Νευροπάθεια ποδιών: διαβητική, αλκοολική, περιφερική, αισθητική, τοξική

Οποιαδήποτε νευρολογική νόσος των ποδιών, που ορίζεται ως νευροπάθεια των κάτω άκρων, σχετίζεται με βλάβη στα νεύρα που παρέχουν κινητική και αισθητηριακή νεύρωση των μυών και του δέρματός τους. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε εξασθένηση ή πλήρη απώλεια της ευαισθησίας, καθώς και σε απώλεια της ικανότητας των μυϊκών ινών να τεντώνονται και να τονώνονται, δηλαδή να εκτελούν την κίνηση του μυοσκελετικού συστήματος.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Επιδημιολογία

Σε ασθενείς με διαβήτη, η συχνότητα εμφάνισης νευροπάθειας των κάτω άκρων υπερβαίνει το 60%. Και τα στατιστικά στοιχεία του CDC δείχνουν ότι 41,5 εκατομμύρια Αμερικανοί, ή σχεδόν το 14% του πληθυσμού των ΗΠΑ, έχουν περιφερική νευροπάθεια. Τέτοια στοιχεία μπορεί να φαίνονται μη ρεαλιστικά, αλλά οι ειδικοί στο Εθνικό Ινστιτούτο Διαβήτη σημειώνουν ότι περίπου οι μισοί ασθενείς δεν γνωρίζουν καν ότι έχουν αυτήν την παθολογία, επειδή η ασθένεια βρίσκεται στα αρχικά της στάδια και δεν παραπονιούνται καν στον γιατρό για κάποια ενόχληση από μούδιασμα στα δάχτυλα των ποδιών.

Σύμφωνα με τους ειδικούς, η περιφερική νευροπάθεια ανιχνεύεται στο 20-50% των ατόμων που έχουν μολυνθεί από τον ιό HIV και σε περισσότερο από 30% των ασθενών με καρκίνο μετά από χημειοθεραπεία.

Η κληρονομική νευροπάθεια Charcot-Marie-Tooth επηρεάζει 2,8 εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως και η συχνότητα εμφάνισης του συνδρόμου Guillain-Barré είναι 40 φορές χαμηλότερη, όπως και η συχνότητα εμφάνισης του πολλαπλού μυελώματος.

Η συχνότητα εμφάνισης αλκοολικής νευροπάθειας (αισθητηριακής και κινητικής) ποικίλλει από 10% έως 50% των αλκοολικών. Ωστόσο, εάν χρησιμοποιηθούν ηλεκτροδιαγνωστικές μέθοδοι, νευρολογικά προβλήματα στα πόδια μπορούν να ανιχνευθούν στο 90% των ασθενών με μακροχρόνια εξάρτηση από το αλκοόλ.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Αιτίες νευροπάθειες των κάτω άκρων

Στη σύγχρονη νευρολογία, οι πιο συχνές αιτίες νευροπάθειας των κάτω άκρων είναι:

