Ηπατίτιδα G

Η ιική ηπατίτιδα G είναι μια ιογενής λοίμωξη με παρεντερικό μηχανισμό μετάδοσης που λαμβάνει χώρα σε ασυμπτωματική μορφή.

Κωδικός ICD-10

Δεν είναι κρυπτογραφημένο.

Επιδημιολογία της ηπατίτιδας G

Τα επιδημιολογικά δεδομένα και οι κλινικές παρατηρήσεις δείχνουν ότι η ιογενής ηπατίτιδα G είναι μια μόλυνση με τον παρεντερικό μηχανισμό μετάδοσης του παθογόνου. Έχει πλέον διαπιστωθεί ότι το RNA του HGV βρίσκεται συχνά σε άτομα που έχουν υποβληθεί σε μετάγγιση αίματος και παρεντερικές παρεμβάσεις (που απαντώνται στο 20,8% των ερωτηθέντων). Σε εθελοντές δότες, το RNA HGV σπάνια καταγράφεται (1,3%), ενώ εκείνοι που δίνουν συχνά αίμα - συχνότερα (12,9%). Η μετάδοση του παθογόνου σε αυτή την περίπτωση συμβαίνει μέσω του αίματος ή των παρασκευασμάτων του. Κατά τον έλεγχο του εμπορικού πλάσματος για την παρασκευή προϊόντων αίματος που επιλέχθηκαν σε διαφορετικές χώρες, ανιχνεύθηκε HGV RNA σε 7-40% των δειγμάτων πλάσματος.

Το HGV είναι πανταχού παρόν χωρίς σημαντικές διαφορές ηλικίας και φύλου: στη Γερμανία - 2-4,7% του πληθυσμού, στη Ρωσία - 3,3-8, στη Γαλλία - 2-4,2. στην Ιταλία - 1,5, στην Ισπανία - 3, στις Κάτω Χώρες - 0,1 - 1,5, στην Ιαπωνία - 0,9, στο Ισραήλ - 5, στη Νότια Αφρική - 20, στις ΗΠΑ - .

Ο ιός θα μεταδοθεί αποκλειστικά παρεντερικώς. Η ανίχνευση του HGV RNA συσχετίζεται με αιματοσυμπύκνωση, καθώς και με ένα πλούσιο παρεντερικό ιστορικό. Οι τοξικομανείς που χρησιμοποιούν ναρκωτικές ουσίες ενδοφλέβια, ο ιός βρίσκεται σε 24% των περιπτώσεων. Σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση, η συχνότητα ανίχνευσης του ιού κυμαίνεται από 3,2 έως 20%. Σε εθελοντές - αιμοδότες στις ΗΠΑ, το ποσοστό της λοίμωξης από HGV είναι από 1 έως 2%, το οποίο θεωρείται πολύ υψηλό. Για παράδειγμα, η ανιχνευσιμότητα του ΗΒν και του HCV στον πληθυσμό των ΗΠΑ είναι σημαντικά χαμηλότερη. Σύμφωνα με τους εγχώριους ερευνητές, ο ιός της ηπατίτιδας G ανιχνεύεται σε δότες αίματος με συχνότητα 3.2-4%, σε ασθενείς με αιμοκάθαρση - σε 28, σε σωματικούς ασθενείς - σε 16.7, σε ασθενείς με HCV λοίμωξη - σε 24.2, σε ασθενείς με αιμορροφιλία - σε 28% των περιπτώσεων.

