Shigellae

Η δυσεντερία είναι μια μολυσματική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από γενική δηλητηρίαση του σώματος, διάρροια και μια συγκεκριμένη βλάβη της βλεννογόνου μεμβράνης του παχέος εντέρου. Είναι μια από τις πιο συχνές οξείες εντερικές ασθένειες στον κόσμο. Η δυσεντερία είναι γνωστή από την αρχαιότητα με την ονομασία «αιματηρή διάρροια», αλλά η φύση της αποδείχθηκε διαφορετική. Το 1875, ο Ρώσος επιστήμονας Φ.Α. Λες απομόνωσε την αμοιβάδα Entamoeba histolytica από έναν ασθενή με αιματηρή διάρροια, και τα επόμενα 15 χρόνια καθιερώθηκε η ανεξαρτησία αυτής της ασθένειας, για την οποία παρέμεινε το όνομα αμοιβάδωση.

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της δυσεντερίας είναι μια μεγάλη ομάδα βιολογικά παρόμοιων βακτηρίων, που ενώνονται στο γένος Shigella. Ο αιτιολογικός παράγοντας ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά το 1888 από τους A. Chantemes και F. Vidal. το 1891 περιγράφηκε από τον A. V. Grigoriev και το 1898 ο K. Shiga, χρησιμοποιώντας ορό που ελήφθη από έναν ασθενή, ταυτοποίησε τον αιτιολογικό παράγοντα σε 34 ασθενείς με δυσεντερία, αποδεικνύοντας τελικά τον αιτιολογικό ρόλο αυτού του βακτηρίου. Ωστόσο, τα επόμενα χρόνια, ανακαλύφθηκαν και άλλοι αιτιολογικοί παράγοντες δυσεντερίας: το 1900 - από τον S. Flexner, το 1915 - από τον K. Sonne, το 1917 - από τους K. Stutzer και K. Schmitz, το 1932 - από τον J. Boyd, το 1934 - από τον D. Large, το 1943 - από τον A. Sax.

Επί του παρόντος, το γένος Shigella περιλαμβάνει περισσότερους από 40 ορότυπους. Όλοι τους είναι βραχείς, μη κινητικοί, αρνητικοί κατά Gram ραβδίσκοι που δεν σχηματίζουν σπόρια ή κάψουλες και αναπτύσσονται καλά σε συνηθισμένα θρεπτικά μέσα, δεν αναπτύσσονται σε μέσο στέρησης με κιτρικό ή μηλονικό άλας ως μοναδική πηγή άνθρακα. δεν σχηματίζουν H2S, δεν έχουν ουρεάση. η αντίδραση Voges-Proskauer είναι αρνητική. ζυμώνουν γλυκόζη και ορισμένους άλλους υδατάνθρακες για να σχηματίσουν οξύ χωρίς αέριο (εκτός από ορισμένους βιότυπους του Shigella flexneri: S. manchester και S. newcastle). κατά κανόνα, δεν ζυμώνουν λακτόζη (εκτός από το Shigella Sonnei), αδονιτόλη, σαλικίνη και ινοσιτόλη, δεν υγροποιούν ζελατίνη, συνήθως σχηματίζουν καταλάση, δεν έχουν λυσίνη δεκαρβοξυλάση και φαινυλαλανίνη δεαμινάση. Η περιεκτικότητα σε G + C στο DNA είναι 49-53 mol %. Τα Shigella είναι προαιρετικά αναερόβια, η βέλτιστη θερμοκρασία για ανάπτυξη είναι 37 °C, δεν αναπτύσσονται σε θερμοκρασίες άνω των 45 °C, το βέλτιστο pH του μέσου είναι 6,7-7,2. Οι αποικίες σε πυκνά μέσα είναι στρογγυλές, κυρτές, ημιδιαφανείς, σε περίπτωση διάσπασης, σχηματίζονται τραχιές αποικίες μορφής R. Η ανάπτυξη σε MPB έχει τη μορφή ομοιόμορφης θολότητας, οι τραχιές μορφές σχηματίζουν ίζημα. Οι πρόσφατα απομονωμένες καλλιέργειες Shigella Sonnei συνήθως σχηματίζουν αποικίες δύο τύπων: μικρές στρογγυλές κυρτές (φάση Ι), μεγάλες επίπεδες (φάση II). Η φύση της αποικίας εξαρτάται από την παρουσία (φάση Ι) ή την απουσία (φάση II) ενός πλασμιδίου με mm 120 MD, το οποίο καθορίζει επίσης τη λοιμογόνο δράση του Shigella Sonnei.

