Χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια κατά την εγκυμοσύνη

Σύμφωνα με τον ορισμό της ΠΟΥ, η καρδιακή ανεπάρκεια κατά την εγκυμοσύνη είναι η αδυναμία της καρδιάς να προμηθεύει αίμα στους ιστούς του σώματος σύμφωνα με μεταβολικές ανάγκες σε κατάσταση ηρεμίας ή / και με μέτρια σωματική άσκηση. Οι κύριες εκδηλώσεις της καρδιακής ανεπάρκειας είναι η μείωση της ανοχής της σωματικής δραστηριότητας και η καθυστέρηση στο σώμα του υγρού.

Η καρδιακή ανεπάρκεια (ΚΑ) - τακτική και η πιο σοβαρή επιπλοκή των διαφόρων παθήσεων του καρδιαγγειακού συστήματος (συγγενείς και επίκτητες καρδιακές παθήσεις, νόσο στεφανιαίας αρτηρίας, οξεία μυοκαρδίτιδα και η καρδιομυοπάθεια, λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα, υπέρταση, καρδιακές αρρυθμίες και αγωγιμότητας).

Στο επίκεντρο της εμφάνισης και προόδου της καρδιακής ανεπάρκειας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι δύο αλληλένδετες παθοφυσιολογικός μηχανισμός - αναδιαμόρφωση της καρδιάς (η οποία ορίζεται ένα σύνολο αλλαγές στο σχήμα και το μέγεθος της κοιλότητας και της κοιλιακής μάζας, καθώς και η δομή, υπερδομή και του μεταβολισμού του μυοκαρδίου) και την ενεργοποίηση των νευρικών ορμονών συστημάτων και, πάνω απ 'όλα, συμπαθητικοαδρενεργικά (NAC), ρενίνης-αγγειοτενσίνης (RAS), βασοπρεσίνη και η ενδοθηλίνη.

Εγκυμοσύνη προωθεί την ανάπτυξη και την πρόοδο της καρδιακής ανεπάρκειας που οφείλεται σε σημαντικές μεταβολές στην αιμοδυναμική (BCC αύξηση, του καρδιακού ρυθμού, ολική περιφερική αντίσταση, την εμφάνιση ενός πρόσθετου πλακούντα κυκλοφορία), την επιτάχυνση του μεταβολισμού, προφέρεται ενδοκρινικό και νευροχυμικές μετατοπίσεις. Τις περισσότερες φορές, η εμφάνιση και η ανάπτυξη της καρδιακής ανεπάρκειας συμβαίνουν σε μια περίοδο 26-32 εβδομάδων. εγκυμοσύνης, δηλαδή κατά την περίοδο του μέγιστου φορτίου αιμοδυναμική, καθώς και κατά την περίοδο μετά τον τοκετό.

[1], [2], [3], [4]

Συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας κατά την εγκυμοσύνη

Τα κλινικά συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας κατά την εγκυμοσύνη ποικίλλουν. Περιλαμβάνουν ενδείξεις που υποδηλώνουν μείωση της ανοχής στην άσκηση και κατακράτηση υγρών στο σώμα. Σχετικά με τη στασιμότητα στον μικρό κύκλο της κυκλοφορίας του αίματος υποδεικνύεται από δύσπνοια, ακροκυάνωση, καρδιακό άσθμα, σε έναν μεγάλο κύκλο - αύξηση του ήπατος, πρήξιμο και παλμός των σφαγιτιδικών φλεβών, ασκίτης, οίδημα, νυκτουρία.

Οξεία συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια - πνευμονικό οίδημα

Η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης αποτελεί σοβαρή απειλή για τη ζωή της εγκύου γυναίκας και της μητέρας κατά τον τοκετό. Τις περισσότερες φορές, αναπτύσσεται ανάλογα με τον τύπο αποτυχίας της αριστερής κοιλίας - καρδιακού άσθματος ή πνευμονικού οιδήματος.

Το πνευμονικό οίδημα είναι μια έντονη αύξηση της ενυδάτωσης των πνευμόνων λόγω της διείσδυσης υγρού από τα τριχοειδή αγγεία στον ενδιάμεσο ιστό και τις κυψελίδες, με αποτέλεσμα τη διακοπή του αερισμού τους.

Οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί ανάπτυξης του πνευμονικού οιδήματος είναι:

• η συσσώρευση υδροστατικής πίεσης στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία.
• μειωμένη ογκολογική αρτηριακή πίεση.
• αυξημένη διαπερατότητα των κυψελιδικών μεμβρανών των κυψελίδων.
• παραβίαση της λεμφικής αποστράγγισης του πνευμονικού ιστού.

