Σεπτικό σοκ στις ουρολογικές ασθένειες

Το σηπτικό σοκ (βακτηριοτοξικές σοκ, βακτηριακή σοκ, τοξικό-μολυσματική καταπληξία) - βαριά επιπλοκή της φλεγμονώδους νόσου που εμφανίζεται όταν το αίμα εισέρχεται στο μεγάλο αριθμό των βακτηρίων και των τοξινών τους.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Επιδημιολογία

Το σηπτικό σοκ λαμβάνει χώρα παρουσία του σηπτικού εστιών λόγω του χαμηλότερου αντιδραστικότητα και αποδυνάμωση του ανοσοποιητικού συστήματος, καθώς επίσης και κατά την αλλαγή ευαισθησία μικροχλωρίδα να αντιβακτηριακή παρασκευάσματα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αναπτύσσεται μετά πνευμονία ή περιτονίτιδας, αλλά μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε άλλες συνθήκες: σηπτικό καταγωγές, σηπτική έκτρωση, λοιμώξεις των χοληφόρων οδών, θρομβοφλεβίτιδα, mezotimpanite κ.λπ. Μόνο 5% των περιπτώσεων της σηπτικής καταπληξίας δύσκολο ουρολογικών παθήσεων :. Οξεία πυελονεφρίτιδα πυώδη, απόστημα και νεφρού ρουμπίνι, οξεία προστατίτιδα, ουρηθρίτιδα epididymo και κακοφορμισμένο. Επιπλέον, μπορεί να εμφανιστεί στο φόντο του μολυσματικού-φλεγμονώδους διαδικασίας μετά τις ενόργανες εξετάσεις και χειρουργικές διαδικασίες.

Οι περισσότεροι ερευνητές σημειώνουν ετήσια αύξηση του αριθμού των ασθενών με σηψαιμία κατά 8-10%, γεγονός που υπογραμμίζει τον επείγοντα χαρακτήρα του προβλήματος. Μετά την εισαγωγή των συστάσεων για τη διάγνωση και τη θεραπεία της σηψαιμίας και του σηπτικού σοκ που αναπτύχθηκε από το Διεθνές Συμβούλιο Εμπειρογνωμόνων, σημειώθηκε μείωση των ποσοστών θνησιμότητας των ασθενών το 1995-2000.

Υψηλή ευαισθησία στην ανάπτυξη του σηπτικού σοκ και πιο σοβαρή πορεία που παρατηρήθηκε σε ασθενείς με ηλικιωμένους, εξασθενημένους μακρά ουρολογικής νόσου και λοίμωξη. Επιπλέον, οι ασθενείς αυτοί συχνά σημειώσετε συνοδεύουν ασθένειες (διαβήτης, χρόνια ηπατίτιδα, παγκρεατίτιδα, αναιμία), τα οποία δρουν ως κατακρήμνιση και επιβαρυντικών παραγόντων. Υψηλότερο κίνδυνο να αναπτύξουν σήψη και σηπτικό σοκ έχουν οι ασθενείς σε ανοσοκαταστολή που προκαλείται από σύνδρομο επίκτητης ανοσολογικής ανεπάρκειας ή μεταμόσχευση οργάνων, καθώς και του μετά τη χημειοθεραπεία και τη θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή.

Με την ανάπτυξη του σηπτικού σοκ απαιτούν στενή ουρολόγο αλληλεπίδραση με εντατική θεραπεία, όπως οι ασθενείς είναι σε σοβαρή κατάσταση και πρέπει να παρακολουθούνται και η ταχεία διόρθωση των λειτουργιών των ζωτικών οργάνων με τη χρήση πολύπλοκων και επείγουσα ανάνηψη. Παρά τις βελτιώσεις σε διαγνωστικές τεχνικές και η εισαγωγή νέων άκρως αποτελεσματικών αντιβιοτικών, η θνησιμότητα σε σηπτικό σοκ εξακολουθεί να είναι υψηλή και φτάνει το 60-90%.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Αιτίες σηπτικό σοκ στις ουρολογικές παθήσεις

Η παθοφυσιολογική βάση του μηχανισμού του σηπτικού σοκ, μαζί με την παρουσία της μόλυνσης είναι ειδική ευαισθητοποίηση του οργανισμού που προκύπτουν από τη χρόνια φλεγμονώδη διαδικασία στα όργανα του ουροποιητικού συστήματος, το μακρύ και πυώδη τοξικότητα ουραιμικό. Σε αυτή την περίπτωση, τα βακτήρια και οι τοξίνες τους δρουν ως αντιγόνα.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, σηψαιμία και σηψαιμικό σοκ, αρνητική κατά gram μικροβίων (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, E. Coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacteriaceae, κ.λπ.), αλλά μπορεί επίσης να προκληθεί grampololozhitelnymi βακτηρίδια (σταφυλόκοκκοι, πνευμονοκόκκων, στρεπτόκοκκοι), μύκητες και ενδεχομένως ιούς και παράσιτα. Χυμική και κυτταρική ανοσία εξαρτάται από την πύλη εισόδου της λοίμωξης, ο αριθμός των οδηγών που έχουν φτάσει στο αίμα, τον τύπο, την παθογένεια και τη δραστικότητά τους.

