Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Αναιμία της υπόφυσης (υποφυσιοκρατία) στα παιδιά
Τελευταία επισκόπηση: 12.07.2025

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Οι μεταβολικές επιδράσεις της σωματοτροπικής ορμόνης (STH) είναι σύνθετες και εκδηλώνονται ανάλογα με το σημείο εφαρμογής. Η αυξητική ορμόνη είναι η κύρια ορμόνη που διεγείρει τη γραμμική ανάπτυξη. Προάγει την ανάπτυξη των οστών σε μήκος, την ανάπτυξη και τη διαφοροποίηση των εσωτερικών οργάνων και την ανάπτυξη του μυϊκού ιστού.
Η ανεπάρκεια αυξητικής ορμόνης αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα πρωτοπαθούς διαταραχής στην έκκριση της αυξητικής ορμόνης στην υπόφυση ή ως αποτέλεσμα διαταραχής της υποθαλαμικής ρύθμισης.
Αιτίες του υποφυσιακού νανισμού σε ένα παιδί.
Η ανάπτυξη του οργανισμού ελέγχεται από έναν μεγάλο αριθμό παραγόντων. Η καθυστέρηση της ανάπτυξης μπορεί να προκληθεί από γενετικά ελαττώματα στην ενδοκρινική ρύθμιση, σωματικές χρόνιες ασθένειες και κοινωνική μειονεξία. Η ορμονική ρύθμιση των διαδικασιών ανάπτυξης πραγματοποιείται μέσω της αλληλεπίδρασης της σωματοτροπίνης, των θυρεοειδικών ορμονών, της ινσουλίνης, των γλυκοκορτικοειδών, των επινεφριδιακών ανδρογόνων και των σεξουαλικών ορμονών. Η ανεπάρκεια ενός από αυτά (μειωμένη έκκριση ή μειωμένη λήψη) μπορεί να καθορίσει τη μία ή την άλλη κλινική παραλλαγή της καθυστέρησης της ανάπτυξης.
Η αιτιολογία του υποϋποφυσισμού είναι πολύ ποικίλη.
- Συγγενής ανεπάρκεια αυξητικής ορμόνης.
- Κληρονομική (παθολογία του γονιδίου της αυξητικής ορμόνης, του παράγοντα μεταγραφής της υπόφυσης, του γονιδίου του υποδοχέα STH-RH).
- Ιδιοπαθής ανεπάρκεια GH-RH.
- Ελαττώματα στην ανάπτυξη του υποθαλαμο-υπόφυσιου συστήματος.
- Επίκτητη ανεπάρκεια αυξητικής ορμόνης.
- Όγκοι του υποθαλάμου και της υπόφυσης (κρανιοφαρυγγίωμα, αμάρτωμα, νευροϊνώμα, γερμίνωμα, αδένωμα υπόφυσης).
- Όγκοι άλλων τμημάτων του εγκεφάλου (γλοίωμα οπτικού χιάσματος).
- Τραυματισμοί.
- Λοιμώδη νοσήματα (ιογενής, βακτηριακή εγκεφαλίτιδα και μηνιγγίτιδα, μη ειδική υποφυσίτιδα).
- Υπερεσοπλιακές αραχνοειδείς κύστεις, υδροκέφαλος.
- Αγγειακή παθολογία (ανευρύσματα των αγγείων της υπόφυσης, έμφραγμα της υπόφυσης).
- Ακτινοβολία κεφαλής και τραχήλου.
- Τοξικές επιδράσεις της χημειοθεραπείας.
- Διηθητικές ασθένειες (ιστιοκυττάρωση, σαρκοείδωση).
- Παροδική (συστατική καθυστέρηση στην ανάπτυξη και την εφηβεία, ψυχοκοινωνικός νανισμός).
- Περιφερική αντίσταση στη δράση της αυξητικής ορμόνης.
- Παθολογία (μεταλλάξεις) του γονιδίου του υποδοχέα της αυξητικής ορμόνης (σύνδρομο Laron, αφρικανικός πυγμαϊκός νανισμός).
- Βιολογικά ανενεργή αυξητική ορμόνη.
- Αντίσταση στον ινσουλινοειδή αυξητικό παράγοντα (IGF-1).
