Νευροπάθεια των ποδιών: διαβητική, αλκοολική, περιφερειακή, αισθητηριακή, τοξική

Οποιαδήποτε ασθένεια νευρολογικού ποδιού, που ορίζεται ως η νευροπάθεια των κάτω άκρων, συνδέεται με βλάβη στα νεύρα που παρέχουν κινητική και αισθητική εννεύρωση των μυών και του δέρματος. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε αποδυνάμωση ή πλήρη απώλεια ευαισθησίας, καθώς και στην απώλεια της ικανότητας των μυϊκών ινών να στραγγίσουν και να εισέλθουν στον τόνο, δηλαδή, μετακίνηση του μυοσκελετικού συστήματος.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Επιδημιολογία

Σε ασθενείς με διαβήτη, η επίπτωση της νευροπάθειας κάτω άκρων υπερβαίνει το 60%. Και οι στατιστικές του CDC δείχνουν την παρουσία περιφερικής νευροπάθειας σε 41,5 εκατομμύρια Αμερικανούς, δηλαδή σχεδόν το 14% του πληθυσμού των ΗΠΑ. Τα στοιχεία αυτά μπορεί να φαίνεται ρεαλιστικό, αλλά οι ειδικοί Εθνικό Ινστιτούτο Διαβήτη σημειωθεί ότι περίπου οι μισοί από τους ασθενείς δεν γνωρίζουν καν ότι έχουν αυτό το παθολογία, επειδή η εξέλιξη της νόσου σε πρώιμο στάδιο, και ούτε καν να παραπονούνται για κάποια ενόχληση από μούδιασμα στα δάχτυλα ο γιατρός.

Σύμφωνα με τους ειδικούς, η περιφερική νευροπάθεια ανιχνεύεται στο 20-50% των ασθενών που έχουν προσβληθεί από HIV και σε περισσότερο από 30% των καρκινοπαθών μετά τη χημειοθεραπεία.

Η κληρονομική νευροπάθεια του Charcot-Marie-Toot επηρεάζει 2,8 εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως και η συχνότητα του συνδρόμου Guillain-Barre είναι 40 φορές μικρότερη, όπως και το διαγνωσμένο πολλαπλό μυέλωμα.

Η συχνότητα των περιπτώσεων αλκοολικής νευροπάθειας (αισθητήρια και κινητικά) κυμαίνεται από 10% έως 50% των αλκοολικών. Όμως, αν χρησιμοποιηθούν ηλεκτροδιαγνωστικές μέθοδοι, νευρολογικά προβλήματα με τα πόδια μπορούν να ανιχνευθούν στο 90% των ασθενών με παρατεταμένη εξάρτηση από το αλκοόλ.

[9], [10], [11], [12], [13],

Αιτίες νευροπάθεια των κάτω άκρων

Στη σύγχρονη νευρολογία, οι συνηθέστερες αιτίες της νευροπάθειας των κάτω άκρων είναι:

