληστερόλης στο λαχνών επιθήλιο του λεπτού εντέρου. Η προσθήκη σκόρδου και καρυδιών ως συστατικό τροφίμων που μειώνει τα επίπεδα LDL δεν συνιστάται λόγω της εμφανής ελάχιστης αποτελεσματικότητας τέτοιων συμπληρωμάτων.

Πρόσθετες θεραπείες που περιλαμβάνεται στο σύμπλοκο θεραπεία για ασθενείς με σοβαρή υπερλιπιδαιμία (LDL <300 mg / dl), ανθεκτικοί στην συμβατική θεραπεία, για παράδειγμα, για ό, τι παρατηρείται σε κληρονομικές υπερχοληστερολαιμία. Το φάσμα των θεραπευτικών δραστηριότητες περιλαμβάνουν αφαίρεση (πλασμαφαίρεση) LDL (όπου όλα LDL απομακρύνεται με εξωσωματική υποκατάσταση πλάσματος) ειλεού παράκαμψης (μπλοκάρισμα της επαναπρόσληψης των χολικών οξέων) και portocaval παράκαμψης (μειώνοντας έτσι τη σύνθεση της LDL, και αν και ο μηχανισμός είναι άγνωστος). LDL αφαίρεση είναι μια διαδικασία επιλογής στις περισσότερες περιπτώσεις όπου δυσλιπιδαιμία, ως αποτέλεσμα της πιο προηγμένης θεραπείας δεν είναι ακόμη δυνατόν να επιτευχθεί επαρκής LDL-επίδραση μείωσης. LDL αφαίρεση χρησιμοποιείται επίσης γενικά σε ασθενείς με ομόζυγη οικογενή υπερχοληστερολαιμία τύπο κληρονομικότητας στην οποία υπάρχει μια περιορισμένη απόκριση ή καμία απόκριση παρατηρήθηκε στην φαρμακευτική θεραπεία.

Μεταξύ των επί του παρόντος αναπτυχθούν νέες μέθοδοι μείωσης της LDL χοληστερόλης στο εγγύς μέλλον μπορούν να εφαρμοστούν αγωνιστής υποδοχέα, ένα ενεργοποιείται από πολλαπλασιαστή περοξυσώματος (PPAR) έχοντας tiazolidindionopodobnym fibratopodobnym και τις ιδιότητες των ενεργοποιητών υποδοχέα LDL, LPL ανασυνδυαστών ενεργοποιητή και apo Ε Εμβολιασμός φάρμακα χοληστερόλης (για να επάγει αντι -LPNP αντισώματα και επιταχύνει την κάθαρση της LDL ορού) και διαγονιδιακών μηχανική (μεταφορά γονιδίων) είναι εννοιολογική κατευθύνσεις της έρευνας, να torye σήμερα είναι υπό μελέτη, αλλά είναι δυνατή η κλινική εφαρμογή των οποίων σε λίγα χρόνια.

[28], [29], [30], [31], [32], [33],

Αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων

Μέχρι στιγμής δεν είναι σαφές αν έχουν αυξημένα επίπεδα  τριγλυκεριδίων  ανεξάρτητη επίδραση στην ανάπτυξη των καρδιαγγειακών παθήσεων, καθώς και την αύξηση των τριγλυκεριδίων σχετίζεται με πολλές μεταβολικές ανωμαλίες που προκύπτουν και την ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου (π.χ., ο διαβήτης, το μεταβολικό σύνδρομο). Σύμφωνα με τη συναίνεση, η μείωση των υψηλών επιπέδων τριγλυκεριδίων είναι κλινικά δικαιολογημένη. Δεν υπάρχει ειδική θεραπευτικούς σκοπούς σε διόρθωση υπερτριγλυκεριδαιμία, αλλά το επίπεδο των τριγλυκεριδίων <150 mg / dl (1,7 mmol / l) θεωρείται γενικά επιθυμητή. Δεν υπάρχουν συγκεκριμένες συστάσεις για τη θεραπεία αυξημένων τριγλυκεριδίων σε παιδιά.

