Σύνδρομο πεπτικής ανεπάρκειας - Αιτίες

Η βάση για την εμφάνιση πεπτικών διαταραχών είναι η γενετικά καθορισμένη ή επίκτητη ανεπαρκής παραγωγή πεπτικών ενζύμων στο λεπτό έντερο. Επιπλέον, παρατηρείται είτε η απουσία σύνθεσης ενός ή περισσότερων ενζύμων, είτε η μείωση της δραστηριότητάς τους, είτε η αλλαγή στις βιοχημικές αντιδράσεις που επηρεάζουν την ενζυμική δραστηριότητα.

Μεταξύ των συγγενών ενζυμοπαθειών, οι πιο συχνές είναι οι ανεπάρκειες δισακχαριδασών (λακτάση, σακχαράση, ισομαλτάση, κ.λπ.), πεπτιδασών (εντεροπάθεια γλουτένης) και εντεροκινάσης. Οι επίκτητες ενζυμοπάθειες παρατηρούνται σε ασθένειες (χρόνια εντερίτιδα, νόσος του Crohn, εκκολπωματίτιδα με εκκολπωματίτιδα, κ.λπ.) και εκτομή του λεπτού εντέρου, σε ασθένειες άλλων πεπτικών οργάνων (παγκρεατίτιδα, ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος) και ενδοκρινικών οργάνων (σακχαρώδης διαβήτης, υπερθυρεοειδισμός), καθώς και κατά τη λήψη ορισμένων φαρμάκων (αντιβιοτικά, κυτταροστατικά, κ.λπ.) και ακτινοβολίας. Μεταξύ των επίκτητων ενζυμοπαθειών, η πιο συχνή είναι οι πεπτικές ενζυμοπάθειες, στις οποίες οι διαταραχές στην παραγωγή και τη δραστηριότητα των ενζύμων σχετίζονται με τη φύση της διατροφής. Έτσι, η ανεπάρκεια πρωτεϊνών, βιταμινών, μικροστοιχείων στη διατροφή, η μη ισορροπημένη διατροφή (ανισορροπία αμινοξέων, διαταραχή της αναλογίας μεταξύ λιπαρών οξέων, υδατοδιαλυτών και λιποδιαλυτών βιταμινών, μεταλλικών αλάτων) μπορεί να οδηγήσει σε επίμονες διαταραχές της πεπτικής διαδικασίας. Επιπλέον, η αναστολή της δραστικότητας και της βιοσύνθεσης ενζύμων και πρωτεϊνών μπορεί να προκληθεί από την τοξική επίδραση ορισμένων φυσικών συστατικών των τροφίμων ή ξένων ακαθαρσιών που τα μολύνουν. Σε ορισμένα τρόφιμα (όσπρια, δημητριακά, ρύζι, αυγά κ.λπ.), έχουν βρεθεί θερμοσταθεροί ειδικοί αναστολείς πρωτεϊνών που σχηματίζουν σταθερά σύμπλοκα με πρωτεϊνάσες του γαστρεντερικού σωλήνα και προκαλούν αναστολή της δραστηριότητάς τους. Ως αποτέλεσμα, διαταράσσονται οι διαδικασίες πέψης και αφομοίωσης των πρωτεϊνών των τροφίμων. Η βιοσύνθεση ορισμένων ενζύμων διαταράσσεται λόγω ανεπάρκειας συνενζύμων - υδατοδιαλυτών βιταμινών. Αυτό οφείλεται στην παρουσία αντιβιταμινών στα τρόφιμα, τα οποία καταστρέφουν ή αντικαθιστούν τις βιταμίνες στη δομή των μορίων των ενζύμων, μειώνοντας σημαντικά ή καταστέλλοντας πλήρως την ειδική δράση των βιταμινών. Ο ανταγωνιστής του νικοτινικού οξέος είναι μια ένωση χαμηλού μοριακού βάρους - η νιασίνη και η νιασινογόνος, που απομονώνονται από το καλαμπόκι, και η πυριδοξίνη - η λινατίνη, που περιέχεται στους σπόρους λιναριού. Τα ψάρια του γλυκού νερού περιέχουν το ένζυμο θειαμινάση, το οποίο καταλύει την υδρολυτική διάσπαση της θειαμίνης. Η πρωτεΐνη αβιδίνη που βρίσκεται στα ωμά αυγά σχηματίζει ένα σταθερό σύμπλοκο με βιοτίνη στο γαστρεντερικό σωλήνα.

