Οι κύριες ασθένειες του αίματος στα παιδιά

Στα παιδιά, ιδιαίτερα στη νεαρή ηλικία, η συνηθέστερη είναι η διαταραχή του αίματος, όπως η αναιμία. Η αναιμία ορίζεται ως μείωση της ποσότητας αιμοσφαιρίνης (μικρότερη από 110 g / l) ή του αριθμού των ερυθροκυττάρων (λιγότερο από 4x10 ¹² / l) ή και των δύο. Ανάλογα με το βαθμό της μείωσης της περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη διακρίνει φωτός (Hb 90-110 g / l), μέτρια (60-80 γρ Ηβ / λίτρο) και σοβαρή (Hb λιγότερο από 60 g / l) μορφές αναιμίας.

Η αναιμία στα παιδιά εκδηλώνεται κλινικά με ποικίλους βαθμούς χρώσης του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων. Στην οξεία αναιμία (μεταεμφυτευτική), οι ασθενείς παραπονούνται για ζάλη, θόρυβο στα αυτιά, ακούγεται πάνω από την καρδιά ένα συστολικό μούδιασμα και ο θόρυβος πάνω στα αγγεία. Πιο συχνή σε παιδιά κατά τη διάρκεια των τριών πρώτων ετών σημειώνονται σιδηροπενική αναιμία σε παιδιά σχολικής ηλικίας - μεταιμορραγικής ανάπτυξη μετά από ρητή ή κρυμμένα αιμορραγία (ειδικά γαστρεντερική, νεφρική και της μήτρας). Σε ασθενείς με αναιμία, είναι σημαντικό να γνωρίζουμε την αναγεννητική ικανότητα του μυελού των οστών. Για αυτό, προσδιορίζεται ο αριθμός των δικτυοκυττάρων. Η δικτυοερυθροποίηση δείχνει πάντα επαρκή αναγεννητική λειτουργία του μυελού των οστών. Ταυτόχρονα, η απουσία των δικτυοκυττάρων στο περιφερικό αίμα και πολύ χαμηλά ποσοστά τους (δεν αντιστοιχεί στον βαθμό της αναιμίας) μπορεί να είναι ένα από τα σημάδια της υποπλασίας (απλαστική αναιμία).

Στην αναιμία, κατά κανόνα, βρίσκονται ερυθροκύτταρα ακανόνιστου σχήματος (ποικυοκυττάρωση) και διαφορετικά μεγέθη (ανισοκυττάρωση). Ένα ιδιαίτερο μέρος καταλαμβάνεται από αιμολυτική αναιμία. Μπορούν να είναι συγγενείς ή αποκτημένες. Κλινικά, η αιμόλυση συνοδεύεται συχνά από την αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, την ωχρότητα και τους διάφορους βαθμούς του ίκτερου, την αύξηση του ήπατος και της σπλήνας. Με την αιμολυτική αναιμία, ο Minkowski-Schoffar παρατηρεί μικροσφαιροκυττίδα. Με την επίκτητη αιμολυτική αναιμία, το μέγεθος των ερυθροκυττάρων είναι συνήθως αμετάβλητο.

Συχνά, αιμόλυση που παρατηρείται όταν eritrotsitopatiyah σύνδρομο, οι οποίες βασίζονται σε μια μείωση της δραστικότητας του ενζύμου σε ερυθροκύτταρα με αιμοσφαιρινοπάθειες στις οποίες υπάρχει μια εκ γενετής διαταραχή του τμήματος σφαιρίνης της δομής της αιμοσφαιρίνης.

