Τι προκαλεί οξεία γαστρεντερική νόσο;

Προδιαθεσικοί παράγοντες για την ανάπτυξη οξέων γαστρεντερικών παθήσεων

Ομάδα Ι. Ανατομικά και φυσιολογικά χαρακτηριστικά του γαστρεντερικού σωλήνα

Στομάχισε ένα βρέφος είναι λειτουργικά ανώριμο. Ο πυθμένας του στομάχου, στον βλεννογόνο του οποίου παράγεται πεψίνη και υδροχλωρικό οξύ, δεν έχει αναπτυχθεί επαρκώς, το pH του γαστρικού περιεχομένου δεν πέφτει κάτω από 4,0 και μόνο μέχρι την ηλικία του ενός έτους είναι 1,5-2,0. Η χαμηλή ενζυμική δραστηριότητα του στομάχου επιτρέπει στο παιδί να χωνεύει μόνο τρόφιμα που είναι ιδανικά σε ποιότητα και ποσότητα, διαφορετικά αναπτύσσονται πεπτικές διαταραχές, γεγονός που οδηγεί σε δυσλειτουργία του γαστρεντερικού σωλήνα. Οι χαμηλές βακτηριοκτόνες ιδιότητες του γαστρικού περιεχομένου διευκολύνουν την ανάπτυξη εντερικών λοιμώξεων.

Εντερα.Ο κύριος βιολογικός ρόλος των κυττάρων του εντερικού βλεννογόνου είναι η μεταφορά των πλαστικών και ενεργειακών συστατικών των τροφίμων που είναι απαραίτητα για τον οργανισμό. Τα εντεροκύτταρα συνθέτουν μεγάλο αριθμό ενζύμων - λακτάση, ιμβερτάση, μαλτάση, εστεράση, ΑΤΡάση, διπεπτιδάσες και άλλα. Πρόκειται για έναν γλυκοκάλυκα που καλύπτει τις μικρολάχνες και, μαζί με τα ένζυμα που σχετίζονται με τη μεμβράνη των μικρολάχνων, παίζει τον ρόλο ενός "φίλτρου ενζύμων" με τη βοήθεια του οποίου συμβαίνει εντατική υδρόλυση και απορρόφηση. Με ανεπαρκή διατροφή ή μόλυνση του γαστρεντερικού σωλήνα, τα μικρά παιδιά αναπτύσσουν ένα σύνδρομο "κουρεμένων" λαχνών, το οποίο προκαλεί διαταραχή της υδρόλυσης και της απορρόφησης. Επιπλέον, τα κύτταρα του εντερικού βλεννογόνου συνθέτουν βιολογικά δραστικές ουσίες - σεροτονίνη, τριγλυκερίδια, γλυκογόνο, ορισμένα πολυπεπτίδια. Ο γαστρεντερικός βλεννογόνος είναι ένα ισχυρό όργανο για τη μεταφορά νερού και ηλεκτρολυτών. Η ουρία, τα φάρμακα, τα ενδογενή δηλητήρια κ.λπ. απεκκρίνονται μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα. Η διαταραχή των τελευταίων λειτουργιών σε οξείες γαστρεντερικές παθήσεις σε μικρά παιδιά οδηγεί στην ανάπτυξη διαταραχών νερού-ηλεκτρολυτών και ενδογενούς δηλητηρίασης.

Η κυκλοφορία του αίματος στο γαστρεντερικό σωλήνα παρέχεται από ένα ισχυρό αγγειακό δίκτυο. Η συνολική επιφάνεια των εντερικών τριχοειδών αγγείων μόνο του είναι 10 φορές μεγαλύτερη από τη συνολική επιφάνεια των τριχοειδών αγγείων ολόκληρου του σκελετικού μυός. Η παρουσία πολυάριθμων ανατομικών διακλαδώσεων, η αφθονία πόρων στο φλεβικό μέρος των τριχοειδών αγγείων και άλλα χαρακτηριστικά της γαστρεντερικής κυκλοφορίας εξασφαλίζουν πλήρη απορρόφηση και, αφετέρου, διευκολύνουν την εμφάνιση οιδήματος. Και με το οίδημα του ενδιάμεσου χώρου του εντερικού βλεννογόνου, εμφανίζεται πάντα διάρροια.

