Σύνδρομο πεπτικής ανεπάρκειας

Το σύνδρομο δυσπεψίας είναι ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων που σχετίζεται με μειωμένη πέψη θρεπτικών συστατικών λόγω ανεπάρκειας πεπτικών ενζύμων (ενζυμοπάθεια).

Η βάση για την εμφάνιση πεπτικών διαταραχών είναι η γενετικά καθορισμένη ή επίκτητη ανεπαρκής παραγωγή πεπτικών ενζύμων στο λεπτό έντερο. Επιπλέον, παρατηρείται είτε η απουσία σύνθεσης ενός ή περισσότερων ενζύμων, είτε η μείωση της δραστηριότητάς τους, είτε η αλλαγή στις βιοχημικές αντιδράσεις που επηρεάζουν την ενζυμική δραστηριότητα.

Μεταξύ των συγγενών ενζυμοπαθειών, οι πιο συχνές είναι οι ανεπάρκειες δισακχαριδασών (λακτάση, σακχαράση, ισομαλτάση, κ.λπ.), πεπτιδασών (εντεροπάθεια γλουτένης) και εντεροκινάσης. Οι επίκτητες ενζυμοπάθειες παρατηρούνται σε ασθένειες (χρόνια εντερίτιδα, νόσος του Crohn, εκκολπωματίτιδα με εκκολπωματίτιδα, κ.λπ.) και εκτομή του λεπτού εντέρου, σε ασθένειες άλλων πεπτικών οργάνων (παγκρεατίτιδα, ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος) και ενδοκρινικών οργάνων (σακχαρώδης διαβήτης, υπερθυρεοειδισμός), καθώς και κατά τη λήψη ορισμένων φαρμάκων (αντιβιοτικά, κυτταροστατικά, κ.λπ.) και ακτινοβολίας. Μεταξύ των επίκτητων ενζυμοπαθειών, η πιο συχνή είναι οι πεπτικές ενζυμοπάθειες, στις οποίες οι διαταραχές στην παραγωγή και τη δραστηριότητα των ενζύμων σχετίζονται με τη φύση της διατροφής.

Αιτίες πεπτικής ανεπάρκειας

Στην κλινική εικόνα της δυσπεψίας, ανάλογα με την επικράτηση σημείων πεπτικών διαταραχών σε διάφορα μέρη του γαστρεντερικού σωλήνα, γίνεται διάκριση μεταξύ γαστρικών, εντερικών και μερικές φορές παγκρεατογενών μορφών.

Η εμφάνιση γαστρικής δυσπεψίας σχετίζεται με ατροφική γαστρίτιδα, η οποία είναι γνωστό ότι χαρακτηρίζεται από εκκριτική ανεπάρκεια, καθώς και με μη αντιρροπούμενη πυλωρική στένωση και καρκίνο του στομάχου. Η κλινική εικόνα αυτής της δυσπεψίας χαρακτηρίζεται από απώλεια όρεξης, αίσθημα βάρους, διάταση και πίεση στην επιγαστρική περιοχή μετά το φαγητό, ρέψιμο αέρα, τροφή με σάπια οσμή, δυσάρεστη γεύση στο στόμα, ναυτία, μετεωρισμό και διάρροια. Κατά την εξέταση της γαστρικής έκκρισης, ανιχνεύεται αχυλία ή αχλωρυδρία.

Η κοπρική εξέταση αποκαλύπτει συχνότερα εντερική στεατόρροια, όταν λιπαρά οξέα, σάπωνες, αμυλόρροια, κρεατόρροια, αυξημένη περιεκτικότητα σε αμμωνία, μειωμένη στερκοβιλίνη. Η απέκκριση της ινδικάνης με τα ούρα αυξάνεται, η ποσότητα της χολερυθρίνης και των χολικών οξέων σε αυτήν αυξάνεται και η ουροβιλίνη μειώνεται. Η ακτινογραφία του ανώτερου πεπτικού συστήματος αποκαλύπτει συχνότερα επιταχυνόμενη διέλευση του σκιαγραφικού μέσου μέσω του λεπτού εντέρου.