Σύμφωνα με τον πρώτο μηχανισμό, αναπτύσσεται καρδιογενές πνευμονικό οίδημα (δηλαδή, σωστή αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια), άλλα τρία είναι χαρακτηριστικά του μη καρδιογενούς πνευμονικού οιδήματος.

Εγκυμοσύνη σε γυναίκες ασθενείς αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο πνευμονικού οιδήματος, η οποία οφείλεται στις ιδιαιτερότητες της αιμοδυναμικής (μια σημαντική αύξηση στην CBV) και νευρο-χυμική μηχανισμούς ρύθμισης, η τάση σε κατακράτηση υγρών και νατρίου, δυσλειτουργία των κυτταρικών μεμβρανών, σταθερή συναισθηματικό στρες, σε σχέση hypoproteinemia, οδηγώντας σε μείωση της ογκωτική πίεση του αίματος, και η ανεπαρκής αποστράγγιση της λέμφου που σχετίζονται με μηχανικούς παράγοντες, ιδίως το υψηλό κύρος του διαφράγματος.

Καρδιογενές πνευμονικό οίδημα - η πιο συχνή παραλλαγή που προκύπτει από οξεία ανεπάρκεια της αριστερής καρδιάς, που συμβαίνουν σε διαφορετικές καρδιακές ανωμαλίες, που αποκτήθηκαν και συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες, οξεία μυοκαρδίτιδα, καρδιομυοπάθεια, macrofocal cardiosclerosis, υπέρταση και κ.λπ. Στις περισσότερες έγκυες πνευμονικό οίδημα αναπτύσσεται μιτροειδούς. στένωση, ο κύριος παθογενετικός παράγοντας ανάπτυξης του οποίου είναι η υπερβολία.

Υπάρχουν τέσσερα στάδια ανάπτυξης πνευμονικού οιδήματος:

• Στάδιο - υπάρχει μόνο περιμπρονικό οίδημα.
• II στάδιο - υγρό συσσωρεύεται σε διασωληνωτά διαφράγματα.
• ΙΙ (στάδιο - υγρό κολυμπά μέσα στις κυψελίδες.
• IV (τελικό) στάδιο - ο όγκος του ενδιάμεσου υγρού αυξάνεται κατά περισσότερο από 30% του αρχικού επιπέδου και εμφανίζεται στους μεγάλους βρόγχους και την τραχεία.

Σύμφωνα με αυτά τα στάδια, γίνεται διάγνωση της διάμεσης (κλινικά εκδηλωμένης με καρδιακό άσθμα) και του κυψελιδικού οιδήματος των πνευμόνων. Η ταχεία και μαζική εφίδρωση του υγρού στις κυψελίδες οδηγεί σε πνευμονικό οίδημα "αστραπής", το οποίο συνοδεύεται από ασφυξία και συχνά τελειώνει με θάνατο. Η αιτιολογία διακρίνει τη ρευματική και μη-ρευματική μυοκαρδίτιδα. το τελευταίο μπορεί να είναι μολυσματικό - βακτηριακό, ιικό, παρασιτικό και σε άλλες ασθένειες.

Μη ρευματικές μυοκαρδίτιδα είναι το αποτέλεσμα άμεσο ή έμμεσο αποτέλεσμα επί μηχανισμό μόλυνση αλλεργίας ή αυτοανοσία μη λοιμώδεις ή μολυσματικών παράγοντα (φάρμακο, ορός γάλακτος, προϊόντα τροφίμων, κλπ ..) στο μυοκάρδιο.

Cardiosclerosis (miokardiofibroz) - αυτή είναι η τελική φάση της διαφόρων καρδιακών παθήσεων: μυοκαρδίτιδα (myocarditic kardiosklerosis), αθηροσκλήρωση, στεφανιαία αρτηρία (αθηρωματικών καρδιο), έμφραγμα του μυοκαρδίου (έμφραγμα του μυοκαρδίου). Έγκυες συμβαίνει κυρίως myocarditic καρδιο (miokardiofibroz).

Η διάγνωση της μυοκαρδίτιδας σε έγκυες ρυθμίζεται βάσει κλινικών στοιχείων (δύσπνοια, αίσθημα παλμών, πόνος στο στήθος, περιορισμό της σωματικής δραστηριότητας, αρρυθμίες, αναγνωρίζουν CH), electro και υπερηχοκαρδιογραφικών μελέτες.

Οι ενδείξεις για έκτρωση είναι:

• οξεία μυοκαρδίτιδα.
• καρδιοσκλήρυνση με σοβαρές διαταραχές του ρυθμού.
• Στάδια CH IIA και παραπάνω.
• III-IV FK.
• σημεία στεφανιαίας παθολογίας.