Ταυτόχρονα, το έντερο είναι ένα από τα όργανα που είναι πιο ευαίσθητα στην έλλειψη οξυγόνου. Έχει διαπιστωθεί ότι με την παραμικρή έλλειψη οξυγόνου, η απορρόφηση γλυκόζης, αμινοξέων και λιπών μειώνεται. Αυτό εξηγεί την εμφάνιση πεπτικών διαταραχών όταν επηρεάζονται τα συστήματα που είναι υπεύθυνα για την παροχή οξυγόνου στους ιστούς - το αναπνευστικό και το καρδιαγγειακό σύστημα.

Έχει διαπιστωθεί ότι οι κυκλοφορικές διαταραχές στα έντερα οδηγούν σε παρόμοιες διαταραχές σε άλλα όργανα. Για παράδειγμα, μπορεί να αναπτυχθεί αγγειακός σπασμός στους πνεύμονες και μπορεί ακόμη και να εμφανιστεί ατελεκτασία.

Ομάδα II. Φύση της σίτισης

Ο κίνδυνος ασθένειας με τεχνητή σίτιση είναι 2,5-3 φορές υψηλότερος από ό,τι με φυσική σίτιση και το ποσοστό θνησιμότητας από OZhKZ με τεχνητή σίτιση είναι 25 φορές υψηλότερο. Με τη μικτή και τεχνητή σίτιση, γίνονται συχνότερα λάθη στην τεχνολογία παρασκευής τροφίμων, δημιουργώντας συνθήκες για μικροβιακή μόλυνση. Σχεδόν τα μισά παιδιά που μεταφέρονται σε τεχνητή σίτιση, κατά τους πρώτους δύο μήνες μετά την αλλαγή της φύσης της διατροφής, πάσχουν από οξείες γαστρεντερικές παθήσεις.

Αυτή η ομάδα προδιαθεσικών παραγόντων περιλαμβάνει επίσης καταστάσεις όπου επιβάλλονται υπερβολικές απαιτήσεις στα ενζυματικά συστήματα του γαστρεντερικού σωλήνα - ποσοτική και ποιοτική υπερτροφία, παραβίαση της αρχής της σταδιακής εισαγωγής νέων προϊόντων, παραβίαση της διατροφής, ανεπαρκής πρόσληψη υγρών κ.λπ.

Ομάδα III. Κατάσταση αντιδραστικότητας

Χαρακτηριστικά του ανοσοποιητικού συστήματος στην πρώιμη παιδική ηλικία:

1. Ατέλειες του ανοσοποιητικού συστήματος.
2. Χαμηλός τίτλος αντισωμάτων σε διάφορους μικροοργανισμούς.
3. Ατελής φαγοκυττάρωση.

Τα πρόωρα μωρά και εκείνα με χαμηλό βάρος γέννησης είναι ιδιαίτερα ευάλωτα.

Η ραχίτιδα και η δυστροφία προδιαθέτουν σε οξείες γαστρεντερικές παθήσεις. Αυτά τα παιδιά έχουν όχι μόνο εξασθενημένους αμυντικούς μηχανισμούς, αλλά και συστήματα που ρυθμίζουν τον μεταβολισμό νερού-αλατιού, υδατανθράκων, πρωτεϊνών και λιπών, και υπάρχουν σημαντικές αλλαγές στα πεπτικά όργανα, το κυκλοφορικό σύστημα και το κεντρικό νευρικό σύστημα.

Συχνές οξείες γαστρεντερικές παθήσεις παρατηρούνται σε παιδιά που πάσχουν από καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας (πρωτοπαθείς και δευτεροπαθείς), αλλεργίες και δυσβακτηρίωση.