Παθογένεση
Η ανεπάρκεια αυξητικής ορμόνης οδηγεί σε μειωμένη σύνθεση ινσουλινοειδών αυξητικών παραγόντων (διεγέρτες πρωτεϊνικής σύνθεσης), αυξητικού παράγοντα ινοβλαστών (διεγείρει τη διαίρεση των χόνδρινων κυττάρων, του συνδετικού ιστού των συνδέσμων, των αρθρώσεων), επιδερμικού αυξητικού παράγοντα του δέρματος, αυξητικών παραγόντων αιμοπεταλίων, λευκοκυττάρων, ερυθροποιητίνης, νεύρων κ.λπ. στο ήπαρ, τα νεφρά και άλλα όργανα. Η αξιοποίηση της γλυκόζης μειώνεται, η λιπόλυση και η γλυκονεογένεση αναστέλλονται. Η μειωμένη έκκριση γοναδοτροπινών, TSH, ACTH οδηγεί σε μειωμένη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, του φλοιού των επινεφριδίων, των γονάδων.
Η συνδυασμένη ανεπάρκεια αυξητικής ορμόνης, TSH και προλακτίνης, που προκαλείται από γενετικό ελάττωμα του γονιδίου Pit-1 (ή του ειδικού για την υπόφυση μεταγραφικού παράγοντα), οδηγεί στην εμφάνιση συμπτωμάτων υποθυρεοειδισμού σε φόντο σημαντικής καθυστέρησης της ανάπτυξης. Μπορεί να παρατηρηθεί βραδυκαρδία, δυσκοιλιότητα, ξηροδερμία και έλλειψη σεξουαλικής ανάπτυξης.
Το γενετικό ελάττωμα του γονιδίου Prop-1 συνοδεύεται από ανεπάρκεια έκκρισης προλακτίνης, TSH, ACTH, ωχρινοτρόπου (LH) και ωοθυλακιοτρόπου ορμόνης (FSH) μαζί με ανεπάρκεια αυξητικής ορμόνης. Όταν τα γονίδια Pit-1 και Prop-1 διαταράσσονται, αναπτύσσεται πρώτα η ανεπάρκεια αυξητικής ορμόνης, ακολουθούμενη από διαταραχή της έκκρισης άλλων ορμονών της αδενοϋπόφυσης.
Συμπτώματα του υποφυσιακού νανισμού σε ένα παιδί.
Οι ασθενείς χωρίς ορατή βλάβη στην υπόφυση σε φόντο απότομης καθυστέρησης ανάπτυξης, καθυστέρησης του ρυθμού ανάπτυξης και ωρίμανσης των οστών χαρακτηρίζονται από φυσιολογικές σωματικές αναλογίες. Ο παιδίατρος θα πρέπει να σχεδιάσει μια καμπύλη ανάπτυξης για κάθε παιδί με ανεπάρκεια ανάπτυξης. Η καθυστέρηση ανάπτυξης παρατηρείται σε ορισμένα παιδιά μέχρι το τέλος του έτους, αλλά συχνότερα η καθυστέρηση ανάπτυξης γίνεται εμφανής και φτάνει τις τρεις τυπικές αποκλίσεις από το μέσο ύψος των συνομηλίκων κατά 2-4 χρόνια. Χαρακτηριστικά είναι τα μικρά χαρακτηριστικά του προσώπου, τα λεπτά μαλλιά, η υψηλή φωνή, το στρογγυλό κεφάλι, ο κοντός λαιμός, τα μικρά χέρια και πόδια. Ο σωματότυπος είναι βρεφικός, με πλαδαρό ξηρό δέρμα με κιτρινωπή απόχρωση. Τα γεννητικά όργανα είναι υπανάπτυκτα, απουσιάζουν δευτερογενή σεξουαλικά χαρακτηριστικά. Μερικές φορές παρατηρείται συμπτωματική υπογλυκαιμία, συνήθως με άδειο στομάχι. Η νοημοσύνη, κατά κανόνα, δεν υποφέρει.
