Συμπτώματα χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας

Η χρόνια σπειραματονεφρίτιδα έχει συχνότερα πρωτογενή χρόνια οδό, σπανίως εμφανίζεται ως συνέπεια της οξείας σπειραματονεφρίτιδας. Η ορομελονεφρίτιδα χαρακτηρίζεται από μία τριάδα συνδρόμων: ουροποιητικού, οίδηματος (νεφριτικού ή νεφροτικού τύπου) και αρτηριακής υπέρτασης. Ανάλογα με τον συνδυασμό αυτών των τριών κύριων συνδρόμων, διακρίνονται οι ακόλουθες κλινικές μορφές χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας: αιματουρική, νεφρική και μικτή.

Το νεφρωσικό σύνδρομο είναι ένα συμπτωματικό σύμπλεγμα που χαρακτηρίζεται από:

• πρωτεϊνουρία μεγαλύτερη από 3 g ανά ημέρα (50 mg / kg ημερησίως).
• υποαλβουμιναιμία μικρότερη από 25 g / l;
• δυσπλασία (μείωση του επιπέδου των γ-σφαιρινών, αύξηση του επιπέδου των α2 _- σφαιρινών).
• υπερχοληστερολαιμία και υπερλιπιδαιμία.
• οίδημα.

Χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας και της πορείας ποικίλων μορφολογικών παραλλαγών της χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας

Οι ελάχιστες αλλαγές είναι η πιο κοινή αιτία νεφρωσικού συνδρόμου στα παιδιά (τα αγόρια είναι 2 φορές πιο πιθανά από τα κορίτσια). Η ασθένεια εμφανίζεται συχνά μετά από μόλυνση του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος, αλλεργικές αντιδράσεις, σε συνδυασμό με ατοπικές ασθένειες. Το NSMI χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη SSHNS και την απουσία αρτηριακής υπέρτασης, αιματουρία. η λειτουργία των νεφρών παραμένει άθικτη για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Το FSSS, κατά κανόνα, χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη του SRNS σε περισσότερο από το 80% των ασθενών. Λιγότερο από το 1/3 των ασθενών, η ασθένεια συνοδεύεται από μικροαιτατουρία και αρτηριακή υπέρταση.

Η μεμβρανώδης νεφροπάθεια στους περισσότερους ασθενείς εμφανίζει νεφρωσικό σύνδρομο, λιγότερο συχνά επίμονη πρωτεϊνουρία, μικροεγατία και αρτηριακή υπέρταση.

Το IGNA στα παιδιά, σε αντίθεση με τους ενήλικες, είναι συνήθως το πρωταρχικό. Οι κλινικές εκδηλώσεις του IGOS περιλαμβάνουν την ανάπτυξη νεφριτικού συνδρόμου στην εμφάνιση της νόσου με την επακόλουθη ανάπτυξη νεφρωσικού συνδρόμου, συχνά με αιματουρία και υπέρταση. Χαρακτηριστικό μείωση στη συγκέντρωση της C ₃ - και C ₄ κλάσμα συμπληρώματος στο αίμα.

Το MZPGN εκδηλώνεται με την επίμονη αιματουρία, η οποία αυξάνεται στο βαθμό της μακροεθουρίας σε σχέση με την οξεία ιογενή λοίμωξη του αναπνευστικού, χαρακτηρίζεται από αργή πρόοδο.

IgA-νεφροπάθεια. Οι κλινικές του εκδηλώσεις μπορεί να ποικίλλουν ευρέως από τη συμπτωματική σπειραματική απομονωμένη μικροαιτατουρία (στις περισσότερες περιπτώσεις) στην ανάπτυξη του PGHN με τον σχηματισμό χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (εξαιρετικά σπάνια). Με IgA-νεφροπάθεια, είναι δυνατόν να αναπτυχθούν 5 κλινικά σύνδρομα:

• ασυμπτωματική μικροεγαταρία και ασήμαντη πρωτεϊνουρία - οι πιο κοινές εκδηλώσεις της νόσου, ανιχνεύονται στο 62% των ασθενών.
• επεισόδια μακροαιτίας, κυρίως στο παρασκήνιο ή αμέσως μετά από ARVI, που εμφανίζονται στο 27% των ασθενών.
• το οξύ νεφριτικό σύνδρομο με τη μορφή αιματουρίας, πρωτεϊνουρίας και αρτηριακής υπέρτασης, είναι χαρακτηριστικό για το 12% των ασθενών.
• νεφρωσικό σύνδρομο - σημειώθηκε στο 10-12% των ασθενών.
• Σε σπάνιες περιπτώσεις, η IgA-νεφροπάθεια μπορεί να κάνει το ντεμπούτο της με τη μορφή GIPH με έντονη πρωτεϊνουρία, αρτηριακή υπέρταση και μείωση του GFR.