• τραυματισμοί στους οποίους τα σπασμένα οστά ή η σφιχτή στερέωσή τους με γύψο (νάρθηκες, νάρθηκες) μπορούν να ασκήσουν πίεση απευθείας στα κινητικά νεύρα.
• στένωση (στένωση) του νωτιαίου σωλήνα, στον οποίο βρίσκεται ο κορμός του νωτιαίου νεύρου, καθώς και συμπίεση των κοιλιακών κλαδιών του ή φλεγμονή μεμονωμένων νευρικών ριζών.
• τραυματική εγκεφαλική βλάβη, εγκεφαλικό επεισόδιο, όγκοι εγκεφάλου (κυρίως στις περιοχές του εξωπυραμιδικού συστήματος, της παρεγκεφαλίδας και των υποφλοιωδών κινητικών πυρήνων).
• λοιμώξεις, συμπεριλαμβανομένης της ερπητικής μυελίτιδας που προκαλείται από τον ιό Varicella zoster, του συνδρόμου Guillain-Barré (που αναπτύσσεται με λοίμωξη από τον ιό του έρπητα τύπου IV της υποοικογένειας Gammaherpesvirinae), της διφθερίτιδας, της ηπατίτιδας C, της νόσου του Lyme (βορρελίωση που μεταδίδεται με κρότωνες), του AIDS, της λέπρας (που προκαλείται από το βακτήριο Mycobacterium leprae), της μηνιγγοεγκεφαλίτιδας διαφόρων αιτιολογιών.
• μεταβολικές και ενδοκρινικές παθήσεις – σακχαρώδης διαβήτης και των δύο τύπων, πορφυρία, αμυλοείδωση, υποθυρεοειδισμός (ανεπάρκεια θυρεοειδικών ορμονών), ακρομεγαλία (υπερβολική αυξητική ορμόνη)
• αυτοάνοσα νοσήματα: ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, σκλήρυνση κατά πλάκας (με καταστροφή των μυελινικών ελύτρων των νεύρων), οξεία διάχυτη εγκεφαλομυελίτιδα.
• Κληρονομικές ασθένειες: νευροπάθεια Charcot-Marie-Tooth, νευροεκφυλιστική αταξία Friedreich, κληρονομική σφιγγολιπίδωση ή νόσος Fabry · ατέλεια γλυκογένεσης τύπου 2 (νόσος Pompe, που προκαλείται από ελάττωμα στο γονίδιο για το λυσοσωμικό ένζυμο μαλτάση)·
• νόσος των κινητικών νευρώνων - αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση.
• υποφλοιώδης αθηροσκληρωτική εγκεφαλοπάθεια με ατροφικές αλλαγές στη λευκή ουσία του εγκεφάλου (νόσος Binswanger).
• πολλαπλό μυέλωμα ή πολλαπλό πλασματοκυτταρικό μυέλωμα (στο οποίο ο κακοήθης μετασχηματισμός επηρεάζει τα Β-λεμφοκύτταρα του πλάσματος)
• Σύνδρομο Lambert-Eaton (που παρατηρείται στον μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα), νευροβλάστωμα. Σε τέτοιες περιπτώσεις, οι νευροπάθειες ονομάζονται παρανεοπλασματικές.
• συστηματική αγγειίτιδα (φλεγμονή των αιμοφόρων αγγείων), η οποία μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη οζώδους περιαρθρίτιδας με εξασθενημένη εννεύρωση των κάτω άκρων.
• ακτινοβολία και χημειοθεραπεία κακοήθων νεοπλασμάτων.
• τοξικές επιδράσεις της αιθυλικής αλκοόλης, της διοξίνης, του τριχλωροαιθυλενίου, του ακρυλαμιδίου, των ζιζανιοκτόνων και εντομοκτόνων, του αρσενικού και του υδραργύρου, των βαρέων μετάλλων (μόλυβδος, θάλλιο κ.λπ.)·
• παρενέργειες ορισμένων μακροχρόνιων φαρμάκων, όπως το ισονικοτινικό οξύ, το αντιφυματικό φάρμακο, τα αντισπασμωδικά φάρμακα της ομάδας της υδαντοΐνης, τα αντιβιοτικά φθοροκινολόνης, οι στατίνες που μειώνουν τα λιπίδια και η υπερδοσολογία πυριδοξίνης (βιταμίνη Β6)·
• ανεπαρκή επίπεδα κυανοκοβαλαμίνης και φολικού οξέος (βιταμίνες Β9 και Β12) στο σώμα, που οδηγούν στην ανάπτυξη μυελίτιδας.

[ 14 ], [ 15 ]

Παράγοντες κινδύνου

Οι γιατροί ομόφωνα αποδίδουν την εξασθενημένη ανοσία, η οποία επηρεάζει την αντίσταση του οργανισμού σε βακτηριακές και ιογενείς λοιμώξεις, καθώς και την κληρονομικότητα (οικογενειακό ιστορικό της νόσου) σε παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη νευροπάθειας των κάτω άκρων.

Επιπλέον, η παχυσαρκία και το μεταβολικό σύνδρομο, η κακή νεφρική και ηπατική λειτουργία συμβάλλουν στην ανάπτυξη διαβήτη· σκλήρυνση κατά πλάκας - διαβήτης, εντερικά προβλήματα και παθολογίες του θυρεοειδούς.

Οι παράγοντες κινδύνου για συστηματική αγγειίτιδα περιλαμβάνουν τον ιό HIV, την ηπατίτιδα και τους ιούς έρπητα, καθώς και την αυξημένη ευαισθητοποίηση του σώματος διαφόρων αιτιολογιών. Και το πλασματοκυτταρικό μυέλωμα αναπτύσσεται πιο εύκολα σε άτομα που είναι υπέρβαρα ή εξαρτημένα από το αλκοόλ.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η έλλειψη αιμάτωσης του εγκεφάλου προκαλεί νέκρωση των ιστών του, αλλά όταν το έλυτρο μυελίνης των νευρικών ινών δεν λαμβάνει αρκετό οξυγόνο, εμφανίζεται σταδιακή εκφύλισή του. Και αυτή η κατάσταση μπορεί να παρατηρηθεί σε ασθενείς με εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις.