Με την ανάπτυξη καταστροφικών διεργασιών στην υποθαλαμο-υπόφυση, ο νανισμός αναπτύσσεται σε οποιαδήποτε ηλικία. Σε αυτή την περίπτωση, η ανάπτυξη σταματά, εμφανίζεται εξασθένιση. Η εφηβεία δεν εμφανίζεται και, εάν έχει ήδη ξεκινήσει, μπορεί να υποχωρήσει. Μερικές φορές εμφανίζονται συμπτώματα άποιου διαβήτη - δίψα, πολυουρία. Ένας αναπτυσσόμενος όγκος μπορεί να προκαλέσει πονοκεφάλους, έμετο, προβλήματα όρασης, σπασμούς. Συνήθως, η καθυστέρηση της ανάπτυξης προηγείται της εμφάνισης νευρολογικών συμπτωμάτων.
Διαγνωστικά του υποφυσιακού νανισμού σε ένα παιδί.
Η αναγνώριση της καθυστέρησης ανάπτυξης βασίζεται κυρίως σε ανθρωπομετρικά δεδομένα: ο συντελεστής τυπικής απόκλισης (SD) ανάπτυξης είναι κάτω από -2 για τη χρονολογική ηλικία και το φύλο, ο ρυθμός ανάπτυξης είναι μικρότερος από 4 cm ανά έτος και ο σωματότυπος είναι αναλογικός.
Ενόργανη έρευνα
Η καθυστερημένη οστική ηλικία είναι τυπική (περισσότερο από 2 έτη σε σχέση με τη χρονολογική ηλικία). Μορφολογικές αλλαγές στην υποθαλαμο-υπόφυση περιοχή αποκαλύπτονται με μαγνητική τομογραφία (υποπλασία ή απλασία της υπόφυσης, σύνδρομο ρήξης του μίσχου της υπόφυσης, έκτοπη νευροϋπόφυση, συνοδές ανωμαλίες).
Εργαστηριακή έρευνα
Η διάγνωση της ανεπάρκειας αυξητικής ορμόνης περιλαμβάνει δοκιμές διέγερσης. Ένας μόνο προσδιορισμός της αυξητικής ορμόνης στο αίμα για τη διάγνωση της σωματοτροπικής ανεπάρκειας δεν έχει διαγνωστική αξία λόγω της επεισοδιακής φύσης της έκκρισης. Η αυξητική ορμόνη απελευθερώνεται στο αίμα από τα σωματοτρόπα κάθε 20-30 λεπτά. Οι δοκιμές διέγερσης STH βασίζονται στην ικανότητα διαφόρων φαρμάκων να διεγείρουν την έκκριση της αυξητικής ορμόνης, όπως η ινσουλίνη, η αργινίνη, η ντοπαμίνη, η STH-RH, η κλονιδίνη. Η κλονιδίνη συνταγογραφείται σε δόση 0,15 mg / m2 επιφάνειας σώματος, λαμβάνονται δείγματα αίματος κάθε 30 λεπτά για 2,5 ώρες. Η ολική σωματοτροπική ανεπάρκεια διαγιγνώσκεται στην περίπτωση απελευθέρωσης αυξητικής ορμόνης σε φόντο διέγερσης μικρότερης από 7 ng / ml, μερική ανεπάρκεια - στην κορυφή της απελευθέρωσης από 7-10 ng / ml.
Ο προσδιορισμός των ινσουλινοειδών αυξητικών παραγόντων - IGF-1, IGF-2 και πρωτεΐνης δέσμευσης IGF-3 - είναι μία από τις πιο διαγνωστικά σημαντικές εξετάσεις για την επαλήθευση του νανισμού. Η ανεπάρκεια STH συσχετίζεται στενά με μειωμένα επίπεδα IGF-1, IGF-2 και πρωτεΐνης δέσμευσης IGF-3.
Τι χρειάζεται να εξετάσετε;
Πώς να εξετάσετε;
Διαφορική διάγνωση
Η διαφορική διάγνωση της σωματοτροπικής ανεπάρκειας πραγματοποιείται με τη συνταγματική ανάπτυξη και την καθυστέρηση της εφηβείας. Ένα παιδί γονέων με ιστορικό ανάπτυξης και καθυστέρησης της εφηβείας είναι πολύ πιθανό να κληρονομήσει αυτό το αναπτυξιακό πρότυπο.