Η διεθνής ταξινόμηση της Σιγκέλας βασίζεται στα βιοχημικά χαρακτηριστικά της (μαννιτόλη-μη ζυμώσιμη, μαννιτόλη-ζυμώσιμη, αργά ζυμώσιμη λακτόζη) και στα χαρακτηριστικά της αντιγονικής της δομής.

Τα Shigella έχουν Ο-αντιγόνα ποικίλης εξειδίκευσης: κοινά στην οικογένεια Enterobacteriaceae, γενικά, ειδικά ανά είδος, ομάδα και τύπο, καθώς και Κ-αντιγόνα· δεν έχουν Η-αντιγόνα.

Η ταξινόμηση λαμβάνει υπόψη μόνο τα Ο-αντιγόνα ανά ομάδα και τύπο. Σύμφωνα με αυτά τα χαρακτηριστικά, το γένος Shigella διαιρείται σε 4 υποομάδες ή 4 είδη και περιλαμβάνει 44 ορότυπους. Η υποομάδα Α (είδος Shigella dysenteriae) περιλαμβάνει σιγκέλλα που δεν ζυμώνουν μαννιτόλη. Το είδος περιλαμβάνει 12 ορότυπους (1-12). Κάθε ορότυπος έχει το δικό του ειδικό αντιγόνο τύπου. Οι αντιγονικοί δεσμοί μεταξύ των οροτύπων, καθώς και με άλλα είδη σιγκέλλας, εκφράζονται ασθενώς. Η υποομάδα Β (είδος Shigella flexneri) περιλαμβάνει σιγκέλλα που συνήθως ζυμώνουν μαννιτόλη. Τα Shigella αυτού του είδους είναι ορολογικά συγγενικά μεταξύ τους: περιέχουν αντιγόνα ειδικά για τον τύπο (I-VI), με βάση τα οποία διαιρούνται σε ορότυπους (1-6/') και ομαδικά αντιγόνα, τα οποία βρίσκονται σε διαφορετικές συνθέσεις σε κάθε ορότυπο και με βάση τα οποία οι ορότυποι διαιρούνται σε υποορότυπους. Επιπλέον, αυτό το είδος περιλαμβάνει δύο αντιγονικές παραλλαγές - X και Y, οι οποίες δεν έχουν αντιγόνα τύπου, διαφέρουν σε σύνολα ομαδικών αντιγόνων. Ο ορότυπος S.flexneri 6 δεν έχει υποορότυπους, αλλά διαιρείται σε 3 βιοχημικούς τύπους με βάση τα χαρακτηριστικά της ζύμωσης γλυκόζης, μαννιτόλης και δουλσιτόλης.

Το λιποπολυσακχαριδικό αντιγόνο Ο σε όλα τα Shigella flexneri περιέχει το αντιγόνο ομάδας 3, 4 ως κύρια πρωτοταγή δομή, η σύνθεσή του ελέγχεται από ένα χρωμοσωμικό γονίδιο που εντοπίζεται κοντά στον τόπο his. Τα τυποειδικά αντιγόνα I, II, IV, V και τα αντιγόνα ομάδας 6, 7, 8 είναι το αποτέλεσμα τροποποίησης των αντιγόνων 3, 4 (γλυκοζυλίωση ή ακετυλίωση) και καθορίζονται από τα γονίδια των αντίστοιχων μετατρεπτικών προφάγων, η θέση ενσωμάτωσης των οποίων βρίσκεται στην περιοχή lac-pro του χρωμοσώματος Shigella.