Κατ' αρχήν, όλες οι ασθένειες που αναφέρονται παραπάνω μπορούν να αποδοθούν σε παράγοντες που αυξάνουν την πιθανότητα εμφάνισης νευρολογικής διαταραχής των κινητικών λειτουργιών.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Παθογένεση

Η παθογένεση των νευρολογικών προβλημάτων στα πόδια εξαρτάται από τις αιτίες εμφάνισής τους. Οι σωματικοί τραυματισμοί μπορεί να συνοδεύονται από συμπίεση των νευρικών ινών, η οποία υπερβαίνει την ικανότητά τους να τεντώνονται, γεγονός που διαταράσσει την ακεραιότητά τους.

Η παθολογική επίδραση της γλυκόζης στο νευρικό σύστημα δεν έχει ακόμη διευκρινιστεί, ωστόσο, με παρατεταμένη υπέρβαση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, οι διαταραχές στην αγωγή των νευρικών σημάτων κατά μήκος των κινητικών νεύρων είναι ένα αναμφισβήτητο γεγονός. Και με τον ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη, παρατηρείται όχι μόνο παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, αλλά και λειτουργική ανεπάρκεια πολλών ενδοκρινών αδένων, που επηρεάζει τον γενικό μεταβολισμό.

Το παθοφυσιολογικό συστατικό της νευροπάθειας στη νόσο του Lyme έχει δύο εκδοχές: Τα βακτήρια Borrelia μπορούν να προκαλέσουν μια ανοσοδιαμεσολαβούμενη επίθεση στο νεύρο ή να βλάψουν άμεσα τα κύτταρά του με τις τοξίνες τους.

Στην ανάπτυξη της αμυοτροφικής πλευρικής σκλήρυνσης, ο κύριος παθογενετικός ρόλος παίζεται από την αντικατάσταση νεκρών κινητικών νευρώνων των αντίστοιχων δομών του εγκεφάλου με κόμβους νευρογλοιακών κυττάρων που δεν αντιλαμβάνονται νευρικές παρορμήσεις.

Στην παθογένεση των απομυελινωτικών νευροπαθειών (η πιο συχνή από τις οποίες είναι η κληρονομική περονιαία αμυοτροφία ή νόσος Charcot-Marie-Tooth), έχουν εντοπιστεί γενετικές διαταραχές της σύνθεσης της ουσίας των περιβλημάτων των νευρικών ινών, μυελίνης, από τα κύτταρα Schwann, που αποτελείται από 75% λιπίδια και 25% πρωτεΐνη νευρεγουλίνης. Εξαπλώνεται κατά μήκος του νεύρου σε όλο το μήκος του (με εξαίρεση τους μικρούς μη μυελινωμένους κόμβους του Ranvier), η μυελίνη προστατεύει τα νευρικά κύτταρα. Χωρίς αυτήν, λόγω εκφυλιστικών αλλαγών στους άξονες, η μετάδοση των νευρικών σημάτων διακόπτεται ή σταματά εντελώς. Στην περίπτωση της νόσου Charcot-Marie-Tooth (με βλάβη στο περονιαίο νεύρο, που μεταδίδει ερεθίσματα στους περονιαίους μύες των κάτω άκρων, επεκτείνοντας το πόδι), παρατηρούνται μεταλλάξεις στον βραχύ βραχίονα του χρωμοσώματος 17 (γονίδια PMP22 και MFN2).

Το πολλαπλό μυέλωμα επηρεάζει τα Β-λεμφοκύτταρα που έχουν αναδυθεί από το βλαστικό κέντρο του λεμφαδένα, διαταράσσοντας τον πολλαπλασιασμό τους. Αυτό είναι το αποτέλεσμα μιας χρωμοσωμικής μετατόπισης μεταξύ του γονιδίου της βαριάς αλυσίδας της ανοσοσφαιρίνης (σε 50% των περιπτώσεων, στο χρωμόσωμα 14, στον τόπο q32) και του ογκογονιδίου (11q13, 4p16.3, 6p21). Η μετάλλαξη οδηγεί σε δυσλειτουργία του ογκογονιδίου και ο αναπτυσσόμενος κλώνος του όγκου παράγει ανώμαλη ανοσοσφαιρίνη (παραπρωτεΐνη). Και τα αντισώματα που παράγονται σε αυτή την περίπτωση οδηγούν στην ανάπτυξη αμυλοείδωσης των περιφερικών νεύρων και πολυνευροπάθειας με τη μορφή παραπληγίας των ποδιών.