Τέτοια παιδιά έχουν φυσιολογικό βάρος και ύψος κατά τη γέννηση, αναπτύσσονται κανονικά έως τα 2 έτη, στη συνέχεια ο ρυθμός ανάπτυξης μειώνεται. Η οστική ηλικία, κατά κανόνα, αντιστοιχεί στην ηλικία ανάπτυξης. Ο ρυθμός ανάπτυξης δεν είναι μικρότερος από 5 cm ετησίως. Οι δοκιμασίες διέγερσης αποκαλύπτουν σημαντική απελευθέρωση αυξητικής ορμόνης (περισσότερο από 10 ng/ml), αλλά η ολοκληρωμένη ημερήσια έκκριση αυξητικής ορμόνης μειώνεται. Η εφηβεία καθυστερεί λόγω της περιόδου καθυστέρησης στην οστική ηλικία. Ο χρόνος επίτευξης του τελικού ύψους μετατοπίζεται χρονικά, το τελικό ύψος είναι συνήθως φυσιολογικό χωρίς ορμονοθεραπεία.
Η πιο δύσκολη διαφορική διάγνωση είναι με τις συνδρομικές μορφές βραχέος αναστήματος:
Το σύνδρομο Laron είναι ένα σύνδρομο δυσανεξίας των υποδοχέων στην αυξητική ορμόνη. Η μοριακή βάση αυτής της νόσου είναι διάφοροι τύποι μεταλλάξεων στο γονίδιο του υποδοχέα STH. Σε αυτή την περίπτωση, η έκκριση της αυξητικής ορμόνης δεν επηρεάζεται, αλλά υπάρχει δυσανεξία των υποδοχέων στην αυξητική ορμόνη στο επίπεδο των ιστών-στόχων. Τα κλινικά συμπτώματα είναι παρόμοια με αυτά σε παιδιά με συγγενή ανεπάρκεια αυξητικής ορμόνης.
Τα ορμονικά χαρακτηριστικά περιλαμβάνουν υψηλά ή φυσιολογικά βασικά επίπεδα αυξητικής ορμόνης στο αίμα, υπερεργική απόκριση αυξητικής ορμόνης σε δοκιμασίες διέγερσης STH, χαμηλά επίπεδα IGF και πρωτεΐνης-3 που δεσμεύει τον IGF στο αίμα.
Για τη διάγνωση του συνδρόμου Laron, χρησιμοποιείται μια δοκιμασία διέγερσης IGF-1 - η εισαγωγή ενός παρασκευάσματος αυξητικής ορμόνης και ο προσδιορισμός των επιπέδων IGF-1 και IGF-BP-3 αρχικά και μία ημέρα μετά το τέλος της δοκιμασίας. Σε παιδιά με σύνδρομο Laron, δεν υπάρχει αύξηση του IGF στο πλαίσιο της διέγερσης, σε αντίθεση με τα παιδιά με νανισμό της υπόφυσης.
Ήδη στο πρώτο στάδιο της διαφορικής διαγνωστικής αναζήτησης σε παιδιά με καθυστέρηση ανάπτυξης, η κλινική εξέταση επιτρέπει την αναγνώριση ασθενών με συνδρομικό νανισμό, καθώς πολλές μορφές χρωμοσωμικής παθολογίας χαρακτηρίζονται από έναν τυπικό φαινότυπο. Ωστόσο, αυτό δεν είναι ένα πολύ απλό έργο, καθώς υπάρχουν περισσότερα από 200 γνωστά συγγενή γενετικά σύνδρομα που συνοδεύονται από βραχύ ανάστημα.
Το σύνδρομο Shereshevsky Turner είναι ένα σύνδρομο δυσγενεσίας των γονάδων. Η συχνότητα είναι 1:2000-1:2500 νεογνά. Χρωμοσωμικές ανωμαλίες:
- πλήρης μονοσωμία 45X0 (57%);
- ισοχρωμόσωμα 46X(Xq) (17%);
- μωσαϊκή μονοσωμία 45X0/46XX;
- 45Χ0/47ΧΧΧ (12%);
- μωσαϊκή μονοσωμία με την παρουσία του χρωμοσώματος Υ 45X0/45XY (4%), κ.λπ.
Τα κλινικά συμπτώματα περιλαμβάνουν νανισμό, στήθος-βαρέλι, θηλές σε μεγάλη απόσταση μεταξύ τους, χαμηλή τριχοφυΐα στο πίσω μέρος του λαιμού, πτυχές του πτερυγίου στον λαιμό, βραχύ λαιμό, γοτθική υπερώα, πτώση, μικρογναθία, βλαισή απόκλιση των αγκώνων, πολλαπλούς μελαγχρωματικούς σπίλους, λεμφοίδημα των χεριών και των ποδιών στα νεογνά.