Η μετατόπιση των θεραπευτικών μέτρων σε μυοκαρδίτιδα: αναπροσαρμογή των εστιών των χρόνιων λοιμώξεων, ΜΣΑΦ, αντιβιοτικά, στεροειδή (χωρίς επίδραση επί NSAID), απευαισθητοποίηση παράγοντες, μεταβολικές δράσεις των φαρμάκων, βήτα-αποκλειστές.

[5], [6], [7]

Ταξινόμηση της καρδιακής ανεπάρκειας κατά την εγκυμοσύνη

Η ταξινόμηση της καρδιακής ανεπάρκειας στην εγκυμοσύνη, που εγκρίθηκε από το VI Εθνικό Συνέδριο Καρδιολόγων της Ουκρανίας (2000), περιλαμβάνει τον ορισμό της κλινικής φάσης, της λειτουργικής τάξης και της επιλογής.

Κλινικά στάδια καρδιακής ανεπάρκειας (αντιστοιχεί στο στάδιο χρόνιας κυκλοφοριακής ανεπάρκειας σύμφωνα με την ταξινόμηση του ND Strazhesko, V. Kh. Vasilenko):

• CH I - λανθάνουσα ή αρχική.
• CH II - εκφρασμένη (χωρισμένη σε IIA - αρχή μιας μακράς βαθμίδας και ΙΙΒ - τέλος αυτού του σταδίου).
• CH III - η τελική, δυστροφική.

Το στάδιο της καρδιακής ανεπάρκειας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης αντικατοπτρίζει το στάδιο της κλινικής εξέλιξης αυτής της διαδικασίας, ενώ η λειτουργική κατηγορία του ασθενούς είναι ένα δυναμικό χαρακτηριστικό που μπορεί να αλλάξει υπό την επίδραση της θεραπείας.

Σύμφωνα με τα κριτήρια του NYHA, διακρίνονται τέσσερις λειτουργικές κατηγορίες (FC) του ασθενούς:

• I FC - ένας ασθενής με καρδιακή πάθηση πάσχει από συνηθισμένη σωματική άσκηση χωρίς δύσπνοια, κουρασμένη από τα κατάλοιπα ή τις παλμούς.
• II FK - ένας ασθενής με μέτριο περιορισμό της σωματικής δραστηριότητας, στην οποία παρατηρείται δύσπνοια, κόπωση, αίσθημα παλμών κατά την κανονική σωματική άσκηση.
• III FC - υπάρχει σημαντικός περιορισμός της σωματικής δραστηριότητας, δεν υπάρχουν παράπονα σε κατάσταση ηρεμίας, αλλά ακόμη και με μικρή σωματική άσκηση, δύσπνοια, κόπωση, αίσθημα παλμών.
• IV FC - σε οποιοδήποτε επίπεδο φυσικής δραστηριότητας και σε ηρεμία, εμφανίζονται αυτά τα υποκειμενικά συμπτώματα.

Η πλειοψηφία των εγκύων γυναικών που πάσχουν από καρδιακή παθολογία ανήκουν στις ομάδες I και II FK, λιγότερο από το 20% των ασθενών - III και IV FC.

Παραλλαγές καρδιακής ανεπάρκειας: με συστολική δυσλειτουργία - συστολική καρδιακή ανεπάρκεια (κλάσμα εξώθησης, PV <40%), με συντηρημένη συστολική λειτουργία - διαστολική CH (PV> 40%).

[8], [9], [10], [11], [12],

Διάγνωση της καρδιακής ανεπάρκειας κατά την εγκυμοσύνη

Διάγνωση της καρδιακής ανεπάρκειας κατά την κύηση βασίζεται σε κλινικά συμπτώματα, τις μεθόδους εργαλείο εξερεύνησης δεδομένων να αντικειμενοποιήσουν δυσλειτουργία του μυοκαρδίου και την αναδιαμόρφωση της καρδιάς (ηχοκαρδιογραφία με Doppler, ΗΚΓ και ακτίνων-Χ), όπως επίσης και τα θετικά αποτελέσματα της θεραπείας που αποσκοπούν στην εξάλειψη κυκλοφορικές διαταραχές.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Παράδοση έγκυων γυναικών με καρδιακή ανεπάρκεια

Έχοντας CH ΙΙΑ παραπάνω στάδιο, III και IV FC, ανεξάρτητα από τη φύση των καρδιακών παθήσεων, απαιτεί ήπια μέθοδος παράδοσης: σε απλές περιπτώσεις - απόπειρες τερματισμού με χειρουργική επέμβαση λαβίδα και κάτω από δυσμενείς μαιευτικές κατάσταση (ισχιακή προβολή στενή λεκάνη) - καισαρική τομή.

Στα στάδια CH IIB και CH III, είναι υποχρεωτική η διακοπή της γαλουχίας, με το CH IIA να αποκλείεται συνήθως η νυχτερινή σίτιση.