Αιτίες και παθογένεση οξέων γαστρεντερικών παθήσεων

Η παρεντερική δυσπεψία σχετίζεται με οξείες ασθένειες εκτός του γαστρεντερικού σωλήνα (παθολογία του αναπνευστικού, καρδιαγγειακού, ουροποιητικού και άλλων συστημάτων), όταν το γαστρεντερικό σωλήνα επηρεάζεται από δηλητηρίαση, υποξία, κυκλοφορικές διαταραχές, αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα και το αυτόνομο νευρικό σύστημα, μειωμένη κινητικότητα και εντερική δυσλειτουργία.

Η δυσκινησία (σπασμός, ατονία) διαφόρων τμημάτων του γαστρεντερικού σωλήνα είναι συνήθως συνέπεια παραβίασης της ρύθμισης του τόνου των μυϊκών δομών στην παθολογία του νευρικού συστήματος στα παιδιά, ειδικά στην περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια.

Το φάσμα των παθογόνων που προκαλούν εντερικές λοιμώξεις είναι ευρύ - σε αυτά περιλαμβάνονται η βακτηριακή χλωρίδα, οι μύκητες, οι ιοί, και πρόσφατα έχει αποδειχθεί η σημασία της ευκαιριακής χλωρίδας για την ανάπτυξη οξέων γαστρεντερικών παθήσεων1.

Για τα παιδιά του πρώτου έτους ζωής, οι αιτιολογικοί παράγοντες κατά συχνότητα ανίχνευσης σε εντερικές λοιμώξεις κατανέμονται ως εξής:

1. ροταϊό;
2. σαλμονέλα;
3. εντεροπαθογόνο Escherichia coli;
4. Πρωτέας, Κλεμπσιέλα, Κυτταβακτήριο, Εντεροβακτήριο, Ψευδομονάδα;
5. Σιγκέλα.

Μετά από ένα χρόνο:

• σιγκέλλα;
• σαλμονέλα;
• εντεροπαθογόνο E. coli· 4) ροταϊός·
• καμπυλοβακτήριο.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Παθογένεια οξέων γαστρεντερικών παθήσεων

Ο μηχανισμός ενεργοποίησης είναι τα προϊόντα διάσπασης μη απορροφημένων συστατικών τροφίμων (ουσίες που μοιάζουν με ισταμίνη, βιογενείς αμίνες) σε δυσπεψία ή μικροβιακές τοξίνες σε εντερικές λοιμώξεις. Επηρεάζουν τα κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης, του εντέρου, διαταράσσουν τις βασικές τους λειτουργίες (μεταφορά, σύνθεση, απέκκριση), αναστέλλεται η δραστηριότητα ορισμένων ενζύμων, σχηματίζονται "κοψίματα λαχνών", διαταράσσεται η διαδικασία της βρεγματικής πέψης. Οι τοξίνες οδηγούν σε μετουσίωση των πρωτεϊνών των κυτταρικών μεμβρανών, γεγονός που αυξάνει τη διαπερατότητα του κυτταρικού φραγμού. Αυτό διευκολύνει τη διείσδυση τοξινών και βιολογικά δραστικών ουσιών που σχηματίζονται στον εντερικό αυλό βαθιά στο εντερικό τοίχωμα. Έχουν ισχυρή επίδραση στη μικροκυκλοφορία, πρώτα τοπικά και στη συνέχεια σε επίπεδο ολόκληρου του οργανισμού. Οι τοξίνες αυξάνουν τη διαπερατότητα και την ευθραυστότητα των τριχοειδών αγγείων, συμφόρηση, υποβλεννογόνιες αιμορραγίες. Λόγω της προκύπτουσας ισχαιμίας, διαταράσσονται οι οξειδωτικές διεργασίες στους ιστούς. Το αποτέλεσμα αυτού είναι η συσσώρευση προϊόντων ατελούς καύσης, γαλακτικού οξέος, στο εκρέον αίμα, το οποίο οδηγεί στην ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης. Παρόμοιες αλλαγές στη μικροκυκλοφορία συμβαίνουν στο ήπαρ. Οδηγούν σε διαταραχή των λειτουργιών του, και πάνω απ 'όλα, του φραγμού αποτοξίνωσης. Οι τοξίνες περνούν μέσα από αυτό το φράγμα και κατακλύζουν ολόκληρο το σώμα - εμφανίζεται τοξιναιμία.