Ο νέος υποορότυπος S.flexneri 4 (IV:7, 8), ο οποίος εμφανίστηκε στη χώρα τη δεκαετία του 1980 και έγινε ευρέως διαδεδομένος, διαφέρει από τους υποορότυπους 4a (IV;3,4) και 4b (IV:3, 4, 6) και προέκυψε από την παραλλαγή S.flexneri Y (IV:3, 4) ως αποτέλεσμα της λυσογονιοποίησής του με τη μετατροπή των προφάγων IV και 7, 8.

Η υποομάδα C (είδος Shigella boydix) περιλαμβάνει σιγκέλλες που συνήθως ζυμώνουν μαννιτόλη. Τα μέλη της ομάδας είναι ορολογικά διακριτά μεταξύ τους. Οι αντιγονικοί δεσμοί εντός του είδους είναι ασθενείς. Το είδος περιλαμβάνει 18 ορότυπους (1-18), ο καθένας με το δικό του κύριο τύπο αντιγόνου.

Η υποομάδα D (είδος Shigella sonnei) περιλαμβάνει σιγκέλλες που συνήθως ζυμώνουν μαννιτόλη και είναι ικανές να ζυμώνουν αργά (μετά από 24 ώρες επώασης και αργότερα) λακτόζη και σακχαρόζη. Το είδος S. sonnei περιλαμβάνει έναν ορότυπο, αλλά οι αποικίες των φάσεων I και II έχουν τα δικά τους αντιγόνα ειδικά για τον τύπο. Έχουν προταθεί δύο μέθοδοι για την ενδοειδική ταξινόμηση του Shigella sonnei:

• διαιρώντας τα σε 14 βιοχημικούς τύπους και υποτύπους ανάλογα με την ικανότητά τους να ζυμώνουν μαλτόζη, ραμνόζη και ξυλόζη·
• διαίρεση σε τύπους φάγων με βάση την ευαισθησία σε ένα σύνολο αντίστοιχων φάγων.

Αυτές οι μέθοδοι τυποποίησης έχουν κυρίως επιδημιολογική σημασία. Επιπλέον, τα Shigella Sonnei και Shigella Flexneri τυποποιούνται για τον ίδιο σκοπό με βάση την ικανότητά τους να συνθέτουν συγκεκριμένες κολικίνες (γονοτυποποίηση κολικίνης) και την ευαισθησία τους σε γνωστές κολικίνες (κολικινοτυποποίηση). Για τον προσδιορισμό του τύπου των κολικινών που παράγονται από τη Shigella, οι J. Abbott και R. Shannon πρότειναν σύνολα τυπικών και ενδεικτικών στελεχών της Shigella, και για τον προσδιορισμό της ευαισθησίας της Shigella σε γνωστούς τύπους κολικινών, χρησιμοποιείται το Σύνολο Αναφοράς Κολικινογόνων Στελεχών του P. Frederick.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Αντοχή στη Σιγκέλα

Τα Shigella έχουν αρκετά υψηλή αντοχή σε περιβαλλοντικούς παράγοντες. Επιβιώνουν σε βαμβακερό ύφασμα και χαρτί για 0-36 ημέρες, σε αποξηραμένα περιττώματα - έως 4-5 μήνες, στο έδαφος - έως 3-4 μήνες, στο νερό - από 0,5 έως 3 μήνες, σε φρούτα και λαχανικά - έως 2 εβδομάδες, στο γάλα και τα γαλακτοκομικά προϊόντα - έως και αρκετές εβδομάδες. Σε θερμοκρασία 60°C πεθαίνουν σε 15-20 λεπτά. Είναι ευαίσθητα σε διαλύματα χλωραμίνης, ενεργό χλώριο και άλλα απολυμαντικά.