Ο μηχανισμός δηλητηρίασης με αρσενικό, μόλυβδο, υδράργυρο, τρικρεζυλοφωσφορικό είναι η αύξηση της περιεκτικότητας σε πυροσταφυλικό οξύ στο αίμα, η διαταραχή της ισορροπίας της θειαμίνης (βιταμίνη Β1) και η μείωση της δραστικότητας της χολινεστεράσης (ένα ένζυμο που εξασφαλίζει τη συναπτική μετάδοση των νευρικών σημάτων). Οι τοξίνες προκαλούν την αρχική διάσπαση της μυελίνης, η οποία πυροδοτεί αυτοάνοσες αντιδράσεις που εκδηλώνονται με οίδημα των ινών μυελίνης και των νευρογλοιακών κυττάρων με την επακόλουθη καταστροφή τους.

Στην αλκοολική νευροπάθεια των κάτω άκρων, η ακεταλδεΰδη μειώνει την εντερική απορρόφηση της βιταμίνης Β1 και μειώνει το επίπεδο του συνενζύμου πυροφωσφορικής θειαμίνης, γεγονός που οδηγεί σε διαταραχή πολλών μεταβολικών διεργασιών. Έτσι, το επίπεδο του γαλακτικού, πυροσταφυλικού και d-κετογλουταρικού οξέος αυξάνεται. Η απορρόφηση γλυκόζης επιδεινώνεται και το επίπεδο του ATP που είναι απαραίτητο για τη διατήρηση των νευρώνων μειώνεται. Επιπλέον, μελέτες έχουν αποκαλύψει βλάβη στο νευρικό σύστημα σε αλκοολικούς στο επίπεδο της τμηματικής απομυελίνωσης των αξόνων και της απώλειας μυελίνης στα περιφερικά άκρα των μακρών νεύρων. Οι μεταβολικές επιδράσεις της ηπατικής βλάβης που σχετίζεται με τον αλκοολισμό, ιδίως η ανεπάρκεια λιποϊκού οξέος, παίζουν επίσης ρόλο.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Συμπτώματα νευροπάθειες των κάτω άκρων

Τα τυπικά κλινικά συμπτώματα της νευροπάθειας των κάτω άκρων σχετίζονται με τον τύπο του νεύρου που έχει προσβληθεί.

Εάν ένα αισθητήριο νεύρο έχει υποστεί βλάβη, τα πρώτα σημάδια είναι μυρμήγκιασμα και μια αίσθηση έρπυσης στο δέρμα, και αυτά είναι συμπτώματα παραισθησίας (μούδιασμα).

Επιπλέον, μπορεί να παρατηρηθούν τα ακόλουθα: αίσθημα καύσου στο δέρμα και αυξημένη ευαισθησία (υπεραισθησία). αδυναμία αίσθησης αλλαγών στη θερμοκρασία και τον πόνο ή, αντίθετα, υπερτροφικές αισθήσεις πόνου (υπεραλγησία, υπερπάθεια ή αλλοδυνία). απώλεια συντονισμού των κινήσεων (αταξία) και προσανατολισμός της θέσης των άκρων (ιδιοδεκτικότητα).

Η κινητική νευροπάθεια επηρεάζει τους μύες και εκδηλώνεται ως:

• μυϊκές συσπάσεις και κράμπες.
• περιοδικές ακούσιες συσπάσεις μεμονωμένων μυϊκών ινών (συσσωματώσεις).
• εξασθένηση ή απουσία αντανακλαστικών του δικέφαλου μηριαίου, του επιγονατιδικού και του αχίλλειου τένοντα.
• αδυναμία και ατροφία των μυών των ποδιών, που οδηγεί σε αστάθεια και δυσκολία στην κίνηση.
• χαλαρή μονομερής ή αμφοτερόπλευρη μερική παράλυση (πάρεση).
• μονομερής ημιπληγία ή αμφοτερόπλευρη πλήρης παράλυση των ποδιών (παραπληγία).

