Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Κεντρική ορώδης χοριοειδοαμφιβληστροειδοπάθεια: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία
Τελευταία επισκόπηση: 07.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Η κεντρική ορώδης χοριοαμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια νόσος που χαρακτηρίζεται από ορώδη αποκόλληση του νευροεπιθηλίου του αμφιβληστροειδούς ή/και του μελάγχρουν επιθηλίου. Έχει διαπιστωθεί ότι η ορώδης αποκόλληση μπορεί να είναι ιδιοπαθής, καθώς και να προκαλείται από φλεγμονώδεις και ισχαιμικές διεργασίες.
Η αιτία για την ανάπτυξη της νόσου μπορεί να είναι το στρες και η έναρξη της νόσου οφείλεται στην αυξημένη διαπερατότητα της μεμβράνης Bruch. Σε αυτή την περίπτωση, στην παθογένεση της νόσου, αποδίδεται μεγάλη σημασία στην παραβίαση του ρυθμού ροής του αίματος και της υδροστατικής πίεσης στα χοριοτριχοειδή, καθώς και στην αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων των αγγείων του χοριοειδούς. Δεν υπάρχουν ενδείξεις κληρονομικής φύσης της νόσου. Η κεντρική ορώδης χοριοαμφιβληστροειδοπάθεια είναι ευρέως διαδεδομένη σε όλο τον κόσμο. Μεταξύ των ασθενών, κυριαρχούν οι άνδρες στην τρίτη - τέταρτη δεκαετία της ζωής. Η πρόγνωση είναι ευνοϊκή, αλλά συχνά παρατηρούνται υποτροπές.
Συμπτώματα κεντρικής ορώδους χοριοαμφιβληστροειδοπάθειας
Οι ασθενείς παραπονιούνται για ξαφνική θολή όραση, εμφάνιση σκοτεινής κηλίδας μπροστά από το μάτι, μείωση (μικροψία) ή αύξηση (μακροψία) αντικειμένων, παραμόρφωση του σχήματός τους (μεταμορφοψία) στο ένα μάτι, διαταραχή της έγχρωμης όρασης, προσαρμογή. Τα αρχικά συμπτώματα μπορεί να μην γίνουν αντιληπτά από τον ασθενή μέχρι να εκδηλωθεί η νόσος στο άλλο μάτι. Σε 40-50% των περιπτώσεων, η διαδικασία είναι αμφοτερόπλευρη. Η σχετική διατήρηση της οπτικής οξύτητας παρουσία αποκόλλησης του χρωστικού επιθηλίου μπορεί να εξηγηθεί από την παρουσία μη αποκολλημένου νευροεπιθηλίου του αμφιβληστροειδούς.
Στο πρώιμο στάδιο της νόσου, εμφανίζεται στο κεντρικό τμήμα μια εστία υπερυψωμένου θολωμένου αμφιβληστροειδούς, με διάμετρο από 0,5 έως 5 διαμέτρους του οπτικού νευρικού δίσκου. Κατά μήκος της άκρης της εστίας, τα καμπτικά αγγεία δημιουργούν ένα χείλος φωτεινού αντανακλαστικού.
Μετά από μερικές εβδομάδες, η προβολή της βλάβης μειώνεται και η θολερότητα του αμφιβληστροειδούς εξαφανίζεται. Μικρές κιτρινωπές-λευκές κηλίδες που ονομάζονται ιζήματα παραμένουν στο σημείο της βλάβης. Η οπτική οξύτητα αυξάνεται, αλλά το σχετικό σκότωμα παραμένει στο οπτικό πεδίο. Αργότερα, η οπτική οξύτητα αποκαθίσταται, τα υποκειμενικά και αντικειμενικά συμπτώματα της νόσου εξαφανίζονται, αλλά η διαδικασία συχνά υποτροπιάζει. Μετά από μια επαναλαμβανόμενη προσβολή της νόσου, περιοχές ανομοιόμορφης μελάγχρωσης παραμένουν στην περιοχή της ωχράς κηλίδας.
[ Τι σε προβληματιζει?
Διάγνωση κεντρικής ορώδους χοριοαμφιβληστροειδοπάθειας
Η διάγνωση επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα της αγγειογραφίας με φλουορεσκεΐνη: αποκαλύπτονται ένα ή περισσότερα ελαττώματα στο χρωστικό επιθήλιο, μέσω των οποίων η χρωστική ουσία διέρχεται στον υποεπιθηλιακό και υποαμφιβληστροειδικό χώρο.
Τι χρειάζεται να εξετάσετε;
Πώς να εξετάσετε;
Θεραπεία κεντρικής ορώδους χοριοαμφιβληστροειδοπάθειας
Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αυθόρμητη επούλωση συμβαίνει εντός λίγων εβδομάδων ή μηνών. Ανάλογα με την πιθανολογούμενη αιτιολογία της διαδικασίας, χορηγείται αφυδάτωση και αντιφλεγμονώδης θεραπεία, συνταγογραφούνται στεροειδή· πραγματοποιείται επίσης φωτοπηξία με λέιζερ για το κλείσιμο ελαττωμάτων στο χρωστικό επιθήλιο.