Παράγοντες παθογένειας του Shigella

Η πιο σημαντική βιολογική ιδιότητα της σιγκέλλας, η οποία καθορίζει την παθογένεσή της, είναι η ικανότητά της να διεισδύει στα επιθηλιακά κύτταρα, να πολλαπλασιάζεται σε αυτά και να προκαλεί τον θάνατό της. Αυτό το φαινόμενο μπορεί να ανιχνευθεί χρησιμοποιώντας μια κερατοεπιπεφυκοτική δοκιμασία (η εισαγωγή ενός βρόχου καλλιέργειας σιγκέλλας (2-3 δισεκατομμύρια βακτήρια) κάτω από το κάτω βλέφαρο ενός ινδικού χοιριδίου προκαλεί την ανάπτυξη ορώδους-πυώδους κερατοεπιπεφυκίτιδας), καθώς και με τη μόλυνση κυτταροκαλλιεργειών (κυτταροτοξική επίδραση) ή εμβρύων κοτόπουλου (θάνατός τους) ή ενδορινικά λευκών ποντικών (ανάπτυξη πνευμονίας). Οι κύριοι παράγοντες παθογένειας της σιγκέλλας μπορούν να χωριστούν σε τρεις ομάδες:

• παράγοντες που καθορίζουν την αλληλεπίδραση με το επιθήλιο της βλεννογόνου μεμβράνης.
• παράγοντες που εξασφαλίζουν αντοχή στους χυμικούς και κυτταρικούς αμυντικούς μηχανισμούς του μακροοργανισμού και την ικανότητα του σιγκέλλα να αναπαράγεται στα κύτταρά του·
• η ικανότητα παραγωγής τοξινών και τοξικών προϊόντων που προκαλούν την ανάπτυξη της ίδιας της παθολογικής διαδικασίας.

Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει παράγοντες προσκόλλησης και αποικισμού: ο ρόλος τους παίζεται από τις ίνες, τις πρωτεΐνες της εξωτερικής μεμβράνης και το LPS. Η προσκόλληση και ο αποικισμός προάγονται από ένζυμα που καταστρέφουν τη βλέννα - νευραμινιδάση, υαλουρονιδάση, μουκινάση. Η δεύτερη ομάδα περιλαμβάνει παράγοντες εισβολής που προάγουν τη διείσδυση του σιγκέλλου στα εντεροκύτταρα και την αναπαραγωγή του σε αυτά και στα μακροφάγα με ταυτόχρονη εκδήλωση κυτταροτοξικής και (ή) εντεροτοξικής δράσης. Αυτές οι ιδιότητες ελέγχονται από τα γονίδια του πλασμιδίου με mm 140 MD (κωδικοποιεί τη σύνθεση πρωτεϊνών της εξωτερικής μεμβράνης που προκαλούν εισβολή) και τα χρωμοσωμικά γονίδια του σιγκέλλου: kcr A (προκαλεί κερατοεπιπεφυκίτιδα), cyt (υπεύθυνο για την καταστροφή των κυττάρων), καθώς και άλλα γονίδια που δεν έχουν ακόμη ταυτοποιηθεί. Η προστασία του σιγκέλλου από τη φαγοκυττάρωση παρέχεται από το επιφανειακό Κ-αντιγόνο, τα αντιγόνα 3,4 και τον λιποπολυσακχαρίτη. Επιπλέον, το λιπίδιο Α της ενδοτοξίνης του σιγκέλλου έχει ανοσοκατασταλτική δράση: καταστέλλει τη δραστηριότητα των κυττάρων ανοσολογικής μνήμης.