Τα συμπτώματα της ισχαιμικής νευροπάθειας περιλαμβάνουν: οξύ πόνο, πρήξιμο, υπεραιμία του δέρματος, έλλειψη ευαισθησίας στο ραχιαίο μέρος του ποδιού και στη συνέχεια στα εγγύς μέρη του άκρου.

Τα συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν γρήγορα (όπως στο σύνδρομο Guillain-Barré) ή αργά σε διάστημα εβδομάδων έως μηνών. Τα συμπτώματα συνήθως εμφανίζονται και στα δύο πόδια και ξεκινούν από τα δάχτυλα των ποδιών.

Έντυπα

Μεταξύ των νευρολογικών διαταραχών, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι νευροπάθειας των κάτω άκρων.

Η κινητική νευροπάθεια των κάτω άκρων, δηλαδή η κινητική, αναπτύσσεται λόγω διαταραχής της αγώγιμης λειτουργίας των απαγωγών νεύρων, τα οποία μεταδίδουν σήματα από το κεντρικό νευρικό σύστημα στο περιφερικό και εξασφαλίζουν τη συστολή των μυών και την κίνηση των ποδιών.

Η αισθητηριακή νευροπάθεια των κάτω άκρων εμφανίζεται όταν

Οι προσαγωγές (αισθητηριακές) ίνες κατανέμονται σε πολλά περιφερικά νεύρα και οι υποδοχείς τους (που ανήκουν στο περιφερικό νευρικό σύστημα) βρίσκονται στο δέρμα και στους μαλακούς ιστούς, παρέχοντας μηχανοαντίληψη (απτικές αισθήσεις), θερμοαντίληψη (αισθήσεις θερμότητας και κρύου) και αλγοαντίληψη (ευαισθησία στον πόνο).

Η αισθητικοκινητική νευροπάθεια των κάτω άκρων είναι μια ταυτόχρονη διαταραχή της αγωγιμότητας των κινητικών νεύρων και των αισθητήριων ινών, και επειδή επηρεάζεται το περιφερικό νευρικό σύστημα, υπάρχει ένας ορισμός - περιφερική νευροπάθεια των κάτω άκρων. Μπορεί να επηρεάσει μόνο ένα νεύρο (μονονευροπάθεια) ή πολλά νεύρα ταυτόχρονα (πολυνευροπάθεια). Όταν επηρεάζονται δύο ή περισσότερα ξεχωριστά νεύρα σε ξεχωριστές περιοχές του σώματος, πρόκειται για πολυεστιακή (πολλαπλή) νευροπάθεια.

Τα νευρολογικά σύνδρομα μπορεί να αποτελούν επιπλοκή του διαβήτη τύπου 1 και 2, και στην κλινική νευρολογία διαγιγνώσκεται διαβητική νευροπάθεια των κάτω άκρων (συχνότερα αισθητική, αλλά μπορεί επίσης να είναι αισθητική και αισθητικοκινητική).

Ο πιο συνηθισμένος τύπος προοδευτικής απώλειας της αισθητηριακής λειτουργίας μεμονωμένων νεύρων σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη είναι η περιφερική αισθητηριακή νευροπάθεια των κάτω άκρων, δηλαδή η προσβολή των πιο απομακρυσμένων τμημάτων του νεύρου - με συμμετρικό μούδιασμα (παραισθησία) των ποδιών. Με την εγγύς νευροπάθεια, παρατηρείται απουσία μηχανο- και θερμικής υποδοχής στην περιοχή των κνημών, των μηρών και των γλουτιαίων μυών.

Η τραυματική ή ισχαιμική νευροπάθεια των κάτω άκρων συνήθως διαγιγνώσκεται σε περιπτώσεις καταγμάτων των οστών - μηριαίου και κνήμης και προκαλείται από συμπίεση νευρικών ινών και ουραίων κλάδων κινητικών νεύρων, διαταραχή της ροής του αίματος και βλάβη στους μύες των κάτω άκρων.

Η αλκοολική νευροπάθεια των κάτω άκρων ανιχνεύεται όταν η παθολογία σχετίζεται με την κατάχρηση αλκοόλ.

Η τοξική νευροπάθεια των κάτω άκρων είναι το αποτέλεσμα των νευροτοξικών επιδράσεων μιας σειράς ουσιών (οι οποίες αναφέρθηκαν παραπάνω).