Οι παράγοντες που προδιαθέτουν τους ασθενείς με ουρολογικών διαταραχών στην ανάπτυξη της σήψης περιλαμβάνουν παραβίασης εκροή των ούρων, ανωμαλίες του ουροποιητικού συστήματος και του βλεννογόνου βλάψει τους, και η παρουσία των concretions επαναρρέει. Τις περισσότερες φορές οι μικροοργανισμοί διεισδύουν στην κυκλοφορία του αίματος:

• μέσω της διαμόρφωσης kalikovenoznye shunts με την αύξηση της ενδοπνευμονικής πίεσης που οφείλεται στην παραφυσική αναρροή?
• μέσω της βλεννογόνου της ουροδόχου κύστης ή της ουρήθρας κατά τη διάρκεια της οργανικής έρευνας και του καθετηριασμού.
• λεμφογενή μονοπάτι κατά τη διάσπαση του βιολογικού φραγμού του λεμφαδένου ως αποτέλεσμα της σημαντικής αύξησης του αριθμού των βακτηρίων που υπάρχουν σε αυτό.

Χρόνια ουρολογικών παθήσεων στις οποίες μακράς χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά, και τις αλλαγές στην ανοσολογική κατάσταση συμβάλλουν στην εκδήλωση των παθογόνων και αυξάνοντας την αντοχή τους σε βακτηριοκτόνο και βακτηριοστατική δράση.

Παρά ένα μεγάλο αριθμό έργων που αφιερώθηκαν στη μελέτη της παθογένειας σηπτικού σοκ, πολλοί από τους δεσμούς της δεν έχουν μελετηθεί διεξοδικά. Έχει πλέον καθιερωθεί ότι μια κεντρικό ρόλο στη ρύθμιση της σοβαρότητας και της διάρκειας της φλεγμονώδους απόκρισης στα πεπτίδια ενέργεια του σώματος - κυτοκίνες που απελευθερώνονται από μονοκύτταρα, μακροφάγα και ενδοθηλιακά κύτταρα κατά τη διάρκεια της έκθεσης σε διέγερση μολυσματικό παράγοντα. Αυτά αλληλεπιδρούν με τους κυτταρικούς υποδοχείς και ρυθμίζουν την απόκριση των κυττάρων στη φλεγμονή. Όταν μια ανωμαλία σήψης περίπλοκη ισορροπία της προ- και αντι-φλεγμονώδεις αντιδράσεις του πρωτογενούς φάσης να είναι ανοσοδιεγερτική δράση της ανοσοκαταστολής, η οποία περιλαμβάνει την IL-1, -6 και -8, παράγοντα νέκρωσης όγκου α, υπερβολική απελευθέρωση η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη του σηπτικού σοκ και του θανάτου των ασθενών. Έτσι, η σηψαιμία μπορεί να θεωρηθεί ανεπαρκής απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος που συμβαίνει όταν αλλάζει η ρύθμιση της φλεγμονώδους δραστηριότητας.

Οι λιγότερο μελετημένοι μηχανισμοί ανάπτυξης και τα κλινικά συμπτώματα της ανεπάρκειας οργάνων στη σήψη και το σηπτικό σοκ.

Οι ενδοτοξίνες έχουν επίδραση τύπου ισταμίνης και σεροτονίνης στο καρδιαγγειακό σύστημα, με αποτέλεσμα την απότομη αύξηση της ικανότητας της αγγειακής κλίνης και της απόθεσης περιφερικού αίματος. Αυτό μειώνει την φλεβική επιστροφή αίματος στην καρδιά, μειώνει την καρδιακή παροχή, την αρτηριακή πίεση, επιδεινώνει τη ροή του αίματος στη στεφανιαία χώρα. Υπό την επίδραση των τοξινών, μειώνεται η συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου, ακολουθούμενη από την ανάπτυξη μικροεγκεφαλίσεων και μικροφραγμάτων. Αζωοτοξική δηλητηρίαση, η οποία συμβαίνει με ταυτόχρονη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Επιδεινώνει αυτές τις παθολογικές αλλαγές.

Σε σηπτικό σοκ, ως αποτέλεσμα της σπασμό του πνευμονικού-τριχοειδή κλίνη και την απότομη αύξηση της πνευμονικής αγγειακής αντίστασης, υπάρχει μια παραβίαση της ανταλλαγής αερίων στον οποίο ενώνει διάσπαρτη ενδοαγγειακή hemocoagulation. Όλοι αυτοί οι παράγοντες οδηγούν στο σχηματισμό μικροθρομβίων στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία. Έτσι το αίμα κατά το άνοιγμα της αρτηριοφλεβικής αναστομώσεων παρακάμπτει περιφερική τριχοειδή αγγεία των οργάνων και ιστών και δεν συμμετέχει στην ανταλλαγή αερίων, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη ιστικής υποξίας και επιδείνωση των αναπνευστικών και μεταβολική οξέωση, όπου η επιτάχυνση της αναπνοής αντισταθμίσει προσωρινά ανταλλαγή αερίων παραβίαση.

Η προοδευτική μείωση της αρτηριακής πίεσης που συνδέονται με ελαττωματική μικροκυκλοφορία, οδηγώντας σε επιδείνωση της εγκεφαλικής αιματικής ροής και εγκεφαλοπάθεια, κλινικά σημάδια ότι με την αύξηση σε νεφρική ανεπάρκεια επιδεινώνεται ουραιμικού δηλητηρίαση και οξέωση.