Υπάρχουν ενδείξεις ύπαρξης σεξουαλικής και κάθετης μετάδοσης της λοίμωξης. Σύμφωνα με τους C. Trepo et al. (1997), HG-συχνότητα της ιαιμίας στη Γαλλία μεταξύ υποφέρουν από ασθένειες, σεξουαλικά μεταδιδόμενες ασθένειες (σύφιλη, HIV, χλαμύδια) ήταν 20, 19 και 12% αντίστοιχα, η οποία ήταν υψηλότερη από ό, τι στον πληθυσμό ως σύνολο. Κ Stark et al (1996) που υπάρχει ένδειξη ότι η συχνότητα των HGV RNA σε ομοφυλόφιλους και αμφιφυλόφιλους, δεν λήψη φαρμάκων στη Γερμανία είναι 11%, υψηλότερη από ό, τι στον πληθυσμό ως σύνολο? ενώ η συχνότητα ανίχνευσης του HGV RNA ήταν μεγαλύτερη σε άτομα με μεγαλύτερο αριθμό σεξουαλικών συντρόφων. Το πλάσμα της κατακόρυφης κατακόρυφης οδού μεταφοράς του HGV βρίσκεται υπό μελέτη. Δημοσιευμένα στοιχεία δείχνουν ότι τα παιδιά που γεννήθηκαν από HGV-μητέρες θετικές, HGV RNA ανιχνεύτηκε σε 33,3 με 56% των περιπτώσεων, η μετάδοση του ιού εξαρτάται από τον τίτλο του HGV RNA στο μητρικό ορό. Την ίδια στιγμή, τα παιδιά που έχουν γεννηθεί ως αποτέλεσμα της λειτουργικής παράδοσης (καισαρική τομή), κατέληξε να είναι φορτηγών-RNA αρνητικό, και μερικοί έχουν γεννηθεί φυσιολογικά, τα βαρέα φορτηγά οχήματα-RNA netagivnyh κατά τις πρώτες ημέρες και εβδομάδες της ζωής των παιδιών έγινε φορτηγών-RNA θετικό αργότερα. Επιπλέον, το HGV δεν ανιχνεύθηκε σε αίμα ομφάλιου λώρου. Όλα αυτά δείχνουν μεγαλύτερη πιθανότητα ενδοσωματικής και μεταγεννητικής μόλυνσης.

μελέτη αναλήφθηκε πλάσματος και ορού από ασθενείς με διάφορες ασθένειες του ήπατος (οξεία και χρόνια ηπατίτιδα, αυτοάνοση ηπατίτιδα, πρωτοπαθής χολική κίρρωση, ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα και άλλοι.) από διάφορες περιοχές του κόσμου.

Πρακτικά για όλες τις ασθένειες του ήπατος εντοπίστηκαν περιπτώσεις παρουσία HG-ιαιμίας. Με την υψηλότερη συχνότητα, ανιχνεύθηκε HGV RNA σε ασθενείς με CHC (σε 18 από 96 ασθενείς από την Ευρώπη). με χαμηλότερη συχνότητα - σε ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα "ούτε Α, ούτε Β, ούτε C"

(σε 6 από τους 48 ασθενείς από τη Νότια Αμερική, 9 στους 110 από την Ευρώπη), καθώς και σε αυτοάνοσες ασθενείς (σε 5 από τους 53 ασθενείς από την Ευρώπη) και αλκοολική ηπατίτιδα (5 στους 49 ασθενείς από την Ευρώπη).

Σύμφωνα με τους ρώσους κλινικούς ιατρούς, σε ασθενείς με χρόνια ηπατική νόσο, το HGV RNA ανιχνεύεται στον ορό του αίματος με πολύ υψηλή συχνότητα (σε 26,8% των περιπτώσεων).

Μεταξύ των ασθενών με CHB εντοπίστηκαν άτομα με ταυτόχρονη ιαιμία του HGV, αλλά ο συνδυασμός αυτός ήταν σημαντικά λιγότερο κοινός από την ταυτόχρονη χρόνια μόλυνση από HCV και από μόλυνση με HGV.

Μεγάλο ενδιαφέρον μετά την ανακάλυψη του HCV είναι τα αποτελέσματα της δοκιμής για HCV RNA σε ομάδες κινδύνου για παρεντερική μόλυνση. καθώς και από εθελοντές δότες.