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Επιπλοκές και συνέπειες

Οι νευρολογικές παθολογίες των κάτω άκρων μπορεί να έχουν αρνητικές συνέπειες και επιπλοκές, ιδίως:

• εγκαύματα και τραυματισμοί του δέρματος λόγω απώλειας της λειτουργίας των αισθητήριων νεύρων·
• μολυσματικές αλλοιώσεις μαλακών ιστών (σε ασθενείς με διαβήτη).
• Η αδυναμία των μυών του ποδιού και η απώλεια συντονισμού μπορούν να οδηγήσουν σε ανισορροπημένη πίεση που ασκείται στην άρθρωση του αστραγάλου κατά το περπάτημα, προκαλώντας παραμόρφωση της με την πάροδο του χρόνου.

Η περιφερική νευροπάθεια επηρεάζει τα κινητικά νεύρα και μπορεί να οδηγήσει σε μερική ή ολική αδυναμία των μυϊκών ινών να συστέλλονται και να τονώνονται για να παρέχουν μυοσκελετική λειτουργία.

[ 26 ], [ 27 ]

Διαγνωστικά νευροπάθειες των κάτω άκρων

Η ολοκληρωμένη διάγνωση της νευροπάθειας των κάτω άκρων περιλαμβάνει:

• διενέργεια κλινικής εξέτασης (συμπεριλαμβανομένου του ελέγχου των αντανακλαστικών των τενόντων), λεπτομερούς ιατρικού ιστορικού και λεπτομερούς ανάλυσης των συμπτωμάτων·
• εργαστηριακές εξετάσεις – εξετάσεις αίματος (γενικές και βιοχημικές, για επίπεδα σακχάρου και γλυκαγόνης, για αντισώματα, για την περιεκτικότητα σε διάφορα ένζυμα, ορμονών που διεγείρουν τον θυρεοειδή και ορισμένων άλλων ορμονών)· εξετάσεις αίματος και ούρων για παραπρωτεΐνη.

Η ενόργανη διάγνωση περιλαμβάνει: ηλεκτρομυογραφία (προσδιορισμός της ηλεκτρικής δραστηριότητας των μυών), ηλεκτρονευρομυογραφία (μελέτη της νευρικής αγωγιμότητας), ακτινογραφία της σπονδυλικής στήλης, μυελογραφία αντίθεσης, αξονική τομογραφία του νωτιαίου μυελού και μαγνητική τομογραφία του εγκεφάλου, υπερηχογραφική αγγειογραφία εγκεφαλικών αγγείων.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Διαφορική διάγνωση

Με βάση τα συμπτώματα, τις τυπικές εργαστηριακές και πρόσθετες εξετάσεις (βιοψίες νεύρων και μυών, καθώς και βιοψίες για τη μελέτη των περιφερικών νεύρων), πραγματοποιείται διαφορική διάγνωση.

Θεραπεία νευροπάθειες των κάτω άκρων

Η θεραπεία που αντιμετωπίζει την υποκείμενη αιτία της νευροπάθειας μπορεί να αποτρέψει περαιτέρω νευρική βλάβη, αλλά δεν είναι πάντα εφικτή. Στη συνέχεια, συνταγογραφείται συμπτωματική θεραπεία, καθώς και μέθοδοι για τη διατήρηση του μυϊκού τόνου και της φυσικής λειτουργίας των κάτω άκρων.

Για παράδειγμα, σε περιπτώσεις βακτηριακής λοίμωξης όπως η λέπρα ή η νόσος του Lyme, χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά.

Η νευροπάθεια των κάτω άκρων που προκαλείται από τον διαβήτη μπορεί να αντιμετωπιστεί με την παρακολούθηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης σκευασμάτων θειοκτικού οξέος (Thioctacid, Octolipen, Thiogamma, κ.λπ.). Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται επίσης για αλκοολικές και τοξικές νευροπάθειες. Διαβάστε περισσότερα - Θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας

Όταν η παθολογία εμφανίζεται λόγω έλλειψης βιταμινών, οι βιταμίνες Β1 και Β12 χορηγούνται ενδομυϊκά και οι βιταμίνες Α, Ε, D, καθώς και το ασβέστιο και το μαγνήσιο λαμβάνονται από το στόμα.

