Χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (COPD)

Η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (COPD) χαρακτηρίζεται από την παρουσία μερικώς αναστρέψιμης απόφραξης των αεραγωγών που προκαλείται από μια παθολογική φλεγμονώδη απόκριση σε τοξίνες, συχνά καπνό τσιγάρων.

Η ανεπάρκεια της άλφα-αντιτρυψίνης και μια ποικιλία επαγγελματικών προσμείξεων είναι λιγότερο συχνές αιτίες της ανάπτυξης αυτής της παθολογίας στους μη καπνιστές. Με τα χρόνια, τα συμπτώματα αναπτύσσονται - παραγωγικός βήχας και δύσπνοια. Τα συχνά σημάδια είναι η εξασθένιση της αναπνοής και του συριγμού. Οι σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να περιπλέκονται από την απώλεια βάρους, τον πνευμοθώρακα, την αποτυχία της δεξιάς κοιλίας και την αναπνευστική ανεπάρκεια. Η διάγνωση βασίζεται σε αναμνησία, φυσική εξέταση, ακτινογραφίες στήθους και δοκιμές πνευμονικής λειτουργίας. Θεραπεία με βρογχοδιασταλτικά και γλυκοκορτικοειδή, εάν είναι απαραίτητο, θεραπεία οξυγόνου. Περίπου το 50% των ασθενών πεθαίνουν εντός 10 ετών από τη διάγνωση.

Η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (COPD) περιλαμβάνει χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα και εμφύσημα. Πολλοί ασθενείς έχουν σημεία και συμπτώματα και των δύο συνθηκών.

Χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα - χρόνια βρογχίτιδα με απόφραξη των αεραγωγών. Η χρόνια βρογχίτιδα (που ονομάζεται επίσης χρονίως αυξημένο σύνδρομο έκκρισης πτυέλων) ορίζεται ως ένας παραγωγικός βήχας που διαρκεί τουλάχιστον 3 μήνες για 2 συνεχή έτη. Η χρόνια βρογχίτιδα γίνεται χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα εάν αναπτυχθούν σπιρομετρικά σημάδια απόφραξης των αεραγωγών. Χρόνια ασθματική βρογχίτιδα - όπως, μερικώς σύμπτωση κατάσταση που χαρακτηρίζεται από χρόνιο παραγωγικό βήχα, συριγμό και μερικώς αναστρέψιμη απόφραξη των αεραγωγών σε καπνιστές με ιστορικό βρογχικού άσθματος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι δύσκολο να γίνει διάκριση της χρόνιας αποφρακτικής βρογχίτιδας από την ασθματική βρογχίτιδα.

Εμφύσημα - είναι καταστροφή του πνευμονικού παρεγχύματος, οδηγώντας σε απώλεια της ελαστικότητας και την καταστροφή των κυψελιδικών διαφραγμάτων και ακτινική τέντωμα της αναπνευστικής οδού, η οποία αυξάνει τον κίνδυνο κατάρρευσης των αεραγωγών. Η υπερμετρωπία των πνευμόνων, ο περιορισμός της αναπνευστικής ροής εμποδίζει τη διέλευση του αέρα. Οι εναέριοι χώροι αυξάνονται και, τελικά, μπορούν να μετατραπούν σε ταύρους.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Επιδημιολογία του HOBE

Το 2000, περίπου 24 εκατομμύρια άνθρωποι στις ΗΠΑ είχαν ΧΑΠ, εκ των οποίων μόνο 10 εκατομμύρια διαγνώστηκαν. Την ίδια χρονιά, η ΧΑΠ κατέλαβε την τέταρτη θέση στον αριθμό των αιτιών θανάτου (119.054 περιπτώσεις σε σύγκριση με 52.193 το 1980). Κατά την περίοδο 1980-2000, η θνησιμότητα από ΧΑΠ αυξήθηκε κατά 64% (από 40,7 σε 66,9 ανά 100 000 πληθυσμούς).

Η συχνότητα εμφάνισης, συχνότητας εμφάνισης και θνησιμότητας αυξάνεται με την ηλικία. Η επικράτηση είναι υψηλότερη στους άνδρες, αλλά η συνολική θνησιμότητα είναι ίδια για τους άνδρες και τις γυναίκες. Η νοσηρότητα και η θνησιμότητα είναι γενικά υψηλότερη μεταξύ των λευκών φυλών, των εργατών και των ατόμων με χαμηλότερο μορφωτικό επίπεδο. πιθανώς αυτό οφείλεται στον μεγάλο αριθμό καπνιστών σε αυτές τις κατηγορίες του πληθυσμού. Προφανώς, οι οικογενειακές περιπτώσεις ΧΑΠ δεν συσχετίζονται με έλλειψη άλφα-αντιτρυψίνης (αναστολέας άλφα-αντιπροστασίας).

Η συχνότητα εμφάνισης της ΧΑΠ αυξάνεται παγκοσμίως λόγω του αυξημένου καπνίσματος σε βιομηχανικά ανεπτυγμένες χώρες, της μείωσης της θνησιμότητας λόγω λοιμωδών νοσημάτων και της ευρείας χρήσης καυσίμων βιομάζας. Η ΧΑΠ προκάλεσε περίπου 2,74 εκατομμύρια θανάτους παγκοσμίως το 2000 και αναμένεται να καταστεί μία από τις πέντε μεγαλύτερες ασθένειες του κόσμου έως το 2020.

[8], [9], [10], [11], [12],

Τι προκαλεί τη ΧΑΠ;

Το κάπνισμα τσιγάρων είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου στις περισσότερες χώρες, αν και μόνο το 15% περίπου των καπνιστών αναπτύσσουν κλινικά εμφανή ΧΑΠ. Το ιστορικό της χρήσης 40 ή περισσότερων χρόνων της ουροδόχου κύστης είναι ιδιαίτερα προγνωστικό. Ο καπνός από την καύση βιοκαυσίμων για το μαγείρεμα στο σπίτι είναι ένας σημαντικός αιτιολογικός παράγοντας στις υπανάπτυκτες χώρες. Οι καπνιστές με προϋπάρχουσα αντιδραστικότητα των αεραγωγών (που ορίζεται ως αυξημένη ευαισθησία σε εισπνεόμενη μεθαχολίνη χλωρίδιο) ακόμη και εν απουσία της κλινικής άσθματος έχουν υψηλότερο κίνδυνο για την ανάπτυξη COPD από εκείνους χωρίς αυτό παθολογία. Χαμηλό σωματικό βάρος, αναπνευστικές λοιμώξεις στην παιδική ηλικία, η έκθεση σε παθητικό κάπνισμα, η ρύπανση του αέρα και των επαγγελματικών ρύπων (π.χ. ορυκτά ή σκόνη βάμβακος) ή χημικές ουσίες (π.χ., κάδμιο) συμβάλλουν στον κίνδυνο της ΧΑΠ, αλλά μικρή σημασία σε σχέση με το κάπνισμα τσιγάρων.

Γενετικοί παράγοντες έχουν επίσης σημασία. Η πιο καλά μελετημένη γενετική διαταραχή - έλλειψη ανεπάρκεια άλφα-αντιθρυψίνης - είναι πραγματικός λόγος για την ανάπτυξη εμφυσήματος σε μη καπνιστές και επηρεάζει την ευαισθησία στη νόσο στους καπνιστές. Gene πολυμορφισμός μικροσωμικές εποξειδίου υδρολάσης, πρωτεΐνη βιταμίνης D-δέσμευσης, 11_-1R ανταγωνιστή και του υποδοχέα της IL-1 συνδέεται με μια ταχεία μείωση του ταχέως εκπνεόμενου όγκου σε 1 δευτερόλεπτο (FEV) σε επιλεγμένους πληθυσμούς.

Σε γενετικά προδιάθετους ανθρώπους τα αποτελέσματα της εισπνοής προκαλούν φλεγμονώδη αντίδραση στην αναπνευστική οδό και στις κυψελίδες, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη της νόσου. Υποτίθεται ότι η διαδικασία οφείλεται σε αύξηση της δραστικότητας πρωτεάσης και σε μείωση της αντιπροστασίας. Στην κανονική διαδικασία αποκατάστασης της πρωτεάσης πνευμονικού ιστού - ουδετερόφιλων ελαστάση, μεταλλοπρωτεϊνάσες ιστού και καθεψίνες, ελαστίνη και να καταστρέψει συνδετικού ιστού. Η δράση τους αντισταθμίζεται από αντιπρωτεάσες - άλφα-αντιθρυψίνη, αναστολέα εκκριτικής leukoproteinase, που παράγεται από το επιθήλιο των αεραγωγών, elafinom και αναστολέας μεταλλοπρωτεϊνασών ιστού μήτρας. Σε ασθενείς με ΧΑΠ, ενεργοποιημένα ουδετερόφιλα και άλλα φλεγμονώδη κύτταρα απελευθερώνουν πρωτεάσες κατά τη διάρκεια της φλεγμονής. η δραστικότητα πρωτεάσης υπερβαίνει την δραστικότητα αντιπροστασίας και ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται καταστροφή ιστού και αυξημένη έκκριση βλέννας. Η ενεργοποίηση των ουδετερόφιλων και μακροφάγων οδηγεί επίσης σε μια συσσώρευση ελεύθερων ριζών, ανιόντα υπεροξειδίου και υπεροξείδιο του υδρογόνου, οι οποίες αναστέλλουν αντιπρωτεάσης και να προκαλέσει βρογχόσπασμο, οίδημα του βλεννογόνου και αυξημένη έκκριση βλέννας. Ως λοίμωξη, ένα ρόλο στην παθογένεση του παιχνιδιού neytrofilindutsirovannoe οξειδωτική βλάβη, η απελευθέρωση των ινωτικών νευροπεπτιδίων (π.χ., βομβεσίνη) και μειωμένη παραγωγή του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα.

Τα βακτήρια, ειδικά το Haemophilus influenzae, συνήθως αποικίζουν την αποστειρωμένη κατώτερη αναπνευστική οδό σε περίπου 30% των ασθενών με ενεργό ΧΑΠ. Σε σοβαρά ασθενείς (για παράδειγμα, μετά από προηγούμενες νοσηλείες), το Pseudomonas aeruginosa εκκρίνεται συχνά. Μερικοί ειδικοί υποδεικνύουν ότι το κάπνισμα και η απόφραξη των αεραγωγών οδηγούν σε μειωμένη κάθαρση βλέννας στην κάτω αναπνευστική οδό, η οποία προδιαθέτει σε λοίμωξη. Επαναλαμβανόμενες λοιμώξεις οδηγούν σε αύξηση της φλεγμονώδους απόκρισης, η οποία επιταχύνει την εξέλιξη της νόσου. Ωστόσο, δεν είναι προφανές ότι η παρατεταμένη χρήση αντιβιοτικών επιβραδύνει την πρόοδο της ΧΑΠ σε ευαίσθητους καπνιστές.