Η BCPA. Μόλυβδος σύνδρομο - η ταχεία μείωση της νεφρικής λειτουργίας (input διπλασιασμού επίπεδο κρεατινίνης ορού σε μία περίοδο αρκετών εβδομάδων έως 3 μήνες), που συνοδεύεται από νεφρωσικό σύνδρομο ή / και πρωτεϊνουρία, αιματουρία και υπέρταση.

Συχνά BPGN - μια εκδήλωση της συστημικής νόσου (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, συστημική αγγειίτιδα, αιθέρια μικτή κρυοσφαιριναιμία, κλπ). Το φάσμα διαμορφώνει BPGN απομονωμένο σπειραματονεφρίτιδα που σχετίζεται με αντισώματα προς GBM (σύνδρομο του Goodpasture - την ανάπτυξη του αιμορραγικού κυψελίτιδα με πνευμονική αιμορραγία και αναπνευστική ανεπάρκεια) και ANCA (κοκκιωμάτωση Wegener, οζώδης πολυαρτηρίτιδα, μικροσκοπική πολυαγγειίτιδα και άλλες αγγειίτιδες).

Κριτήρια δραστηριότητας και σημεία επιδείνωσης της χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας.

• πρήξιμο με αυξανόμενη πρωτεϊνουρία.
• υπέρταση;
• αιματουρία (η έξαρση της ερυθροκυτταρίας είναι 10 φορές ή περισσότερο σε σύγκριση με το μακροπρόθεσμα σταθερό επίπεδο).
• ταχεία μείωση της λειτουργίας των νεφρών.
• ανθεκτική λεμφοκυτταρία.
• αμφιβληστουρινουρία με αύξηση της ESR, υπέρ-πήξη.
• ανίχνευση στα ένζυμα συγκεκριμένων οργάνων ·
• ανάπτυξη αντι-αντισωμάτων.
• IL-8 ως χημειοτακτικός παράγοντας για τα ουδετερόφιλα και τη μετάβασή τους στη φλεγμονώδη εστίαση.

Περίοδος κλινικο-εργαστηριακή άφεση της χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας εξακριβωθεί η απουσία κλινικών συμπτωμάτων της νόσου, ομαλοποίηση της αρτηριακής βιοχημικών δεικτών της ανάκτησης της νεφρικής λειτουργίας και κανονικοποίηση ή μικρές αλλαγές στην ανάλυση ούρων.

[1], [2]

Παράγοντες εξέλιξης της χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας.

• Ηλικία (12-14 ετών).
• Συχνότητα υποτροπών νεφρωσικού συνδρόμου.
• Συνδυασμός νεφρωσικού συνδρόμου και υπέρτασης.
• Προσάρτηση της σωληνοειδούς μεσοσπονδυλικής αλλοίωσης.
• Επιβλαβές αποτέλεσμα των αντισωμάτων στη βασική μεμβράνη των σπειραματικών μπουμπουκιών.
• Αυτοάνοση παραλλαγή της χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας.
• Ανθεκτικότητα του αιτιολογικού παράγοντα, σταθερή παροχή αντιγόνου.
• Ανεπάρκεια, ανεπάρκεια συστηματικής και τοπικής φαγοκυττάρωσης.
• Κυτταροτοξικότητα λεμφοκυττάρων.
• Ενεργοποίηση του συστήματος αιμόστασης.
• Η βλαπτική επίδραση της πρωτεϊνουρίας στη σωληνοειδή συσκευή και στο διάμεσο του νεφρού.
• Μη ελεγχόμενη υπέρταση.
• Παραβίαση του μεταβολισμού των λιπιδίων.
• Η υπερδιήθηση ως αιτία σκλήρυνσης του νεφρικού ιστού.
• Δείκτες διάμεση σωληναριακή αλλοιώσεις (μείωση της οπτικής πυκνότητας των ούρων, η λειτουργία οσμωτική συγκέντρωση, η παρουσία των hypertrophied νεφρικής πυραμίδες? Αντίσταση σε παθογόνους θεραπεία? Αυξάνουν την ουρική απέκκριση της ινωδονεκτίνης).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]