Στην περιφερική νευροπάθεια που συνοδεύει αυτοάνοσα νοσήματα, πολλαπλή κινητική νευροπάθεια, αλλά και στο αρχικό στάδιο του συνδρόμου Guillain-Barr, πραγματοποιείται πλασμαφαίρεση και χορηγούνται ενδοφλεβίως κορτικοστεροειδή και ανοσοσφαιρίνες.

Η ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη με αντισώματα IgG (που παράγεται με τις εμπορικές ονομασίες Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Cytopect, Imbiogam, κ.λπ.) χορηγείται ενδοφλεβίως με στάγδην ένεση (η δόση καθορίζεται ξεχωριστά). Τα φάρμακα αυτής της ομάδας αντενδείκνυνται σε περίπτωση νεφρικής ανεπάρκειας, σοβαρών αλλεργιών και σακχαρώδους διαβήτη. Οι παρενέργειες των ανοσοσφαιρινών μπορεί να περιλαμβάνουν ρίγη, πυρετό, πονοκέφαλο, γενική αδυναμία και αυξημένη υπνηλία. Είναι πιθανή μια αλλεργική αντίδραση με βήχα και βρογχικό σπασμό, καθώς και ναυτία και έμετο.

Εάν οι ασθενείς δεν πάσχουν από βρογχικό άσθμα, στηθάγχη ή επιληψία, ενδείκνυται η χρήση φαρμάκων από την ομάδα των αναστρέψιμων αναστολέων χολινεστεράσης: Oxazil, Amiridin, Neuromidin, υδροβρωμική γαλανταμίνη, κ.λπ. Έτσι, το Oxazil λαμβάνεται από το στόμα (0,01 g τρεις φορές την ημέρα) και ένα διάλυμα 1% γαλανταμίνης χορηγείται υποδορίως - μία ή δύο φορές την ημέρα.

Για τη νευροπάθεια των κάτω άκρων χρησιμοποιούνται παυσίπονα: τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά (νορτριπτυλίνη), μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ναπροξένη, κετοπροφαίνη, μελοξικάμη ή ιβουπροφαίνη - ένα δισκίο μία φορά την ημέρα).

Τοπικά, αλοιφές και τζελ χρησιμοποιούνται για τον πόνο σε περίπτωση νευροπάθειας των κάτω άκρων: Ketonal (Fastum gel, Bystrumgel) με κετοπροφαίνη. Diclofenac (Diklak, Diclofen, Voltaren emulgel). Nise gel (με νιμεσουλίδη). Οι γιατροί συστήνουν επίσης αλοιφές με εκχύλισμα καυτερής πιπεριάς καψαϊκίνη (Kapsikam, Espole, Finalgon), οι οποίες όχι μόνο ανακουφίζουν από τον πόνο, αλλά και βελτιώνουν τον τροφισμό των ιστών.

Σε περιπτώσεις νευρικής βλάβης λόγω συμπίεσης ή όγκου, χρησιμοποιείται χειρουργική θεραπεία.

Σε όλες σχεδόν τις περιπτώσεις, η φαρμακευτική θεραπεία συμπληρώνεται από φυσιοθεραπευτική αγωγή της νευροπάθειας των κάτω άκρων: ηλεκτροφόρηση, βελονισμός, μαγνητική θεραπεία, οζονοθεραπεία, θεραπευτικό μασάζ, λουτροθεραπεία. Η φυσικοθεραπεία και οι ασκήσεις για τη νευροπάθεια των κάτω άκρων βοηθούν στη διατήρηση του μυϊκού τόνου και της λειτουργίας του μυοσκελετικού συστήματος.

Επιπλέον, η καθημερινή άσκηση για τη νευροπάθεια των κάτω άκρων ή ένα περπάτημα μιας ώρας βοηθά στον έλεγχο των επιπέδων σακχάρου στο αίμα και στην τόνωση της κυκλοφορίας του αίματος.

Λαϊκές θεραπείες

Μερικοί ασθενείς μπορεί να διαπιστώσουν ότι τα συμπτώματα της περιφερικής νευροπάθειας μπορούν να μετριαστούν με λαϊκές θεραπείες:

• λήψη ελαίου νυχτολούλουδου από το στόμα, το οποίο περιέχει άλφα-λιποϊκό και γάμμα-λινολενικό λιπαρό οξύ.
• ημερήσια κατανάλωση 4 γραμμαρίων ιχθυελαίου (πηγή ωμέγα-3 λιπαρών οξέων) ή μιας κουταλιάς σούπας λινέλαιου.
• εκχύλισμα σπόρων σταφυλιού (για απομυελίνωση νεύρων)
• εκχύλισμα του μανιταριού Eryneceus hericium (Hericium еrinaceus), το οποίο προάγει τον φυσιολογικό σχηματισμό των ελύτρων μυελίνης των νευρικών ινών.
• μασάζ ποδιών με καστορέλαιο (κάθε δεύτερη μέρα).