Η θεμελιώδης παθοφυσιολογική χαρακτηριστικό της ΧΑΠ - περιορισμού της ροής αέρα που προκαλείται εμφύσημα ή / και απόφραξη των αεραγωγών που οφείλεται στην υπερβολική έκκριση βλέννας, καθυστέρησης πτυέλων και / ή βρογχοσυστολή. Η αυξημένη αντοχή της αναπνευστικής οδού αυξάνει την εργασία της αναπνοής, όπως και ο υπερπληθωρισμός των πνευμόνων. Η αυξημένη αναπνευστική εργασία μπορεί να οδηγήσει σε κυψελιδικό υποαερισμό με υποξία και υπερκαπνία, αν και η υποξία προκαλείται επίσης από αναντιστοιχία αερισμού / διάχυσης (W / P). Μερικοί ασθενείς με προχωρημένη νόσο αναπτύσσουν χρόνια υποξαιμία και υπερκαπνία. Η χρόνια υποξαιμία αυξάνει τον πνευμονικό αγγειακό τόνο, ο οποίος, εάν έχει διάχυτο χαρακτήρα, προκαλεί πνευμονική υπέρταση και πνευμονική καρδιά. Ο σκοπός του 02 στην περίπτωση αυτή μπορεί να επιδεινώσει την υπερκαπνία σε μερικούς ασθενείς μειώνοντας την υποξική αναπνευστική απόκριση, η οποία οδηγεί σε κυψελιδικό υποαερισμό.

Οι ιστολογικές μεταβολές περιλαμβάνουν φλεγμονώδεις φλεγμονώδεις διηθήσεις, υπερτροφία των βρόγχων λείων μυών και διαταραχή του εναέριου χώρου λόγω απώλειας κυψελιδικών δομών και καταστροφής διαφράγματος. Οι διευρυμένοι κυψελιδικοί χώροι μερικές φορές συνδυάζονται σε ταύρο, ο οποίος ορίζεται ως εναέριος χώρος διαμέτρου μεγαλύτερης από 1 cm. Το Bulla μπορεί να είναι εντελώς άδειο ή να περιλαμβάνει τμήματα ιστού του πνεύμονα, διασχίζοντας τους σε περιοχές με ιδιαίτερα αναπτυγμένο εμφύσημα. Οι μούλλες καταλαμβάνουν ενίοτε ολόκληρο το μισό του θώρακα.

Συμπτώματα της ΧΑΠ

Χρειάζονται χρόνια για την ανάπτυξη και την πρόοδο της ΧΑΠ. Ένας παραγωγικός βήχας είναι συνήθως το πρώτο σημείο σε ασθενείς ηλικίας 40-50 ετών που καπνίζουν περισσότερα από 20 τσιγάρα την ημέρα για περισσότερα από 20 χρόνια. Η δυσκολία στην αναπνοή, η οποία είναι προοδευτική, επίμονη, εκπνευσμένη ή επιδεινώνεται κατά τη διάρκεια των αναπνευστικών λοιμώξεων, εμφανίζεται τελικά από τη στιγμή που οι ασθενείς φθάνουν στην ηλικία άνω των 50 ετών. Τα συμπτώματα της ΧΑΠ συνήθως προχωρούν ταχέως σε ασθενείς που συνεχίζουν να καπνίζουν και εκτίθενται κατά τη διάρκεια της ζωής τους με υψηλότερη έκθεση στον καπνό. Σε μεταγενέστερα στάδια της νόσου, υπάρχει πονοκέφαλος το πρωί, που υποδηλώνει νυκτερινή υπερκαπνία ή υποξαιμία.

Στη ΧΑΠ, εμφανίζεται περιοδική οξεία επιδείνωση της κατάστασης, που εκδηλώνεται με αυξημένα συμπτώματα. Μια ιδιαίτερη αιτία οποιασδήποτε επιδείνωσης είναι σχεδόν πάντα αδύνατο να ανιχνευθεί, αλλά οι παροξύνσεις συχνά αποδίδονται σε ιογενή ARI ή οξεία βακτηριακή βρογχίτιδα. Καθώς η ΧΑΠ εξελίσσεται, οι παροξύνσεις τείνουν να αυξάνονται (κατά μέσο όρο τρία επεισόδια το χρόνο). Οι ασθενείς που έχουν υποστεί εξάψεις είναι πιθανό να έχουν επαναλαμβανόμενα επεισόδια παροξυσμών.

τα συμπτώματα της ΧΑΠ περιλαμβάνουν συριγμό, αυξημένη πνευμονική ελαφρότητα εκδηλώνεται αποδυνάμωση καρδιά και το αναπνευστικό ακούγεται αύξηση στην εμπρόσθια-οπίσθια μέγεθος του στήθους (βαρέλι θώρακα). Οι ασθενείς με πρώιμο εμφύσημα χάνουν βάρος και παρουσιάζουν μυϊκή αδυναμία λόγω ακινησίας. υποξία; απελευθέρωση συστηματικών φλεγμονωδών μεσολαβητών όπως ο παράγοντας νέκρωσης όγκων (TNF) -α. η ένταση του μεταβολισμού αυξάνεται. Τα συμπτώματα της νόσου περιλαμβάνουν τρέχει ανέμου αναρροφάται από τα χείλη, που ενώνει βοηθητικών μυών συστολής παράδοξη κατώτερο μεσοπλεύριο χώρους (Hoover συμπτώματος) και κυάνωση. Τα συμπτώματα της πνευμονικής καρδιάς περιλαμβάνουν οίδημα των φλεβών του λαιμού. διάσπαση του δεύτερου τόνος της καρδιάς με υπογραμμισμένο πνευμονικό συστατικό. θόρυβος τριγλώχινας ανεπάρκειας και περιφερικό οίδημα. Το οίδημα της δεξιάς κοιλίας είναι σπάνιο στη ΧΑΠ εξαιτίας των πνευμονικών πνευμόνων.

Ο αυθόρμητος πνευμοθώρακας είναι επίσης συνηθισμένος ως αποτέλεσμα της ρήξης του μπουκάνα και είναι ύποπτος σε οποιονδήποτε ασθενή με ΧΑΠ, του οποίου η πνευμονική κατάσταση επιδεινώνεται απότομα.

Συστηματικές ασθένειες που μπορεί να έχουν συνιστώσα εμφύσημα ή / και βρογχική απόφραξη, προσομοιώνοντας την παρουσία της ΧΑΠ περιλαμβάνουν μόλυνση από HIV, σαρκοείδωση, σύνδρομο Sjögren, αποφρακτική βρογχιολίτιδα, Λεμφαγγειολειομυομάτωση και ηωσινοφιλικό κοκκίωμα.

Διάγνωση της ΧΑΠ

Η διάγνωση βασίζεται σε αναμνησία, φυσική εξέταση και δεδομένα ερευνών με τη χρήση μεθόδων οπτικοποίησης και επιβεβαιώνεται από δοκιμές λειτουργιών των πνευμόνων. Διαφορική διάγνωση γίνεται με βρογχικό άσθμα, καρδιακή ανεπάρκεια και βρογχεκτασίες. Η ΧΑΠ και το βρογχικό άσθμα συγχέονται μερικές φορές. Το βρογχικό άσθμα διαφέρει από το ιστορικό της COPD και την αναστρεψιμότητα της απόφραξης των αεραγωγών στη μελέτη της λειτουργίας των πνευμόνων.

[13], [14],

Δοκιμές λειτουργίας του πνεύμονα

Οι ασθενείς με υποψία ΧΑΠ θα πρέπει να υποβληθούν σε δοκιμές λειτουργίας των πνευμόνων για να επιβεβαιώσουν την απόφραξη των αεραγωγών και να ποσοτικοποιήσουν τη σοβαρότητα και την αναστρεψιμότητά τους. Η δοκιμή της λειτουργίας του πνεύμονα είναι επίσης απαραίτητη για τη διάγνωση της επακόλουθης εξέλιξης της νόσου και για την παρακολούθηση της απόκρισης στη θεραπεία. Οι κύριες διαγνωστικές εξετάσεις είναι ο FEV, ο οποίος είναι ο όγκος του αέρα που εκπνεόταν για το πρώτο δευτερόλεπτο μετά από πλήρη έμπνευση. Η αναγκαστική ζωτική ικανότητα των πνευμόνων (FVC), η οποία είναι ο συνολικός όγκος του αέρα που εκπνέεται με μέγιστη δύναμη. και έναν βρόχο ροής όγκου, ο οποίος είναι ταυτόχρονη σπιρομετρική καταγραφή της ροής και του όγκου αέρα κατά τη διάρκεια της αναγκαστικής μέγιστης εκπνοής και εισπνοής.

Η μείωση του λόγου FEV, FVC και FEV1 / FVC είναι ένα σημάδι απόφραξης των αεραγωγών. Ο βρόχος ροής όγκου δείχνει την εκτροπή στο τμήμα εκπνοής. Ο FEV μειώνεται στα 60 ml / έτος στους καπνιστές, σε σύγκριση με μια λιγότερο απότομη πτώση των 25-30 ml / έτος για τους μη καπνιστές, η μεταβολή των ποσοστών αρχίζει περίπου στην ηλικία των 30 ετών. Οι καπνιστές μέσης ηλικίας που έχουν ήδη χαμηλό FEV, η πτώση αναπτύσσεται πιο γρήγορα. Όταν ο FEV πέσει κάτω από περίπου 1 L, οι ασθενείς εμφανίζουν δύσπνοια όταν βρίσκονται σε επίπεδο νοικοκυριού. Όταν ο FEV πέσει κάτω από περίπου 0,8 λίτρα, οι ασθενείς διατρέχουν τον κίνδυνο υποξαιμίας, υπερκαπνίας και πνευμονικής καρδιακής νόσου. Οι FEV και FVC μετριούνται εύκολα με στάσιμα σπιρόμετρα και καθορίζουν τη σοβαρότητα της νόσου, επειδή συσχετίζονται με συμπτώματα και θνησιμότητα. Τα φυσιολογικά επίπεδα καθορίζονται ανάλογα με την ηλικία, το φύλο και την ανάπτυξη του ασθενούς.