Το σηπτικό σοκ προκαλεί σημαντικές διαταραχές στο σύστημα αιμοκαθαλμοποίησης που συμβάλλουν στην εμφάνιση ανεπάρκειας πολλών οργάνων. Στο πλαίσιο ενός λειτουργικού τραυματισμού, απώλεια αίματος. μεταγγίσεις, αλλαγή ρεολογία του αίματος (αύξηση του ιξώδους), επιβράδυνση της ροής του αίματος στο μικροαγγειακό σύστημα της ειδικής δράσης της ενδο-και εξωτοξίνες οδηγεί στην καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων και αιμοπεταλίων. Σε αυτή την πτώση της αρτηριακής των βιολογικά ενεργών ουσιών: θρομβοπλαστίνης, ισταμίνη, κινίνες τα οποία προκαλούν απότομη ενεργοποίηση του συστήματος πήξης του αίματος, προσκόλληση και συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων. Βλάβη στο αγγειακό ενδοθήλιο τοξίνες και ανοσοσύμπλοκα προάγει τον σχηματισμό συσσωματωμάτων αιμοπεταλίων και την ανάπτυξη ινώδους της διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης (DIC) αίματος. Λόγω της εμπλοκής μιας μεγάλης ποσότητας ινώδους στη διαδικασία, παρατηρείται πήξη της κατανάλωσης (η φάση του θρομβοεγχειρητικού συνδρόμου). Ο αποκλεισμός της τριχοειδούς κυκλοφορίας συσσωματώσεων αιμοπεταλίων-ινικής (θρόμβους), και πολλαπλές αιμορραγίες οδηγήσει σε υποξία των ιστών και ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων.

Διαταραχές αιμοδυναμική, υποξία των ιστών και απόφραξη των συσσωματωμάτων μικροαγγειακού διαμορφωμένα στοιχεία αιτία αιμορραγίας σε νεφρικό παρέγχυμα, ενδοαγγειακή πήξη του αίματος και φλοιώδη νέκρωση, με αποτέλεσμα ολιγουρία, ανουρία στη διάβαση.

Κάτω από τη δράση των ενδοτοξινών υπάρχει ένας σπασμός των αγγείων του συστήματος πύλης, που προάγει την ανάπτυξη της ηπατοηκερόρασης. Ταυτόχρονα, όλες οι λειτουργίες του ήπατος επιδεινώνονται και, σε μεγαλύτερο βαθμό, η αποτοξίνωση.

Το σηπτικό σοκ συνοδεύεται από την καταστροφή και τη μείωση του περιεχομένου των σχηματιζόμενων στοιχείων (ερυθροκύτταρα, λευκοκύτταρα, αιμοπετάλια) στο αίμα. Η λευκοπενία είναι συνήθως βραχύβια και αντικαθίσταται γρήγορα από μια αυξανόμενη λευκοκυττάρωση με μια μετατόπιση προς τα αριστερά. Με την επιδείνωση της λειτουργίας των νεφρών και του ήπατος επίπεδο αυξήσεις της ουρίας του αίματος, κρεατινίνη, χολερυθρίνης, και ανωμαλίες ανταλλαγή αερίων που προκαλούνται με ενίσχυση και δηλητηρίαση πυώδη ουραιμικό, αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη της οξέωσης.

Οι παθολογικές μεταβολές της μικροκυκλοφορίας και του ICE συμβάλλουν στην παραβίαση της λειτουργίας των επινεφριδίων (μείωση του επιπέδου των κατεχολαμινών στο αίμα). Η υποξία ιστών και η ενεργοποίηση των πρωτεολυτικών ενζύμων προκαλούν την ανάπτυξη καταστροφικών διεργασιών στο πάγκρεας (μέχρι την παγκρεατενέρωση).

[17], [18], [19], [20]

Συμπτώματα σηπτικό σοκ στις ουρολογικές παθήσεις

Το σηπτικό σοκ σε ουρολογικούς ασθενείς αναπτύσσεται ξαφνικά και χαρακτηρίζεται από εξαιρετικά σοβαρή πορεία. Η καταστροφική μορφή εμφανίζεται εντός 3-6 ωρών μετά την εμφάνιση της υποκείμενης νόσου, οργάνου εξέταση ή χειρουργική θεραπεία. Σε καθυστερημένη μορφή αναπτύσσεται την 2-5η ημέρα της μετεγχειρητικής περιόδου, εκπροσωπούμενη απλά. Τα συμπτώματα του σηπτικού σοκ εξαρτώνται από πολλούς παράγοντες: τη γενική κατάσταση του ασθενούς, την ηλικία του και την ταυτόχρονη ασθένεια. η αντιδραστικότητα του οργανισμού, οι παράμετροι της καρδιακής δραστηριότητας, η αποβολική λειτουργία των νεφρών κ.λπ.

Στην περιγραφή του σηπτικού σοκ, οι ειδικοί χρησιμοποιούν ορισμένους όρους, σε σχέση με την ερμηνεία των οποίων έχει επιτευχθεί διεθνής συναίνεση. Έτσι. αποφασίστηκε ότι η εμφάνιση του συνδρόμου μιας συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης καθορίζεται από την παρουσία τουλάχιστον δύο από τα ακόλουθα συμπτώματα:

• θερμοκρασία σώματος άνω των 38 ° C ή χαμηλότερη από τους 36 ° C.
• καρδιακό ρυθμό μεγαλύτερο από 90 ανά λεπτό
• ο αναπνευστικός ρυθμός είναι μεγαλύτερος από 20 ανά λεπτό ή το PaCO2 είναι μικρότερο από 32 mmHg. (4,3kPa).
• ο αριθμός των λευκοκυττάρων στο περιφερικό αίμα πιο 12h109 / l ή μικρότερη, 4x10 ⁹ / l?
• το περιεχόμενο ανώριμων (μορφής ράβδου) μορφών είναι περισσότερο ή ίσο με 10%.