Η συχνότητα της ιαιμίας της HG σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο παρεντερικής μόλυνσης και σε εθελοντές δότες (linnen J. Et al., 1996)

Ποσοστό εξετάσεων	Τοποθεσία	Αριθμός obsledo μπάνια	Συχνότητα ανίχνευσης HGV
			συνολικά φορτηγά οχήματα	μόνο HGV	HGV + HBV	HGV + HCV	HGV + HBV + HCV
Ομάδες ασθενών με υψηλό κίνδυνο παρεντερικής μόλυνσης
αιμορροφιλία	Ευρώπη	49	9ο	0	0	8ο	1
Ασθενείς με αναιμία	Ευρώπη	100	18ο	11ο	1	6ο	0
Νάρκες	Ευρώπη	60	20	6ο	1	11ο	2
Δωρητής-εθελοντές
Δωρητές που δίνουν αίμα	ΗΠΑ	779	13ο	13ο	0	0	0
Οι δότες που αναστέλλονται από την παροχή του νωπού αίματος (ALT> 45 VI E / ml)	ΗΠΑ	214	5	4	0	0	1
Οι δότες που αιωρούνται από τη δωρεά αίματος για κατάψυξη (ALT> 45 IU / ml)	ΗΠΑ	495	6ο	4	0	1	1

Όπως προκύπτει από τα δεδομένα που παρουσιάστηκαν, περίπου στην ίδια συχνότητα σε αιμοφιλικούς (σε 9 από τους 49) και σε ασθενείς με αναιμία (σε 18 στους 100) που έλαβαν πολλαπλές μεταγγίσεις αίματος, βρέθηκε HG-ιαιμία.

Ανάμεσα στους εθισμένους, κάθε τρίτο άτομο έχει λοίμωξη με HGV. Και σε όλες τις ομάδες κινδύνου υπάρχει ένας σημαντικός αριθμός ασθενών με μεικτή λοίμωξη που προκαλείται από δύο, και μερικές φορές και από ηπατοτροφικούς ιούς. Ο πιο συνηθισμένος συνδυασμός είναι με τη μορφή μόλυνσης από HCV και HGV.

Τα αποτελέσματα της διαλογής αίματος δότη είναι ενδιαφέροντα. Οι δωρητές-εθελοντές θα μπορούσαν να χωριστούν σε δύο κατηγορίες. Η πρώτη ομάδα περιελάμβανε δότες που θεωρούνταν υγιείς και το αίμα τους χρησιμοποιήθηκε για μεταγγίσεις. Στη δεύτερη κατηγορία, άλλοι χορηγοί, στους οποίους ανιχνεύθηκε η δραστικότητα ALT στον ορό (περισσότερο από 45 U / L), και συνεπώς αφαιρέθηκαν από την παροχή αίματος.

Ως αποτέλεσμα των δοκιμών, αποκαλύφθηκε ότι μεταξύ των 779 πρώτης τάξεως δότες, 13 (1,7%) οροί ήταν θετικοί για HGV RNA.

Ταυτόχρονα, μεταξύ των δωρητών της δεύτερης κατηγορίας (709 άτομα), με περίπου την ίδια συχνότητα - 1,5% των περιπτώσεων (11 άτομα), οι οροί παρουσία RNA HGV

Κατά συνέπεια, μεταξύ των δωρητών τόσο με κανονική και με αυξημένη δραστικότητα των τρανσαμινασών στον ορό ήταν το ίδιο και το ποσοστό των ατόμων με την παρουσία του HG-ιαιμίας ικανό μετάγγιση του αίματος να μεταδίδει αποδέκτες της ηπατίτιδας Γ