Συναφείς ασθένειες: ελαττώματα αορτικής βαλβίδας και αορτικής βαλβίδας, ελαττώματα του ουροποιητικού συστήματος, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, αλωπεκία, μειωμένη ανοχή σε υδατάνθρακες.
Για την τόνωση της ανάπτυξης, ενδείκνυται η θεραπεία με ανασυνδυασμένη αυξητική ορμόνη. Η σεξουαλική ανάπτυξη είναι δυνατή στο πλαίσιο της θεραπείας υποκατάστασης με παρασκευάσματα οιστρογόνων και προγεστερόνης.
Σύνδρομο Noonan. Η νόσος είναι σποραδική, αλλά είναι δυνατή η αυτοσωμική επικρατής κληρονομικότητα. Ο φαινότυπος είναι παρόμοιος με αυτόν του συνδρόμου Shereshevsky-Turner. Ο καρυότυπος είναι φυσιολογικός. Κρυπτορχιδισμός και καθυστερημένη εφηβεία στα αγόρια, παρατηρούνται ελαττώματα της δεξιάς καρδιάς. Νοητική υστέρηση παρατηρείται στο 50% των ασθενών. Το τελικό ύψος των αγοριών είναι 162 cm, των κοριτσιών - 152 cm.
Το σύνδρομο Cornelia de Lange περιλαμβάνει καθυστέρηση ανάπτυξης από τη γέννηση, νοητική υστέρηση, συνενωμένα φρύδια, πτώση, μακριές, καμπύλες βλεφαρίδες, μικρογονία, μικρή μύτη με πρόσθια ανοιχτά ρουθούνια, λεπτά χείλη, χαμηλά τοποθετημένα αυτιά, υπερτρίχωση, χαμηλή τριχοφυΐα στο μέτωπο και τον λαιμό, συνδακτυλία, περιορισμένη κινητικότητα του αγκώνα, σκελετική ασυμμετρία, κρυψορχία.
Το σύνδρομο Silver-Russell περιλαμβάνει ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης, σκελετική ασυμμετρία, βράχυνση και καμπυλότητα του πέμπτου δακτύλου, τριγωνικό πρόσωπο, στενά χείλη με πεσμένες γωνίες, πρόωρη εφηβεία, συγγενή εξάρθρωση των ισχίων, νεφρικές ανωμαλίες, υποσπαδία και νοητική υστέρηση (σε ορισμένους ασθενείς).
Η προγηρία - σύνδρομο Hutchinson-Gilford - χαρακτηρίζεται από χαρακτηριστικά πρόωρης γήρανσης που αναπτύσσονται από την ηλικία των 2-3 ετών, με μέσο προσδόκιμο ζωής 12-13 έτη.
Πολλές χρόνιες ασθένειες σχετίζονται με σημαντική καθυστέρηση στην ανάπτυξη. Η υποξία, οι μεταβολικές διαταραχές και η παρατεταμένη δηλητηρίαση οδηγούν στην αδυναμία υλοποίησης των βιολογικών επιδράσεων των ορμονών που ρυθμίζουν τις διαδικασίες ανάπτυξης, παρά τις επαρκείς συγκεντρώσεις τους στο σώμα. Σε αυτή την περίπτωση, ο ρυθμός ανάπτυξης επιβραδύνεται, κατά κανόνα, από την έναρξη μιας σωματικής ασθένειας, υπάρχει καθυστέρηση στη σεξουαλική ανάπτυξη και η οστική ηλικία υστερεί μέτρια σε σχέση με τη χρονολογική ηλικία. Τέτοιες ασθένειες περιλαμβάνουν:
- ασθένειες του σκελετικού συστήματος - αχονδροπλασία, υποχονδροπλασία, ατελής οστεογένεση, μεσολιθική δυσπλασία,
- ασθένειες του εντέρου - νόσος του Crohn, κοιλιοκάκη, σύνδρομο δυσαπορρόφησης, κυστική ίνωση του παγκρέατος,
- διατροφικές διαταραχές - ανεπάρκεια πρωτεϊνών (kwashiorkor), ανεπάρκεια βιταμινών, ανεπάρκεια μετάλλων (ψευδάργυρος, σίδηρος)
- νεφρικές παθήσεις - χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, νεφρική δυσπλασία, νεφρονόφθαλμη Fanconi, νεφρική σωληναριακή οξέωση, νεφρογενής άποιος διαβήτης.