• τραυματισμοί στους οποίους τα σπασμένα κόκαλα ή η πυκνή τους στεγάνωση γύψου (μακρόστενα, ελαστικά) μπορούν να ασκήσουν πίεση απευθείας στα νεύρα του κινητήρα.
• στένωση (στένωση) της σπονδυλικής κανάλι στο οποίο ο κορμός του νωτιαίου νεύρου και κοιλιακή συμπίεση ή φλεγμονή επιμέρους κλάδους της των νευρικών ριζών?
• κρανιοεγκεφαλικό τραύμα, εγκεφαλικό επεισόδιο, όγκους του εγκεφάλου (κυρίως στις ζώνες του εξωπυραμιδικού συστήματος, της παρεγκεφαλίδας και των υποφλοιωδών κινητικών πυρήνων).
• λοίμωξη, συμπεριλαμβανομένης ερπητικής μυελίτιδας προκαλούνται από τον ιό Varicella zoster  σύνδρομο Guillain-Barre  (ρυθμό στο σημείο IV έρπη τύπου ιού βλάβη υποοικογένεια Gammaherpesvirinae), διφθερίτιδα, ηπατίτιδα C,  της νόσου του Lyme  (μπορρελίωσης Lyme), AIDS, λέπρα (που προκαλείται από το βακτήριο Mycobacterium leprae), μηνιγγοεγκεφαλίτιδα των διαφορετικών αιτιολογία.
• μεταβολικές και ενδοκρινικές ασθένειες - διαβήτης, και οι δύο τύποι πορφυρίας, αμυλοείδωση, υποθυρεοειδισμό (έλλειψη των θυρεοειδικών ορμονών), ακρομεγαλία (περίσσεια αυξητικής ορμόνης)?
• αυτοάνοσες ασθένειες: ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, σκλήρυνση κατά πλάκας (με καταστροφή της μυελίνης των νεύρων μεμβρανών), οξεία διάχυτη εγκεφαλομυελίτιδα?
• κληρονομικές νόσους: νευροπάθεια Charcot-Marie-Toot, νευροεκφυλιστική αταξία του Friedreich, κληρονομική σφιγγολιπίδωση ή  ασθένεια Fabry. γλυκογένεση του δεύτερου τύπου (ασθένεια Pompe, που προκαλείται από ένα ελάττωμα στο γονίδιο του λυσοσωματικού ενζύμου μαλτάση).
• ασθένεια των κινητικών νευρώνων - αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση.
• υποαρτηριακή αθηροσκληρωτική εγκεφαλοπάθεια με ατροφική αλλαγή στην λευκή ύλη του εγκεφάλου (ασθένεια Binswanger).
• πολλαπλό μυέλωμα  ή πολυπεπτίδιο μυελώματος κυττάρου πλάσματος (στην οποία ο κακοήθης εκφυλισμός επηρεάζει τα Β λεμφοκύτταρα πλάσματος).
• Σύνδρομο Lambert-Eaton (σημειωμένο για μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα), νευροβλάστωμα. Σε τέτοιες περιπτώσεις, οι νευροπάθειες ονομάζονται παρανεοπλασματικές.
• συστηματική αγγειίτιδα (φλεγμονή των αιμοφόρων αγγείων), η οποία μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη της οζώδους περιαρίτιδας με παραβίαση της εννεύρωσης των κάτω άκρων.
• ακτινοβολία και χημειοθεραπεία κακοήθων νεοπλασμάτων.
• τοξικές επιδράσεις της αιθανόλης, διοξίνη, τριχλωροαιθυλένιο, ακρυλαμίδιο, ζιζανιοκτόνα και εντομοκτόνα, αρσενικό και τον υδράργυρο, βαρέα μέταλλα (μόλυβδος, θάλλιο, κλπ)?
• μερικοί μακροπρόθεσμες παρενέργειες των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται, για παράδειγμα, ισονικοτινικό φάρμακα κατά της φυματίωσης οξύ, αντισπασμωδικά φάρμακα υδαντοΐνης ομάδες, φθοροκινολόνη αντιβιοτικά, στατίνες μειώνουν τα λιπίδια, και μια υπερβολική δόση των πυριδοξίνη (βιταμίνη Β6)?
• ανεπαρκές επίπεδο κυανοβαβαλαμίνης και φολικού οξέος (βιταμίνες Β9 και Β12) στο σώμα, οδηγώντας στην ανάπτυξη μυκητιασικής μυελώσεως.

[14], [15]

Παράγοντες κινδύνου

Οι γιατροί θεωρούνται ομόφωνα ως παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη της νευροπάθειας του κάτω άκρων αποδυνάμωση του ανοσοποιητικού συστήματος που επηρεάζει την αντίσταση του οργανισμού σε βακτηριακές και ιογενείς λοιμώξεις, και η κληρονομικότητα (οικογενειακό ιστορικό της νόσου).

Επιπλέον, η ανάπτυξη του διαβήτη επηρεάζει την παχυσαρκία και το μεταβολικό σύνδρομο, την κακή λειτουργία των νεφρών και του ήπατος. σκλήρυνση κατά πλάκας - διαβήτης, εντερικά προβλήματα και παθολογίες θυρεοειδούς.

Οι παράγοντες κινδύνου για συστηματική αγγειίτιδα είναι ο HIV, η ηπατίτιδα και οι ιοί του έρπητα, η αυξημένη ευαισθητοποίηση του οργανισμού με διάφορες αιτιολογίες. Και το μυέλωμα των κυττάρων πλάσματος αναπτύσσεται πιο εύκολα σε όσους έχουν υπερβολικό βάρος ή εξάρτηση από το αλκοόλ.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η έλλειψη εφοδιασμού αίματος στον εγκέφαλο προκαλεί νέκρωση των ιστών του, αλλά όταν η θήκη μυελίνης των νευρικών ινών δεν λαμβάνει οξυγόνο, εμφανίζεται βαθμιαία εκφυλισμός. Και αυτή η κατάσταση μπορεί να παρατηρηθεί σε ασθενείς με εγκεφαλοαγγειακή νόσο.