Μόλυνση τροφίμων με άλατα βαρέων μετάλλων (υδράργυρος, αρσενικό), φυτοφάρμακα, μυκοτοξίνες (αφλατοξίνες, μυκοτοξίνες τριχοθηκενίου, κ.λπ.), τα οποία αντιδρούν με σουλφυδρυλικές ομάδες πρωτεϊνικών μορίων, καταστέλλουν τη βιοσύνθεση πρωτεϊνών και αναστέλλουν την ενζυμική δράση.

Υπάρχουν διάφορες μορφές συνδρόμου πεπτικής ανεπάρκειας, που εκδηλώνονται με διαταραχές κυρίως της κοιλιακής, βρεγματικής (μεμβρανικής) και ενδοκυτταρικής πέψης. Επιπλέον, υπάρχουν μικτές μορφές πεπτικής ανεπάρκειας. Όλες αυτές οι ποικιλίες μορφών συνοδεύονται από διάρροια, μετεωρισμό και άλλες δυσπεπτικές διαταραχές. Ταυτόχρονα, καθεμία από αυτές έχει τα δικά της, πρώτα απ 'όλα, παθογενετικά χαρακτηριστικά.

Η διαταραχή της κυρίως κοιλιακής πέψης (δυσπεψία) συμβαίνει λόγω μη αντιρροπούμενης μείωσης της εκκριτικής λειτουργίας του στομάχου, των εντέρων, του παγκρέατος και της έκκρισης της χολής. Σημαντικό ρόλο στην εμφάνισή της παίζει η διαταραχή της κινητικής λειτουργίας του γαστρεντερικού σωλήνα: στασιμότητα του περιεχομένου λόγω σπασμού, στένωσης ή συμπίεσης του εντέρου ή επιταχυνόμενη διέλευση του χυμού της τροφής λόγω επιταχυνόμενης περισταλτικής. Η εμφάνιση δυσπεψίας διευκολύνεται από προηγούμενες εντερικές λοιμώξεις, αλλαγές στην εντερική μικροχλωρίδα, όταν μειώνεται ο αριθμός των bifidobacteria και E. coli, τα ανώτερα τμήματα του λεπτού εντέρου κατοικούνται από μικροοργανισμούς, ενεργοποιείται η παθογόνος χλωρίδα, προκαλώντας διεργασίες ζύμωσης και σήψης στο παχύ έντερο. Η δυσπεψία προκαλείται από πεπτικές διαταραχές: υπερφαγία, μη ισορροπημένη διατροφή με την κατανάλωση υπερβολικών ποσοτήτων υδατανθράκων, πρωτεϊνών ή λιπών, κατανάλωση τροφών που δεν έχουν βιταμίνες. Ιδιαίτερα επικίνδυνη είναι η υπερβολική κατανάλωση τροφής σε συνδυασμό με ψυχική και σωματική υπερφόρτωση, υπερθέρμανση, υποθερμία, δηλαδή με παράγοντες που οδηγούν σε αναστολή της εκκριτικής λειτουργίας των πεπτικών αδένων.

Η δυσπεψία παρατηρείται συχνά όταν επηρεάζεται το στομάχι, τα έντερα και άλλα όργανα του πεπτικού συστήματος. Προς το παρόν, η διάκριση μεταξύ της λεγόμενης λειτουργικής δυσπεψίας δύσκολα δικαιολογείται, καθώς έχει αποδειχθεί ότι κάθε «λειτουργική» ασθένεια έχει το δικό της μορφολογικό υπόστρωμα.

Στην παθογένεση της δυσπεψίας, σημαντικό ρόλο παίζει η ατελής διάσπαση των τροφικών ουσιών από τα πεπτικά ένζυμα, η επιταχυνόμενη ή αργή διέλευση του χυμού μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα και η εμφάνιση δυσβακτηρίωσης. Τα βακτήρια που εμφανίζονται στα άνω τμήματα του λεπτού εντέρου εκκρίνουν ένζυμα και συμμετέχουν ενεργά στην διάσπαση των τροφικών ουσιών. Ως αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας, σχηματίζονται τοξικά προϊόντα όπως η ινδόλη, η αμμωνία, τα λιπαρά οξέα χαμηλού μοριακού βάρους, τα οποία ερεθίζουν τον εντερικό βλεννογόνο, αυξάνουν την κινητική του δραστηριότητα και, όταν απορροφώνται, προκαλούν δηλητηρίαση του σώματος. Η αύξηση της ενζυματικής δραστηριότητας των μικροοργανισμών στο παχύ έντερο συνοδεύεται από αυξημένο σχηματισμό αυτών των τοξικών προϊόντων στα περιφερικά τμήματα του εντέρου.