Καταλαμβάνει μια ιδιαίτερη θέση αιμολυτική νόσος των νεογνών λόγω αντιγονική ασυμβατότητας των εμβρυϊκών ερυθρών αιμοσφαιρίων και μητέρες. Αυτή η ασυμβατότητα μπορεί να είναι στον παράγοντα Rh (LI) ή στο σύστημα ABO. Η πρώτη μορφή είναι πιο σοβαρή. Σε αυτές τις περιπτώσεις, τα ερυθρά αιμοσφαίρια του εμβρύου διεισδύουν στο αίμα της μητέρας και προκαλούν την παραγωγή αιμολυσίνης. Μητρική αιμολυσίνες με την αύξηση της ηλικίας κύησης περάσει διαπλακουντικά για το έμβρυο, και να προκαλέσει τον αιμόλυση, η οποία είναι κλινικώς εκδηλώνεται σε αναιμία γέννηση, σοβαρή ίκτερο (έως πυρηνική), διόγκωση του ήπατος και του σπλήνα. Σε ιδιαίτερα σοβαρές μορφές, το έμβρυο μπορεί να πεθάνει (πτώση του εμβρύου).

Λευκοκυττάρωση και λευκοπενία στα παιδιά

Αλλαγές στα λευκά αιμοσφαίρια μπορεί να εκφραστεί με την αύξηση και μείωση του αριθμού των λευκών αιμοσφαιρίων. Η αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων (σε παιδιά άνω 10x10 ⁹ / L) ονομάζεται λευκοκυττάρωση, μείωση (μικρότερη από 5x10 ⁹ / l) _ λευκοπενία. Είναι σημαντικό να γνωρίζουμε από τι σχηματίζονται στοιχεία των λευκών αιμοσφαιρίων είναι μια αύξηση ή μείωση στον αριθμό των λευκών αιμοσφαιρίων. Αλλαγή του αριθμού των λευκοκυττάρων μπορεί συχνά να συμβεί λόγω ουδετερόφιλα ή τα λεμφοκύτταρα. Λιγότερο παρατηρούμενες αλλαγές στον αριθμό των ηωσινοφίλων και μονοκυττάρων. Λευκοκυττάρωση - απόλυτη ουδετεροφιλία - Ιδιότητες και σηπτικού πυογόνων φλεγμονώδεις ασθένειες (σηψαιμία, πνευμονία, σηπτική μηνιγγίτιδα, οστεομυελίτιδα, σκωληκοειδίτιδα, χολοκυστίτιδα πυώδη). Ουδετεροφιλία κατά τη διάρκεια του σηπτικού ασθένειες που συνοδεύονται από κάποια αναζωογόνηση - στροφή στον τύπο λευκοκυττάρων αριστερά προς μαχαιριά and Young, σπάνια σε μυελοκύτταρα. Λιγότερο έντονη ουδετεροφιλία σε διφθερίτιδα, οστρακιά. Με αιματολογικές κακοήθειες σε παιδιά - Διαταραχές αίματος (ειδικά σε λευχαιμίες) - μπορεί να παρατηρηθεί ιδιαίτερα υψηλή λευκοκυττάρωση χαρακτηριστικό γνώρισμα της οποίας είναι η παρουσία των ανώριμων αιμοσφαιρίων περιφερικού αίματος (λέμφο και μυελοβλάστες). Στη χρόνια λευχαιμία, λευκοκυττάρωση είναι ιδιαίτερα υψηλή (εκατοντάδες χιλιάδες), όπου στον τύπο περιέχει όλα τα λευκά αίματος λευκοκύτταρα μεταβατικές μορφές. Στην οξεία λευχαιμία, το αίμα στον τύπο είναι συνήθως παρατηρείται διακοπή leicemicus, όταν είναι παρούσα στο περιφερικό αίμα ως ιδιαίτερα ανώριμα κύτταρα και ένα μικρό αριθμό των ώριμων (κατά διαστήματα ουδετερόφιλα) χωρίς μεταβατικές μορφές. Lymphemia - απόλυτη λεμφοκυττάρωση - χαρακτηριστικό ασυμπτωματική λοίμωξη λεμφοκυττάρωση (μερικές φορές παραπάνω 100x10 ⁹ / L), κοκκύτη - (20 ... 30) × 10 ⁹ / L, λοιμώδη μονοπυρήνωση. Όταν οι δύο πρώτες προϋποθέσεις - ώριμα λεμφοκύτταρα, σε λοιμώδη μονοπυρήνωση ίδιο ασυνήθιστο σχήμα - shirokotsitoplazmennye. Λεμφοκυττάρωση λόγω ανώριμα κύτταρα - λεμφοβλάστες - λεμφικών ακινήτου λευχαιμία. Σχετική λεμφοκυττάρωση παρατηρείται σε ιογενείς λοιμώξεις (γρίπης, οξείες αναπνευστικές ιογενείς ασθένειες, ιλαράς, ερυθράς, κτλ).