Κατ 'αρχήν, όλες οι παραπάνω ασθένειες μπορούν να αποδοθούν σε παράγοντες που αυξάνουν την πιθανότητα νευρολογικής διαταραχής κινητικών λειτουργιών.

[16], [17], [18]

Παθογένεση

Η παθογένεια των νευρολογικών προβλημάτων με τα πόδια εξαρτάται από τα αίτια της εμφάνισής τους. Το σωματικό τραύμα μπορεί να συνοδεύεται από τη συμπίεση των νευρικών ινών, που υπερβαίνουν την ικανότητά τους να τεντώνουν, εξαιτίας της οποίας παραβιάζεται η ακεραιότητά τους.

Παθολογική επίδραση της γλυκόζης στο νευρικό σύστημα δεν είναι ακόμη σαφές, ωστόσο, μακροχρόνια περίσσεια των διαταραχών της γλυκόζης στο αίμα των νευρικών σημάτων κατά μήκος των νεύρων κινητήρα - ένα αναμφισβήτητο γεγονός. Και με τον ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη, όχι μόνο η παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, αλλά και η λειτουργική ανεπάρκεια πολλών ενδοκρινών αδένων, που επηρεάζουν το συνολικό μεταβολισμό.

Το παθοφυσιολογικό συστατικό της νευροπάθειας στη νόσο Lyme έχει δύο εκδοχές: τα βακτήρια Borrelia μπορούν να προκαλέσουν μια ανοσομεσολαβούμενη επίθεση στο νεύρο ή να βλάψουν άμεσα τα κύτταρα με τις τοξίνες του.

Με την ανάπτυξη της αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση κύριο παθογόνο ρόλο που διαδραματίζει η υποκατάσταση των νεκρών κινητικών νευρώνων που αντιστοιχεί εγκεφαλικές δομές κόμβους του νευρογλοιακά κύτταρα, τα οποία δεν λαμβάνουν νευρικά ερεθίσματα.

Στην παθογένεση των απομυελινωτικών νευροπαθειών (συμπεριλαμβανομένων των πιο κοινό περονιαίο μυατροφία θεωρείται κληρονομική ασθένεια ή Charcot-Marie-Tooth) προσδιορίζονται σύνθεση γενετικών διαταραχών από κύτταρα Schwann, οι μεμβράνες νευρικών ινών ουσία - μυελίνη που αποτελείται από 75% των λιπιδίων και 25% της πρωτεΐνης νεουρεγκιουλίνης. Διάδοση στο νεύρο σε ολόκληρο το μήκος του (εκτός από μικρές κόμβους unmyelinated Ranvier), μυελίνης έλυτρο προστατεύει νευρικά κύτταρα. Χωρίς αυτό - λόγω εκφυλιστικών αλλαγών στους νευραξόνες - η μετάδοση των νευρικών σημάτων διακόπτεται ή διακόπτεται τελείως. Στην περίπτωση της νόσου, της νόσου Charcot-Marie-Tooth (με βλάβες του περονιαίου νεύρου, περονιαίο μεταδίδοντας παλμούς στους μυς των κάτω άκρων, η χαλαρώνω στοίβα) Οι μεταλλάξεις σημειώνονται στο μικρό βραχίονα του χρωμοσώματος 17 (γονίδια ΡΜΡ22 και MFN2).

Το πολλαπλό μυέλωμα επηρεάζει out-of βλαστικού κέντρου των λεμφαδένων Β-κύτταρα, αλλοιώνοντας τον πολλαπλασιασμό τους. Αυτό είναι το αποτέλεσμα της χρωμοσωμικής μετάθεσης μεταξύ γονίδιο βαρείας αλύσου ανοσοσφαιρίνης (50% των περιπτώσεων - σε χρωμόσωμα 14, locus q32) και ογκογονιδίου (11q13, 4p16.3, 6p21). Τα αποτελέσματα μετάλλαξης στο απορρυθμισμένη ογκογονίδιο και όγκου η διεύρυνση κλώνος παράγει ανώμαλη ανοσοσφαιρίνης (παραπρωτεΐνη). Και παράγονται αντισώματα που οδηγούν στην ανάπτυξη της αμυλοείδωσης των περιφερικών νεύρων και της πολυνευροπάθειας με τη μορφή παραπληγίας των ποδιών.