Αυτό το σύνδρομο αποτελεί απάντηση σε διάφορους παράγοντες που επηρεάζουν τη λοιμώδη και μη λοιμώδη (π.χ. εγκαύματα, παγκρεατίτιδα) φύση. Η έννοια της μόλυνσης συνεπάγεται την παρουσία μικροχλωρίδας σε εκείνα τα μέρη του σώματος. οι οποίες υπό κανονικές συνθήκες είναι αποστειρωμένες. Σε αυτή την περίπτωση συνήθως εμφανίζεται μια φλεγμονώδης αντίδραση. Η σηψαιμία θεωρείται ενεργοποίηση του συνδρόμου μιας συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης υπό την επίδραση μιας εστίας λοίμωξης στο σώμα, η παρουσία της οποίας επιβεβαιώνεται από μια βακτηριολογική μελέτη. Ωστόσο, αυτή η διάγνωση μπορεί να καθοριστεί ανεξάρτητα από τα αποτελέσματα των τελευταίων. Είναι επίσης αποδεκτή η απομόνωση σοβαρής σήψης, η οποία συνοδεύεται από:

• παραβίαση των λειτουργιών των οργάνων ·
• η ανεπαρκής διάχυση του αίματος, η οποία ενδείκνυται από τη γαλακτική οξέωση, την ολιγουρία ή την ανάπτυξη οξείας ψυχικής διαταραχής.
• μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κάτω από 90 mm Hg. ή περισσότερο από 40 mm Hg. από το αρχικό επίπεδο (ελλείψει άλλων λόγων).

Βακτηρεμία - Η παρουσία βιώσιμων μικροοργανισμών στον ορό του αίματος. Εάν κατά τη διάρκεια της εξέτασης με βακτηριαιμία δεν είναι δυνατό να εντοπιστεί ο εντοπισμός της μολυσματικής διαδικασίας, τότε θεωρείται πρωταρχικός. Επιπλέον, παροδική βακτηριαιμία απομονώνεται, τυπικά παρατηρείται όταν υποστεί βλάβη βλεννώδεις μεμβράνες, καθώς και οι δευτερογενείς βακτηριαιμία (συνηθέστερη), λοιμώδη εστίαση, εξαιτίας της παρουσίας μέσα ή έξω από το αγγειακό κρεβάτι. Έτσι, το υποκείμενο σύμπτωμα σηπτικού σοκ είναι η μείωση της αρτηριακής πίεσης λόγω σήψης, η οποία δεν μπορεί να διορθωθεί με θεραπεία έγχυσης, σε συνδυασμό με παθολογικά συμπτώματα που προκαλούνται από ανεπαρκή αιμάτωση. Το σηπτικό σοκ, το οποίο δεν μπορεί να διορθωθεί κατά την πρώτη ώρα της έγχυσης και της φαρμακευτικής θεραπείας, ονομάζεται πυρίμαχο.

Υπάρχουν τρία στάδια σηπτικού σοκ: νωρίς (prodromal), κλινικά έντονη και μη αναστρέψιμη.

Τα κύρια σημάδια του πρώιμου σταδίου: υψηλή θερμοκρασία σώματος, ρίγη, υπεραιμία και ξηρό δέρμα, ολιγουρία, έμετος, διάρροια. Όταν εξετάζονται, οι ασθενείς μπορούν να συμπεριφέρονται ανεπαρκώς, ενθουσιασμένοι, ευφορικοί. Οι αιμοδυναμικές παράμετροι είναι σταθερές. πιθανή ταχυκαρδία, αυξημένη συχνότητα αναπνοής. Στο αίμα - μια ελαφριά αναπνευστική αλκάλωση, σταδιακά αναπτύσσεται υποξαιμία των περιφερικών ιστών. Αυτό το στάδιο σοκ είναι συνήθως βραχύβια και δεν αναγνωρίζεται πάντα σωστά. Συχνά υποδηλώνεται με κλινικούς όρους "πυελονεφρίτιδα προσβολής" ή "ουρηθρικό πυρετό". Η πρόβλεψη είναι ευνοϊκή. Με παρατεταμένη ροή, υπάρχουν σημαντικές παραβιάσεις της αιμοδυναμικής: αυξημένη ταχυκαρδία, χαμηλότερη αρτηριακή πίεση και κεντρική φλεβική πίεση (CVP). η αναπνευστική αλκάλωση αντικαθίσταται από μεταβολική οξέωση, η οποία επιδεινώνει την πρόγνωση.

Κλινικά εμφανές στάδιο σηπτικού σοκ ("σοκ σε εξέλιξη") στην ουρολογική πρακτική αναγνωρίζεται πιο συχνά. Οι ασθενείς με δισταγμό έρχονται σε επαφή, αναστέλλονται, υπνηλία. Κατά την εξέταση, σημειώστε την ωχρότητα και τη σημασία του δέρματος, τον ιχθυρικό σκληρό χιτώνα. πιθανή κυάνωση και διεύρυνση του ήπατος. Η ταραχώδης θερμοκρασία του σώματος αντικαθίσταται από την υπόγεια. Παρατηρήστε εμετό και διάρροια: η ολιγουρία μετατρέπεται σε ανουρία. Η ταχυκαρδία φτάνει τα 120-130 ανά λεπτό, η καρδιακή παροχή, η αρτηριακή πίεση, η CVP και η BCC μειώνονται. Με το ΗΚΓ προσδιορίζονται σημάδια επιδείνωσης της στεφανιαίας κυκλοφορίας. Η πρόοδος της ουρομετικής δηλητηρίασης συνοδεύεται από σοβαρή υποξαιμία και μεταβολική οξέωση. Η πρόγνωση καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την επικαιρότητα της σύνθετης εντατικής θεραπείας με στόχο την ομαλοποίηση των αιμοδυναμικών παραμέτρων και τη μείωση της υπερπηκτικότητας. Η ουρολογικά πρακτική παρατηρήθηκε επίσης εξαλείφονται μορφές του σηπτικού σοκ που συμβαίνει με την παρατεταμένη pyoseptic και azotemicheskoy intermittiruyuschei μέθη ή τελικού σταδίου χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Μη αναστρέψιμο στάδιο του σηπτικού σοκ σε ουρολογικές ασθενείς, συνήθως αναπτύσσεται στο παρασκήνιο του τελικού σταδίου χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Οι ασθενείς παρατηρούνται σύγχυση στη συνείδηση, ωχρότητα, υστερία του δέρματος, αιμορραγίες σε αυτό. ρίγη. Σε αυτή την περίπτωση σημάδια σοκ ελαττωμένου όγκου αίματος (arteiralnogo μείωση της πίεσης έως 60 mm Hg και η CVP λιγότερο αρνητική δείκτες) είναι δύσκολο να διορθωθούν, έναντι συχνών και ρηχή αναπνοή και υποξαιμία παρουσιάζεται εκφράζεται αντιρροπούμενη οξέωση, προοδευτική καρδιακή, νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια. διαταραγμένη αιμορροπώλεια. Οι μη αναστρέψιμες αλλαγές στα εσωτερικά όργανα μπορούν να οδηγήσουν σε θάνατο τις πρώτες ώρες μετά την έναρξη αυτού του σταδίου σοκ.