Ηωσινόφιλων λευχαιμοειδής αντιδράσεις όπως αύξηση των ηωσινοφίλων στο περιφερικό αίμα χαρακτηριστικές αλλεργικές ασθένειες (βρογχικό άσθμα, ορονοσία), ελμινθίαση (ascariasis, τοξοκαρίαση et αϊ.), Και λοιμώξεις από πρωτόζωα (giardiasis et al.). Μερικές φορές παρατηρούνται μονοκυτταρικές λευχαιμοειδείς αντιδράσεις, η φύση των οποίων δεν είναι πάντα σαφής. Σχετική μονοκυττάρωση χαρακτηριστικό της ερυθράς, της ελονοσίας, η λεϊσμανίαση, η διφθερίτιδα, στηθάγχη Βίνσεντ, Simanovsky, παρωτίτιδα κλπ

Λευκοπενία πιο συχνές λόγω της μείωσης των ουδετερόφιλων - ουδετεροπενία. Η ουδετεροπενία στα παιδιά θεωρείται ότι είναι μια μείωση του απόλυτου αριθμού των λευκών αιμοσφαιρίων (ουδετερόφιλα) έως 30% κάτω από τον κανόνα ηλικίας. Η ουδετεροπενία μπορεί να είναι συγγενής και να αποκτάται. Συχνά συμβαίνουν μετά από την κατάποση φαρμάκων (ιδιαίτερα κυτταροστατικά -. 6-μερκαπτοπουρίνη, το κυκλοφωσφαμίδιο, κ.λπ., που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία των ασθενών με καρκίνο, και επίσης σουλφοναμίδια, amidopirina) σε ανάρρωση από τυφοειδή πυρετό, με βρουκέλλωση, κατά την έκρηξη σε ιλαράς και ερυθράς , με ελονοσία. Λευκοπενία χαρακτηρίζεται από ιογενείς λοιμώξεις, καθώς και έναν αριθμό ασθενειών που χαρακτηρίζονται από ιδιαίτερα σοβαρή.

Η ουδετεροπενία σε συνδυασμό με σοβαρή αναιμία παρατηρείται με υποπλαστική αναιμία. Σχετική και απόλυτη λεμφοπενία παρατηρείται σε συνθήκες ανοσοανεπάρκειας. Αναπτύσσεται λίγους μήνες μετά την εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων ανοσοανεπάρκειας (κυρίως λόγω Τ-λεμφοκυττάρων).

Αιμορραγικό σύνδρομο στα παιδιά

Ο όρος «σύνδρομο αιμορραγικού» αναφέρεται σε αυξημένης αιμορραγίας όπως αιμορραγία από τους βλεννογόνους της μύτης, η εμφάνιση του αιμορραγίες στο δέρμα και τις αρθρώσεις, γαστρεντερική αιμορραγία, και ούτω καθεξής .. Στην κλινική πρακτική, είναι σκόπιμο να επιλέξετε πολλαπλούς τύπους αιμορραγίας.