Ο μηχανισμός της δηλητηρίασης από αρσενικό, μόλυβδο, υδράργυρο, φωσφορικό τρικρεσυλεστέρα είναι να αυξηθεί η περιεκτικότητα του πυροσταφυλικού οξέος στο αίμα, διαταράσσοντας την ισορροπία της θειαμίνης (βιταμίνη Β1), και τη μείωση της δραστηριότητα της χολινεστεράσης (το ένζυμο το οποίο παρέχει νευρικά σήματα συναπτικής μεταβίβασης). Τοξίνες προκαλέσει μια αρχική αποσάθρωση της μυελίνης, η οποία πυροδοτεί μια αυτοάνοση απόκριση, η οποία εκδηλώνονται σε φυτικές ίνες πρήξιμο μυελίνη και τα νευρογλοιακά κύτταρα και την επακόλουθη καταστροφή τους.

Όταν αλκοολικό νευροπάθεια των κάτω άκρων λαμβάνει χώρα υπό την επίδραση της μείωσης ακεταλδεΰδη της εντερικής απορρόφησης της βιταμίνης Β1 και μειωμένο επίπεδο tiaminpirofosfatnogo συνενζύμου που οδηγεί σε διαταραχή της πολλές μεταβολικές διεργασίες. Έτσι, το επίπεδο των γαλακτικών, πυροσταφυλικών και d-κετογλουταρικών οξέων αυξάνεται. η απορρόφηση της γλυκόζης επιδεινώνεται και το επίπεδο ΑΤΡ που απαιτείται για τη διατήρηση των νευρώνων μειώνεται. Επιπλέον, μελέτες έχουν αποκαλύψει σε αλκοολικούς βλάβες στο νευρικό σύστημα στο επίπεδο της τμηματικής απομυελίνωσης των νευραξόνων και της απώλειας μυελίνης στα απομακρυσμένα άκρα των μακριών νεύρων. Οι μεταβολικές επιδράσεις της ηπατικής βλάβης που σχετίζεται με τον αλκοολισμό, ιδιαίτερα, η έλλειψη λιποϊκού οξέος, παίζουν κάποιο ρόλο.

[19], [20], [21]

Συμπτώματα νευροπάθεια των κάτω άκρων

Τα τυπικά κλινικά συμπτώματα της νευροπάθειας των κάτω άκρων σχετίζονται με τον τύπο του προσβεβλημένου νεύρου.

Εάν το αισθητικό νεύρο είναι κατεστραμμένο, τα πρώτα σημάδια εκδηλώνονται με τσούξιμο και αίσθημα "σκασίματος" στο δέρμα και αυτά είναι συμπτώματα παραισθησίας (μούδιασμα).

Επιπλέον, μπορεί να υπάρξει: αίσθηση καψίματος του δέρματος και αύξηση της ευαισθησίας του (υπεραισθησία). αδυναμία να αισθανθούν μεταβολές θερμοκρασίας και πόνο ή αντίστροφα, υπερτροφικές αισθήσεις πόνου (υπεραλγησία, υπερπάθεια ή αλλοδυνία). απώλεια συντονισμού των κινήσεων (αταξία) και προσανατολισμός της θέσης των άκρων (ιδιοδεκτικότητα).

Η κινητική νευροπάθεια επηρεάζει τους μυς και εκδηλώνεται:

• συσπάσεις μυών και κράμπες.
• περιοδικές ακούσιες συσπάσεις των μεμονωμένων μυϊκών ινών (συστοιχίες).
• εξασθένηση ή έλλειψη αντανακλαστικών των δικέφαλων μηριαίων, γόνατος και αχιλλέων.
• αδυναμία και ατροφία των μυών των ποδιών, που οδηγεί σε αστάθεια και δυσκολία στη μετακίνηση.
• χαλαρή μονόπλευρη ή αμφίπλευρη μερική παράλυση (paresis).
• μονόπλευρη ημιπληγία ή αμφίπλευρη πλήρη παράλυση των ποδιών (παραπληγία).

Τα συμπτώματα της ισχαιμικής νευροπάθειας παρατηρήθηκε: οξύς πόνος, οίδημα, ερυθρότητα του δέρματος, έλλειψη ευαισθησίας στο πίσω μέρος του ποδιού, και στη συνέχεια στα εγγύς τμήματα των άκρων.

Τα συμπτώματα μπορούν να αναπτυχθούν γρήγορα (όπως συμβαίνει με το σύνδρομο Guillain-Barre) ή αργά για αρκετές εβδομάδες και μήνες. Τα συμπτώματα συνήθως εμφανίζονται και στα δύο πόδια και αρχίζουν με τα δάχτυλα.