Διαγνωστικά σηπτικό σοκ στις ουρολογικές παθήσεις

Τα υποχρεωτικά συστατικά της διάγνωσης σηπτικού σοκ περιλαμβάνουν κλινική εξέταση αίματος με τον υπολογισμό της λευκοκυτταρικής φόρμουλας. Αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται από λευκοκυττάρωση (20-30h10 έως ⁹ / l και περισσότερο) εξέφρασε λευκοκυττάρων μετατόπιση προς τα αριστερά, αυξάνοντας ESR. Με την κυτταρόλυση των στοιχείων του αίματος, προσδιορίζεται η αιμόλυση. Η βακτηριολογική εξέταση του αίματος και ο προσδιορισμός της ευαισθησίας της απομονωμένης μικροχλωρίδας στα αντιβακτηριακά φάρμακα συνιστάται να διεξάγεται πριν από την έναρξη της θεραπείας και να επαναλαμβάνεται 2-3 φορές με διάστημα 12-24 ωρών.

Με την ολιγουρία και την ανουρία παρατηρείται αύξηση στο επίπεδο της κρεατινίνης, της ουρίας και του καλίου στο αίμα. ήπαρ και παγκρεατική δυσλειτουργία αύξηση της συγκέντρωσης της χολερυθρίνης, αυξημένες τρανσαμινάσες, LDH, αμυλάση, αλκαλική φωσφατάση.

Στη μελέτη του ανοσοποιητικού συστήματος καθορίζουν διάφορες αλλαγές: μειώσει τον αριθμό των Τ-λεμφοκυττάρων, και τη μείωση της συγκέντρωσης των πρωτεϊνών ανοσοσφαιρίνης του συστήματος συμπληρώματος σε μεταγενέστερο χρόνο αυξημένα επίπεδα ειδικών αντισωμάτων.

Στο βάθος του τοξιναιμία και καταστροφή των κυττάρων του αίματος γίνεται σε σηπτικό σοκ απελευθέρωση της θρομβοπλαστίνης των κυττάρων και άλλες βιολογικώς δραστικές ουσίες που εξυπηρετούν εκτοξευτές παράγοντες για DIC. τα κύρια συμπτώματα των οποίων είναι θρόμβωση και αιμορραγία. Στο αρχικό στάδιο του σηπτικού σοκ, μείωση του χρόνου σημείου της πήξης του αίματος, thromboelastogram μια χαρακτηριστική αλλαγή σε εκείνους κάτω από υπερβολική πήξη διάτμησης. Σχηματισμός πολυάριθμες θρόμβων αίματος στο μικροαγγειακό σύστημα οδηγεί σε διαταραχή της πήξης κατανάλωση: εμφανίζεται θρομβοπενία, hyperfibrinogenemia μειωμένη αντιθρομβίνης III της, τα προϊόντα αποδόμησης του ινωδογόνου αίματος εμφανίζονται.

Αργότερα, εμφανίζεται μετατόπιση με υποβοηθητική δράση με αύξηση της ινωδολυτικής δραστικότητας στον ορό, χρόνου επαναπροσδιορισμού, χρόνου θρομβίνης και συνολικού χρόνου πήξης. DIC μετάβαση στο τρίτο στάδιο (ινωδόλυση) μπορεί να εξηγηθεί τοξίνες εκδήλωση αντιπηκτικές ιδιότητες και τα προϊόντα αποικοδόμησης των κυττάρων του αίματος σε πλάσμα υποβάθρου απεμπλουτισμένο των παραγόντων πήξης. Αυτή η κατάσταση απειλεί τη ζωή του ασθενούς λόγω του κινδύνου ινωδολυτικής αιμορραγίας. στην οποία το αίμα χάνει την ικανότητα του να πήζει.

Ετσι εμφανίζουν εξαιρετικά χαμηλά επίπεδα του ινωδογόνου, η αύξηση του χρόνου θρομβίνης, μια σταδιακή μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων, μείωση της αντιθρομβίνης III. Οι δοκιμές παρασυγκόλλησης είναι αρνητικές, ο θρομβοστής φθάνει τον βαθμό Ι-ΙΙ. Έτσι, η προοδευτική ανάπτυξη των DIC σε απόφραξη του μικροαγγειακού και υποξίας βλάβη στα εσωτερικά όργανα συμβάλλει σημαντικά στην ανάπτυξη της μη αναστρέψιμης αλλαγής και τη χαμηλή αποδοτικότητα των ανάνηψης σε σηπτικό σοκ.