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Αιτίες της ηπατίτιδας G

Ο ιός της ηπατίτιδας G (HGV GBV-C) ταξινομείται ως οικογένεια φλαβινοϊών. Ανακαλύφθηκε το 1995 στο αίμα ενός άρρωστου χειρούργου που υπέστη οξεία ιογενή ηπατίτιδα άγνωστης αιτιολογίας. Το γονιδίωμα του αποτελείται από μονόκλωνο RNA: στο ένα άκρο βρίσκονται δομικά γονίδια (περιοχή 5). και αφετέρου - μη διαρθρωτικά (περιοχή 3). Το μήκος του RNA HGV κυμαίνεται από 9103 έως 9392 νουκλεοτίδια. Σε αντίθεση με το HCV RNA, το HGV στερείται υπερμεταβλητής περιοχής που είναι υπεύθυνη για την ποικιλομορφία των γονότυπων. Ίσως υπάρχουν τρεις γονότυποι και αρκετοί υποτύποι του ιού.

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

Η παθογένεση της ηπατίτιδας G

Παθοβιο-λογικών χαρακτηριστικών HGV επιμονή σε ανθρώπους δεν έχουν μελετηθεί, λόγω της πρόσφατης αναγνώρισης του, μια χαμηλή συχνότητα εμφάνισης της ιογενούς ηπατίτιδας G και συχνές συν-μολυνθεί με ηπατίτιδα Β, ηπατίτιδα C και ηπατίτιδα D. Δεν είναι ακόμη εγκατεστημένος μια θέση της αντιγραφής του ιού στο σώμα, αν και HGV RNA ανιχνεύτηκε σε λεμφοκύτταρα περιφερικού αίματος, συμπεριλαμβανομένων κατά την απουσία του κατά αυτή τη στιγμή του ορού. Κατά τα τελευταία λίγα χρόνια έχει δείξει ότι σε ασθενείς με λοίμωξη HIV στην εξαφάνιση HGV της θεραπείας διεξήχθη ιντερφερόνης τους για χρόνια ηπατίτιδα C οδηγεί σε μείωση του προσδόκιμου ζωής και νωρίτερα θάνατο με AIDS. Ανάλυση του HIV-μολυσμένα άτομα σε αυτό το στάδιο της θνησιμότητας νόσου ήταν έδειξαν σημαντικά μεγαλύτερη θνησιμότητα μεταξύ των ασθενών που δεν έχουν το HGV ιού και ειδικά μεταξύ εκείνων που χάνονται κατά τη διάρκεια της παρατήρησης ο ιός. Πιστεύεται ότι ο ιός G αποκλείει την πρόσβαση στο παθογόνο της λοίμωξης από HIV στο κύτταρο. Το προτεινόμενο υπόστρωμα (πρωτεΐνη CCR5) και ο μηχανισμός δέσμευσης δεν έχουν τεκμηριωθεί.

Μια σημαντική πτυχή του προβλήματος είναι η απόδειξη της ικανότητας του HGV να προκαλέσει οξεία ηπατίτιδα και να προκαλέσει χρόνια ηπατίτιδα. Λαμβάνοντας υπόψη την ανίχνευση αυτού του παράγοντα σε ασθενείς με οξεία και χρόνια ηπατική βλάβη με οροαρνησία σε άλλους ιούς ηπατίτιδας, μπορεί να υποτεθεί ότι αυτή η ικανότητα οφείλεται στον ιό της ηπατίτιδας G. Ωστόσο, δεν υπάρχουν σαφή στοιχεία και τα διαθέσιμα έμμεσα στοιχεία είναι αντιφατικά.

Είναι γνωστό ότι, εισέρχεται στο σώμα παρεντερικά, ο ιός κυκλοφορεί στο αίμα. HGV RNA αρχίζει να αποκαλύψει στον ορό μετά από 1 εβδομάδα μετά την μετάγγιση μολυσμένου συστατικών του αίματος. Η διάρκεια της ιαιμίας αντιστοιχεί σε μέγιστη περίοδο παρακολούθησης 16 ετών. Περισσότεροι από 9-year εξέταση των ασθενών με επίμονη HGV-λοίμωξη έδειξαν ότι η παρατηρούμενη τόσο υψηλή (έως 107 / ppm) και χαμηλή (102 / ml) τίτλοι RNA, με τίτλους μπορούν να παραμένει σταθερή κατά τη διάρκεια της περιόδου δοκιμής και σημειώνονται τους ευρεία ταλαντώσεις (έως έξι τάξεις μεγέθους), καθώς και την εξαφάνιση της περιοδικής HGV RNA στα δείγματα ορών.