Η τρίτη ομάδα παραγόντων παθογένειας περιλαμβάνει την ενδοτοξίνη και δύο τύπους εξωτοξινών που βρίσκονται στο Shigella - τις Shiga και Shiga-like εξωτοξίνες (SLT-I και SLT-II), οι κυτταροτοξικές ιδιότητες των οποίων είναι πιο έντονες στο S. dysenteriae. Shiga και Shiga-like τοξίνες έχουν επίσης βρεθεί σε άλλους ορότυπους του S. dysenteriae. Παράγονται επίσης από S.flexneri, S. sonnei, S. boydii, EHEC και ορισμένα σαλμονέλα. Η σύνθεση αυτών των τοξινών ελέγχεται από τα γονίδια tox των μετατρεπτικών φάγων. Εντεροτοξίνες του τύπου LT έχουν βρεθεί στο Shigella flexneri, sonnei και boydii. Η σύνθεση LT σε αυτά ελέγχεται από γονίδια πλασμιδίου. Η εντεροτοξίνη διεγείρει τη δράση της αδενυλικής κυκλάσης και είναι υπεύθυνη για την ανάπτυξη διάρροιας. Η Shiga τοξίνη, ή νευροτοξίνη, δεν αντιδρά με το σύστημα αδενυλικής κυκλάσης, αλλά έχει άμεση κυτταροτοξική δράση. Οι τοξίνες Shiga και οι παρόμοιες με Shiga τοξίνες (SLT-I και SLT-II) έχουν μοριακό βάρος 70 kDa και αποτελούνται από τις υπομονάδες Α και Β (η τελευταία αποτελείται από 5 πανομοιότυπες μικρές υπομονάδες). Ο υποδοχέας για τις τοξίνες είναι ένα γλυκολιπίδιο της κυτταρικής μεμβράνης. Η λοιμογόνος δράση του Shigella sonnei εξαρτάται επίσης από ένα πλασμίδιο με μοριακό βάρος 120 MDa. Ελέγχει τη σύνθεση περίπου 40 πολυπεπτιδίων της εξωτερικής μεμβράνης, επτά από τα οποία σχετίζονται με λοιμογόνο δράση. Τα Shigella sonnei με αυτό το πλασμίδιο σχηματίζουν αποικίες φάσης Ι και είναι λοιμογόνοι. Καλλιέργειες που έχουν χάσει το πλασμίδιο σχηματίζουν αποικίες φάσης II και στερούνται λοιμογόνου δράσης. Πλασμίδια με μοριακό βάρος 120-140 MDa βρέθηκαν στα Shigella flexneri και Boyd. Ο λιποπολυσακχαρίτης Shigella είναι μια ισχυρή ενδοτοξίνη.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Μεταλοιμώδης ανοσία

Όπως έχουν δείξει παρατηρήσεις σε πιθήκους, μετά τη δυσεντερία, παραμένει μια ισχυρή και αρκετά μακράς διαρκείας ανοσία. Προκαλείται από αντιμικροβιακά αντισώματα, αντιτοξίνες, αυξημένη δραστηριότητα μακροφάγων και Τ-λεμφοκυττάρων. Η τοπική ανοσία του εντερικού βλεννογόνου, που προκαλείται από IgAs, παίζει σημαντικό ρόλο. Ωστόσο, η ανοσία είναι τυποειδική και δεν εμφανίζεται ισχυρή διασταυρούμενη ανοσία.

Επιδημιολογία της δυσεντερίας

Η πηγή μόλυνσης είναι μόνο οι άνθρωποι. Κανένα ζώο στη φύση δεν πάσχει από δυσεντερία. Σε πειραματικές συνθήκες, η δυσεντερία μπορεί να αναπαραχθεί μόνο σε πιθήκους. Ο τρόπος μόλυνσης είναι κοπρανοστοματικός. Οι οδοί μετάδοσης είναι το νερό (κυρίαρχη για το Shigella flexneri), η τροφή, με το γάλα και τα γαλακτοκομικά προϊόντα να παίζουν ιδιαίτερα σημαντικό ρόλο (η κυρίαρχη οδός μόλυνσης για το Shigella sonnei) και η επαφή-οικογένεια, ειδικά για το είδος S. dysenteriae.