Έντυπα

Μεταξύ των νευρολογικών διαταραχών διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι νευροπάθειας των κάτω άκρων.

Κινητική νευροπάθεια των κάτω άκρων, δηλαδή το μοτέρ αναπτύσσει λόγω παραβίασης της αγώγιμης λειτουργία των απαγωγών νεύρων που μεταδίδουν σήματα από το κεντρικό νευρικό σύστημα και τους περιφερειακούς παρέχοντας σύσπαση των μυών και την κίνηση των ποδιών.

Αισθητική νευροπάθεια των  κάτω άκρων προκύπτει όταν έχει υποστεί βλάβη

Οι προσαγωγές (αισθητήρια) ίνες διανέμονται σε πολλά περιφερικά νεύρα και οι υποδοχείς τους (που σχετίζονται με το περιφερικό νευρικό σύστημα) που βρίσκεται στο δέρμα και τους μαλακούς ιστούς, παρέχοντας μηχανοϋποδοχείς (απτική) thermoreception (αίσθηση της θερμότητας και κρύο) και αλγαισθησία (ευαισθησία πόνου)

Αισθητικοκινητική νευροπάθεια των κάτω άκρων - η ταυτόχρονη παραβίαση της αγωγιμότητας των νεύρων κινητικών και αισθητικών ινών, και όπως αυτή επηρεάζεται από το περιφερικό νευρικό σύστημα, υπάρχει ένας ορισμός - περιφερική νευροπάθεια των κάτω άκρων. Μπορεί να επηρεάσει μόνο ένα νεύρο (μονοευροπάθεια) ή αρκετά νεύρα ταυτόχρονα (πολυνευροπάθεια). Όταν δύο ή περισσότερα ξεχωριστά νεύρα επηρεάζονται σε διαφορετικές περιοχές του σώματος, αυτό είναι μια πολυεστιακή (πολλαπλή) νευροπάθεια.

Νευρολογικά σύνδρομα μπορεί να είναι μια επιπλοκή του διαβήτη τύπου 1 και 2, και σε κλινικές νευρολογία διάγνωση διαβητικής νευροπάθειας των κάτω άκρων (πιο συχνά αγγίξει, αλλά μπορεί επίσης να είναι αισθητήρια και αισθητικοκινητική).

Ο πιο κοινός τύπος προοδευτική απώλεια της αισθητήριας λειτουργίας των μεμονωμένων νεύρων σε ασθενείς με διαβήτη είναι απομακρυσμένο αισθητηριακή νευροπάθεια των κάτω άκρων, που επηρεάζει το πιο απομακρυσμένο τμήμα του νεύρου - συμμετρικό μούδιασμα (παραισθησία) σταματήσει. Όταν το εγγύτερο νευροπάθεια και η έλλειψη μηχανικής thermoreception αναφέρεται στο κνήμες, μηρούς και γλουτιαίων μυών.

Τραυματική ή ισχαιμική νευροπάθεια των κάτω άκρων, συνήθως διαγιγνώσκεται σε περιπτώσεις καταγμάτων των οστών - μηριαία και κνημιαία, και προκαλείται από συμπίεση των νευρικών ινών και το ουραίο υποκαταστήματα των κινητικών νεύρων, διαταραχές του αίματος και των τραυματισμών των κάτω μυς των άκρων.

Η αλκοολική νευροπάθεια των κάτω άκρων αποκαλύπτεται όταν η παθολογία συνδέεται με την κατάχρηση αλκοόλ.

Η τοξική νευροπάθεια των κάτω άκρων είναι το αποτέλεσμα της νευροτοξικής επίδρασης ορισμένων ουσιών (οι οποίες αναφέρονται παραπάνω).

[22], [23], [24], [25]

Επιπλοκές και συνέπειες

Οι νευρολογικές παθολογίες των κάτω άκρων μπορούν να έχουν αρνητικές συνέπειες και επιπλοκές, ειδικότερα:

• εγκαύματα και τραύμα του δέρματος λόγω απώλειας της λειτουργίας των αισθητηριακών νεύρων.
• μολυσματικές αλλοιώσεις των μαλακών μορίων (σε ασθενείς με διαβήτη).
• η αδυναμία των μυών των ποδιών και η απώλεια του συντονισμού μπορεί να οδηγήσει σε μια ασυμμετρική πίεση που ασκείται στον αστράγαλο κατά τη διάρκεια του περπατήματος, προκαλώντας τον παραμόρφωση του χρόνου.