HGV RNA ανιχνεύθηκε στον ηπατικό ιστό (Kobayashi Μ. Et al., 1998). Ωστόσο, όπως αποδείχθηκε, δεν διαπιστώθηκε κάθε περίπτωση επιβεβαιωμένης ιαιμίας HG στο ήπαρ HGV RNA. Ωστόσο, υπάρχουν ελάχιστες πληροφορίες σχετικά με αυτό το εξαιρετικά σημαντικό ζήτημα στη βιβλιογραφία. Μελέτες in vitro έχουν δείξει ότι ο ιός είναι εμβολιασμένος σε κυτταρικές καλλιέργειες ηπατοκυττάρων και κυττάρων ηπατώματος και δεν πολλαπλασιάζεται επί της καλλιέργειας κυττάρων λεμφώματος. Πειραματική μόλυνση με HGV πρωτεύοντα δεν προκαλούν ηπατική νόσο σε χιμπατζήδες, ενώ σε ουιστιτί (marmozegov) ανιχνεύεται intralobulyarnye βαθμολογία νέκρωσης-φλεγμονώδεις αλλαγές και τις φλεγμονώδεις μονοπάτια διήθηση portachennyh.

Από τον ιό HG. κύτταρα που καλλιεργούνται σε C HO απομονώθηκε και καθαρίστηκε μερικώς Ε2 πρωτεΐνη, από την οποία παρασκευάστηκε με δοκιμασία ELISA για την ανίχνευση αντισωμάτων στον ορό HGV-αντι-Ε2. Μελέτες έχουν δείξει ότι το αντι-Ε2 εμφανίζεται στον ορό αίματος των ασθενών μετά την εξαφάνιση του HGV RNA από αυτά και την ανάκτηση από την ηπατίτιδα αυτής της αιτιολογίας.

Αντισώματα στον ιό της ηπατίτιδας G είναι αντισώματα στην επιφανειακή γλυκοπρωτεΐνη Ε2 της τάξης IgG κατηγορίας HGV και τώρα ορίζονται ως αντι-Ε2 HGV. Μπορούν να ανιχνευθούν σχετικά σύντομα στο αίμα ταυτόχρονα με το HCV RNA, αλλά στο μέλλον, η PHK HGV εξαφανίζεται και μόνο ο αντι-Ε2 HGV εντοπίζεται στον ορό. Επομένως, το αντι-Ε2 HGV χρησιμεύει ως δείκτης για την αποχέτευση του σώματος ενάντια στον ιό της ηπατίτιδας G.

Τα συμπτώματα της ηπατίτιδας G

Μέχρι σήμερα, οι περιπτώσεις της οξείας ιογενούς ηπατίτιδας C. Η ασθένεια περιγράφεται πώς με μια αύξηση στη δραστηριότητα της αμινοτρανσφεράσης και ακολουθούμενη από ανίχνευση στον ορό των ασθενών με RNA HGV, και σε ασυμπτωματική μορφή. Πιθανώς, αυτή η παθολογία μπορεί να συμβεί με τη μορφή της κεραυνοβόλου ηπατίτιδας, δεδομένου ότι περίπου το ήμισυ των περιπτώσεων της παρούσας νοσολογία δεν μπορεί να αποδοθεί σε ιογενή ηπατίτιδα Α ή στο ιογενούς ηπατίτιδας Ε Ωστόσο, ο ρόλος του ιού της ηπατίτιδας G στην ανάπτυξη της κεραυνοβόλου μορφή της μόλυνσης είναι αμφιλεγόμενη και αβέβαιη.