Πρόσθετοι δείκτες της μελέτης της πνευμονικής λειτουργίας χρειάζονται μόνο υπό ορισμένες συνθήκες, όπως η χειρουργική μείωση του όγκου του πνεύμονα. Άλλες εξετάσεις μπορεί να περιλαμβάνουν αυξημένη συνολική χωρητικότητα των πνευμόνων ερευνήθηκαν, λειτουργικής υπολειπόμενης χωρητικότητας και την υπολειπόμενη χωρητικότητα η οποία μπορεί να βοηθήσει στη διάκριση COPD από περιοριστικές πνευμονικές παθήσεις στις οποίες οι εν λόγω δείκτες μειώνονται? Η ζωτική ικανότητα μειώνεται και η διάχυση του μονοξειδίου του άνθρακα στην αναπνοή μονάδας (DS) μειώνεται. Μειωμένη DS δεν είναι ειδική και μειώνεται με άλλες διαταραχές που προκαλούν βλάβη στο πνευμονική αγγειακή κλίνη, όπως διάμεσες πνευμονοπάθειες, αλλά μπορούν να βοηθήσουν να γίνει διάκριση COPD από άσθμα, όπου DSS0 είναι κανονική ή αυξημένη.

Μέθοδοι απεικόνισης της ΧΑΠ

Η ακτινογραφία του θώρακα έχει χαρακτηριστικές αλλά όχι διαγνωστικές αλλαγές. Αλλαγές που σχετίζονται με το εμφύσημα περιλαμβάνουν την πνευμονική υπερδιάταση εκθέματα επιπέδωση του διαφράγματος, μια στενή καρδιακή σκιά ταχεία αγγειοσυστολή ρίζας πνεύμονα (πρόσθια-οπίσθια προεξοχή) και εκτείνεται οπισθοστερνικό εναέριου χώρου. Η επιπέδωση του διαφράγματος λόγω υπερπληθωρισμού προκαλεί αύξηση της γωνίας μεταξύ του στέρνου και του πρόσθιου τμήματος του διαφράγματος στις ακτινογραφίες σε πλάγια όψη σε περισσότερο από 90 ° σε σύγκριση με το κανονικό ποσοστό 45 °. Οι αρνητικές σφαίρες ακτίνων Χ με διάμετρο μεγαλύτερη από 1 εκατοστό, που περιβάλλεται από ασαφείς ασαφείς διασταυρώσεις, υποδεικνύουν τοπικά έντονες αλλαγές. Η κυρίαρχη αλλαγή του εμφυσήματος στις βάσεις των πνευμόνων δείχνει ανεπάρκεια της άλφα1-αντιτρυψίνης. Οι πνεύμονες μπορούν να φαίνονται κανονικοί ή να έχουν αυξημένη διαφάνεια λόγω απώλειας παρεγχύματος. Οι ακτινογραφίες στο θώρακα των ασθενών με χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα μπορεί να είναι φυσιολογικές ή να επιδείξουν διμερή πλευρική ενίσχυση του βρογχοσυσταλτικού συστατικού.

Η διευρυμένη ρίζα του πνεύμονα δείχνει αύξηση των κεντρικών πνευμονικών αρτηριών που παρατηρήθηκαν με πνευμονική υπέρταση. Διαστολή της δεξιάς κοιλίας, που παρατηρήθηκαν σε πνευμονική καρδιά, μπορεί να επικαλυφθεί από αυξημένη αέρα ή στο φως μπορεί να εμφανιστεί ως επέκταση της σκιάς της καρδιάς στον οπισθοστερνικό χώρο ή επέκταση του εγκάρσιου καρδιακής σκιά σε σύγκριση με το Χ-ray προηγούμενη στήθος.

Τα δεδομένα CT θα βοηθήσουν στην αποσαφήνιση των αλλαγών που εντοπίζονται στην ακτινογραφία θώρακος, ύποπτες για ταυτόχρονη ή περιπλέκοντας ασθένειες, όπως η πνευμονία, η πνευμονοκονίαση ή ο καρκίνος του πνεύμονα. Το CT βοηθά στην αξιολόγηση της κατανομής και της κατανομής του εμφυσήματος με οπτική εκτίμηση ή ανάλυση της κατανομής της πνευμονικής πυκνότητας. Αυτές οι παράμετροι μπορούν να είναι χρήσιμες στην προετοιμασία για χειρουργική μείωση του όγκου του πνεύμονα.

Προχωρημένες μελέτες σε ΧΑΠ

επίπεδα άλφα-αντιθρυψίνης θα πρέπει να καθορίζεται σε ασθενείς ηλικίας κάτω των 50 ετών με συμπτώματα της ΧΑΠ, και στους μη καπνιστές κάθε ηλικίας με ΧΑΠ να ανιχνεύσει μια ανεπάρκεια της άλφα-αντιθρυψίνης. Άλλα γεγονότα στην ανεπάρκεια αντιθρυψίνης υπέρ περιλαμβάνουν ένα οικογενειακό ιστορικό πρώιμης ΧΑΠ ή ηπατική νόσο στην πρώιμη παιδική ηλικία, την κατανομή του εμφυσήματος στους κάτω λοβούς και ΧΑΠ σε ANCA-θετικές αγγειίτιδα (αντιουδετεροφιλικά αντισώματα). Χαμηλά επίπεδα της άλφα-αντιθρυψίνης θα πρέπει να επιβεβαιωθεί φαινοτυπικά.

Για να αποκλειστεί η καρδιακή προκαλεί δύσπνοια συχνά κάνουν ΗΚΓ συνήθως ανιχνεύεται QRS διάχυτα χαμηλής τάσης προς τον κατακόρυφο άξονα της καρδιάς προκάλεσε αυξημένη ελαφρότητα πνεύμονες, και αυξημένο εύρος του δοντιού ή των δοντιών φορέα απόκλιση προς τα δεξιά, που προκαλείται από τη διαστολή του δεξιού κόλπου για ασθενείς με σοβαρό εμφύσημα. Οι εκδηλώσεις της υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας, δεξιός άξονας απόκλιση> 110 χωρίς αποκλεισμό της αποκλεισμό δεξιού σκέλους. Πολυεστιακή κολπική ταχυκαρδία, αρρυθμία, η οποία μπορεί να συνοδεύει COPD εμφανίζεται ως πολυμορφική ταχυαρρυθμίας δόντια F και μεταβλητά διαστήματα PR.

Η ηχοκαρδιογραφία είναι μερικές φορές χρήσιμη για την αξιολόγηση της λειτουργίας της δεξιάς κοιλίας και της πνευμονικής υπέρτασης, αν και είναι τεχνικά δύσκολη σε ασθενείς με ΧΑΠ. Η μελέτη συνήθως συνταγογραφείται όταν υπάρχουν υποψίες για ταυτόχρονες αλλοιώσεις της αριστερής κοιλίας ή της βαλβιδικής καρδιάς.

Μια κλινική εξέταση αίματος έχει μικρή διαγνωστική αξία στη διάγνωση της ΧΑΠ, αλλά μπορεί να αποκαλύψει ερυθροκυτταραιμία (Hct> 48%) που αντικατοπτρίζει τη χρόνια υποξαιμία.

[15], [16], [17], [18]

Διάγνωση παροξυσμών της ΧΑΠ

Οι ασθενείς με εξάρσεις, που συνοδεύεται από αυξημένη έργο της αναπνοής, υπνηλία και χαμηλά επίπεδα κορεσμού O2 στο οξυμετρία, θα πρέπει να ελέγχονται για τα αέρια του αρτηριακού αίματος για τον ποσοτικό προσδιορισμό υποξαιμία και υπερκαπνία. Η υπερκαπνία μπορεί να συνυπάρχει με την υποξαιμία. Τέτοιοι ασθενείς συχνά παρέχουν μεγαλύτερη υποξαιμία αναπνευστικής διέγερσης από υπερκαπνία (όπως παρατηρείται στο πρότυπο), και θεραπεία με οξυγόνο μπορεί να εντείνει υπερκαπνία, μειώνοντας αναπνοή υποξική απόκριση και αυξάνοντας υποαερισμού.

Η μερική πίεση του αρτηριακού οξυγόνου (PaO2) είναι μικρότερη από 50 mm Hg. Art. ή τη μερική πίεση αρτηριακού διοξειδίου του άνθρακα (Ra-CO2) μεγαλύτερη από 50 mm Hg. Art. σε συνθήκες αναπνευστικής οξέωσης, προσδιορίζεται η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια. Ωστόσο, ορισμένοι ασθενείς με χρόνια ΧΑΠ ζουν με τέτοιους δείκτες για παρατεταμένες χρονικές περιόδους.

Η ακτινογραφία θώρακος συχνά συνταγογραφείται για να αποκλείσει την πνευμονία ή τον πνευμοθώρακα. Σπάνια διεισδύουν σε ασθενείς που λαμβάνουν μόνιμα συστηματικά γλυκοκορτικοειδή, μπορεί να είναι συνέπεια της πνευμονίας του aspergillus.

Το κίτρινο ή το πράσινο πτύελο είναι ένας αξιόπιστος δείκτης της παρουσίας ουδετερόφιλων στα πτύελα, γεγονός που υποδεικνύει βακτηριακό αποίκωμα ή λοίμωξη. Gram χρώση συνήθως αποκαλύπτει ουδετερόφιλα και το μίγμα των μικροοργανισμών, συχνά gram θετικά διπλόκοκκους (Streptococcus pneumoniae) και / ή Gram-αρνητικά ραβδία (H. Influenzae). Μερικές φορές μια παρόξυνση προκαλείται από μια άλλη στοματοφαρυγγική χλωρίδα, για παράδειγμα Moraxella (Branhamella) catarrhalis. Σε νοσηλευόμενους ασθενείς χρώση Gram και καλλιέργειες μπορεί να εντοπίσει ανθεκτικά Gram-αρνητικών οργανισμών (π.χ., Pseudomonas), ή, σπανίως, Gram-θετικών λοιμώξεων που προκαλούνται από σταφυλόκοκκους.