1. Όταν ο τύπος gematomnom προσδιορίζεται από εκτεταμένες αιμορραγίες στον υποδόριο ιστό κάτω από το απονεύρωση, στις ορώδης μεμβράνες, οι μύες και τις αρθρώσεις με την ανάπτυξη παραμόρφωσης αρθροπάθειας, συσπάσεις, παθολογικά κατάγματα. Υπάρχουν μεγάλες μετατραυματικές και μετεγχειρητικές αιμορραγίες, λιγότερο συχνά αυθόρμητη αιμορραγία. Ο καθυστερημένος χαρακτήρας της αιμορραγίας εκφράζεται, δηλαδή λίγες ώρες μετά το τραύμα. Ο αιματοτομικός τύπος είναι χαρακτηριστικός για την αιμοφιλία Α και Β (ανεπάρκεια των παραγόντων VIII και IX).
2. Πετεχιώδεις-στίγματα, ή μικροκυκλοφορίας τύπος χαρακτηρίζεται από πετέχειες, εκχύμωση στο δέρμα και τους βλεννογόνους, αυθόρμητη ή συμβαίνουν με την παραμικρή τραύμα αιμορραγία - επίσταξη, ουλική, της μήτρας, των νεφρών. Τα αιματοειδή είναι σπάνια, το μυοσκελετικό σύστημα δεν υποφέρει. Η μετεγχειρητική αιμορραγία, εκτός από την αιμορραγία μετά την αμυγδαλεκτομή, δεν παρατηρείται. Συχνές και επικίνδυνες αιμορραγίες στον εγκέφαλο. κατά κανόνα, προηγούνται πετερικές αιμορραγίες στο δέρμα και τους βλεννογόνους. Τύπος μικροκυκλοφορίας παρατηρήθηκε όταν θρομβοκυτταροπενία και thrombocytopathy σε υπο- και disfibrinogenemiyah, ανεπάρκεια των Χ, V και τον παράγοντα II.
3. Μικτού τύπου (mikrotsirkuljatorno-gematomny) χαρακτηρίζεται από ένα συνδυασμό των δύο προηγουμένως αναφερθείσες μορφές και ορισμένες λειτουργίες: υπερτερεί τύπου gematomny τύπου μικροκυκλοφορίας εκφράζεται ελαφρώς (κατά προτίμηση αιμορραγίες σε υποδόριους ιστούς). Οι αιμορραγίες στις αρθρώσεις είναι σπάνιες. Αυτό το είδος της αιμορραγίας που παρατηρούνται στη νόσο του νοη Willebrand και το σύνδρομο, Willebrand-Jürgens ως πηκτική έλλειμμα δραστικότητα των παραγόντων του πλάσματος (VIII, IX, VIII + V, VII, XIII) συνδυάζεται με δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων. Από τις αποκτημένες μορφές, αυτός ο τύπος αιμορραγίας μπορεί να προκληθεί από το σύνδρομο της ενδοαγγειακής πήξης, την υπερδοσολογία των αντιπηκτικών.
4. Ο τύπος αγγειίτιδας-πορφυρού προκαλείται από εξιδρωματικά-φλεγμονώδη φαινόμενα σε μικροϊες με φόντο ανοσοαγγειακών και μολυσματικών τοξικών διαταραχών. Η πιο κοινή ασθένεια αυτής της ομάδας είναι η αιμορραγική αγγειίτιδα (ή το σύνδρομο Shenlaine-Henoch). Το αιμορραγικό σύνδρομο εκπροσωπείται συμμετρικά, κυρίως στα άκρα της περιοχής των μεγάλων αρθρώσεων, με στοιχεία σαφώς οριοθετημένα από υγιές δέρμα. Τα στοιχεία του εξανθήματος προεξέχουν πάνω από την επιφάνεια του, αντιπροσωπεύονται από παλμούς, φλύκταινες, φουσκάλες, οι οποίες μπορούν να συνοδεύονται από νέκρωση και κρούστα. Ίσως μια κυματοειδή ροή, η "ανθοφορία" των στοιχείων από πορφυρό σε κίτρινο, ακολουθούμενη από ένα λεπτό ξεφλούδισμα του δέρματος. Στον τύπο αγγειίτιδας-πορφυρού, οι κοιλιακές κρίσεις είναι δυνατές με βαριά αιμορραγία, έμετο, μακρο-και (πιο συχνά) μικροεγατία.
5. Ο αγγειοσωματικός τύπος είναι χαρακτηριστικός για διάφορες μορφές τελαγγειεκτασίας. Ο συχνότερος τύπος είναι η ασθένεια Rundu-Osler. Με αυτό το είδος της αιμορραγίας δεν είναι αυθόρμητη και τραυματική αιμορραγία μέσα στο δέρμα, υποδόριο ιστό, και σε άλλα όργανα, αλλά υπάρχουν επαναλαμβανόμενες αιμορραγία από τα σημεία angiomatous-τροποποιημένο σκάφη - ρινική, εντερική, σπάνια - αιματουρία και των πνευμόνων.

