Τι προκαλεί οξείες γαστρεντερικές παθήσεις;

Προδιάθεση για την ανάπτυξη οξέων γαστρεντερικών ασθενειών

Ομαδοποιώ. Ανατομικο-φυσιολογικά χαρακτηριστικά της γαστρεντερικής οδού

Το στομάχι στο βρέφος είναι λειτουργικά ανώριμο. Το κύριο μέρος του στομάχου, στην βλεννογόνο μεμβράνη από το οποίο παράγεται η πεψίνη και το υδροχλωρικό οξύ, είναι ανεπαρκώς ανεπτυγμένο, το pH του γαστρικού περιεχομένου δεν πέφτει κάτω από το 4,0 και μόνο κατά το έτος είναι 1,5-2,0. Η χαμηλή ενζυματική δραστηριότητα του στομάχου επιτρέπει στο παιδί να χωνεύει μόνο ιδανικά για την ποιότητα και την ποσότητα τροφής, διαφορετικά αναπτύσσονται πεπτικές διαταραχές, πράγμα που οδηγεί σε γαστρεντερική δυσλειτουργία. Οι χαμηλές βακτηριοκτόνες ιδιότητες των γαστρικών περιεχομένων διευκολύνουν την ανάπτυξη εντερικών λοιμώξεων.

Εντέρου. Ο κύριος βιολογικός ρόλος των κυττάρων του εντερικού βλεννογόνου είναι η μεταφορά των πλαστικών και ενεργειακών συστατικών των τροφίμων που είναι απαραίτητα για το σώμα. Τα εντεροκύτταρα συνθέτουν ένα μεγάλο αριθμό ενζύμων - λακτάση, ινβερτάση, μαλτάση, εστεράσες, ΑΤΡάση, διπεπτιδάση και άλλα. Αυτό - γλυκοκάλιξης, η οποία καλύπτει και μικρολάχνες, μαζί με τα ένζυμα δεσμευμένο στην μικρολαχνών μεμβράνης, παίζει το ρόλο του «φίλτρου Enzyme», μέσω του οποίου υπάρχει μια εντατική υδρόλυση και απορρόφηση. Η ανεπαρκής διατροφή ή η μόλυνση του γαστρεντερικού σωλήνα σε μικρά παιδιά αναπτύσσει σύνδρομο "ψαλιδισμένων" νυχιών, το οποίο προκαλεί παραβίαση της υδρόλυσης και απορρόφησης. Επιπλέον, κύτταρα του εντερικού βλεννογόνου συνθέτουν βιολογικά δραστικές ουσίες - σεροτονίνη, τριγλυκερίδια, γλυκογόνο, μερικά πολυπεπτίδια. Η βλεννογόνος μεμβράνη του γαστρεντερικού σωλήνα είναι ένα ισχυρό όργανο μεταφοράς νερού και ηλεκτρολυτών. Μέσω της πεπτικής οδού λαμβάνει χώρα απέκκριση ουρίας, φαρμάκων, ενδογενών τοξινών και άλλων. Παραβίαση από τις τελευταίες δυνατότητες σε οξεία γαστρο-εντερικές ασθένειες στα μικρά παιδιά οδηγεί στην ανάπτυξη των διαταραχών νερού-ηλεκτρολύτη και ενδογενείς δηλητηρίαση.

Η κυκλοφορία του αίματος στο πεπτικό σύστημα παρέχεται από ένα ισχυρό αγγειακό δίκτυο. Η συνολική επιφάνεια μόνο των τριχοειδών του εντέρου είναι 10 φορές μεγαλύτερη από τη συνολική επιφάνεια των τριχοειδών αγγείων ολόκληρου του σκελετικού μυός. Η παρουσία πολλαπλών ανατομικών μοσχεύματος, τότε η αφθονία στο φλεβικό μέρος των τριχοειδών και άλλα χαρακτηριστικά της γαστρεντερικής κυκλοφορία διασφαλιστεί η πλήρης απορρόφηση, από την άλλη πλευρά να διευκολύνει την εμφάνιση οιδήματος. Και με διόγκωση του ενδιάμεσου χώρου του εντερικού βλεννογόνου, υπάρχει πάντα διάρροια.