[19], [20], [21], [22],

Θεραπεία της ΧΑΠ

χρόνια σταθερή θεραπεία COPD στοχεύει στην πρόληψη της υποτροπής και εξασφαλίζουν μακροπρόθεσμη κανονική κατάσταση και τη λειτουργία των πνευμόνων λόγω της θεραπείας φαρμάκου και θεραπεία με οξυγόνο, διακοπή του καπνίσματος, την άσκηση, τη διατροφή, και πνευμονική αποκατάσταση. Η χειρουργική θεραπεία της ΧΑΠ παρουσιάζεται σε μεμονωμένους ασθενείς. Ο έλεγχος της ΧΑΠ περιλαμβάνει τη θεραπεία τόσο της χρόνιας σταθερής νόσου όσο και των παροξύνσεων.

Φαρμακευτική αγωγή της ΧΑΠ

Τα βρογχοδιασταλτικά είναι η βάση για τον έλεγχο της ΧΑΠ. φάρμακα περιλαμβάνουν εισπνεόμενους β-ανταγωνιστές και αντιχολινεργικά. Κάθε ασθενής με συμπτωματική ΧΑΠ θα πρέπει να χρησιμοποιεί φάρμακα μιας ή και των δύο κατηγοριών που είναι εξίσου αποτελεσματικά. Για την αρχική θεραπεία, η επιλογή μεταξύ βραχείας-βήτα-αγωνιστές, βήτα-αγωνιστές μακράς δράσης αντιχολινεργικά (που έχουν μεγαλύτερη βρογχοδιαστολή επίδραση) ή ενός συνδυασμού των β-αγωνιστών και αντιχολινεργικών αποφασίζεται συνήθως με βάση το κόστος της θεραπείας, τις προτιμήσεις του ασθενούς και τα συμπτώματα. Υπάρχουν σήμερα ενδείξεις ότι η τακτική χρήση βρογχοδιασταλτικών επιβραδύνει την επιδείνωση της πνευμονικής λειτουργίας, το φάρμακο γρήγορα στη μείωση των συμπτωμάτων, τη βελτίωση της λειτουργίας των πνευμόνων και την απόδοση.

Στη θεραπεία χρόνιας σταθερής νόσου προτιμάται η χορήγηση εισπνευστήρων μετρημένης δόσης ή συσκευών εισπνοής κόνεων σε σύγκριση με τη νεφελοποιημένη θεραπεία στο σπίτι. Οι νεφελοποιητές του σπιτιού μολύνθηκαν γρήγορα λόγω ελλιπούς καθαρισμού και ξήρανσης. Οι ασθενείς θα πρέπει να εκπαιδεύονται για να αναπνέουν όσο το δυνατόν, εισπνεύστε αργά το αεροζόλ μέχρι να φτάσετε στη συνολική χωρητικότητα των πνευμόνων και κρατήστε την αναπνοή τους για 3-4 δευτερόλεπτα πριν εκπνεύσουν. Οι διαχωριστές εγγυώνται τη βέλτιστη κατανομή του φαρμάκου στους απομακρυσμένους αεραγωγούς, οπότε ο συντονισμός της ενεργοποίησης της συσκευής εισπνοής με εισπνοή δεν είναι τόσο σημαντικός. Μερικοί αποστάτες δεν επιτρέπουν στον ασθενή να εισπνέει, αν παίρνει πάρα πολύ αναπνοή.

Οι βήτα-αγωνιστές χαλαρώνουν τους λεπτούς μύες των βρόγχων και αυξάνουν την κάθαρση του επιθηλίου με πηκτωματοειδή. Aerosol σαλβουταμόλη, 2 εμφυσήσεις (100 ug / δόση), εισπνέεται από έναν εισπνευστήρα μετρημένης δόσης 4-6 φορές την ημέρα, συνήθως ένα φάρμακο της επιλογής λόγω του χαμηλού κόστους του? η τακτική εφαρμογή δεν έχει πλεονεκτήματα σε σχέση με τη χρήση όπως απαιτείται και προκαλεί περισσότερα ανεπιθύμητα αποτελέσματα. Οι βήτα-αγωνιστές μακράς δράσης προτιμώνται για ασθενείς με νυχτερινά συμπτώματα ή για όσους διαπιστώνουν ότι η συχνή χρήση μιας συσκευής εισπνοής είναι άβολη. μπορεί να χρησιμοποιηθεί σαλμετερόλη εισπνοής σκόνης 1 (50 g), 2 φορές την ημέρα ή σε σκόνη φορμοτερόλη (Turbohaler 4.5 μΟ, 9,0 μγραμ ή 12 μσ Aerolayzer), 2 φορές την ημέρα, ή ρΜϋΙ formoterola12 mg 2 φορές την ημέρα. Οι μορφές σκόνης μπορεί να είναι πιο αποτελεσματικές για ασθενείς που αντιμετωπίζουν προβλήματα συντονισμού όταν χρησιμοποιούν μια συσκευή εισπνοής μετρημένης δόσης. Οι ασθενείς πρέπει να αποσαφηνιστεί η διαφορά μεταξύ της παρασκευάσματα βραχείας και μακράς δράσης, εξαιτίας των φαρμάκων μακράς δράσης που χρησιμοποιούνται εάν είναι αναγκαίο, ή περισσότερο από 2 φορές την ημέρα, αυξάνοντας τον κίνδυνο καρδιακών αρρυθμιών. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες συνήθως εμφανίζονται όταν χρησιμοποιείται οποιοσδήποτε βήτα-αγωνιστής και περιλαμβάνουν τρόμο, άγχος, ταχυκαρδία και ήπια υποκαλιαιμία.

Αντιχολινεργικά χαλαρώνουν βρογχικό λείο μυ μέσω ανταγωνιστικής αναστολής των μουσκαρινικών υποδοχέων. Το βρωμιούχο ιπρατρόπιο χρησιμοποιείται συνήθως λόγω της χαμηλής τιμής και της διαθεσιμότητας. φαρμάκου λαμβάνοντας 2-4 αναπνοές κάθε 4-6 ώρες βρωμιούχο Ipratropium έχει μια βραδύτερη έναρξη της δράσης (εντός 30 λεπτών, επιτυγχάνοντας το μέγιστο αποτέλεσμα - μετά από 1-2 ώρες)., έτσι βήτα αγωνιστής χορηγείται συχνά σε αυτόν σε μία συνδυασμένη συσκευή εισπνοής ή χωριστά ως απαραίτητη βοήθεια έκτακτης ανάγκης. Το τιοτρόπιο, τεταρτοταγή μακράς δράσης αντιχολινεργικού παράγοντα, Μ1 και Μ2 είναι επιλεκτική και μπορεί συνεπώς να έχουν ένα πλεονέκτημα έναντι βρωμιούχο ιπρατρόπιο, όπως ο αποκλεισμός των υποδοχέων Μ (στην περίπτωση του βρωμιούχου ιπρατροπίου) μπορεί να περιορίσει βρογχοδιαστολή. Δόση - 18 mcg 1 φορά στο γαλαζοπράσινο. Το Tiotropium δεν είναι διαθέσιμο σε όλες τις χώρες του κόσμου. Η αποτελεσματικότητα του τιοτροπίου στη ΧΑΠ αποδειχθεί σε μελέτες μεγάλης κλίμακας, το φάρμακο επιβραδύνει σημαντικά την πτώση της FEV σε ασθενείς με μεσαίου σταδίου ΧΑΠ, καθώς και σε ασθενείς που συνεχίζουν να καπνίζουν και να σταματήσουν το κάπνισμα και σε άτομα ηλικίας άνω των 50 ετών. Σε ασθενείς με ΧΑΠ, ανεξάρτητα από την σοβαρότητα της ασθένειας, η μακροχρόνια χρήση του tiotropium βελτιώνει την ποιότητα της ζωής, μειώνει τη συχνότητα των παροξύνσεων και νοσηλείας σε ασθενείς με ΧΑΠ, να μειώσει τον κίνδυνο της θνησιμότητας σε ασθενείς με COPD. Οι παρενέργειες vsehantiholinergicheskih ταμεία - διεσταλμένες κόρες, θολή όραση και ξηροστομία.

Εισπνεόμενα γλυκοκορτικοειδή αναστέλλουν τη φλεγμονή των αεραγωγών, μεταβάλλουν την μειωμένη ρύθμιση των υποδοχέων βήτα και αναστέλλουν την παραγωγή κυτοκινών, και λευκοτριενίων. Δεν μεταβάλλει τη φύση της έκπτωσης της πνευμονικής λειτουργίας σε ασθενείς με ΧΑΠ που συνεχίζουν να καπνίζουν, αλλά δεν βελτιωθεί η βραχυπρόθεσμη πνευμονική λειτουργία σε ορισμένους ασθενείς, να ενισχύσει την επίδραση βρογχοδιασταλτικό και μπορεί να μειώσει τη συχνότητα των παροξύνσεων της ΧΑΠ. Η δόση εξαρτάται από το φάρμακο. για παράδειγμα, σε μία δόση των φλουτικαζόνης 500-1000 mcg ανά ημέρα και 400-2000 mcg μπεκλομεθαζόνης ανά ημέρα. Μακροχρόνια κινδύνους της παρατεταμένης χρήσης εισπνεόμενων γλυκοκορτικοειδών (fluticasone + σαλμετερόλη) σε μία τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενες κλινικές δοκιμές απέδειξαν μια αυξημένη συχνότητα πνευμονίας σε ασθενείς με COPD, σε αντιδιαστολή με παρατεταμένη θεραπεία της COPD συνδυασμού βουδεσονίδης + φορμοτερόλη, η χρήση των οποίων δεν αυξάνει τον κίνδυνο πνευμονίας.