[21], [22], [23], [24], [25]

Θεραπεία σηπτικό σοκ στις ουρολογικές παθήσεις

Τα θεραπευτικά μέτρα για το σηπτικό σοκ περιλαμβάνουν γενικά μέτρα ανάνηψης με στόχο την αποκατάσταση των λειτουργιών ζωτικών οργάνων και ειδικές μεθόδους θεραπείας που συνδέονται με την ουρολογική ασθένεια.

Γενικά μέτρα ανάνηψης. Ο σημαντικότερος παράγοντας για την εξοικονόμηση ζωής ενός ασθενούς είναι η ώρα της έναρξης της θεραπείας. Σύμφωνα με τις εγκρίθηκε το 2008, τις διεθνείς συστάσεις για την αντιμετώπιση των ασθενών με σοβαρή σήψη και σηπτικό σοκ στη μείωση της αρτηριακής πίεσης ή αύξηση των ποσοστών γαλακτικών εις τον ορό από 4 mmol / l, ο ασθενής θα πρέπει αμέσως μεταφέρθηκε στην ICU, στις συνθήκες που είναι αναγκαίες για τη διεξαγωγή της θεραπείας μέτρα που αποσκοπούν στη διατήρηση CVP εντός mm vod.st 8-12 .. συστολική αρτηριακή πίεση πάνω από 65 mm Hg, ουρική απέκκριση των 0,5 ml / kghch), ο κορεσμός οξυγόνου του αίματος στον τελευταίο όροφο φλέβα περισσότερο από το 70%. Εάν δεν μπορεί να επιτύχει τις απαιτούμενες τιμές των τελευταίων, συνιστάται η συνέχιση της θεραπείας με έγχυση, μετάγγιση συμπυκνωμένων ερυθρών αιμοσφαιρίων για να επιτευχθεί ένα επίπεδο αιματοκρίτη 30%. δοβουταμίνη σε ποσοστό που δεν υπερβαίνει τα 20 g / (kghmin) και εν απουσία αποτελέσματος - τη μεταφορά του ασθενούς στον αναπνευστήρα. Όταν ο εξαερισμός είναι απαραίτητος για τη διατήρηση υψηλότερου CVP (εντός 12-15 mm Hg).

Τα θεραπευτικά μέτρα συνήθως αρχίζουν με καθετηριασμό κύρια φλέβα (βραχιόνιο, υποκλείδια, σφαγίτιδα) και την εγκατάσταση ενός ή δύο συστήματα μετάγγισης με HES ή δεξτράνη και κρυσταλλοειδή διαλύματα (διάλυμα Ringer, ισοτονικό χλωριούχο νάτριο, οξικό νάτριο + χλωριούχο νάτριο, όξινο ανθρακικό νάτριο + χλωριούχο κάλιο + χλωριούχο νάτριο κλπ). Αυτός ο συνδυασμός έχει ως στόχο την αποφυγή υποογκαιμία, βελτίωση της μικροκυκλοφορίας, ομαλοποίηση της ρεολογίας του αίματος (μείωση του ιξώδους και αιμοαραίωσης), μείωση της συγκέντρωσης των τοξινών στο αίμα. Μετάγγιση πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο της κεντρικής φλεβικής πίεσης, ECG και παραγωγή ούρων? όγκος του θα πρέπει να είναι τουλάχιστον 3-5 λίτρα ανά ημέρα (σε σοβαρές περιπτώσεις - σε 1 l / h). χρησιμοποιώντας ανθρακικό νάτριο, και άλλα ρυθμιστικά διαλύματα για την εξάλειψη οξέωση.

Κατά τη διεξαγωγή θεραπείας με μεταγγίσεις παρασκευάσματα κρίσιμο ρόλο πρωτεΐνης (5-20% αλβουμίνη, πρωτεΐνη, ξηρό bestsitratnaya, μητρική συμπυκνωμένο και φρέσκο κατεψυγμένο πλάσμα, αίμα παράγοντας πήξης VIII), που προάγουν την ενεργό αναπλήρωση των BCC και η ανεπάρκεια πρωτεΐνης στο σώμα και επίσης να παρέχουν εξουδετέρωση τοξίνες και απαιτείται ροής προπηκτική για την ανακούφιση του DIC.

Με την ανάπτυξη αιμοδυναμικών διαταραχών είναι απαραίτητη η χρήση αγγειοσυσταλτικών. Η ενδοφλέβια χορήγηση μέσω του συστήματος μετάγγισης διαλύματος νορεπινεφρίνης 0,2% ή διαλύματος ντοπαμίνης 0,5% ενδείκνυται με μείωση της αρτηριακής πίεσης στα 90 mm Hg. Η ντοπαμίνη σας επιτρέπει να αυξήσετε τη ροή του στεφανιαίου και νεφρικού αίματος δυσανάλογα προς την αύξηση της καρδιακής παροχής, η οποία είναι ιδιαίτερα σημαντική όταν εμφανίζονται σημεία οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Υπό τις συνθήκες της τοξαιμίας, χορηγείται διάλυμα 20% δεξτρόζης με διαλυτή ινσουλίνη (1 μονάδα ινσουλίνης ανά 4 g γλυκόζης) για τη διατήρηση των ενεργειακών αποθεμάτων του μυοκαρδίου. Η καρδιοτροπική θεραπεία μπορεί να συμπληρωθεί με την εισαγωγή ινοσίνης, φωσφοκρεατίνης, βιταμινών Β και άλλων.