Η κλινική απομόνωση αυτών των παραλλαγών αιμορραγίας επιτρέπει τον προσδιορισμό μιας σειράς εργαστηριακών μελετών που είναι απαραίτητες για τη διευκρίνιση της διάγνωσης ή αιτίας αιμορραγικού συνδρόμου.

Ανεπάρκεια αιματοποίησης μυελού των οστών

Η μυελοπάθεια μπορεί να εξελιχθεί ταχέως όταν υπάρχει κάκωση μερικών μυελοτοξικών παραγόντων, για παράδειγμα, μεγάλη δόση βενζολίου ή διεισδυτική ακτινοβολία. Μερικές φορές αυτή η αντίδραση εμφανίζεται σε παιδιά, ως αποτέλεσμα της επιμέρους υψηλή ευαισθησία σε αντιβιοτικά (π.χ., χλωραμφαινικόλη), σουλφοναμίδια, κυτταροστατικά, αντι-φλεγμονώδη ή αναλγητικά μέσα. Όταν η συνολική ήττα όλων των μικροβίων του μυελού των οστών αιμοποίηση μιλούν για «panmieloftize» ή ολική απλασία της αιμοποίησης. Κοινή κλινικές εκδηλώσεις μπορεί να περιλαμβάνουν υψηλό πυρετό, δηλητηρίαση, εξανθήματα αιμορραγικό ή αιμορραγία, νεκρωτική φλεγμονή και εξέλκωση στις βλεννώδεις μεμβράνες διεργασίες, τοπικές ή γενικευμένες μυκητιάσεων λοιμώξεων ή συμπτωμάτων. Το αίμα - πανκυτταροπενία χωρίς σημεία ανάκαμψης του αίματος, μυελού των οστών στικτή - όλες οι μορφές των κυτταρικής εξάντληση των μικροβίων, η κυτταρικά υπολείμματα εικόνα και άδειασμα.

Πολύ συχνότερα, η ανεπάρκεια της αιματοποίησης στα παιδιά εκδηλώνεται ως μια αργά εξελισσόμενη ασθένεια και τα συμπτώματά της αντιστοιχούν στο μεγαλύτερο εμπλεκόμενο αίμα της αιματοποίησης. Στην παιδιατρική πρακτική, μπορεί να βρεθούν ασθενείς με συγγενείς συνταγματικές μορφές αιματοποιητικής ανεπάρκειας.

Η συντακτική απλαστική αναιμία, ή η αναιμία Fanconi, συμβαίνει στις πιο τυπικές περιπτώσεις μετά από 2-3 χρόνια, αλλά μερικές φορές ακόμη και στην ανώτερη σχολική ηλικία. Κάνει ντεμπούτο της νόσου από την έναρξη μονοκυτταροπενίας ή αναιμίας, είτε λευκοπενία είτε θρομβοπενία. Στο πρώτο στάδιο, ο λόγος για τη θεραπεία είναι η γενική αδυναμία, η χλιδή, η δύσπνοια, ο πόνος στην καρδιά. Στη δεύτερη παραλλαγή - οι επίμονες μολύνσεις και βλάβες της βλεννογόνου της στοματικής κοιλότητας, με την τρίτη έκδοση του ντεμπούτο - αύξησαν την αιμορραγία και τις μώλωπες στο δέρμα. Μέσα σε μερικές εβδομάδες, μερικές φορές μήνες και σπάνια περισσότερο, υπάρχει μια φυσική μετάβαση σε βιτσιτοπενία (δύο βλαστάρια) και, τέλος, πανκυτοπενία περιφερικού αίματος. Η αποτυχία του μυελού των οστών στους περισσότερους ασθενείς συνοδεύεται από πολλαπλές ανωμαλίες του σκελετού και είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστική της απλασίας ενός από τα ακτινωτά οστά. Στην πραγματικότητα η αναιμία με τέτοια πανκυτοπενία διαφέρει από μια σαφή τάση αύξησης του μεγέθους των κυκλοφορούντων ερυθροκυττάρων (μακροκυτταρική αναιμία) και συχνά λευκοκυττάρων. Μια κυτταρογενετική μελέτη επιβεβαιώνει την επίδραση της αυξημένης "ευθραυστότητας" των χρωμοσωμάτων στα λεμφοειδή κύτταρα.