Οι διαφορές στην ανάπτυξη της πνευμονίας, ως επιπλοκή ασθενείς με ΧΑΠ που λαμβάνουν μακροχρόνια εισπνεόμενα κορτικοστεροειδή ως μέρος των σταθερών συνδυασμών που σχετίζονται με διαφορετικές φαρμακοκινητικές ιδιότητες των γλυκοκορτικοειδών, που μπορεί να οδηγήσει σε διαφορετικά κλινικά αποτελέσματα. Για παράδειγμα, η βουδεσονίδη απομακρύνεται ταχύτερα από την αναπνευστική οδό από την φλουτικαζόνη. Αυτές οι διαφορές στην κάθαρση μπορεί να αυξηθούν σε άτομα με σημαντική απόφραξη, με αποτέλεσμα αυξημένη συσσώρευση σωματιδίων φαρμάκου στον κεντρικό αεραγωγό, μειωμένη απορρόφηση περιφερικών ιστών. Έτσι, βουδεσονίδη μπορεί να αφαιρεθεί από το φως, πριν οδηγεί σε σημαντική μείωση της τοπικής ανοσίας και τον πολλαπλασιασμό των βακτηριδίων που παρέχει ένα πλεονέκτημα ως 30-50% των ασθενών με μέτρια έως σοβαρή βακτήρια ΧΑΠ είναι πάντοτε παρόντα στους αεραγωγούς. Πιθανώς οι επιπλοκές της στεροειδικής θεραπείας περιλαμβάνουν το σχηματισμό καταρράκτη και οστεοπόρωση. Ασθενείς παρατεταμένη χρήση αυτών των φαρμάκων θα πρέπει να παρατηρηθεί οφθαλμίατρος περιοδικά και να εκτελέσει οστικής πυκνότητας, και πρέπει περαιτέρω να λάβει ασβέστιο, βιταμίνη D και διφωσφονικά.

Συνδυασμοί των β-αγωνιστή, ένα μακράς δράσης (π.χ., σαλμετερόλη), και εισπνεόμενα γλυκοκορτικοειδή (π.χ., φλουτικαζόνη) είναι πιο αποτελεσματικό από οποιοδήποτε από αυτά τα φάρμακα σε μονοθεραπεία, για τη θεραπεία της χρόνιας σταθερής νόσου.

Τα στοματικά ή συστηματικά γλυκοκορτικοειδή μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη θεραπεία χρόνιας σταθερής ΧΑΠ, αλλά είναι πιθανό να είναι αποτελεσματικά μόνο στο 10-20% των ασθενών και οι μακροπρόθεσμοι κίνδυνοι μπορεί να υπερβούν τις θετικές επιδράσεις. Δεν έχουν διεξαχθεί τυπικές συγκρίσεις μεταξύ στοματικών και εισπνεόμενων γλυκοκορτικοειδών. Οι αρχικές δόσεις από του στόματος παρασκευάσματα θα πρέπει να είναι 30 mg μία φορά την ημέρα για την πρεδνιζολόνη, η απόκριση στη θεραπεία θα πρέπει να ελέγχεται με σπιρομετρία. Εάν το FEV βελτιωθεί κατά περισσότερο από 20%, η δόση θα πρέπει να μειωθεί κατά 5 mg πρεδνιζολόνης την εβδομάδα στη χαμηλότερη δόση που υποστηρίζει τη βελτίωση. Εάν η επιδείνωση αναπτύσσεται ενάντια στο ιστορικό της μείωσης, τα γλυκοκορτικοειδή εισπνοής μπορεί να είναι χρήσιμα, αλλά η επιστροφή σε υψηλότερη δόση είναι πιθανό να προκαλέσει ταχύτερη εξαφάνιση των συμπτωμάτων και ανάκτηση του FEV. Αντιθέτως, εάν η αύξηση του FEV είναι μικρότερη από 20%, η δόση των γλυκοκορτικοειδών θα πρέπει να μειωθεί γρήγορα και η πρόσληψή τους να τερματιστεί. Ο σκοπός του φαρμάκου σύμφωνα με το εναλλασσόμενο σχήμα μπορεί να είναι μια επιλογή, εάν μειώνει τον αριθμό των ανεπιθύμητων ενεργειών, παρέχοντας μια καθημερινή δράση του ίδιου του φαρμάκου.

Η θεοφυλλίνη παίζει μικρό ρόλο στη θεραπεία της χρόνιας σταθερής ΧΑΠ και παροξυσμούς της COPD επί του παρόντος χρόνου, όταν ασφαλέστερα και πιο αποτελεσματικά φάρμακα. Η θεοφυλλίνη μειώνει το σπασμό των λείων μυϊκών ινών αυξάνει την κάθαρση του βλεννοκροσσωτού επιθηλίου, βελτιώνει δεξιά κοιλιακή λειτουργία, και μειώνει την αντίσταση και την αρτηριακή πίεση των πνευμονικών αγγείων. Ο τρόπος δράσης της είναι ελάχιστα κατανοητή, αλλά είναι μάλλον διαφορετικό από το μηχανισμό δράσης των β-αγωνιστές και τα αντιχολινεργικά. Ο ρόλος του στη βελτίωση της διαφραγματικής λειτουργίας και στη μείωση της αναπνοής κατά τη διάρκεια της άσκησης είναι αμφιλεγόμενη. Η θεοφυλλίνη σε χαμηλές δόσεις (300-400 mg ανά ημέρα) έχει αντι-φλεγμονώδεις ιδιότητες και μπορεί να ενισχύσει τις επιδράσεις των εισπνεόμενων γλυκοκορτικοειδών.

Theophylline μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς οι οποίοι ανταποκρίνονται σε ανεπαρκώς εισπνευστήρες, και εάν η χρήση του φαρμάκου παρατηρείται συμπτωματική αποτελεσματικότητα. Οι συγκεντρώσεις του φαρμάκου στον ορό δεν απαιτεί παρακολούθηση για όσο χρονικό διάστημα ο ασθενής ανταποκρίνεται στη το φάρμακο δεν έχει συμπτώματα τοξικότητας ή διαθέσιμα επαφής? Οι στοματικές μορφές θεοφυλλίνης με αργή απελευθέρωση, οι οποίες απαιτούν λιγότερο συχνή χρήση, αυξάνουν τη συμμόρφωση. Παρατηρείται τοξικότητα συχνά και περιλαμβάνουν αϋπνία, και γαστρεντερικών διαταραχών, ακόμη και σε χαμηλές συγκεντρώσεις στο αίμα. Πιο σοβαρές δυσμενείς επιδράσεις όπως κοιλιακών και υπερκοιλιακών αρρυθμιών και επιληπτικές κρίσεις τείνουν να συμβαίνουν σε συγκεντρώσεις στο αίμα άνω των 20 mg / l. Ηπατικό μεταβολισμό της θεοφυλλίνης σημαντικά ποικίλλει ανάλογα με γενετικούς παράγοντες, την ηλικία, το κάπνισμα τσιγάρων, και δυσλειτουργία του ήπατος, λαμβάνοντας παράλληλα μια μικρή ποσότητα των φαρμάκων, όπως τα αντιβιοτικά μακρολιδίου και φθοροκινολόνης αποκλειστές και Η2-ισταμίνης υποδοχείς δεν προκαλούν καταστολή.

Αναλύονται οι αντιφλεγμονώδεις επιδράσεις των ανταγωνιστών της φωσφοδιεστεράσης-4 (roflumipast) και των αντιοξειδωτικών (Ν-ακετυλοκυστεΐνη) στη θεραπεία της COPD.

Θεραπεία οξυγόνου στη ΧΑΠ

Η μακροχρόνια θεραπεία οξυγόνου παρατείνει τη ζωή των ασθενών με ΧΑΠ, των οποίων το PaO2 είναι συνεχώς μικρότερο από 55 mm Hg. Art. Η συνεχής 24ωρη θεραπεία οξυγόνου είναι πιο αποτελεσματική από τη νυχτερινή αγωγή διάρκειας 12 ωρών. Το οξυγόνο προκαλεί τον αιματοκρίτη στο φυσιολογικό, μέτρια βελτιώνει τη νευρολογική και ψυχολογική κατάσταση, προφανώς λόγω της βελτίωσης του ύπνου και μειώνει την πνευμονική αιμοδυναμική διαταραχές. Η θεραπεία με οξυγόνο αυξάνει επίσης την ανοχή στην άσκηση σε πολλούς ασθενείς.

μια μελέτη ύπνου θα πρέπει να γίνεται σε ασθενείς με σοβαρή ΧΑΠ οι οποίοι δεν πληρούν τα κριτήρια για μακροχρόνια θεραπεία οξυγόνου, αλλά η κλινική εξέταση δείχνει πνευμονική υπέρταση απουσία ημέρας υποξαιμία. Nocturnal θεραπεία με οξυγόνο μπορεί να χορηγηθεί εάν η μελέτη κατά τη διάρκεια του ύπνου δείχνει επεισοδιακή αποκορεσμού <88%. Μια τέτοια θεραπεία εμποδίζει την πρόοδο της πνευμονικής υπέρτασης, αλλά η επίδρασή της στην επιβίωση είναι άγνωστη.

Οι ασθενείς που αναρρώνουν μετά από οξεία αναπνευστική ασθένεια και τα αντίστοιχα αναφερόμενα κριτήρια πρέπει να αποδίδονται σε O2 και να επανεξετάζουν τις παραμέτρους όταν αναπνέουν αέρα στον χώρο μετά από 30 ημέρες.

Ο εφαρμόζεται μέσω του ρινικού καθετήρα με ταχύτητα ροής επαρκή για να επιτύχει PaO2> 60 mmHg. Art. (SaO> 90%), συνήθως 3 l / min σε ηρεμία. Το Ο2 προέρχεται από συγκεντρωτές ηλεκτρικού οξυγόνου, από συστήματα υγροποιημένου O2 ή από συμπιεσμένους κυλίνδρους αερίου. Οι συγκεντρωτές που περιορίζουν την κινητικότητα αλλά είναι λιγότερο δαπανηροί προτιμώνται για ασθενείς που περνούν το μεγαλύτερο μέρος του χρόνου τους στο σπίτι. Αυτοί οι ασθενείς μπορεί να έχουν μικρές δεξαμενές O2 για εφεδρικές περιπτώσεις χωρίς ηλεκτρική ενέργεια ή για φορητή χρήση.

Τα υγρά συστήματα είναι προτιμότερα για ασθενείς που περνούν πολύ χρόνο έξω από το σπίτι. Τα φορητά δοχεία υγρού Ο2 είναι ευκολότερα μεταφερόμενα και έχουν μεγαλύτερη χωρητικότητα από τους φορητούς κυλίνδρους πεπιεσμένου αερίου. Μεγάλους κυλίνδρους πεπιεσμένου αέρα είναι ο ακριβότερος τρόπος παροχής οξυγονοθεραπείας, οπότε θα πρέπει να χρησιμοποιείται μόνο εάν δεν υπάρχουν άλλες πηγές. Όλοι οι ασθενείς πρέπει να εξηγήσουν τον κίνδυνο καπνίσματος κατά τη χρήση.