Οι συνιστώμενες φυτικές θεραπείες περιλαμβάνουν αφεψήματα και εγχύσεις από βαλσαμόχορτο, ελεκαμπάνη, φύλλα μύρτιλου ή μύρτιλου, φύλλα κολεού (Coleus forskohlii) και καπνόδεντρου (Cotini coggygriae), καθώς και εκχύλισμα άμλα ή ινδικού φραγκοστάφυλου (Emblica officinalis).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Διατροφή για νευροπάθεια των κάτω άκρων

Οι νευρολόγοι δεν συνταγογραφούν ειδική δίαιτα για τη νευροπάθεια των κάτω άκρων, αλλά πρέπει να λαμβάνονται υπόψη οι συστάσεις για σωστή διατροφή.

Για παράδειγμα, είναι απαραίτητο να καταναλώνετε τροφές πλούσιες σε ωμέγα λιπαρά οξέα: φρέσκο ψάρι (σκουμπρί, τόνος, σολομός, ρέγγα, σαρδέλες, πέστροφα), ξηρούς καρπούς, φιστίκια, ελαιόλαδο.

Παρεμπιπτόντως, τα υποπροϊόντα ψαριών και κρέατος αναπληρώνουν τα αποθέματα βιταμίνης Β12, και τα όσπρια, το ρύζι, το φαγόπυρο, η βρώμη, το σκόρδο, ο ηλίανθος και οι σπόροι κολοκύθας αναπληρώνουν τα αποθέματα βιταμίνης Β1.

Για να κορεστεί το σώμα με L-καρνιτίνη, η διατροφή πρέπει να περιλαμβάνει κόκκινο κρέας και γαλακτοκομικά προϊόντα (κυρίως τυρί και τυρί cottage).

Πρόληψη

Το προληπτικό σχήμα για τη διαβητική νευροπάθεια περιλαμβάνει δίαιτα (για σημαντική μείωση της ποσότητας υδατανθράκων) και αυξημένη σωματική δραστηριότητα - πρωινές ασκήσεις.

Οι περιφερικές νευροπάθειες μπορούν να προληφθούν μόνο εάν μπορούν να αποφευχθούν οι ασθένειες που τις προκαλούν. Τα βήματα που μπορεί να κάνει ένα άτομο για να αποτρέψει πιθανά προβλήματα περιλαμβάνουν εμβόλια κατά ασθενειών που προκαλούν νευροπάθεια, όπως η πολιομυελίτιδα και η διφθερίτιδα.

Συνιστώνται προφυλάξεις κατά τη χρήση ορισμένων χημικών ουσιών και φαρμάκων για την πρόληψη νευροτοξικών επιδράσεων. Και η διαχείριση χρόνιων παθήσεων όπως ο διαβήτης μπορεί επίσης να μειώσει τις πιθανότητες εμφάνισης περιφερικής νευροπάθειας.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση για την ανάπτυξη και την έκβαση της νευροπάθειας των κάτω άκρων ποικίλλει ανάλογα με την υποκείμενη αιτία και τη νευρική βλάβη - από ένα αναστρέψιμο πρόβλημα έως μια δυνητικά θανατηφόρα επιπλοκή. Σε ήπιες περιπτώσεις, το κατεστραμμένο νεύρο αναγεννάται. Τα νεκρά νευρικά κύτταρα δεν μπορούν να αντικατασταθούν, αλλά μπορούν να αναγεννηθούν μετά τη βλάβη. Και με τις συγγενείς απομυελινωτικές νευροπάθειες, η πλήρης ανάρρωση είναι αδύνατη.

Η αξιολόγηση των προοπτικών για ασθενείς με αλκοολική νευροπάθεια είναι δύσκολη επειδή είναι δύσκολο να πειστούν οι χρόνιοι αλκοολικοί να σταματήσουν να πίνουν, αν και τα νευρολογικά τους προβλήματα στα πόδια τους μπορούν να οδηγήσουν σε σοβαρή αναπηρία.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]