Με τη διατήρηση της υπότασης σε φόντο πλήρους θεραπείας έγχυσης και τη χρήση αγγειοκινητών, ενδείκνυται η χορήγηση γλυκοκορτικοειδών. Η υδροκορτιζόνη προστίθεται στο διάλυμα μετάγγισης, η δόση του οποίου δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 300 mg ημερησίως. Σταθεροποίηση των αιμοδυναμικών παραμέτρων κατά το ελάχιστο ρυθμό έγχυσης επιτυγχάνεται εν απουσία σημεία φθοράς ΗΚΓ στεφανιαία κυκλοφορία, διατηρώντας δείκτες πίεσης του αίματος εγγενών επιμέρους ασθενή (όχι κάτω από 100-110 mm Hg). και το επίπεδο CVP δεν είναι μικρότερο από 40-60 mm νερού.

Απαιτείται μετάγγιση μάζας ερυθροκυττάρων με μείωση της αιμοσφαιρίνης κάτω από 70 g / l. Θα πρέπει να διατηρείται σε 70-90 g / l, και εάν είναι απαραίτητο (σημεία ισχαιμίας του μυοκαρδίου, σοβαρή υποξία, οξέωση αιμορραγίας) - και υψηλότερα. Είναι απαραίτητο να ελέγχεται η περιεκτικότητα των αιμοπεταλίων στο αίμα και να αντισταθμίζεται η ανεπάρκεια τους με μείωση μικρότερη από 50x109 / l. για ασθενείς με υψηλό κίνδυνο αιμορραγίας, η περιεκτικότητά τους πρέπει να είναι 50-300 x 109 / l. Πρέπει να παρέχονται υψηλότερες τιμές αυτής της παραμέτρου πριν από τη χειρουργική επέμβαση και τις επεμβατικές διαδικασίες.

Στο πλαίσιο του σηπτικού σοκ σε ουρολογικές ασθενείς τείνουν να αναπτύξουν σοβαρές αναπνευστικές διαταραχές και υποξαιμία, η αιτία της οποίας εμποδίσει τις πνευμονικές-τριχοειδή αγγεία που συνδέονται με την DIC. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχουν ενδείξεις για τη διασωλήνωση της τραχείας και τον εξαερισμό. Για τη λειτουργία πλήρους αερισμού πρέπει να λαμβάνουν υπόψη το ρΗ, PaCO2, PaO2 και, ως αποκλεισμός του μικροαγγειακού και αρτηριοφλεβικής εκτροπή του κατάσταση ανταλλαγής αερίων αίματος μπορεί να κριθεί μόνο για το φυσικό αέριο παραμέτρους του αίματος και της οξεοβασικής ισορροπίας. Αν δεν είναι δυνατή η ανάλυση αερίων αίματος, ο εξαερισμός πραγματοποιείται στη λειτουργία υπεραερισμού (περίπου 130% στην σωστή τιμή του μικρού όγκου αναπνοής).

Στη θεραπεία ασθενών με σηπτικό σοκ, διεξάγεται δυναμική παρακολούθηση των βιοχημικών παραμέτρων και, εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιείται η κατάλληλη διόρθωση. Έτσι. μπορεί να απαιτηθεί η χορήγηση κατάλληλων δόσεων ινσουλίνης με αύξηση των επιπέδων γλυκόζης πάνω από 8 mmol / l. Με την αύξηση της νεφρικής ανεπάρκειας, γίνεται αιμοκάθαρση. Επιπλέον, για την πρόληψη της εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης (εν απουσία αντενδείξεων) χορηγούνται χαμηλές δόσεις ηπαρίνης βάρους νατρίου χαμηλού μοριακού, και την πρόληψη του σχηματισμού των ελκών στρες - αποκλειστές των υποδοχέων ισταμίνης Η2 ή αναστολείς αντλίας πρωτονίων.

Μετά τη σταθεροποίηση αιμοδυναμικές σε κανονική εκροή των ούρων μπορεί να διεγείρει τη διούρηση και osmo- saluretikami. Οι ασθενείς ηλικιωμένους φουροσεμίδη σε υψηλές δόσεις, θα πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή, καθώς η έκκριση μεγάλων ποσοτήτων καλίου μπορεί να επηρεάσει δυσμενώς τη συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου, καθώς και την αφαίρεση των μεγάλων όγκων υγρού μπορεί να επιδεινώσει την αρχική υπερκαλιαιμία. Όταν χρησιμοποιείτε τη μέθοδο της καταναγκαστικής διούρησης, είναι απαραίτητο να ελέγξετε τη σύνθεση των ηλεκτρολυτών του αίματος και να κάνετε ηλεκτροκαρδιογράφημα. Όταν ανάπτυξη πραγματοποιείται υποκαλιαιμία διόρθωση καλίου και asparaginate μαγνήσιο (panangina, asparkama), γλυκόζη-ινσουλίνη-κάλιο μίγμα.

Ειδική θεραπεία για σηπτικό σοκ. Ειδικά συστατικά του συμπλόκου θεραπεία ασθενών με σηπτικό σοκ αντιβακτηριακή θεραπεία χρησιμοποιώντας φάρμακα που επηρεάζουν αιτιολογικός σύνδεσμος μολυσματική φλεγμονή. Τα πιο συνηθισμένα αιτιολογικοί παράγοντες των λοιμώξεων του ουροποιητικού - εκπροσώπους της υπό όρους παθογόνων μικροχλωρίδας? Επιπλέον, ο ρόλος των βακτηρίων ανθεκτικών στα αντιβιοτικά αυξάνεται στη γένεση των σηπτικών επιπλοκών. Με αυτά τα δεδομένα, σας προτείνουμε να το βακτηριολογική εξέταση όλων των πιθανών πηγών βακτηριαιμία και να προσδιοριστεί η ευαισθησία των μικροοργανισμών στα αντιβιοτικά και την ανάπτυξη του σηπτικού σοκ - το διορισμό της εμπειρικής αντιμικροβιακής θεραπείας για τον τύπο του επιδιωκόμενου παθογόνου και τους τρόπους διείσδυσης της στο σώμα, απαραίτητη προϋπόθεση για την επιτυχή θεραπεία - εξάλειψη του ουροποιητικού απόφραξης τρόπους και την ομαλοποίηση της διέλευσης των ούρων.