Ίσως η οξεία ηπατίτιδα G είναι επιρρεπής στη μετάβαση σε χρόνια πορεία. Η συχνότητα ανίχνευσης του HGV RNA σε ασθενείς με κρυπτογονική χρόνια ιική ηπατίτιδα είναι 2-9%. Στη Δυτική Αφρική, τα στοιχεία αυτά είναι ακόμη υψηλότερα. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι για αυτό τον αιτιολογικό παράγοντα, η συνύπαρξη με τους ιούς Β, C και D είναι πιο συνηθισμένη, ειδικά σε ασθενείς που διατρέχουν κίνδυνο (παρεντερική, μετάδοση των γεννητικών οργάνων). Η παρουσία του σε ασθενείς με άλλη χρόνια ηπατίτιδα δεν επηρεάζει τα συμπτώματα και τη σοβαρότητα της πορείας, την έκβαση της νόσου, συμπεριλαμβανομένων των αποτελεσμάτων της αντιιικής θεραπείας.

Παρά τα παραπάνω δεδομένα, ο ρόλος του HGV στην εμφάνιση κλινικά σημαντικών και ζωντανών μορφών ηπατίτιδας εξακολουθεί να αμφισβητείται και να αμφισβητείται. Το φυσιολογικό επίπεδο δραστικότητας ALT και η απουσία άλλων σημείων ηπατίτιδας σε άτομα που έχουν μολυνθεί από τον ιό, το αποδεικνύουν και πάλι. Η υψηλή συχνότητα ανίχνευσης HGV σε ασθενείς με ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα φαίνεται να σχετίζεται με τη συχνότητα εμφάνισης της HCV coinfection.

Λαμβάνοντας υπόψη τα αποτελέσματα των επιδημιολογικών μελετών, ωστόσο, εξακολουθεί να είναι περιορισμένη, μπορεί να δηλωθεί ότι η ανίχνευση του HGV-λοίμωξη συνδυάζεται με ένα ευρύ φάσμα των ηπατικών αλλοιώσεων από οξεία ηπατίτιδα και η χρόνια κυκλικές μορφές σε ασυμπτωματικά nositelstva.

Μελέτες του H. Alter et al, (1997) διαπίστωσαν ότι περίπου το 15% των ασθενών που έχουν μολυνθεί από HGV δεν έχουν κλινικά και βιοχημικά σημάδια ηπατίτιδας.

Σύμφωνα με αυτά τα ίδια τους ερευνητές, σε ορισμένες ειδικές περιπτώσεις ηπατίτιδας, όταν ο ορός ταυτοποιήθηκε μόνο HGV και δεν βρέθηκαν άλλα γνωστά ηπατοτρόπων ιών, αυξημένη δραστηριότητα της ALT ήταν αμελητέα, και η σχέση μεταξύ του επιπέδου της ανιχνεύσιμες τιμές HGV RNA και ALT παρατηρήθηκαν σχεδόν

Ωστόσο, άλλες μελέτες (Kobavashi Μ, et al., 1998, Kleitmian S., 2002), υπάρχει ένας σαφής συσχετισμός ανίχνευση HGV RNA κλινικές και βιοχημικές ενδείξεις οξείας ηπατίτιδας.

Στη βιβλιογραφία δίδονται απλές περιγραφές περιπτώσεων οξείας ηπατίτιδας G. Έτσι, ο J. Lumen et αϊ. (1996) δίδει ένα γραφικό παράδειγμα της μετα-μεταγγίσεως αναπτύξεως της ηπατίτιδος G σε έναν ασθενή, που υποβλήθηκε σε μία διαδικασία με μετάγγιση αίματος.