Ένα χαρακτηριστικό της επιδημιολογίας της δυσεντερίας είναι η αλλαγή στη σύνθεση των ειδών των παθογόνων, καθώς και στους βιοτύπους Sonne και Flexner σε ορισμένες περιοχές. Για παράδειγμα, μέχρι τα τέλη της δεκαετίας του 1930, ο S. dysenteriae 1 αντιπροσώπευε το 30-40% όλων των κρουσμάτων δυσεντερίας, και στη συνέχεια αυτός ο ορότυπος άρχισε να εμφανίζεται όλο και λιγότερο συχνά και σχεδόν εξαφανίστηκε. Ωστόσο, τη δεκαετία του 1960-1980, ο S. dysenteriae επανεμφανίστηκε στην ιστορική αρένα και προκάλεσε μια σειρά επιδημιών που οδήγησαν στο σχηματισμό τριών υπερενδημικών εστιών του - στην Κεντρική Αμερική, την Κεντρική Αφρική και τη Νότια Ασία (Ινδία, Πακιστάν, Μπαγκλαντές και άλλες χώρες). Οι λόγοι για την αλλαγή στη σύνθεση των ειδών των παθογόνων της δυσεντερίας πιθανότατα σχετίζονται με αλλαγές στη συλλογική ανοσία και αλλαγές στις ιδιότητες των βακτηρίων της δυσεντερίας. Συγκεκριμένα, η επιστροφή του S. dysenteriae 1 και η ευρεία εξάπλωσή του, η οποία προκάλεσε τον σχηματισμό υπερενδημικών εστιών δυσεντερίας, σχετίζεται με την απόκτηση πλασμιδίων που προκάλεσαν πολλαπλή αντοχή σε φάρμακα και αυξημένη λοιμογόνο δράση.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Συμπτώματα δυσεντερίας

Η περίοδος επώασης της δυσεντερίας είναι 2-5 ημέρες, μερικές φορές λιγότερο από μία ημέρα. Ο σχηματισμός μιας μολυσματικής εστίας στην βλεννογόνο μεμβράνη του κατιόντος κόλου (σιγμοειδές και ορθό), όπου διεισδύει ο αιτιολογικός παράγοντας της δυσεντερίας, είναι κυκλικός: προσκόλληση, αποικισμός, διείσδυση σιγγέλας στο κυτταρόπλασμα των εντεροκυττάρων, ενδοκυτταρική αναπαραγωγή τους, καταστροφή και απόρριψη επιθηλιακών κυττάρων, απελευθέρωση παθογόνων στον εντερικό αυλό. μετά από αυτό, ξεκινά ένας άλλος κύκλος - προσκόλληση, αποικισμός κ.λπ. Η ένταση των κύκλων εξαρτάται από τη συγκέντρωση παθογόνων στο βρεγματικό στρώμα της βλεννογόνου μεμβράνης. Ως αποτέλεσμα επαναλαμβανόμενων κύκλων, η φλεγμονώδης εστία μεγαλώνει, τα προκύπτοντα έλκη, που ενώνονται, αυξάνουν την έκθεση του εντερικού τοιχώματος, με αποτέλεσμα να εμφανίζονται αίμα, βλεννοπυώδεις σβώλοι, πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα στα κόπρανα. Οι κυτταροτοξίνες (SLT-I και SLT-II) προκαλούν καταστροφή κυττάρων, η εντεροτοξίνη - διάρροια, οι ενδοτοξίνες - γενική δηλητηρίαση. Η κλινική εικόνα της δυσεντερίας καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τον τύπο των εξωτοξινών που παράγονται από τον παθογόνο παράγοντα, τον βαθμό της αλλεργιογόνας δράσης του και την ανοσολογική κατάσταση του οργανισμού. Ωστόσο, πολλά ζητήματα της παθογένεσης της δυσεντερίας παραμένουν ασαφή, ιδίως: τα χαρακτηριστικά της πορείας της δυσεντερίας σε παιδιά των δύο πρώτων ετών της ζωής, οι λόγοι για τη μετάβαση της οξείας δυσεντερίας σε χρόνια, η σημασία της ευαισθητοποίησης, ο μηχανισμός της τοπικής ανοσίας του εντερικού βλεννογόνου κ.λπ. Οι πιο τυπικές κλινικές εκδηλώσεις της δυσεντερίας είναι η διάρροια, οι συχνές ορμές: σε σοβαρές περιπτώσεις έως και 50 ή περισσότερες φορές την ημέρα, ο τεινεσμός (επώδυνοι σπασμοί του ορθού) και η γενική μέθη. Η φύση των κοπράνων καθορίζεται από τον βαθμό βλάβης στο παχύ έντερο. Η πιο σοβαρή μορφή δυσεντερίας προκαλείται από το S. dysenteriae 1, η πιο ήπια είναι η δυσεντερία Sonne.