- καρδιαγγειακές παθήσεις - καρδιακές και αγγειακές ανωμαλίες, συγγενής και πρώιμη καρδίτιδα.
- μεταβολικές ασθένειες - γλυκογονώσεις, βλεννοπολυσακχαριδώσεις, λιποειδήσεις
- ασθένειες του αίματος - δρεπανοκυτταρική αναιμία, θαλασσαιμία, υποπλαστική FA;
- ασθένειες του ενδοκρινικού συστήματος - υποθυρεοειδισμός, γοναδική δυσγενεσία, σύνδρομο Cushing, PPR, μη αντιρροπούμενος σακχαρώδης διαβήτης.
Ποιος θα επικοινωνήσει;
Θεραπεία του υποφυσιακού νανισμού σε ένα παιδί.
Σε περίπτωση σωματοτροπικής ανεπάρκειας, είναι απαραίτητη η συνεχής θεραπεία υποκατάστασης με ανθρώπινη αυξητική ορμόνη. Από το 1985, χρησιμοποιούνται παρασκευάσματα ανασυνδυασμένης αυξητικής ορμόνης. Τα Genotropin (Pfaizer), Saizen (Serono), Humatrop (Ely Lilly), Norditropin (NovoNordisk) έχουν εγκριθεί για χρήση. Η ένδειξη για τη χρήση τους είναι η ανεπάρκεια αυξητικής ορμόνης που επιβεβαιώνεται με ορμονικές εξετάσεις. Η θεραπεία του νανισμού της υπόφυσης συνεχίζεται μέχρι να κλείσουν οι ζώνες ανάπτυξης ή να επιτευχθεί ένα κοινωνικά αποδεκτό ύψος. Για τα κορίτσια, αυτό είναι 155 cm, για τα αγόρια - 165 cm.
Αντενδείξεις: κακοήθη νεοπλάσματα, προοδευτική ανάπτυξη ενδοκρανιακών όγκων.
Το κριτήριο για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας του νανισμού της υπόφυσης είναι η αύξηση του ρυθμού ανάπτυξης του παιδιού. Κατά το πρώτο έτος, το παιδί αυξάνει το ύψος του από 8 σε 13 cm, στη συνέχεια 5-6 cm ετησίως. Η θεραπεία με αυξητική ορμόνη δεν οδηγεί σε επιταχυνόμενη ωρίμανση του σκελετού και η εφηβεία ξεκινά στην κατάλληλη οστική ηλικία.
Σε παιδιά με πανυποϋποφυσιασμό, εκτός από τη θεραπεία με αυξητική ορμόνη, είναι απαραίτητη η θεραπεία υποκατάστασης με άλλες ορμόνες - λεβοθυροξίνη νατρίου, γλυκοκορτικοστεροειδή, δεσμοπρεσσίνη. Σε περίπτωση ανεπάρκειας γοναδοτροπίνης, συνταγογραφούνται φυλετικές ορμόνες. Σε παιδιά με πανυποϋποφυσιασμό με καθυστερημένη θεραπεία με αυξητική ορμόνη, η διέγερση της εφηβείας πραγματοποιείται σε απομακρυσμένη περίοδο για την αξιοποίηση του αναπτυξιακού δυναμικού του παιδιού.
Φάρμακα
Πρόβλεψη
Η θεραπεία υποκατάστασης με σκευάσματα αυξητικής ορμόνης και η έγκαιρη χορήγηση σκευασμάτων θυρεοειδούς, επινεφριδίων και σεξουαλικών ορμονών καθορίζουν μια ευνοϊκή πρόγνωση για τη ζωή και την εργασιακή ικανότητα σε παιδιά με συγγενείς μορφές υποϋποφυσιασμού. Σε επίκτητες καταστροφικές διεργασίες στην υπόφυση, η πρόγνωση εξαρτάται από τη φύση της παθολογικής διαδικασίας και τα αποτελέσματα της χειρουργικής επέμβασης.
Использованная литература