Τέσσερις εβδομάδες μετά την επέμβαση, ο ασθενής είχε αύξηση της δραστικότητας ALT, φθάνοντας σε κορυφή 170 U / ml (45 U / ml) 12 εβδομάδες μετά την επέμβαση. Μετά από 1 μήνα, η δραστηριότητα των τρανσαμινασών ομαλοποιήθηκε και παρέμεινε η ίδια κατά τους επόμενους 17 μήνες παρακολούθησης και μετά. Αποτελέσματα ορολογικών δοκιμών για ιούς ηπατίτιδας Α, Β.

C ήταν αρνητικές, ενώ κατά τη στιγμή της ανύψωσης της δραστικότητας ALT και περαιτέρω ενάντια στο υπόβαθρο της κανονικοποίησής της στον ορό του ασθενούς, η μέθοδος PCR αποκάλυψε PHK HGV. Τα αρνητικά αποτελέσματα για το HGV καταγράφηκαν με επίμονα φυσιολογικά ποσοστά δραστηριότητας ALT μεταξύ της 62ης και της 84ης εβδομάδας της παρατήρησης (11 μήνες μετά τη μείωση της δραστικότητας της ALT).

Μια αναδρομική μελέτη του ορού αίματος του δότη, που ακτινοβολήθηκε σε αυτόν τον ασθενή, έδειξε την παρουσία του HGV RNA σε αυτό.

Κατά τον έλεγχο οροί από 38 ασθενείς με σποραδική ηπατίτιδα «ούτε Α ούτε Ε«από 4 πολιτείες των ΗΠΑ (. Κατά την περίοδο 1985-1993), HGV RNA ανιχνεύτηκε σε 5 (13%), και από 107 ασθενείς με οξεία ηπατίτιδα C - y 19 (18%). Σύγκριση των κλινικών ηπατίτιδας G ως monoinfection με την εικόνα όταν συν-μόλυνση που προκαλείται από τον ιό της ηπατίτιδας C και G, δεν έδειξε διαφορά μεταξύ τους (Alter Μ και et α! 1997). Σε άλλες μελέτες επίσης έχουν δείξει καμία σημαντική επίδραση λοίμωξη HG-ιική για την πορεία της ιικής ηπατίτιδας Α, Β και C σε συνδυασμό.

Ταυτόχρονα, ο ιός της ηπατίτιδας G ανιχνεύεται συχνότερα στο αίμα των ασθενών με ηπατίτιδα Β ή C (οξεία και χρόνια). Έτσι, HGV θετικούς αποδείχθηκε 1 από 39 (2,6%) των ασθενών με οξεία ηπατίτιδα Β, 4 80 (5%) ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα C, 5 των 57 (18,8%) των ασθενών με χρόνια ηπατίτιδα C και 1 από 6 παιδιά με χρόνια ηπατίτιδα Β + -Ο.

Διάγνωση της ηπατίτιδας G

Η διάγνωση της οξείας ή χρόνιας ιογενούς ηπατίτιδας C γίνεται όταν αποκλείονται άλλα αιτιολογικά αίτια της ηπατίτιδας. Η ανίχνευση HGV πραγματοποιείται επί του παρόντος με ενίσχυση με ένα προκαταρκτικό στάδιο ανάστροφης μεταγραφής (RT-PCR). Δύο εταιρείες Boehring Mannheim Gmbh και ABBOTT παράγουν συστήματα δοκιμών για την ανίχνευση HGV RNA, αλλά συνιστώνται μόνο για επιστημονική έρευνα. Πολλά εργαστήρια, συμπεριλαμβανομένης της Ρωσίας, χρησιμοποιούν αυτόνομα κατασκευασμένα συστήματα. Μπορούν να προσδιορίσουν την απόκλιση μεταξύ των αποτελεσμάτων του τεστ ορού για την περιεκτικότητα του HGV RNA. Έχει δημιουργηθεί μια ανοσοενζυματική δοκιμή, με τη βοήθεια της οποίας είναι δυνατόν να προσδιοριστεί η παρουσία στον ορό της κατηγορίας IgG αντι-HGV στην πρωτεΐνη Ε2. που αντιπροσωπεύει ίσως τον κύριο στόχο για μια χυμική απάντηση. Οι προσπάθειες δημιουργίας ενός συστήματος δοκιμής για την ανίχνευση IgM κατηγορίας αντι-Ε2 έχουν μέχρι τώρα αποτύχει. Μελέτες έχουν δείξει ότι το αντι-Ε2 ανιχνεύεται εάν δεν υπάρχει HGV RNA στον ορό. Μια μικρή συχνότητα ανίχνευσης αντι-Ε2 διαπιστώθηκε στους δότες αίματος (3-8%), πολύ υψηλότεροι στους δότες πλάσματος (34%). και η υψηλότερη συχνότητα καταγράφηκε μεταξύ των τοξικομανών (85,2%). Αυτά τα δεδομένα υποδεικνύουν υψηλότερη συχνότητα αυθόρμητης ανάκτησης από αυτή τη μόλυνση.