Με σηψαιμία και σηπτική καταπληξία, τα ενδοφλέβια αντιβακτηριακά φάρμακα πρέπει να ξεκινούν το συντομότερο δυνατόν - εντός της πρώτης ώρας μετά τη διάγνωση.

Τα πιο κοινά παθογόνα της σηψαιμίας και του σηπτικού σοκ στις «λογικές ασθένειες είναι το Ε. Coli και άλλα εντεροβακτήρια. Σε ασθενείς που έχουν μολυνθεί από νοσοκομειακά στελέχη, ανιχνεύουν Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella-Enterobacter serratsia ανθεκτικά στα αντιβιοτικά. Φάρμακα επιλογής αποτελεσματικά έναντι αυτών των ομάδων μικροοργανισμών:

• κεφαλοσπορίνες τρίτης γενιάς (κεφοταξίμη, κεφτριαξόνη, κεφτιζοξίμη, tsefodizim, κεφταζιδίμη, κεφταζιδίμη)?
• φθοριοκινολόνες (ciprofloxacin, οφλοξασίνη, lomefloxacin - έναντι gram-αρνητικών μικροοργανισμών, λεβοφλοξασίνη, gatifloxacin - έναντι gram-θετικών μικροχλωρίδα)?
• καρβαπενέμες (ιμιπενέμη, μεροπενέμη).
• αμινογλυκοζίτες (αμικασίνη, τομπραμυκίνη, γενταμυκίνη);
• "Προστατευμένες" ημισυνθετικές πενικιλίνες (αμπικιλλίνη + σουλβακτάμη ή πιπερακιλλίνη + ταζομπακτάμη).

Μετά τη λήψη των αποτελεσμάτων της βακτηριολογικής μελέτης, η αντιμικροβιακή θεραπεία συνεχίζεται, λαμβάνοντας υπόψη τα αποτελέσματα του προσδιορισμού της ευαισθησίας των μικροοργανισμών, το λιγότερο τοξικό παρασκεύασμα. Κατά την ανίχνευση των βακτηρίων της ομάδας Pseudomonas aeruginosa, η συνδυασμένη θεραπεία είναι πιο αποτελεσματική.

Οι συνιστώμενες δόσεις αντιβιοτικών πρέπει να είναι κοντά ή ίσες με τη μέγιστη ημερήσια δόση. Η θεραπεία θα πρέπει να συνεχιστεί μέχρι να σταθεροποιηθεί η κατάσταση του ασθενούς και εντός 3-4 ημερών μετά την κανονικοποίηση της θερμοκρασίας του σώματος. Η συνολική διάρκεια των αντιβακτηριακών χημειοθεραπεία είναι συνήθως 7-10 ημέρες, αλλά σε μια αργή θετική δυναμική της ανάπτυξης, είναι αδύνατο να στραγγίξει το σημείο της λοίμωξης ή με ταυτόχρονη καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας πρέπει να αυξηθεί η διάρκεια της θεραπείας.

Η ιδιαιτερότητα της αντιβακτηριακής χημειοθεραπείας σε ουρολογικούς ασθενείς είναι η ανάγκη προσαρμογής της δόσης ανάλογα με τον βαθμό εξασθένησης της εκκρίσεως των νεφρών. Με την ανάπτυξη σηπτικού σοκ στο πλαίσιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας κατά την πρώτη ημέρα της θεραπείας μετά την αποκατάσταση της διέλευσης των ούρων προδιαγράφονται μέγιστες δόσεις αντιβιοτικών. Στο μέλλον, λαμβάνοντας υπόψη την προτιμησιακή απομάκρυνση των φαρμάκων από το σώμα από τα νεφρά και νεφρική τοξικότητα ορισμένων φαρμάκων, η κατεργασία πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη την απόδοση νεφρική διήθηση, διούρηση, συγκεντρώνοντας ικανότητας των νεφρών, τα επίπεδα στο αίμα του ολικού αζώτου, ουρία, κρεατινίνη.

Στην περίπλοκη θεραπεία των ασθενών στους οποίους παρατηρείται σηπτικό σοκ, χρησιμοποιούνται μέθοδοι απαγωγής: έμμεση ηλεκτροχημική οξείδωση του αίματος με διάλυμα υποχλωριώδους νατρίου, υπεριώδης ακτινοβολία αίματος (5-10 συνεδρίες για 20 λεπτά), καθώς και μέθοδοι απορρόφησης της αποτοξίνωσης - ελαστικότητα και πλασμαμορρόφηση.

Η καταπολέμηση νοσοκομειακών λοιμώξεων, που επιλέγονται προσεκτικά αντιβιοτική θεραπεία με κατευθυνόμενη δράση, συντομεύοντας παραμονή στο νοσοκομείο, πρόωρη απομάκρυνση των μόνιμων ουροποιητικού καθετήρων, η χρήση κλειστών συστημάτων αποχέτευσης, του ουροποιητικού συστήματος και την αποστράγγιση και ασηπτικής παίζουν σημαντικό ρόλο στην πρόληψη των σηπτικών επιπλοκών της ουρολογικών παθήσεων.