Εργαστηριακή διάγνωση δυσεντερίας

Η κύρια μέθοδος είναι βακτηριολογική. Το υλικό για τη μελέτη είναι τα κόπρανα. Το σχήμα απομόνωσης του παθογόνου: σπορά σε διαφορικά διαγνωστικά μέσα Endo και Ploskirev (παράλληλα στο εμπλουτιστικό μέσο με επακόλουθη σπορά σε μέσα Endo, Ploskirev) για την απομόνωση απομονωμένων αποικιών, λήψη καθαρής καλλιέργειας, μελέτη των βιοχημικών ιδιοτήτων της και, λαμβάνοντας υπόψη τις τελευταίες, ταυτοποίηση χρησιμοποιώντας πολυδύναμους και μονοδύναμους διαγνωστικούς ορούς συγκόλλησης. Παράγονται οι ακόλουθοι εμπορικοί οροί.

Για Shigella που δεν ζυμώνουν μαννιτόλη:

• σε S. dysenteriae 1 και 2 (πολυδύναμο και μονοδύναμο),
• σε S. dysenteriae 3-7 (πολυδύναμο και μονοδύναμο),
• σε S. dysenteriae 8-12 (πολυδύναμο και μονοδύναμο).

Στη μαννιτόλη που ζυμώνει Shigella: σε τυπικά αντιγόνα του S. flexneri I, II, III, IV, V, VI, σε ομαδικά αντιγόνα του S.flexneri 3, 4, 6,7,8 - πολυδύναμα, σε αντιγόνα του S. boydii 1-18 (πολυδύναμα και μονοδύναμα), σε αντιγόνα του S. sonnei φάσης I, φάσης II, σε αντιγόνα του S. flexneri I-VI + S. sonnei - πολυδύναμα.

Για την ταχεία ταυτοποίηση του Shigella, συνιστάται η ακόλουθη μέθοδος: μια ύποπτη αποικία (αρνητική στη λακτόζη στο μέσο Endo) επανατοποθετείται σε μέσο TSI (τριπλού σιδήρου με σίδηρο) - ένα άγαρ τριών σακχάρων (γλυκόζη, λακτόζη, σακχαρόζη) με σίδηρο για τον προσδιορισμό της παραγωγής H2S ή σε ένα μέσο που περιέχει γλυκόζη, λακτόζη, σακχαρόζη, σίδηρο και ουρία.

Οποιοσδήποτε οργανισμός που διασπά την ουρία μετά από 4 έως 6 ώρες επώασης είναι πιθανώς ένας οργανισμός Proteus και μπορεί να αποκλειστεί. Ένας οργανισμός που παράγει H,S ή έχει ουρεάση ή παράγει οξύ στην κεκλιμένη επιφάνεια (ζυμώνει λακτόζη ή σακχαρόζη) μπορεί να αποκλειστεί, αν και τα στελέχη που παράγουν H2S θα πρέπει να διερευνηθούν ως πιθανά μέλη του γένους Salmonella. Σε όλες τις άλλες περιπτώσεις, η καλλιέργεια που αναπτύσσεται σε αυτά τα μέσα θα πρέπει να εξεταστεί και, εάν ζυμώνει γλυκόζη (αλλαγή χρώματος στη στήλη), να απομονωθεί σε καθαρή μορφή. Ταυτόχρονα, μπορεί να εξεταστεί σε δοκιμή συγκόλλησης σε αντικειμενοφόρο πλάκα με κατάλληλους αντιορούς για το γένος Shigella. Εάν είναι απαραίτητο, διεξάγονται άλλες βιοχημικές δοκιμές για την επαλήθευση της συμμετοχής στο γένος Shigella, ενώ μελετάται επίσης και η κινητικότητα.