Συμπτώματα πεπτικής ανεπάρκειας

Η θεραπεία της δυσπεψίας περιλαμβάνει κυρίως την επίδραση στην υποκείμενη νόσο. Η θεραπεία της πεπτικής ανεπάρκειας βασίζεται στην πρόσθετη εισαγωγή στη διατροφή ουσιών που λείπουν - πρωτεϊνών, αμινοξέων, βιταμινών, μεταλλικών αλάτων, προκειμένου να διεγείρεται η βιοσύνθεση της πρωτεΐνης ή του προσθετικού μέρους των ενζύμων.

Θεραπεία πεπτικής ανεπάρκειας

Η ανεπάρκεια της βρεγματικής πέψης είναι ένα χαρακτηριστικό σημάδι χρόνιων παθήσεων του λεπτού εντέρου, το μορφολογικό υπόστρωμα των οποίων είναι φλεγμονώδεις, δυστροφικές και σκληρωτικές αλλαγές στην βλεννογόνο μεμβράνη, μείωση του αριθμού και βλάβη στη δομή των λαχνών και των μικρολαχνών ανά μονάδα επιφάνειας. Η εμφάνιση ανεπάρκειας της βρεγματικής πέψης διευκολύνεται από διαταραχές στο ενζυματικό στρώμα της εντερικής επιφάνειας και διαταραχές της εντερικής περισταλτικής, στις οποίες διαταράσσεται η μεταφορά θρεπτικών συστατικών από την εντερική κοιλότητα στην επιφάνεια των εντεροκυττάρων. Αυτό το σύνδρομο συναντάται συχνότερα σε χρόνια εντερίτιδα, εντεροπάθειες, νόσο του Whipple, νόσο του Crohn και άλλες παθήσεις του λεπτού εντέρου.

Η κλινική εικόνα είναι παρόμοια με αυτή που παρατηρείται στην εντερική δυσπεψία και το σύνδρομο δυσαπορρόφησης.

Για την αποσαφήνιση της διάγνωσης, η ενζυμική δραστικότητα (αμυλάση, λιπάση) προσδιορίζεται από την διαδοχική εκρόφησή τους σε ομογενοποιήματα βιοψιών του βλεννογόνου του λεπτού εντέρου που λαμβάνονται με βιοψία αναρρόφησης, η οποία βοηθά επίσης στην ανίχνευση φλεγμονωδών και ατροφικών αλλαγών στον βλεννογόνο. Εκτός από τον προσδιορισμό των ενζύμων, η μελέτη των γλυκαιμικών καμπυλών μετά από φορτία per os μονο-, δι- και πολυσακχαριτών βοηθά στη διαφοροποίηση των συνδρόμων βρεγματικής και κοιλιακής πέψης.

Στη θεραπεία, τα μέσα και οι μέθοδοι που αποσκοπούν στη θεραπεία της υποκείμενης νόσου και στην εξάλειψη των εκδηλώσεων του συνδρόμου δυσαπορρόφησης είναι απαραίτητα. Από αυτή την άποψη, συνιστάται η συνταγογράφηση μιας πλήρους, πλούσιας σε πρωτεΐνες διατροφής, εξαιρουμένων των τροφίμων και των τροφών που ερεθίζουν τα έντερα (δίαιτες αριθ. 4, 46, 4v), στυπτικών, καρμινικών, αντισπασμωδικών, καθώς και θεραπείας υποκατάστασης (παρασκευάσματα ενζύμων και πρωτεϊνών, βιταμίνες, αναβολικά στεροειδή, παρασκευάσματα σιδήρου, ασβέστιο κ.λπ.).