Η αρχική θεραπεία περιλαμβάνει αλλαγές στον τρόπο ζωής (μετρημένη άσκηση, καταπολέμηση του υπερβολικού σωματικού βάρους και αποφυγή της κατανάλωσης ραφιναρισμένης ζάχαρης και αλκοόλ). Προσθέτοντας δίαιτα (2 έως 4 φορές την εβδομάδα) γεύματα ψάρια πλούσια 3 λιπαρά οξέα, μπορεί να είναι κλινικά αποτελεσματική αλλά ο αριθμός 3 λιπαρά οξέα στα ψάρια είναι συχνά χαμηλότερες από ό, τι είναι απαραίτητο, ωστόσο, μπορεί να χρειαστεί να καταφεύγουν στη χρήση προσθέτων τροφίμων. Σε ασθενείς με διαβήτη και στους οποίους παρατηρείται δυσλιπιδαιμία, τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα πρέπει να παρακολουθούνται στενά. Εάν τα παραπάνω μέτρα είναι αναποτελεσματικά, η χρήση φαρμάκων που μειώνουν τα λιπίδια πρέπει να θεωρείται κατάλληλη. Σε ασθενείς με πολύ υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων θα πρέπει να συνταγογραφείται φαρμακευτική αγωγή από τη στιγμή της διάγνωσης προκειμένου να μειωθεί ο κίνδυνος οξείας παγκρεατίτιδας το συντομότερο δυνατό.

Η πρόσληψη φιβρατών μειώνει το επίπεδο των τριγλυκεριδίων κατά περίπου 50%. Αρχίζουν να διεγείρουν την ενδοθηλιακή LPL, η οποία οδηγεί σε αύξηση των διαδικασιών οξείδωσης λιπαρών οξέων στο ήπαρ και τους μυς και σε μείωση της ενδοθηλιακής σύνθεσης του VLDL. Οι προετοιμασίες αυτής της ομάδας αυξάνουν επίσης την Α PVP κατά σχεδόν 20%. Τα ινίδια μπορούν να προκαλέσουν παρενέργειες από την γαστρεντερική οδό, συμπεριλαμβανομένης της δυσπεψίας και του κοιλιακού άλγους. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να προκαλέσουν χολολιθίαση. Τα ινίδια προάγουν την ανάπτυξη μυϊκής δηλητηρίασης σε περιπτώσεις που συνταγογραφούνται μαζί με στατίνες και ενισχύουν τις επιδράσεις της βαρφαρίνης.

Η χρήση παρασκευασμάτων νικοτινικού οξέος μπορεί επίσης να έχει θετικό κλινικό αποτέλεσμα.

Οι στατίνες μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε ασθενείς με επίπεδο τριγλυκεριδίων <500 mg / dl εάν υπάρχει επίσης αυξημένη LDL. μπορούν να μειώσουν και LDL, και TG και ακόμα VLDL. Τα ινίδια είναι τα φάρμακα επιλογής μόνο στην περίπτωση υψηλού επιπέδου τριγλυκεριδίων στον ασθενή και τα οποία έχουν δυσλιπιδαιμία.

Ωμέγα-3 λιπαρά οξέα σε υψηλές δόσεις [1-6 g / ημέρα eykosapentanoevoy οξύ (ΕΡΑ) και dokosaheksaenoevoy οξύ (DHA)] μπορεί να έχει θετική επίδραση στη μείωση των επιπέδων των τριγλυκεριδίων. Οι 3 λιπαρά οξέα ΕΡΑ και DHA που περιέχονται ως δραστικά συστατικά σε κάψουλες ιχθυελαίου ή 3. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν διάρροια και ρέψιμο και μπορεί να μειωθεί με διαίρεση της ημερήσια δόση κάψουλες ιχθυελαίου για να λάβετε 2 ή 3 φορές την ημέρα στο γεύμα. Ο σκοπός των 3 λιπαρών οξέων μπορεί να είναι χρήσιμος στη θεραπεία άλλων ασθενειών.

[34], [35], [36], [37], [38]

Χαμηλή τιμή HDL

Το αποτέλεσμα των θεραπευτικών μέτρων που αποσκοπούν στην αύξηση του επιπέδου της HDL, μπορεί να είναι η μείωση του κινδύνου θανάτου, αλλά οι επιστημονικές δημοσιεύσεις σχετικά με αυτό το θέμα είναι ελάχιστες. Στις κατευθυντήριες γραμμές του ATP III, η χαμηλή HDL ορίζεται ως <40 mg / dL (<1,04 mmol / L). οι κατευθυντήριες γραμμές δεν υποδεικνύουν ρητώς τους θεραπευτικούς στόχους των επιπέδων HDL-C και συνιστάται η παρέμβαση που προκαλείται από φάρμακα να χρησιμοποιείται για την αύξηση των επιπέδων HDL μόνο μετά την επίτευξη του στόχου LDL. Η θεραπεία των αυξημένων επιπέδων LDL και TG συχνά οδηγεί σε εξομάλυνση των επιπέδων της HDL, έτσι ώστε μερικές φορές ως αποτέλεσμα της θεραπείας, και οι 3 στόχοι να μπορούν να επιτευχθούν ταυτόχρονα. Δεν υπάρχουν επίσημες οδηγίες για τη θεραπεία χαμηλού επιπέδου HDL στα παιδιά.