Οι πιο σημαντικές συγγενείς ασθένειες, που συνοδεύονται από μονοκυτταροπενικό σύνδρομο για περιφερικό αίμα, παρουσιάζονται παρακάτω.

Ερυθροβλαστική απλασία:

• συγγενής υποπλαστική αναιμία.
• Blackfen-Daymond;
• παροδική ερυθροβλαστοπενία της παιδικής ηλικίας.
• μεταβατική απλασία σε ασθένειες με χρόνια αιμόλυση ερυθροκυττάρων.

Ουδετεροπενία:

• Τη νόσο του Kostmann.
• Σύνδρομο Schweckman-Daimond.
• κυκλική ουδετεροπενία.

Θρομβοπενία:

• θρομβοπενία κατά τη διάρκεια της απλασίας της ακτίνας.
• αμαθοκαρυωτική θρομβοκυτταροπενία.

Πολλές ασθένειες του αίματος σε παιδιά, καθώς και μη-αιματολογική ασθένεια, κυτταροπενία συμβεί ανεξάρτητα από συγγενή ανεπάρκεια της αιμοποίησης μυελού των οστών. Σε αυτές τις περιπτώσεις, υπάρχει μια παροδική αποκτήθηκαν αιμοποίησης χαμηλή παραγωγικότητα, όπως συμβαίνει, για παράδειγμα, τη διακοπή ρεύματος, ή η σχετική έλλειψη της αιμοποίησης σε απώλειες υψηλής ταχύτητας των κυττάρων του αίματος ή την καταστροφή τους.

Η χαμηλή αποτελεσματικότητα της ερυθροποίησης, η οποία προσομοιάζει κλινικά την υποπλαστική αναιμία, μπορεί να συμβεί όταν τα φυσικά φυσιολογικά διεγερτικά της ερυθροποίησης είναι ανεπαρκή. Αυτές περιλαμβάνουν υποπλασία των νεφρών ή χρόνια νεφρική ανεπάρκεια με απώλεια της παραγωγής ερυθροποιητίνης.

Η ανεπάρκεια του θυρεοειδούς αδένα εκδηλώνεται επίσης συχνά με επίμονη αναιμία. Μερικές φορές η αιτία της αναστολής ερυθροποίησης μπορεί να δει κανείς στην παθογένεση διαφόρων παραγόντων πρωτογενών σωματικών ασθενειών, συμπεριλαμβανομένων των διατροφικών διαταραχών και, mielodepressivny αποτέλεσμα και χρόνια φλεγμονή, και συχνές παρενέργειες των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται.