Οι ακόλουθες μέθοδοι μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την ανίχνευση αντιγόνων στο αίμα (συμπεριλαμβανομένου του CIC), στα ούρα και στα κόπρανα: RPGA, RSK, αντίδραση πήξης (στα ούρα και στα κόπρανα), IFM, RAGA (στον ορό του αίματος). Αυτές οι μέθοδοι είναι εξαιρετικά αποτελεσματικές, ειδικές και κατάλληλες για έγκαιρη διάγνωση.

Για ορολογική διάγνωση μπορούν να χρησιμοποιηθούν τα ακόλουθα: RPGA με τα αντίστοιχα διαγνωστικά ερυθροκυττάρων, μέθοδος ανοσοφθορισμού (σε έμμεση τροποποίηση), μέθοδος Coombs (προσδιορισμός του τίτλου ατελών αντισωμάτων). Διαγνωστική αξία έχει επίσης μια αλλεργική δοκιμή με δυσεντερίνη (διάλυμα πρωτεϊνικών κλασμάτων shigella flexneri και sonnei). Η αντίδραση λαμβάνεται υπόψη μετά από 24 ώρες. Θεωρείται θετική παρουσία υπεραιμίας και διήθησης με διάμετρο 10-20 mm.

Θεραπεία της δυσεντερίας

Η κύρια προσοχή δίνεται στην αποκατάσταση του φυσιολογικού μεταβολισμού του νερού-αλατιού, στην ορθολογική διατροφή, στην αποτοξίνωση, στην ορθολογική αντιβιοτική θεραπεία (λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία του παθογόνου στα αντιβιοτικά). Ένα καλό αποτέλεσμα δίνεται από την έγκαιρη χρήση πολυδύναμου βακτηριοφάγου δυσεντερίας, ειδικά δισκίων με επικάλυψη πηκτίνης, η οποία προστατεύει τον φάγο από τη δράση του γαστρικού υγρού HCl. στο λεπτό έντερο, η πηκτίνη διαλύεται, οι φάγοι απελευθερώνονται και δείχνουν την επίδρασή τους. Για προφυλακτικούς σκοπούς, ο φάγος πρέπει να χορηγείται τουλάχιστον μία φορά κάθε τρεις ημέρες (η περίοδος επιβίωσής του στο έντερο).

Ειδική πρόληψη της δυσεντερίας

Διάφορα εμβόλια έχουν χρησιμοποιηθεί για τη δημιουργία τεχνητής ανοσίας κατά της δυσεντερίας: από νεκρά βακτήρια, χημικά, αλκοόλ, αλλά όλα αποδείχθηκαν αναποτελεσματικά και η παραγωγή τους διακόπηκε. Εμβόλια κατά της δυσεντερίας Flexner έχουν δημιουργηθεί από ζωντανό (μεταλλαγμένο, εξαρτώμενο από στρεπτομυκίνη) Shigella Flexneri, ριβοσωμικά εμβόλια, αλλά ούτε αυτά έχουν βρει ευρεία εφαρμογή. Επομένως, το πρόβλημα της ειδικής πρόληψης της δυσεντερίας παραμένει άλυτο. Ο κύριος τρόπος καταπολέμησης της δυσεντερίας είναι η βελτίωση του συστήματος ύδρευσης και αποχέτευσης, η διασφάλιση αυστηρών υγειονομικών συνθηκών στις επιχειρήσεις τροφίμων, ιδίως στη γαλακτοβιομηχανία, σε παιδικά ιδρύματα, σε δημόσιους χώρους και στη διατήρηση της προσωπικής υγιεινής.