Διάφορες συσκευές επιτρέπουν την εξοικονόμηση του οξυγόνου που χρησιμοποιείται από τον ασθενή, για παράδειγμα, χρησιμοποιώντας ένα σύστημα δεξαμενής ή παρέχοντας Ο μόνο κατά τη στιγμή της έμπνευσης. Αυτές οι συσκευές ελέγχουν την υποξαιμία τόσο αποτελεσματικά όσο τα συστήματα συνεχούς τροφοδοσίας.

Ορισμένοι ασθενείς χρειάζονται επιπλέον O2 ενώ ταξιδεύουν αεροπορικώς, καθώς η πίεση στο θάλαμο διακυβέρνησης των πολιτικών αεροσκαφών είναι χαμηλή. Eucaphnic ασθενείς με COPD, στην οποία στη στάθμη της θάλασσας, PaO2 είναι μεγαλύτερη από 68 mm Hg. Κατά την πτήση, κατά μέσο όρο, το PaO2 είναι μεγαλύτερο από 50 mm Hg. Art. και δεν απαιτούν πρόσθετη θεραπεία οξυγόνου. Όλοι οι ασθενείς με ΧΑΠ και υπερκαπνία, σημαντική αναιμία (Hct <30) ή ταυτόχρονη καρδιακή ή αγγειακή εγκεφαλική ασθένειες που πρέπει να χρησιμοποιήσετε ένα επιπλέον Ο2 κατά τη διάρκεια μεγάλων πτήσεων και θα πρέπει να ενημερώσουν κατά την κράτηση ενός αεροπορικού εισιτηρίου. Οι ασθενείς δεν επιτρέπεται να μεταφέρουν ή να χρησιμοποιούν το δικό τους O2. Η αεροπορική εταιρεία παρέχει το O2 μέσω του δικού της συστήματος και οι περισσότεροι απαιτούν ελάχιστη ειδοποίηση 24 ωρών, ιατρική επιβεβαίωση της ανάγκης και εκφόρτωση του Ο πριν από την πτήση. Οι ασθενείς πρέπει να έχουν τους δικούς τους ρινικούς καθετήρες, επειδή ορισμένες αεροπορικές εταιρείες παρέχουν μόνο μάσκες. Η παροχή εξοπλισμού στην πόλη προορισμού, εφόσον απαιτείται, πρέπει να προετοιμάζεται εκ των προτέρων, ώστε ο προμηθευτής να μπορεί να συναντήσει τον ταξιδιώτη στο αεροδρόμιο.

Παύση του καπνίσματος

Η παύση του καπνίσματος είναι εξαιρετικά δύσκολη και εξαιρετικά σημαντική. επιβραδύνει, αλλά δεν σταματά πλήρως την εξέλιξη της φλεγμονής των αεραγωγών Το καλύτερο αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με την ταυτόχρονη χρήση διαφόρων μεθόδων της διακοπής του καπνίσματος: η ημερομηνία εγκατάστασης της απόσυρσης από το κάπνισμα, τεχνικές τροποποίησης της συμπεριφοράς, ομαδικές συνεδρίες, η θεραπεία υποκατάστασης της νικοτίνης (τσίχλα, διαδερμικό θεραπευτικό σύστημα, συσκευή εισπνοής, δισκίο ή ρινικό διάλυμα ψεκασμού), βουπροπιόνη και ιατρική υποστήριξη. ποσοστό εγκατάλειψη είναι περίπου 30% ανά έτος, ακόμη και με την πιο αποτελεσματική μέθοδο - συνδυασμού βουπροπιόνης με θεραπεία υποκατάστασης νικοτίνης.

Εμβολιασμός

Όλοι οι ασθενείς με ΧΑΠ πρέπει να κάνουν ετήσιες βολές γρίπης. εμβόλιο γρίπης είναι 30-80% μπορεί να μειώσει τη σοβαρότητα και τη θνησιμότητα σε ασθενείς με COPD. Εάν ο ασθενής δεν μπορεί να εμβολιασθεί ή εάν το στέλεχος κυρίαρχο γρίπης δεν περιλαμβάνεται σε αυτή τη μορφή, το εμβόλιο κατά κρούσματα της γρίπης πρόσφορο θεραπείας προφυλακτικοί παράγοντες (αμανταδίνη, ριμανταδίνη, oseltamivir ή zanamivir), που προορίζονται για τη θεραπεία των εστιών γρίπης. Πνευμονιοκοκκικό εμβόλιο πολυσακχαρίτη παρέχει ελάχιστη δυσμενή αποτελέσματα. Ο εμβολιασμός πολυδύναμο εμβόλιο πνευμονιόκοκκου θα πρέπει να γίνεται σε όλους τους ασθενείς με ΧΑΠ ηλικίας 65 ετών και άνω, και οι ασθενείς με ΧΑΠ με FEV1 <40% της προβλεπόμενης.

Φυσική δραστηριότητα

Η φυσική κατάσταση των σκελετικών μυών, που επιδεινώνεται λόγω έλλειψης κινητικότητας ή παρατεταμένης νοσηλείας με αναπνευστική ανεπάρκεια, μπορεί να βελτιωθεί με ένα πρόγραμμα μετρημένης άσκησης. Η ειδική εκπαίδευση των αναπνευστικών μυών είναι λιγότερο χρήσιμη από τη γενική αερόβια άσκηση. Ένα τυπικό εκπαιδευτικό πρόγραμμα ξεκινάει με αργή βόλτα στο διάδρομο ή με ποδήλατο ergometer χωρίς φορτίο για αρκετά λεπτά. Η διάρκεια και η ένταση της άσκησης προοδευτικά αυξάνεται για περισσότερο από 4-6 εβδομάδες, έως ότου ο ασθενής μπορεί να εκπαιδεύσει για 20-30 λεπτά χωρίς διακοπή με ελεγχόμενη δύσπνοια. Οι ασθενείς με πολύ σοβαρή ΧΑΠ μπορούν συνήθως να επιτύχουν ένα πρόγραμμα περπατήματος για 30 λεπτά με ρυθμό 1 - 2 μίλια ανά ώρα. Για να διατηρηθεί η φυσική μορφή της άσκησης θα πρέπει να γίνεται 3-4 φορές την εβδομάδα. Ο κορεσμός 02 παρακολουθείται και, εάν είναι απαραίτητο, αποδίδεται επιπλέον O2. Η άσκηση αντοχής για τα άνω άκρα είναι χρήσιμη για καθημερινές δραστηριότητες όπως κολύμβηση, περιποίηση και καθαρισμό. Οι ασθενείς με ΧΑΠ θα πρέπει να εκπαιδεύονται σε τρόπους εξοικονόμησης ενέργειας για καθημερινή εργασία και διανομή δραστηριοτήτων. Είναι επίσης απαραίτητο να συζητήσουμε τα προβλήματα στη σεξουαλική σφαίρα και να συμβουλευτείτε τις μεθόδους εξοικονόμησης ενέργειας των σεξουαλικών επαφών.

Τροφοδοσία ρεύματος

ασθενείς με ΧΑΠ διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο απώλειας σωματικού βάρους και τη μείωση της κατάσταση τροφοδοσίας λόγω της αύξησης των 15- 25% με βάση το κόστος της ενέργειας αναπνοής, υψηλότερα επίπεδα και μεταγευματική παραγωγή μεταβολική θερμότητα (δηλ, θερμότητα επίδραση της τροφής), πιθανόν επειδή η τέντωμα στομάχι αποτρέπει χαμήλωμα ήδη ισοπέδωσε διαφράγματος και αυξάνει το έργο της αναπνοής, αύξηση του κόστους της ενέργειας για τις δραστηριότητες της καθημερινής ζωής, αντιφάσεις πρόσληψη ενέργειας και τις ενεργειακές ανάγκες, καθώς και τις καταβολικές επιδράσεις των φλεγμονωδών κυτοκινών inov, όπως ο ΤΝΡ-α. Η συνολική μυϊκή ισχύς και η αποτελεσματικότητα της χρήσης του Ο επιδεινώνεται. Οι ασθενείς με χαμηλότερη διατροφική κατάσταση έχουν χειρότερη πρόγνωση, είναι σκόπιμο να συστήσει μια ισορροπημένη διατροφή με επαρκή ποσότητα των θερμίδων σε συνδυασμό με τη σωματική άσκηση για την πρόληψη ή την αποκατάσταση της μυϊκής μάζας και του υποσιτισμού. Ωστόσο, θα πρέπει να αποφεύγεται η υπερβολική αύξηση βάρους και οι παχύσαρκοι ασθενείς θα πρέπει να αναζητούν έναν πιο φυσιολογικό δείκτη μάζας σώματος. Μελέτες που εξέτασαν τη συμβολή της δίαιτας στην αποκατάσταση ασθενών δεν έδειξαν βελτίωση στη λειτουργία του πνεύμονα ή την ανοχή στην άσκηση. Ο ρόλος των αναβολικών στεροειδών (π.χ., οξική μεγεστρόλη, οξανδρολόνη), και η θεραπεία αυξητικής ορμόνης των ανταγωνιστών του TNF στην διόρθωση της διατροφικής κατάστασης και να βελτιώσει τη λειτουργική κατάσταση και την πρόγνωση της ΧΑΠ, δεν είναι επαρκώς μελετηθεί.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Πνευμονική αποκατάσταση στη ΧΑΠ

Τα προγράμματα πνευμονικής αποκατάστασης συμπληρώνουν τη φαρμακοθεραπεία για τη βελτίωση της φυσικής λειτουργίας. Πολλά νοσοκομεία και εγκαταστάσεις υγείας προσφέρουν επίσημα πολυεπιστημονικά προγράμματα αποκατάστασης. Η πνευμονική αποκατάσταση περιλαμβάνει σωματικές ασκήσεις, εκπαίδευση και διόρθωση συμπεριφοράς. Η θεραπεία πρέπει να εξατομικεύεται. οι ασθενείς και τα μέλη της οικογένειας ενημερώνονται για τη ΧΑΠ και τη θεραπεία, ο ασθενής ενθαρρύνεται να αναλάβει τη μέγιστη ευθύνη για την προσωπική υγεία. Ένα προσεκτικά ολοκληρωμένο πρόγραμμα αποκατάστασης βοηθά τους ασθενείς με σοβαρή ΧΑΠ να προσαρμοστούν σε φυσιολογικούς περιορισμούς και τους δίνει ρεαλιστικές ιδέες για τη δυνατότητα βελτίωσης της κατάστασής τους.