Έλλειψη τροφής ή «θρεπτική» αναιμία

Σε χώρες ή re-Gion η επικράτηση της πείνας των παιδιών με τον τύπο του υποσιτισμού είναι ένα φυσικό σύντροφος anemizatsiya της πείνας και της γένεσης πάντα polyetiology. Μαζί με τους παράγοντες της διατροφικές ελλείψεις στην προέλευσή του μείζονα ρόλο διαδραματίζουν οι πολυάριθμες οξείες και χρόνιες μολύνσεις, μολύνσεις ελμίνθων και παρασιτώσεις. Σε χώρες με κάπως τοποθετημένα ζωή και την υγεία του πολιτισμού της διατροφικής αναιμία είναι πιο συχνά ανιχνεύεται στα μικρά παιδιά, όταν ένα περιορισμένο φάσμα τροφίμων καθιστά αδύνατη την παροχή μια ισορροπημένη δέσμη όλα τα απαραίτητα θρεπτικά συστατικά. Ιδιαίτερα σημαντική είναι η διαθεσιμότητα σιδήρου για παιδιά που γεννιούνται πρόωρα ή έχουν χαμηλό σωματικό βάρος. Η πρόωρη γέννηση ένα παιδί στερείται την περίοδο της συσσώρευσης των θρεπτικών συστατικών (escrow), με όρους που σχετίζονται με τις τελευταίες εβδομάδες της εγκυμοσύνης. Στερούνται τα αναγκαία νεογέννητο depot λίπος ουσίες ενέργειας και, ειδικότερα, σίδηρο, χαλκό και βιταμίνη Β12. Το μητρικό γάλα, ειδικά σε υποσιτισμένα μητέρα που θηλάζει δεν μπορεί να αντισταθμίσει την έλλειψη δύναμης των κατατεθεί συστατικά. Η έλλειψη σιδήρου είναι ένας κίνδυνος τόσο για την παροχή οξυγόνου μέσω διαταραχές της αιμοσφαιρίνης του αίματος του ελλείμματος και μέσω μηχανισμών μετάδοσης οξυγόνου ιστού από το αίμα στους ιστούς. Ως εκ τούτου ειδική παιδίατροι επαγρύπνηση, βλέποντας τα μικρά παιδιά, σε σχέση με το παιδί με την κατάλληλη διατροφή και την πρόληψη anemizatsii του. Εισαγωγή στη διατροφή του παιδιού πλήρες αγελαδινό γάλα ή μίγματα αυτών μπορεί επίσης να επηρεάσει την παροχή του σιδήρου στο τέλος από τα πρώτα 1-2 χρόνια της ζωής. Συχνά υπάρχουν συμβαίνουν απώλεια σιδήρου στα ερυθρά κύτταρα του αίματος που αντιμετωπίζει τον αυλό του εντέρου διαπίδυση. Τέλος, στην εφηβεία, κυρίως τα κορίτσια, ο οποίος ξεκίνησε την έμμηνο ρύση και πάλι, υπάρχει μεγάλη πιθανότητα εμφάνισης της ανασφάλειας σιδήρου και αναιμία. Παιδιατρική χρησιμοποιεί διάφορες εργαστηριακές προσεγγίσεις για την αναγνώριση που άρχισε έλλειψη σιδήρου, κυρίως μέσα από τον προσδιορισμό της φερριτίνης, σιδήρου, κορεσμό τρανσφερίνης, και ούτω καθεξής. D. Ωστόσο, τα πρώτα διαγνωστικά γραμμή είναι αναμφίβολα αιματολογικές μελέτες με στόχο σε σχετικά πρώιμη ανίχνευση της αρχικής συμπτώματα της αναιμίας.

Ο κατάλογος των θρεπτικών ουσιών, η ανεπάρκεια των οποίων φυσικά οδηγεί σε αναιμία, και μερικές φορές λευκοπενία, μπορεί να είναι αρκετά ευρεία. Ο συνδυασμός ανεπάρκειας σιδήρου και χαλκού σε νεαρή ηλικία και διαταραχών διατροφής σε όλες τις ηλικιακές ομάδες έχει ήδη υποδειχθεί. Περιπτώσεις περιγράφονται και μεγαλοβλαστική αναιμία σε παιδιά με ανεπάρκεια βιταμίνης ή φολικό οξύ ή θειαμίνη, υπόχρωμη αναιμία με ανεπάρκεια της βιταμίνης Β6, αιμολυτική αναιμία με ανεπάρκεια της βιταμίνης Ε σε LBW βρέφη.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Αιμοσφαιρινοπάθειες σε παιδιά