Η ανεπάρκεια της ενδοκυτταρικής πέψης είναι μια πρωτοπαθής ή δευτεροπαθής ζυμωτική παθολογία, η οποία βασίζεται σε γενετικά καθορισμένη ή επίκτητη δυσανεξία στους δισακχαρίτες. Η πρωτοπαθής ανεπάρκεια της ενδοκυτταρικής πέψης, κατά κανόνα, αναπτύσσεται σε νεαρή ηλικία με την εισαγωγή ενός δυσανεκτικού δισακχαρίτη στα τρόφιμα. Η επίκτητη ανεπάρκεια είναι συχνά συνέπεια ασθενειών του λεπτού εντέρου: χρόνια εντερίτιδα, εντεροπάθεια από γλουτένη, εξιδρωματική υποπρωτεϊναιμική εντεροπάθεια, μη ειδική ελκώδης κολίτιδα, εμπλοκή του λεπτού εντέρου στην παθολογική διαδικασία στην ιογενή ηπατίτιδα κ.λπ. Στην παθογένεση του συνδρόμου, η αύξηση των διεργασιών ζύμωσης ως αποτέλεσμα της εισόδου άπεπτων δισακχαριτών στο παχύ έντερο και της ενεργοποίησης της μικροβιακής χλωρίδας έχει σημαντική σημασία.

Η κλινική εικόνα αυτής της μορφής ανεπάρκειας χαρακτηρίζεται από επίμονη διάρροια. Τα κόπρανα είναι υγρά, άφθονα, αφρώδη.

Η κοπρική εξέταση βοηθά στη διάγνωση, η οποία αποκαλύπτει μείωση του pH των κοπράνων και αύξηση της περιεκτικότητας σε οργανικά οξέα. Η φύση των εντερικών διαταραχών μπορεί τελικά να προσδιοριστεί προσδιορίζοντας τη δραστικότητα των δισακχαριδασών σε βιοψίες του εντερικού βλεννογόνου και μελετώντας τις γλυκαιμικές καμπύλες μετά από φόρτωση δισακχαρίτη. Με ανεπάρκεια δισακχαριδάσης, η οποία τη διασπά, η μέγιστη αύξηση της περιεκτικότητάς της από το αρχικό επίπεδο δεν υπερβαίνει τα 0,2-0,25 g / l και η γλυκαιμική καμπύλη φαίνεται επίπεδη.

Η θεραπεία τόσο της γενετικά καθορισμένης (πρωτοπαθούς) όσο και της δευτεροπαθούς ανεπάρκειας δισακχαριδάσης βασίζεται στον αποκλεισμό από τη διατροφή (μόνιμη ή προσωρινή) τροφών και πιάτων που περιέχουν τον μη ανεκτό δισακχαρίτη. Σε περίπτωση δευτεροπαθούς ανεπάρκειας, είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστεί η υποκείμενη νόσος, η οποία μπορεί να οδηγήσει στην αποκατάσταση της ανοχής στον αντίστοιχο δισακχαρίτη. Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι χρήσιμο να συνταγογραφούνται φαλικόρ, φαινοβαρβιτάλη, νεροβόλη, φολικό οξύ, τα οποία διεγείρουν την παραγωγή εντερικών ενζύμων.

Τα προληπτικά μέτρα για την ανεπαρκή πέψη τροφικής προέλευσης θα πρέπει να περιλαμβάνουν πρωτίστως μια ισορροπημένη και ορθολογική διατροφή που να καλύπτει τις φυσιολογικές ανάγκες του οργανισμού σε θρεπτικά συστατικά. Ιδιαίτερη σημασία έχει η κατάλληλη μαγειρική και τεχνολογική επεξεργασία των τροφίμων, η οποία επιτρέπει τη διατήρηση βιταμινών και άλλων θρεπτικών συστατικών, καθώς και την απενεργοποίηση ή καταστροφή επιβλαβών φυσικών συστατικών (αντιβιταμίνες, αναστολείς πρωτεϊνάσης κ.λπ.).

Η πρόληψη της δυσπεψίας τοξικής προέλευσης βασίζεται στη συμμόρφωση με τα πρότυπα υγιεινής που αφορούν τόσο τη σύνθεση των τροφίμων όσο και την πρόληψη της εισόδου ξένων χημικών και βιολογικών ουσιών σε αυτά.