Η αποτελεσματικότητα της αποκατάστασης εκδηλώνεται με μεγαλύτερη ανεξαρτησία και καλύτερη ποιότητα ζωής και ανοχή στο άγχος. Μικρές βελτιώσεις παρατηρούνται στην αύξηση της αντοχής των κάτω άκρων, της αντοχής και της μέγιστης κατανάλωσης του O2. Ωστόσο, η πνευμονική αποκατάσταση συνήθως δεν βελτιώνει τη λειτουργία του πνεύμονα και δεν αυξάνει το προσδόκιμο ζωής. Για να επιτευχθεί θετικό αποτέλεσμα, οι ασθενείς με σοβαρή μορφή ασθένειας απαιτούν τουλάχιστον τριήνη αποκατάσταση, μετά την οποία πρέπει να συνεχίσουν να εργάζονται για την υποστήριξη προγραμμάτων.

Ειδικά προγράμματα διατίθενται για ασθενείς που παραμένουν στον εξαερισμό μετά από οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια. Μερικοί ασθενείς μπορούν να αποσυρθούν εντελώς από τον αναπνευστήρα, ενώ άλλοι μπορεί να παραμείνουν χωρίς αερισμό μόνο κατά τη διάρκεια της ημέρας. Εάν υπάρχουν επαρκείς συνθήκες στο σπίτι και εάν τα μέλη της οικογένειας είναι αρκετά καλά εκπαιδευμένα, ο ασθενής μπορεί να αποφορτιστεί από το νοσοκομείο με μηχανικό αερισμό.

Χειρουργική θεραπεία ΧΑΠ

Οι χειρουργικές προσεγγίσεις για τη θεραπεία της σοβαρής ΧΑΠ περιλαμβάνουν τη μείωση του όγκου του πνεύμονα και τη μεταμόσχευση.

Μείωση σε εκτομή του πνεύμονα λειτουργικώς αδρανή περιοχές εμφυσηματικές βελτιώνει την ανοχή στο στρες και θνησιμότητας δύο ετών σε ασθενείς με σοβαρό εμφύσημα, κατά προτίμηση στις άνω περιοχές των πνευμόνων, αρχικά έχει μία χαμηλή ανοχή στο στρες μετά από πνευμονική αποκατάσταση.

Άλλοι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν ανακούφιση των συμπτωμάτων και βελτίωση της υγείας μετά την επέμβαση, αλλά το ποσοστό θνησιμότητας παραμένει αμετάβλητη ή επιδείνωση σε σύγκριση με τη θεραπεία με το φάρμακο. Τα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα της θεραπείας είναι άγνωστα. Η βελτίωση της κατάστασης παρατηρείται λιγότερο συχνά από ό, τι με τη μεταμόσχευση πνευμόνων. Πιστεύεται ότι η βελτίωση είναι συνέπεια της αύξησης της πνευμονικής λειτουργίας και της βελτίωσης της διαφραγματικής λειτουργίας και της αναλογίας W / P. Το λειτουργικό ποσοστό θνησιμότητας είναι περίπου 5%. Οι καλύτεροι υποψήφιοι για μείωση του όγκου του πνεύμονα - Ασθενείς με FEV 20-40% προβλ, DSrd περισσότερο από το 20% της προβλεπόμενης, με σημαντική στέγες μείωση rantnosti-σωματική καταπόνηση, την ετερογενή φύση της βλάβης πνεύμονα από CT κυρίως ανώτερη αλλοίωση λοβού, λιγότερο από 50 PaCO mm Hg. Art. και απουσία σοβαρής πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης και στεφανιαίας νόσου.

Σε σπάνιες περιπτώσεις, οι ασθενείς έχουν τόσο μεγάλους βολλάδες που συμπιέζουν τον λειτουργικό πνεύμονα. Αυτοί οι ασθενείς μπορούν να βοηθηθούν από χειρουργική εκτομή των φυσαλίδων, η οποία οδηγεί στην εξαφάνιση των συμπτωμάτων και τη βελτίωση της λειτουργίας των πνευμόνων. Σε γενικές γραμμές, εκτομή είναι η πιο αποτελεσματική στην ταύρους καταλαμβάνουν περισσότερο από το ένα τρίτο του θώρακα και FEV περίπου το ήμισυ του κανονικού όγκου σωστή. Βελτίωση της πνευμονικής λειτουργίας εξαρτάται από την ποσότητα των κανονικών ή ελάχιστα μεταβληθεί πνευμονικού ιστού που έχει συμπιεστεί από το εκτομή ταύρο. Serial ακτινογραφία θώρακος και αξονική τομογραφία - οι πιο κατατοπιστική μελέτες προκειμένου να καθοριστεί αν λειτουργική κατάσταση του ασθενούς για το αποτέλεσμα της συμπίεσης των βιώσιμων πνεύμονα ταύρου ή συνολικά εμφύσημα. DSS0 αξιοσημείωτα μειωμένη (<40% της προβλεπόμενης) υποδεικνύει διαδεδομένη εμφύσημα και προτείνει μια μέτρια αποτέλεσμα από χειρουργική εκτομή.

Από το 1989, η μεταμόσχευση ενός πνεύμονα έχει αντικαταστήσει σε μεγάλο βαθμό τη μεταμόσχευση δύο πνευμόνων σε ασθενείς με ΧΑΠ. Υποψήφιοι για μεταμόσχευση - ασθενείς ηλικίας κάτω των 60 ετών με FEV μικρότερο από 25% των οφειλόμενων ή με σοβαρή πνευμονική αρτηριακή υπέρταση. Ο σκοπός της μεταμόσχευσης των πνευμόνων είναι να βελτιωθεί η ποιότητα ζωής, διότι το προσδόκιμο ζωής αυξάνεται σπάνια. Η πενταετής επιβίωση μετά τη μεταμόσχευση με εμφύσημα είναι 45-60%. Οι ασθενείς απαιτούν δια βίου ανοσοκαταστολή, η οποία σχετίζεται με τον κίνδυνο εμφάνισης ευκαιριακών λοιμώξεων.

Θεραπεία της οξείας επιδείνωσης της ΧΑΠ

Η άμεση αποστολή είναι η παροχή επαρκούς οξυγόνωσης, η επιβράδυνση της εξέλιξης της απόφραξης των αεραγωγών και η θεραπεία της υποκείμενης αιτίας της παροξυσμού.

Η αιτία είναι συνήθως άγνωστη, αν και ορισμένες οξείες παροξύνσεις προκύπτουν από βακτηριακές ή ιογενείς λοιμώξεις. Όλες οι συνεργικοί παράγοντες όπως το κάπνισμα, εισπνοή ερεθιστικών ρύπων και τα υψηλά επίπεδα της ατμοσφαιρικής ρύπανσης. Οι μετριοπαθείς παροξύνσεις συχνά μπορούν να θεραπευτούν εξωτερικά, αν το επιτρέπουν οι συνθήκες στο σπίτι. Ώριμη εξασθενημένους ασθενείς και ασθενείς με συνοδά νοσήματα, ιστορικό αναπνευστικής ανεπάρκειας ή της οξείας αλλαγές στις παραμέτρους των αερίων αρτηριακού αίματος σε νοσοκομείο για παρακολούθηση και θεραπεία. Υποχρεωτική νοσηλεία σε μονάδα εντατικής θεραπείας με συνεχή παρακολούθηση της αναπνευστικής κατάστασης υπόκεινται σε ασθενείς με ασθενείς απειλητική για τη ζωή παροξύνσεις με ανθεκτική σε διόρθωση υποξαιμία, οξεία αναπνευστική οξέωση, νέες αρρυθμίες ή επιδείνωση της αναπνευστικής λειτουργίας, παρά νοσοκομειακή περίθαλψη, και ο οποίος για τη θεραπεία που απαιτείται νάρκωση.

Οξυγόνο

Οι περισσότεροι ασθενείς χρειάζονται επιπλέον O2, ακόμη και αν δεν το χρειάζονται συνεχώς. Η χορήγηση του 02 μπορεί να επιδεινώσει την υπερκαπνία, μειώνοντας την υποξική αναπνευστική ανταπόκριση. Μετά από 30 ημέρες, η τιμή PaO2 για αναπνοή αέρα στο δωμάτιο θα πρέπει να ελέγχεται και πάλι για να εκτιμηθεί η ανάγκη του ασθενούς για πρόσθετο O2.

Αναπνευστική υποστήριξη

Μη επεμβατικό αερισμό θετικής πίεσης [π.χ., αερισμό με υποστήριξη πίεσης ή μια θετική πίεση αεραγωγού δύο επιπέδων μέσω μιας μάσκας προσώπου] - μια εναλλακτική λύση στην πλήρη μηχανικό αερισμό. Neinvaziv-αερισμός είναι πιθανώς μειώνει την ανάγκη για διασωλήνωση, μείωση της διάρκειας της νοσοκομειακής περίθαλψης και μειώνει τη θνησιμότητα σε ασθενείς με οξείες εξάρσεις cha-zhelymi (προσδιορίζεται σε ρΗ <7.30 σε αιμοδυναμικά σταθερούς ασθενείς χωρίς άμεση απειλή για την παύση της αναπνοής). Ο μη επεμβατικός εξαερισμός, προφανώς, δεν έχει καμία επίδραση σε ασθενείς με λιγότερο σοβαρή παροξυσμό. Ωστόσο, μπορεί να χορηγηθούν σε ασθενείς σε αυτήν την ομάδα, εάν η σύνθεση του αερίου του αρτηριακού αίματος επιδεινώνεται παρά την αρχική φαρμακευτική θεραπεία ή αν ο ασθενής είναι ένας πιθανός υποψήφιος για την πλήρη τεχνητό αερισμό των πνευμόνων, αλλά δεν απαιτείται για τον έλεγχο διασωλήνωση ή αεραγωγών καταστολή για την θεραπεία. Με την επιδείνωση της κατάστασης του μη επεμβατικού μηχανικού αερισμού πρέπει να συνεχιστεί επεμβατικό μηχανικό αερισμό.