Είναι ευρέως διαδεδομένες μεταξύ των εκπροσώπων εθνικών ομάδων που προέκυψαν από την Αφρική, την Ασία, τη Μέση Ανατολή και τη Μεσόγειο. Οι ασθένειες αυτής της ομάδας οφείλονται στη μεταφορά και στη γενετική κληρονομικότητα των ανώμαλων δομών σφαιρίνης στην αιμοσφαιρίνη. Οι εκπρόσωποι αυτής της ομάδας, οι πιο συνηθισμένες, είναι η δρεπανοκυτταρική αναιμία και η θαλασσαιμία (μεγάλες και μικρές). Κοινές εκδηλώσεις αιμοσφαιρινοπάθειες είναι η χρόνια αναιμία και spleno- ηπατοσπληνομεγαλία, αιμολυτική κρίση, πολλαπλή οργανική βλάβη λόγω αιμοσιδήρωση ή αιμοχρωμάτωση. Οι ενδιάμεσες λοιμώξεις προκαλούν κρίσεις στην υποκείμενη νόσο.

Το κλειδί για την αναγνώριση είναι η βιοχημική μελέτη της αιμοσφαιρίνης. Η αναγνώριση είναι δυνατή ήδη στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης σύμφωνα με δεδομένα βιοψίας τροφοβλάστης.

Οξεία λευχαιμία στα παιδιά

Η λευχαιμία είναι η πιο κοινή μορφή κακοήθους νεοπλάσματος στα παιδιά. Ταυτόχρονα, η συντριπτική πλειοψηφία των οξέων λευχαιμιών προέρχεται από λεμφοειδή ιστό (85%). Αυτό οφείλεται πιθανώς στον εξαιρετικά γρήγορο ρυθμό ανάπτυξης των λεμφοειδών σχηματισμών στα παιδιά, που υπερβαίνει τους ρυθμούς ανάπτυξης οποιωνδήποτε άλλων οργάνων και ιστών του σώματος. Εκτός από την πιο ισχυρή διέγερση ανάπτυξης μέσω του συστήματος αυξητικής ορμόνης και ινσουλίνης, οι λεμφοειδείς σχηματισμοί διεγείρονται επιπροσθέτως από πολυάριθμες λοιμώξεις, ανοσοποιήσεις και τραύματα. Αποκαλύφθηκε ότι η «κορυφή» ποσοστό της παιδικής λευχαιμίας στην ηλικία μεταξύ 2 και 4 ετών και η υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης της λευχαιμίας που παρατηρήθηκε στην πιο ευημερούσα της οικογένειας, οικογενειακό περιβάλλον, και τη διατροφή. Μια ιδιαίτερη εξαίρεση είναι τα παιδιά με νόσο του Down που έχουν επίσης υψηλό κίνδυνο λευχαιμίας.

Τα κλινικά σημάδια της λευχαιμίας συνδυασμένη μετατόπιση φυσιολογική αιμοποίηση με αναιμία, θρομβοκυτοπενία και συχνά αιμορραγικό εκδηλώσεις, υπερπλαστικών αλλαγών σε αιμοποιητικά όργανα - διογκωμένο συκώτι, σπλήνα, λεμφαδένες, συχνά τα ούλα, όρχεις στα αγόρια και όλα τα εσωτερικά όργανα, τα οποία υπόκεινται σε πολλαπλασιασμό του όγκου. Ο κύριος τρόπος για τη διάγνωση - μια δήλωση των αναπλαστικό πολλαπλασιασμό των αιμοποιητικών κυττάρων στις βιοψίες οστών ή μυελογραφία. Για περισσότερα από 20 χρόνια ως οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία στα παιδιά έχει πάψει να είναι μια θανατηφόρα ασθένεια. Εφαρμογή των σύγχρονων συστημάτων της χημειοθεραπείας, μερικές φορές σε συνδυασμό με μεταμόσχευση μυελού των οστών, εγγυήσεις ή παρατεταμένη επιβίωση, οποιοδήποτε πρακτικό θεραπεύσει την ασθένεια στους περισσότερους ασθενείς.

Άλλες μορφολογικές μορφές οξείας λευχαιμίας μπορούν να προχωρήσουν πιο πεισματικά και τα μακροχρόνια αποτελέσματα της θεραπείας τους είναι ακόμα κάπως χειρότερα.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]