Την ίδια στιγμή, το έντερο είναι ένα από τα πιο ευαίσθητα όργανα στην πείνα με οξυγόνο. Διαπιστώνεται ότι στην παραμικρή έλλειψη οξυγόνου η απορρόφηση της γλυκόζης, των αμινοξέων και των λιπών μειώνεται. Αυτό εξηγεί την εμφάνιση πεπτικών διαταραχών στην ήττα των συστημάτων που είναι υπεύθυνα για την παροχή ιστών με οξυγόνο, αναπνευστικό και καρδιαγγειακό.

Έχει βρεθεί ότι η κακή κυκλοφορία στο έντερο οδηγεί σε παρόμοιες ανωμαλίες σε άλλα όργανα, για παράδειγμα, στον πνεύμονα μπορεί να αναπτύξει αγγειόσπασμο και μπορεί να εμφανιστούν ακόμη και ατελεκτασία.

Ομάδα II. Χαρακτήρας της σίτισης

Ο κίνδυνος να αρρωστήσετε με τεχνητή σίτιση είναι 2,5-3 φορές υψηλότερος από ό, τι στην περίπτωση της φυσικής διατροφής και η θνησιμότητα από το OZHKZ για τεχνητή σίτιση είναι 25 φορές υψηλότερη. Με μικτή και τεχνητή σίτιση, συχνά επιτρέπονται σφάλματα στην τεχνολογία μαγειρέματος, δημιουργούνται συνθήκες μικροβιακής μόλυνσης. Σχεδόν τα μισά παιδιά που μεταφέρονται σε τεχνητή σίτιση, κατά τη διάρκεια των δύο πρώτων μηνών μετά την αλλαγή της φύσης των τροφίμων, υποφέρουν από οξείες γαστρεντερικές παθήσεις.

Στην ίδια ομάδα των προδιαθεσικών παραγόντων περιλαμβάνουν καταστάσεις όπου κάνουν υπερβολικές απαιτήσεις σχετικά με τα ενζυμικά συστήματα του πεπτικού συστήματος - υπερβολικό τάισμα ποσοτικά και ποιοτικά, παραβίαση της αρχής της σταδιακής εισαγωγής νέων προϊόντων, διαταραχή διατροφής, ανεπαρκή έγχυση υγρών, κλπ ...

III ομάδα. Κατάσταση αντιδραστικότητας

Χαρακτηριστικά του ανοσοποιητικού συστήματος σε νεαρή ηλικία:

1. Ατέλειες του ανοσοποιητικού συστήματος.
2. Χαμηλός τίτλος αντισωμάτων σε διάφορους μικροοργανισμούς.
3. Η ατέλεια της φαγοκυττάρωσης.

Ιδιαίτερα ευάλωτοι είναι τα πρόωρα βρέφη με χαμηλό σωματικό βάρος.

Η ρακύτιδα και η δυστροφία προδιαθέτουν σε οξείες γαστρεντερικές παθήσεις. Αυτά τα παιδιά δεν είναι μόνο κατεστραμμένοι μηχανισμοί προστασίας, αλλά και συστήματα που ρυθμίζουν το νερό-αλάτι, υδατάνθρακες, πρωτεΐνες, μεταβολισμό λίπους, υπάρχουν σημαντικές αλλαγές στο πεπτικό, κυκλοφορικό, ΚΝΣ.

Συχνές οξείες γαστρεντερικές παθήσεις παρατηρούνται σε παιδιά που πάσχουν από ανοσοανεπάρκεια και καταστάσεις (πρωτογενής και δευτερογενής), αλλεργίες, δυσβολία.