Τα θεραπευτικά μέτρα περιλαμβάνουν την αύξηση της φυσικής άσκησης και την προσθήκη μονοακόρεστων λιπών στη διατροφή. Το αλκοόλ αυξάνει το επίπεδο της HDL, αλλά η χρήση του δεν συνιστάται ως θεραπευτική, λόγω των πολλών άλλων παρενεργειών της πρόσληψης. Η φαρμακευτική θεραπεία συνιστάται σε περιπτώσεις όπου η αλλαγή στον τρόπο ζωής από μόνη της δεν επαρκεί για την επίτευξη των στόχων.

Το νικοτινικό οξύ (νιασίνη) είναι το πιο αποτελεσματικό φάρμακο για την αύξηση του επιπέδου της HDL. Ο μηχανισμός της δράσης του είναι άγνωστος, αλλά έχει επίδραση στην αύξηση της HDL και στην παρεμπόδιση της κάθαρσης της HDL και μπορεί να προάγει την κινητοποίηση της χοληστερόλης από τους μακροφάγους. Η νιασίνη μειώνει επίσης το επίπεδο της TG και σε δόσεις από 1500 έως 2000 mg / ημέρα μειώνει την LDL. Η νιασίνη προκαλεί βιασύνη αίματος (και συσχετισμένη ερυθρότητα του δέρματος), φαγούρα και ναυτία. η συνταγογράφηση μικρών δόσεων ασπιρίνης μπορεί να αποτρέψει την εμφάνιση αυτών των ανεπιθύμητων ενεργειών και η αργή επίπτωση των μικρών δόσεων που διαιρούνται σε διάφορες δόσεις ανά ημέρα είναι συχνά ο λόγος για σημαντική μείωση της σοβαρότητας των παρενεργειών. Η νιασίνη μπορεί να προκαλέσει αυξημένα ηπατικά ένζυμα και σπάνια ηπατική ανεπάρκεια, αντίσταση στην ινσουλίνη, υπερουρικαιμία και ουρική αρθρίτιδα. Μπορεί επίσης να βοηθήσει στην αύξηση των επιπέδων ομοκυστεΐνης. Σε ασθενείς με μέτρια επίπεδα LDL και κάτω από το μέσο όρο HDL, η θεραπεία με νιασίνη σε συνδυασμό με στατίνες μπορεί να είναι πολύ αποτελεσματική στην πρόληψη καρδιαγγειακών παθήσεων.

Οι φιμπράτες αυξάνουν το περιεχόμενο της HDL. Έγχυση ανασυνδυασμένου HDL (π.χ., απολιποπρωτεΐνη Α1 Milano, HDL συγκεκριμένη πραγματοποίηση, όπου η κυστεΐνη αμινοξύ υποκαθίσταται για αργινίνη στην 173η θέση, επιτρέποντας να σχηματιστεί ένα διμερές) σήμερα είναι μια πολλά υποσχόμενη θεραπεία για την αθηροσκλήρωση, αλλά απαιτούν περαιτέρω επεξεργασία. Torcetrapib - αναστολέα CETP αυξάνει σημαντικά την HDL και μειώνει LDL χοληστερόλης, αλλά η αποτελεσματικότητά του δεν έχει αποδειχθεί στην αθηροσκλήρωση, και αυτό το φάρμακο πρέπει επίσης περαιτέρω μελέτη.

Αυξημένα επίπεδα λιποπρωτεϊνών (α)

Το ανώτερο όριο του προτύπου για τις λιποπρωτεΐνες (α) είναι περίπου 30 mg / dL (0,8 mmol / L), αλλά οι ατομικές τιμές μεταξύ των αφρικανικών και αμερικανικών πληθυσμών είναι υψηλότερες. Μέχρι σήμερα, υπάρχουν πολύ λίγα φάρμακα που μπορούν να επηρεάσουν τα αυξημένα επίπεδα λιποπρωτεϊνών (α) ή να αποδείξουν την κλινική αποτελεσματικότητα τέτοιων επιδράσεων. Η νιασίνη είναι το μόνο φάρμακο που μειώνει άμεσα το επίπεδο των λιποπρωτεϊνών (α). όταν χορηγείται σε υψηλές δόσεις, μπορεί να μειώσει τις λιποπρωτεΐνες (α) κατά περίπου 20%. Η συνήθης θεραπευτική τακτική σε ασθενείς με αυξημένα επίπεδα λιποπρωτεϊνών (α) είναι η δραστική μείωση των επιπέδων LDL.