Ως αποτέλεσμα της στασιμότητας του αίματος και της αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας στο εντερικό μικροκυκλοφορικό σύστημα, το νερό, ορισμένα μεταλλικά άλατα και οι αλβουμίνες του πλάσματος αρχίζουν να διαρρέουν από την αγγειακή κοίτη στον μεσοκυττάριο χώρο και στη συνέχεια στον εντερικό αυλό. Αυτή είναι η προέλευση των χαλαρών κοπράνων σε παιδιά με εντερική τοξίκωση, αυτό εξηγεί τα συχνά υδαρή κόπρανα, σχεδόν χωρίς κόπρανα, σε παιδιά που δεν λαμβάνουν τροφή.

Λόγω της απώλειας νερού, η αφυδάτωση του σώματος συμβαίνει λόγω του κυκλοφορικού, εξωκυττάριου υγρού, εμφανίζονται αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα και διαταράσσεται η αιμοδυναμική.

Το σώμα φαίνεται να «ψάχνει για νερό» - εμφανίζεται σπασμός των δερματικών αγγείων, οι μύες - το λεγόμενο «θύμα της περιφέρειας», το νερό εξάγεται από τον διάμεσο και ενδοκυτταρικό χώρο και «λαμβάνεται» από έξω - δίψα, αυξημένη επαναρρόφηση νερού στα νεφρά, μειωμένη διούρηση. Αλλά λόγω της τοξιναιμίας και της μείωσης του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, τα νεφρά αρχίζουν επίσης να υποφέρουν, γεγονός που επιδεινώνει την οξέωση. Η αντιστάθμιση για την οξέωση αρχίζει να πραγματοποιείται από τους πνεύμονες, εμφανίζεται οξεωτική αναπνοή.

Υπό την επίδραση της τοξιναιμίας, της υποξίας, της οξέωσης, η λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος υποφέρει, η συμπεριφορά του παιδιού διαταράσσεται απότομα. Μπορεί να εμφανιστεί υποβολαιμικό σοκ.

Ταξινόμηση των γαστρεντερικών παθήσεων σε μικρά παιδιά όπως προτάθηκε από τον GN Speransky.

1. Ασθένειες λειτουργικής προέλευσης.

• Απλή δυσπεψία.
• Τοξική δυσπεψία.
• Παρεντερική δυσπεψία (δεν έχει καταχωρηθεί ως ανεξάρτητη ασθένεια).
• Πυλωρόσπασμος.
• Ατονία διαφόρων τμημάτων του γαστρεντερικού σωλήνα.
• Σπαστική δυσκοιλιότητα.

2. Ασθένειες μολυσματικής προέλευσης.

• Βακτηριακή δυσεντερία.
• Αμοιβική δυσεντερία (αμοιβαδίαση).
• Σαλμονέλωση.
• Λοίμωξη από εντερικό κολοβακτηρίδιο.
• Εντερική μορφή σταφυλοκοκκικών, εντεροκοκκικών, μυκητιασικών λοιμώξεων.
• Ιογενής διάρροια.
• Εντερική λοίμωξη άγνωστης αιτιολογίας. 3. Δυσπλασίες του γαστρεντερικού σωλήνα.
• Πυλωρική στένωση, μεγαδωδεκαδάκτυλο, μεγάκολο.
• Ατρησία (οισοφάγος, εντερικά τμήματα, πρωκτός).
• Άλλες κακίες.

Η οξεία πορεία είναι χαρακτηριστική για διάφορους τύπους δυσπεψίας λειτουργικής προέλευσης και για γαστρεντερικές παθήσεις μολυσματικής προέλευσης.

Επί του παρόντος, ο μολυσματικός παράγοντας παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση οξέων γαστρεντερικών ασθενειών.