Αιτίες και παθογένεια οξείας γαστρεντερικής νόσου

Παρεντερική δυσπεψία που σχετίζεται με οξείες ασθένειες είναι το αίμα (παθολογία αναπνευστικών, καρδιαγγειακών, ουροποιητικού, και άλλα. Συστήματα), όταν το γαστρεντερικό σωλήνα επηρεάζεται από δηλητηρίαση, υποξία, κακή κυκλοφορία, οι αλλαγές στο ΚΝΣ και ANS, υποκινητικότητα και εμφανίζεται E. δυσλειτουργία.

Δυσκινησία (σπασμός, ατονία) των διαφόρων γαστρεντερικών διαταραχών είναι συνήθως το αποτέλεσμα της ρύθμισης των δομών μυϊκού τόνου στην παθολογία του νευρικού συστήματος σε παιδιά, ιδιαίτερα σε περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια.

Το φάσμα των αιτιολογικών παραγόντων των εντερικών λοιμώξεων είναι ευρύ - είναι μια βακτηριακή χλωρίδα, μύκητες, ιοί, πρόσφατα έχει αποδειχθεί σημαντικό για την ανάπτυξη οξείας γαστρεντερικής νόσου1 της ευκαιριακής χλωρίδας.

Για τα παιδιά του πρώτου έτους ζωής, οι αιτιολογικοί παράγοντες για τη συχνότητα ανίχνευσης σε εντερικές λοιμώξεις κατανέμονται ως εξής:

1. rotavirus;
2. σαλμονέλλα;
3. εντεροπαθογόνων εντερικών ράβδων.
4. πρωτεΐνη, klebsiella, cytobacter, enterobacter, ψευδομονάδες,
5. Shigella.

Μετά από ένα χρόνο:

• Shigella;
• σαλμονέλλα;
• εντεροπαθογόνων εντερικών ράβδων. 4) ροταϊό;
• Campylobacteria.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Παθογένεια οξείας γαστρεντερικής νόσου

Trigger είναι προϊόντα αποσύνθεσης nevsosavsheysya τρόφιμα συστατικά (ουσίες ισταμίνη, βιογενείς αμίνες) με δυσπεψία ή μικροβιακές τοξίνες σε εντερικές λοιμώξεις. Δρουν στο κύτταρα βλεννογόνου, έντερο, παραβιάζουν βασικές λειτουργίες τους (μεταφορές, σύνθεση, απέκκριση) ανέστειλαν την δραστικότητα των διαφόρων ενζύμων που σχηματίζονται «περικοπεί λάχνες» σπασμένα pristenochogo διαδικασία της πέψης. Οι τοξίνες οδηγούν σε μετουσίωση πρωτεϊνών κυτταρικής μεμβράνης, γεγονός που αυξάνει τη διαπερατότητα του κυτταρικού φραγμού. Αυτό διευκολύνει τη διείσδυση τοξινών στο εσωτερικό του εντερικού τοιχώματος και βιολογικά ενεργών ουσιών που σχηματίζονται στον αυλό του εντέρου. Έχουν ισχυρή επίδραση στη μικροκυκλοφορία, αρχικά τοπική, και στη συνέχεια στο επίπεδο ολόκληρου του οργανισμού. Οι τοξίνες αυξάνουν τη διαπερατότητα και την ευθραυστότητα των τριχοειδών αγγείων, παρατηρείται στασιμότητα, υποβλεννογονική αιμορραγία. Λόγω της εμφάνισης της ισχαιμίας, οι οξειδωτικές διεργασίες στους ιστούς διαταράσσονται. Το αποτέλεσμα είναι η συσσώρευση ελλιπών προϊόντων καύσης, γαλακτικού οξέος στο ρέον αίμα, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης. Παρόμοιες αλλαγές στη μικροκυκλοφορία συμβαίνουν στο ήπαρ. Αυτό οδηγεί σε παραβίαση των λειτουργιών του και, πάνω απ 'όλα, στην αποτοξίνωση, εμπόδιο. Οι τοξίνες περνούν από αυτό το φράγμα και πλημμυρίζουν ολόκληρο το σώμα - υπάρχει τοξαιμία.