Η επιδείνωση της σύνθεσης του αερίου του αίματος και της πνευματικής κατάστασης και προοδευτική κόπωση των αναπνευστικών μυών είναι ενδείξεις για ενδοτραχειακή διασωλήνωση και μηχανική υποστήριξη της αναπνοής. Παραλλαγές αερισμού, στρατηγικές θεραπείας και επιπλοκές συζητούνται στο Ch. 65 σ. 544. Ανάλογα με τους παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν αναπνευστήρα FEV <0,5 λίτρων, σταθερές δείκτες αερίων αίματος (PaO2 <50 mm Hg. V. Και / ή PaCO2> 60 mm Hg. V.), Ένας σημαντικός περιορισμός στην ικανότητα του άσκηση και κακή κατάσταση διατροφής. Συνεπώς, οι επιθυμίες του ασθενούς για διασωλήνωση και μηχανικό αερισμό πρέπει να συζητούνται και να τεκμηριώνονται.

Εάν ο ασθενής χρειάζεται παρατεταμένη διασωλήνωση (για παράδειγμα, περισσότερο από 2 εβδομάδες), η τραχειοστομία συνταγογραφείται για να εξασφαλίσει άνεση, επικοινωνία και διατροφή. Όταν εκτελείται ένα καλό διεπιστημονικό πρόγραμμα ανάκαμψης, συμπεριλαμβανομένης της διατροφικής και ψυχολογικής υποστήριξης, πολλοί ασθενείς που χρειάζονται συνεχή μηχανικό αερισμό μπορούν να αφαιρεθούν με επιτυχία από τη συσκευή και να επιστρέψουν στο προηγούμενο επίπεδο λειτουργίας τους.

Φαρμακευτική αγωγή της ΧΑΠ

Βήτα-αγωνιστές, αντιχολινεργικά ή / και κορτικοστεροειδή θα πρέπει να χορηγηθεί ταυτόχρονα με θεραπεία με οξυγόνο (αν εφαρμόζεται όπως οξυγόνο), προκειμένου να μειωθεί απόφραξη των αεραγωγών.

Οι β-ανταγωνιστές αποτελούν τη βάση της φαρμακευτικής θεραπείας για τις παροξύνσεις. Τα πιο ευρέως χρησιμοποιούμενα σαλβουταμόλη 2,5 mg μέσω νεφελοποιητή εισπνοής ή 2-4 (100 mcg / εμφύσηση) μέσω ενός εισπνευστήρα μετρημένης δόσης κάθε 2-6 ώρες εισπνοή χρησιμοποιώντας μια συσκευή εισπνοής μετρούμενης δόσης προκαλεί γρήγορη βρογχοδιαστολή .; δεν υπάρχουν δεδομένα που να δείχνουν μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα των νεφελοποιητών σε σύγκριση με τους εισπνευστήρες μετρημένης δόσης.

Η αποτελεσματικότητα του βρωμιούχου ιπρατρόπιο, ενός αντιχολινεργικού παράγοντα, χρησιμοποιείται συχνότερα, με επιδείνωση της COPD. θα πρέπει να χορηγείται ταυτόχρονα ή εναλλακτικά με β-αγωνιστές μέσω συσκευής εισπνοής μετρημένης δόσης. Δοσολογία - 0,25-0,5 mg μέσω νεφελοποιητή εισπνοής ή 2-4 (21 ug / εμφύσηση) δοσολόγησης εισπνευστήρας κάθε 4-6 ώρες βρωμιούχο ιπρατρόπιο bronhodilyatiruyuschy τυπικά παρέχει αποτέλεσμα παρόμοιο με βήτα-αγωνιστές .. Η θεραπευτική αξία του tiotropium, ενός παρατεταμένου αντιχολινεργικού φαρμάκου, δεν έχει τεκμηριωθεί.

Η χρήση των γλυκοκορτικοειδών θα πρέπει να ξεκινά αμέσως με όλες, ακόμα και ήπιες, παροξύνσεις. Οι επιλογές περιλαμβάνουν πρεδνιζόνη 60 mg 1 φορά την ημέρα από το στόμα, με μία μείωση της δόσης πάνω από 7-14 ημέρες, και μεθυλ πρεδνιζολόνη 60 mg 1 φορά την ημέρα ί.ν., μειώνοντας την δόση πάνω από 7-14 ημέρες. Αυτά τα φάρμακα είναι ισοδύναμα σε οξέα αποτελέσματα. Από εισπνεόμενα glyukortikoi-σειρές στην αγωγή των παροξύνσεων της ΧΑΠ εφαρμόζεται βουδεσονίδη εναιώρημα, το οποίο συνιστάται ως θεραπεία εκνεφωτή σε δόση 2 mg 2-3 φορές την ημέρα σε συνδυασμό με διαλύματα σύντομη, κατά προτίμηση συνδυάζονται βρογχοδιασταλτικά.

Οι μεθυλξανθίνες, οι οποίες κάποτε θεωρήθηκαν ως βάση για τη θεραπεία των παροξύνσεων της COPD, δεν χρησιμοποιούνται πλέον. Η τοξικότητά τους υπερβαίνει την αποτελεσματικότητα.

Τα αντιβιοτικά συνιστώνται για παροξύνσεις σε ασθενείς με πυώδη πτύελα. Μερικοί γιατροί συνταγογραφούν αντιβιοτικά εμπειρικά αλλάζει στα πτύελα χρώμα ή μη ειδική ακτινογραφία θώρακος. Πριν από το διορισμό της θεραπείας δεν είναι αναγκαία η διεξαγωγή των βακτηριολογικών και μικροσκοπική εξέταση, αν υπάρχει υποψία για μια ασυνήθιστη ή ανθεκτικούς οργανισμούς. θεραπεία Antibakttrialnaya σε μη επιπλεγμένη παροξύνσεων της COPD σε ασθενείς <65 ετών, FEV> 50% της προβλεπόμενης περιλαμβάνει 500-100 mg αμοξικιλίνης 3 φορές την ημέρα ή II μακρολίδια γενιάς (αζιθρομυκίνης 500 mg 3 μέρες είτε κλαριθρομυκίνη 500 mg 2 φορές την ημέρα), κεφαλοσπορίνες II- γενιά III (κεφουροξίμης αξετίλης 500 mg 2 φορές την ημέρα, cefixime 400 mg 1 φορά την ημέρα) διορίζεται για 7-14 ημέρες, είναι αποτελεσματικά και φθηνά φάρμακα πρώτης γραμμής. Η επιλογή του φαρμάκου θα πρέπει να υπαγορεύεται από την τοπική δομή της βακτηριακής ευαισθησίας και ιστορικό του ασθενούς. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η θεραπεία πρέπει να ξεκινά με φάρμακα από του στόματος. Αντιβιοτική θεραπεία σε περίπλοκες παρόξυνση της ΧΑΠ με παράγοντες κινδύνου FEV για 35-50% της ορθής περιλαμβάνει κλαβουλανικό κάλιο αμοξυκιλλίνης 625 mg 3 φορές την ημέρα, ή 1000 mg 2 φορές την ημέρα? φθοριοκινολόνες (λεβοφλοξασίνη 1 500 mg άπαξ ημερησίως, μοξιφλοξασίνη 400 mg 1 φορά την ημέρα ή σε μία 320 mg της γκατιφλοξασίνης ανά ημέρα Τα σκευάσματα αυτά χορηγούνται από του στόματος ή, κατά περίπτωση, σύμφωνα με την αρχή της «διαδοχική θεραπεία» πρώτες 3-5 ημέρες παρεντερικά (amoksitsillin- κλαβουλανικό 1200 mg 3 φορές ημερησίως ή φθοριοκινολόνες (λεβοφλοξασίνη 1 500 mg άπαξ ημερησίως, μοξιφλοξασίνη 400 mg 1 φορά την ημέρα). Αυτά τα παρασκευάσματα είναι αποτελεσματικά έναντι στελεχών του Ν influene και Μ catarrhalis, που παράγουν βήτα-λακταμάση, αλλά δεν υπερβαίνει την απόδοση φάρμακα πρώτης γραμμής στους περισσότερους ασθενείς γ. Οι ασθενείς θα πρέπει να εκπαιδεύονται να αναγνωρίζουν τα σημάδια της έξαρσης της αλλαγής πτυέλων από φυσιολογική έως πυώδες και να αρχίσει με την 10-14 ημέρα πορεία της θεραπείας με αντιβιοτικά. Μακροπρόθεσμη αντιβιοτική προφύλαξη συνιστάται μόνο για ασθενείς με δομικές αλλαγές στον πνεύμονα, όπως βρογχιεκτασία ή μολυσμένο ταύρους.

Εάν υπάρχουν υπόνοιες για Pseudomonas spp. και / ή άλλες Enterobactereaces spp., ciprofloxacin παρεντερικώς στα 400 mg 2-3 φορές την ημέρα και στη συνέχεια στο εσωτερικό του 750 mg 2 φορές την ημέρα, ή παρεντερικά λεβοφλοξασίνη 750 mg 1 φορά την ημέρα, στη συνέχεια, 750 mg ημερησίως από το στόμα, κεφταζιδίμη 2.0 g 2-3 φορές την ημέρα.

Πρόγνωση της ΧΑΠ

Η σοβαρότητα της απόφραξης των αεραγωγών προβλέπει επιβίωση σε ασθενείς με ΧΑΠ. Η θνησιμότητα σε ασθενείς με FEV, ίση ή μεγαλύτερη από 50%, είναι πιθανώς ελαφρώς μεγαλύτερη από αυτή του γενικού πληθυσμού. Με FEV 0,75-1,25 λίτρα, το πενταετές ποσοστό επιβίωσης είναι περίπου 40-60%. αν είναι μικρότερη από 0,75 λίτρα, τότε περίπου 30-40%. Οι καρδιακές παθήσεις, το χαμηλό σωματικό βάρος, η ταχυκαρδία σε ηρεμία, η υπερκαπνία και η υποξαιμία μειώνουν την επιβίωση, ενώ σημαντική απόκριση στα φάρμακα βρογχοδιασταλτικών συνδέεται με τη βελτίωση της επιβίωσης. Οι παράγοντες κινδύνου για θάνατο σε ασθενείς στην οξεία φάση που απαιτούν νοσηλεία είναι προχωρημένη ηλικία, υψηλές τιμές RaCO2 και η συνεχής χρήση γλυκοκορτικοειδών από του στόματος.

Η θνησιμότητα στη ΧΑΠ στην εγκατάλειψη των ασθενών είναι συχνά το αποτέλεσμα διαρρεκτικών ασθενειών, και όχι η πρόοδος της υποκείμενης νόσου. Ο θάνατος προκαλείται συνήθως από οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, πνευμονία, καρκίνο του πνεύμονα, καρδιακές παθήσεις ή πνευμονική εμβολή.