[19], [20]

Θεραπεία καρδιακής ανεπάρκειας κατά την εγκυμοσύνη

Η θεραπεία της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας σε έγκυες γυναίκες παρέχει:

• περιορισμός φορτίου: με CH IIA - ημι-ταχυδρομικό καθεστώς και μέτρια σωματική δραστηριότητα ("άνετα" καθεστώτα κινητήρα). με CH IIB και CH III - ξεκούραση στο κρεβάτι και αναπνευστική γυμναστική στο κρεβάτι.
• θεραπεία της υποκείμενης νόσου που προκάλεσε CH,
• μια δίαιτα με περιορισμένη πρόσληψη υγρού και χλωριούχου νατρίου (λιγότερο από 3 g / ημέρα σε Ι-ΙΙ FC και λιγότερο από 1,5 g / ημέρα σε III-IV FC).

Φαρμακευτική θεραπεία

Κατά την εγκυμοσύνη, οι συνηθέστερα χρησιμοποιούμενες στην καρδιακή κλινική για τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας είναι αναστολείς του ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης. Οι προετοιμασίες αυτής της ομάδας προκαλούν καθυστέρηση στην ανάπτυξη του εμβρύου, συσπάσεις των άκρων, παραμόρφωση του κρανίου και του λιθίου, υποπλασία των πνευμόνων, υπο-πανώλη, ακόμη και πρόωρο θάνατο. Εκτός από τις άμεσες αρνητικές επιπτώσεις στο έμβρυο, οδηγούν σε σπασμό των αγγείων της λεκάνης της μήτρας-πλακούντα, επιδεινώνοντας περαιτέρω το έμετο του εμβρύου.

Επίσης, οι αποκλειστές των υποδοχέων της αγγειοτασίνης II αντενδείκνυνται κατηγορηματικά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Για τη θεραπεία του CHF σε έγκυες γυναίκες χρησιμοποιούν φάρμακα διαφόρων ομάδων:

• διουρητικά με εμφανή κλινικά σημεία κατακράτησης υγρών στο σώμα. το φάρμακο επιλογής είναι η φουροσεμίδη (40 mg / sug 2-3 φορές την εβδομάδα).
• οι καρδιακές γλυκοσίδες (διγοξίνη 0,25-0,50 mg / ημέρα) συνταγογραφούνται για ταχυσυστολική μορφή κολπικής μαρμαρυγής. CH IIA και πάνω από τα στάδια, III-IV FC.
• περιφερικά αγγειοδιασταλτικά χρησιμοποιούνται σε CH με σημεία πνευμονικής συμφόρησης: μολσιδομίνη 3-8 mg 3 φορές την ημέρα (αντενδείκνυται στο τρίμηνο).
• Οι β-αποκλειστές συνταγογραφείται σε όλους τους ασθενείς με CHF FC II-IV, αρχίζοντας με την ελάχιστη δόση, σταδιακά αυξήθηκε μέχρι την δόση στόχο εβδομαδιαία: μετοπρολόλη ή την ατενολόλη (με 6,25 έως 50 mg), καρβεδιλόλη (από 3,125 έως 25 mg), βισοπρολόλη ( από 1,25 έως 10 mg), νεβιβολόλη (από 1,25 έως 10 mg). Στο διορισμό του βήτα-αναστολείς θα πρέπει να γνωρίζουν ότι αυξάνουν τον τόνο της μήτρας και την απειλή της διακοπής της κυήσεως μπορεί να προκαλέσει αποβολή? μειώνουν επίσης την utero-πλακούντα ροή του αίματος. Μία από τις αποδεδειγμένες αρνητικές επιπτώσεις των βήτα-αποκλειστές κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι εμβρυϊκή καθυστέρηση της ανάπτυξης. Δεδομένου ότι οι β-αναστολείς μπορεί να προκαλέσει βραδυκαρδία και υπόταση στο νεογέννητο, θα πρέπει να σταματήσει τη λήψη τους 48 ώρες πριν από την παράδοση?
• σημαίνει την ομαλοποίηση του μεταβολισμού του μυοκαρδίου: Riboxinum (0.2 g, 3 φορές την ημέρα), βιταμίνες, οροτικό καλίου (0.25 g -0.5 3 φορές την ημέρα), τριμεταζιδίνης (20 mg 3 φορές την ημέρα).

Στη θεραπεία της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας σε εγκύους ασθενείς με αριστερή κοιλιακή διαστολική δυσλειτουργία χρησιμοποιείται βεραπαμίλη, βήτα-αποκλειστές, θα πρέπει να απορρίπτεται (ή πολύ περιορισμένη χρήση) των καρδιακών γλυκοζιτών, διουρητικά, νιτρικά (ορίζεται συστολική πραγματοποίηση CH).