Η ειδική διάγνωση της μόλυνσης από ιό HG βασίζεται στην ανίχνευση με PCR στον ορό του HGV RNA. Οι εκκινητές που χρησιμοποιούνται για τη ρύθμιση της PCR είναι ειδικοί στις περιοχές 5NCR, NS3 nNS5a του ιικού γονιδιώματος ως οι πλέον συντηρημένες. Αστάρια για τον καθορισμό PCR σε HGV παράγονται από την Abbott (ΗΠΑ) και την Boerhmger Mannheim (Γερμανία). Τα εγχώρια Amplisens (Ερευνητικό Ινστιτούτο Επιδημιολογίας) και αρκετοί άλλοι παράγουν πριμοδότες για τη δημιουργία ERP σε βαρέα φορτηγά οχήματα.

Μια άλλη διαγνωστική μέθοδο IKI HGV-λοίμωξη - δοκιμή για τον προσδιορισμό των αντισωμάτων σε μία επιφάνεια γλυκοπρωτεΐνη Ε2 NGV Βασισμένο σε συστήματα δοκιμής ELISA σχεδιασμένο για να ανιχνεύσει αντι-Ε2 HGV, π.χ. Abbott σύστημα δοκιμής εταιρεία (USA).

[17], [18], [19], [20], [21], [22],

Διαφορική διάγνωση

Δεδομένου ότι δεν υπάρχουν πειστικά στοιχεία σχετικά με τον πιθανό ρόλο των βαρέων οχημάτων στην ανάπτυξη κλινικά σημαντικές μορφές ηπατίτιδας σε ανθρώπους, η διαφορική διάγνωση των θεμάτων που παραμένουν ανοικτά, και η διαγνωστική αξία της ανίχνευσης RNA βαρέων οχημάτων - είναι ακόμα ασαφής.

[23], [24]

Θεραπεία της ηπατίτιδας G

Κατά την ανίχνευση της οξείας φάσης της ιογενούς ηπατίτιδας C, η ίδια θεραπεία θα πρέπει να χρησιμοποιείται όπως και στις οξείες λοιμώξεις με HBV και HCV. Οι ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα Β και χρόνιας ηπατίτιδας C έχουν μολυνθεί με τα δύο από HGV, κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ιντερφερόνη βρέθηκε να είναι ευαίσθητα στο φάρμακο και να ριμπαβιρίνη. Στο τέλος της πορείας της θεραπείας, δεν ανιχνεύθηκε στο αίμα 17-20% του HGV RNA που υποβλήθηκε σε θεραπεία με ιντερφερόνη. Μία θετική απόκριση συνδέθηκε με χαμηλά επίπεδα RNA στον ορό πριν από την έναρξη της θεραπείας. Παρά τα ληφθέντα δεδομένα, το σχήμα θεραπείας της χρόνιας ιογενούς ηπατίτιδας C δεν έχει αναπτυχθεί.