[39], [40]

Πώς θεραπεύεται η δυσλιπιδαιμία;

Η διαβητική δυσλιπιδαιμία αντιμετωπίζεται με μια αλλαγή τρόπου ζωής σε συνδυασμό με συνταγή στατίνης για τη μείωση των επιπέδων LDL και / ή των φιβρατών για τη μείωση των επιπέδων της TG. Η μετφορμίνη μειώνει το επίπεδο της TG, το οποίο μπορεί να είναι ο λόγος για την προτιμώμενη επιλογή αυτού του φαρμάκου μεταξύ όλων των αντιυπεργλυκαιμικών παραγόντων για τον καθορισμό της θεραπείας σε έναν ασθενή με διαβήτη. Μερικές θειαζολιδινεδιόνες (TZD) συμβάλλουν στην αύξηση τόσο της HDL όσο και της LDL (πιθανώς, σε μικρότερο βαθμό, εκείνων που έχουν αθηρωματικό αποτέλεσμα). Κάποια TZD μειώνουν επίσης το TG. Αυτά τα φάρμακα δεν θα πρέπει να επιλέγονται ως τα κύρια φάρμακα που μειώνουν τα λιπίδια στη θεραπεία των διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων σε ασθενείς με διαβήτη, αλλά μπορούν να είναι χρήσιμες ως πρόσθετη θεραπεία. Οι ασθενείς με πολύ υψηλά επίπεδα TG και τον έλεγχο του διαβήτη εκτός από τη βέλτιστη TG μπορεί να έχουν καλύτερη ανταπόκριση στη θεραπεία ινσουλίνης από τα από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα.

Η δυσλιπιδαιμία σε ασθενείς με υποθυρεοειδισμό, νεφρική νόσο και / ή αποφρακτική ηπατική νόσο, εμπλέκει πρώτα τη θεραπεία για υποκείμενες αιτίες και στη συνέχεια ανωμαλίες του μεταβολισμού των λιπιδίων. Τα μεταβαλλόμενα επίπεδα του φάσματος των λιπιδίων σε ασθενείς με ελαφρώς μειωμένη λειτουργία θυρεοειδούς (επίπεδο TSH στο ανώτερο όριο του προτύπου) κανονικοποιούνται με το διορισμό της θεραπείας ορμονικής υποκατάστασης. Θα πρέπει να θεωρηθεί λογικό να μειωθεί η δόση ή η πλήρης διακοπή του φαρμάκου, η οποία προκάλεσε παραβίαση του μεταβολισμού των λιπιδίων.

Παρακολούθηση δυσλιπιδαιμίας 

Τα επίπεδα του φάσματος των λιπιδίων μετά την έναρξη της θεραπείας πρέπει να ελέγχονται περιοδικά. Δεν υπάρχουν δεδομένα που υποστηρίζουν την παρουσία ειδικών διαστημάτων παρατήρησης μόνιτορ, αλλά η μέτρηση των επιπέδων των λιπιδίων μετά από 2-3 μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας και για τυχόν αλλαγές περαιτέρω 1 ή 2 φορές ανά έτος μετά το επίπεδο των λιπιδίων είναι σταθεροποιημένη, είναι κοινή πρακτική.

Αν και σπάνιες περιπτώσεις ηπατοτοξικότητας και τη συσσώρευση των τοξινών μυών ενώ λαμβάνουν στατίνες (0,5-2% όλων των περιπτώσεων), είναι ένα δημοφιλές συστάσεις υπό τέτοιες συνθήκες όπως μέτρηση δυσλιπιδαιμία βασικής γραμμής των ηπατικών και μυϊκών ενζύμων κατά την έναρξη της θεραπείας. Πολλοί ειδικοί χρησιμοποιούν τουλάχιστον μία επιπλέον μελέτη για τα ηπατικά ένζυμα 4-12 εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας και στη συνέχεια ετησίως σε φόντο της θεραπείας. Η θεραπεία με στατίνες μπορεί να συνεχιστεί μέχρις ότου τα ηπατικά ένζυμα είναι περισσότερο από τριπλάσια του ανώτερου ορίου. Το επίπεδο των μυϊκών ενζύμων δεν χρειάζεται να παρακολουθείται τακτικά μέχρις ότου οι ασθενείς αναπτύξουν μυαλγία ή άλλα συμπτώματα μυϊκής βλάβης.

Πρόβλεψη

Η δυσλιπιδαιμία έχει μια μεταβλητή πρόγνωση, εξαρτάται από τη δυναμική του φάσματος των λιπιδίων και την παρουσία άλλων παραγόντων κινδύνου για καρδιαγγειακές παθήσεις.

[41]