Ως αποτέλεσμα, συμφόρησης και η αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας σε εντερικό νερό σύστημα μικροκυκλοφορία, ορισμένα μεταλλικά άλατα και αλβουμίνη πλάσματος αρχίζουν να διαρρέουν από τα αγγειακά στρώματα στον εξωκυτταρικό χώρο, και στη συνέχεια στον εντερικό αυλό. Αυτή είναι η προέλευση του κόπρανα σε παιδιά με τοξικότητα του εντέρου, γεγονός που εξηγεί το συχνό υδαρές σκαμνί, σχεδόν χωρίς κόπρανα, σε παιδιά που δεν λαμβάνουν τροφή.

Λόγω της απώλειας νερού, η αφυδάτωση του σώματος συμβαίνει λόγω κυκλοφορικού, εξωκυττάριου υγρού, υπάρχουν αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα, διαταράσσεται η αιμοδυναμική.

Οργανισμός ως προς «ψάξουν για νερό» - εκεί spasmodermia, μύες - η λεγόμενη «περιφέρεια θυσία», το νερό εξάγεται από το διάμεσο και ενδοκυτταρικό χώρο, και «λήψη» του νερού από το εξωτερικό - δίψα, αυξημένη νεφρική επαναπορρόφηση του νερού μειώνεται διούρηση. Όμως, λόγω τοξιναιμία, και να μειώσει τον όγκο του κυκλοφορούντος αίματος και τα νεφρά αρχίζουν να υποφέρουν, επιδεινώνοντας την οξέωση. Η αντιστάθμιση της οξέωσης αρχίζει να γίνεται από τους πνεύμονες, εμφανίζεται οξυτική αναπνοή.

Υπό την επίδραση της τοξαιμίας, της υποξίας, της οξέωσης, το κεντρικό νευρικό σύστημα υποφέρει, η συμπεριφορά του παιδιού διακόπτεται έντονα. Μπορεί να εμφανιστεί ένα υποογκαιμικό σοκ.

Ταξινόμηση των γαστρεντερικών νόσων των μικρών παιδιών, που προτάθηκε από τον GN Speranskii.

1. Ασθένειες λειτουργικής προέλευσης.

• Απλή δυσπεψία.
• Τοξική δυσπεψία.
• Παρεντερική δυσπεψία (ως ανεξάρτητη ασθένεια δεν έχει καταχωρηθεί).
• Πυλόσπασμος.
• Ατονία διαφόρων τμημάτων του γαστρεντερικού σωλήνα.
• Σπαστική δυσκοιλιότητα.

2. Ασθένειες μολυσματικής προέλευσης.

• Δυσεντερία βακτηριακή.
• Δυσαισθησία της αμνησίας (αμοιβαία).
• Σαλμονέλωση.
• Εντερική κολί λοίμωξη.
• Εντερική μορφή σταφυλοκοκκικών, εντεροκοκκικών, μυκητιασικών λοιμώξεων.
• Ιογενής διάρροια.
• Εντερική λοίμωξη άγνωστης αιτιολογίας. 3. Διαταραχές της γαστρεντερικής οδού.
• Pilorostenoz, megaduodenum, megakolon.
• Αθησία (οισοφάγος, έντερο, πρωκτό).
• Άλλες φάρσες.

Η οξεία πορεία είναι χαρακτηριστική για διάφορες παραλλαγές δυσπεψίας λειτουργικής προέλευσης και για ασθένειες GI μολυσματικής προέλευσης.

Επί του παρόντος, η εμφάνιση οξείας γαστρεντερικής νόσου μολυσματικό παράγοντα δίνεται η κύρια θέση.