Σύνδρομο ανεπαρκούς πέψης: αιτίες

Η βάση για την εμφάνιση πεπτικών διαταραχών είναι η γενετικά καθορισμένη ή αποκτηθείσα ανεπαρκής παραγωγή πεπτικών ενζύμων στο λεπτό έντερο. Επιπλέον, υπάρχει είτε έλλειψη σύνθεσης ενός ή περισσοτέρων ενζύμων είτε μείωση της δραστηριότητάς τους, ή αλλαγή στις βιοχημικές αντιδράσεις που επηρεάζουν την ενζυματική δραστηριότητα.

Μεταξύ συγγενή fermentopathy συνηθέστερη δισακχαριδάσης ανεπάρκεια (λακτάση, σακχαράσης, ισομαλτάσης et αϊ.), Πεπτιδάσες (γλουτένη εντεροπάθεια), εντεροκινάση. Επίκτητη fermentopathy παρατηρείται σε ασθένειες (χρόνια εντερίτιδα, τη νόσο του Crohn, εκκολπωμάτωση με εκκολπωματίτιδα et αϊ.) Και εκτομή του λεπτού εντέρου, ασθένειες των άλλων πεπτικών οργάνων (παγκρεατίτιδα, ηπατίτιδα, κίρρωση) και ενδοκρινικά όργανα (διαβήτης, gipertiroz), καθώς και λαμβάνοντας ορισμένα φάρμακα (αντιβιοτικά, κυτταροστατικά, κτλ.) και ακτινοβολία. Από απέκτησε fermentopathia πιο συχνή διατροφική fermentopathy στις οποίες οι παραβιάσεις της ανάπτυξης και τη δραστηριότητα των ενζύμων που σχετίζονται με τη φύση της εξουσίας. Έτσι, η ανεπάρκεια της πρωτεΐνης, βιταμίνες, ανόργανα άλατα στη διατροφή, μη ισορροπημένη διατροφή (ανισορροπία αμινοξύ, αναλογία διαταραγμένη μεταξύ λιπαρά οξέα, υδατοδιαλυτές και λιποδιαλυτές βιταμίνες, ανόργανα άλατα) μπορεί να οδηγήσει σε επίμονη διαταραχές της πεπτικής διαδικασίας. Επιπλέον, δραστικότητα αναστολής και ένζυμα βιοσύνθεσης και της πρωτεΐνης μπορεί να οφείλεται σε τοξικές επιδράσεις ορισμένων συστατικών φυσικών τροφίμων ή ρυπαντές των ξένων προσμίξεων. Σε ορισμένα τρόφιμα (όσπρια, δημητριακά, ρύζι, αυγά, κλπ). Θερμοσταθερές ανιχνεύεται ειδικούς αναστολείς πρωτεΐνης σχηματισμού σταθερά σύμπλοκα με πρωτεάσες του γαστρεντερικού σωλήνα και να προκαλέσει δραστικότητα αναστολής τους. Κατά συνέπεια, παραβίασε τις διαδικασίες της πέψης και της αφομοίωσης των πρωτεϊνών των τροφίμων. Η βιοσύνθεση ορισμένων ενζύμων διαταραχθεί από συνένζυμα αποτυχία - υδατοδιαλυτές βιταμίνες. Αυτό οφείλεται στην παρουσία των αντιβιταμινών τροφής που καταστρέφουν ή υποκατεστημένο βιταμίνες στη μοριακή δομή του ενζύμου, σημαντικά μειώνοντας ή αναστέλλοντας πλήρως την ειδική δράση των βιταμινών. ανταγωνιστής Το νικοτινικό οξύ είναι ένα μικρό μόριο - niatsitin niatsinogen και απομονώνονται από αραβόσιτο και πυριδοξίνη - linatin που περιέχονται σε σπόρους λιναριού. ψάρια του γλυκού νερού περιέχουν ένα ένζυμο θειαμινάση ότι καταλύει την υδρολυτική διάσπαση της θειαμίνης. Βρίσκεται στο ωμό αυγό λευκά έντυπα αβιδίνη στο γαστρεντερικό σωλήνα σταθερό σύμπλοκο με βιοτίνη.

Μόλυνσης των τροφίμων αλάτων βαρέων μετάλλων (υδράργυρος, αρσενικό), τα φυτοφάρμακα, μυκοτοξίνες (αφλατοξίνες, trichothecene μυκοτοξίνες et αϊ.), Τα οποία αντιδρούν με ομάδες σουλφυδρυλίου των μορίων πρωτεΐνης που αναστέλλουν τη βιοσύνθεση πρωτεΐνης, αναστέλλει ενζυματική δραστικότητα.

Υπάρχουν διάφορες μορφές του συνδρόμου της ανεπάρκειας της πέψης, που εκδηλώνεται από την παραβίαση της κυρίως κοιλότητας. μεμβρανική και ενδοκυτταρική πέψη. Επιπλέον, υπάρχουν μικτές μορφές πεπτικής αποτυχίας. Όλες αυτές οι ποικιλίες μορφών συνοδεύονται από διάρροια, μετεωρισμό και άλλες δυσπεπτικές διαταραχές. Ταυτόχρονα, κάθε μία από αυτές έχει τις δικές της παθογενετικές ιδιαιτερότητες.

Παραβίαση προτίμηση εσοχή πέψη (δυσπεψία) εμφανίζεται λόγω μη αντισταθμισμένη λειτουργία εκκριτική μείωση του στομάχου, του εντέρου, του παγκρέατος, έκκριση χολής. Ένα σημαντικό ρόλο στη δημιουργία διαδραματίζει παραβίαση της κινητικής λειτουργίας του γαστρεντερικού σωλήνα: τα περιεχόμενα της στασιμότητας λόγω σπασμού, στένωση, ή συμπίεση του εντέρου ή επιταχυνόμενη διέλευση χυμός τροφίμων, λόγω της επιταχυνόμενης περίσταλση. Προώθηση της εμφάνισης δυσπεψίας βαρύνουν εντερικών λοιμώξεων, αλλαγές στην εντερική μικροχλωρίδα, όταν ο αριθμός των bifidobacteria και E. Coli, οι άνω τμήματα του λεπτού εντέρου που κατοικείται από μικροοργανισμούς, ενεργοποιημένα παθογόνο χλωρίδα, προκαλώντας ζύμωση και σήψη στο κόλον. Για δυσπεψία προκαλέσει διατροφικές διαταραχές: υπερφαγία, τρώγοντας ένα μη ισορροπημένη διατροφή με υπερβολικές ποσότητες υδατανθράκων, πρωτεϊνών ή λιπών, την κατανάλωση τροφίμων, στερείται βιταμινών. Ιδιαίτερα επικίνδυνη υπερβολικό φορτίο τροφίμων σε συνδυασμό με την ψυχική και σωματική υπέρτασης, υπερθέρμανση, υπόψυξη, t. Ε Με τους παράγοντες που οδηγούν στην αναστολή της λειτουργίας εκκριτική των αδένων του πεπτικού συστήματος.

Η δυσπεψία παρατηρείται συχνά με βλάβη στο στομάχι, τα έντερα και άλλα όργανα του πεπτικού συστήματος. Προς το παρόν, η απομόνωση της αποκαλούμενης λειτουργικής δυσπεψίας είναι σχεδόν αδικαιολόγητη, αφού αποδεικνύεται ότι κάθε «λειτουργική» ασθένεια έχει το μορφολογικό της υπόστρωμα.

Στην παθογένεση της δυσπεψίας είναι σημαντικά αρκετά πλήρη πέψη των θρεπτικών ουσιών από πεπτικά ένζυμα, επιταχύνοντας ή επιβραδύνοντας το πέρασμα του χυμός μέσω της γαστρεντερικής οδού, καθώς και η εμφάνιση της dysbiosis. Τα βακτήρια που εμφανίζονται στα ανώτερα τμήματα του λεπτού εντέρου εκκρίνουν ένζυμα και λαμβάνουν ενεργό ρόλο στην πέψη των θρεπτικών ουσιών. Ως αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας παράγει τοξικά προϊόντα όπως ινδόλη, αμμωνία, χαμηλού μοριακού βάρους λιπαρά οξέα, η οποία ερεθίζει το βλεννογόνο του εντέρου, την αύξηση της δραστηριότητας του κινητήρα του και μούσκεμα αιτία δηλητηρίασης. Η αύξηση της ενζυματικής δραστηριότητας των μικροοργανισμών στο παχύ έντερο συνοδεύεται από αυξημένο σχηματισμό αυτών των τοξικών προϊόντων και στα περιφερικά τμήματα του εντέρου.