Περιφερική νευροπάθεια επηρεάζει τα νεύρα με κινητήρα, και η συνέπεια μπορεί να είναι μία μερική ή πλήρη αδυναμία των μυϊκών ινών σφίξτε και τον τόνο έρχονται σε - να παρέχει τις λειτουργίες του μυοσκελετικού συστήματος.

[26], [27]

Διαγνωστικά νευροπάθεια των κάτω άκρων

Η σύνθετη διάγνωση της νευροπάθειας κάτω άκρων υποδηλώνει:

• φυσική εξέταση (με δοκιμή αντανακλαστικών τένοντα), λεπτομερές ιστορικό και λεπτομερή ανάλυση των συμπτωμάτων.
• εργαστηριακές δοκιμές - εξετάσεις αίματος (γενικές και βιοχημικές, για ζάχαρη και γλυκαγόνη, για αντισώματα, για τη διατήρηση διαφόρων ενζύμων, θυρεοτροπικών και ορισμένων άλλων ορμονών). εξετάσεις αίματος και ούρων για την παραπρωτεΐνη.

Διαγνωστικά περιλαμβάνουν: ηλεκτρομυογράφημα (προσδιορισμός της ηλεκτρικής δραστηριότητας των μυών), ηλεκτρομυογραφική (μελέτες νευρικής αγωγιμότητας), ακτίνων-Χ της σπονδυλικής στήλης, αντίθεση μυελογραφία CT νωτιαίου μυελού και του εγκεφάλου MRI, αγγειογραφία, υπερήχων εγκεφαλικών αγγείων.

[28], [29], [30]

Διαφορική διάγνωση

Με βάση τα συμπτώματα, εκτελούνται τυποποιημένες εργαστηριακές και επιπρόσθετες εξετάσεις (βιοψίες των νεύρων και των μυών, καθώς και βιοψία - για τη μελέτη των περιφερικών νεύρων) διαφορικής διάγνωσης.

Θεραπεία νευροπάθεια των κάτω άκρων

Η θεραπεία, που στοχεύει στην κύρια αιτία της νευροπάθειας, μπορεί να αποτρέψει περαιτέρω βλάβη στα νεύρα, αλλά δεν είναι πάντοτε δυνατή. Στη συνέχεια, συνταγογραφήστε τη θεραπεία συμπτωματική και χρησιμοποιήστε επίσης μεθόδους για τη διατήρηση του μυϊκού τόνου και των φυσικών λειτουργιών των κάτω άκρων.

Για παράδειγμα, σε περιπτώσεις βακτηριακής μόλυνσης, όπως λέπρα ή ασθένεια Lyme, χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά.

Νευροπάθεια των κάτω άκρων που οφείλονται στο διαβήτη μπορεί να αντιμετωπιστεί με τον έλεγχο των επιπέδων σακχάρου στο αίμα παραμέτρους, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης παρασκευασμάτων θειοκτικό οξύ (Thioctacid, Oktolipena, Thiogamma et al.). Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται επίσης για αλκοόλ και τοξικές νευροπάθειες. Διαβάστε περισσότερα -  Θεραπεία της διαβητικής πολυνευροπάθειας

Όταν εμφανίζεται παθολογία λόγω της έλλειψης βιταμινών, ενίεται ενδομυϊκά με βιταμίνες Β1 και Β12 και εντός του σώζονται βιταμίνες Α, Ε, D, καθώς και ασβέστιο και μαγνήσιο.

Όταν περιφερική νευροπάθεια που συνοδεύει αυτοάνοση νόσο σε πολλαπλές κινητική νευροπάθεια, καθώς και στο αρχικό στάδιο του συνδρόμου Guillain-Barre και πλασμαφαίρεση πραγματοποιείται χορηγείται ενδοφλεβίως κορτικοστεροειδή και ανοσοσφαιρίνες.

IgG αντισώματα ανθρώπινης ανοσοσφαιρίνης (διατίθενται στο εμπόριο υπό τις εμπορικές ονομασίες Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Tsitopekt, Imbiogam et αϊ.) Εισάγεται μέσα / από έγχυση (δόση προσδιορίζεται μεμονωμένα). Οι προετοιμασίες αυτής της ομάδας αντενδείκνυνται παρουσία νεφρικής ανεπάρκειας, σοβαρής αλλεργίας και διαβήτη. Οι παρενέργειες των ανοσοσφαιρινών μπορεί να εκδηλωθούν από ρίγη, πυρετό, κεφαλαλγία, γενική αδυναμία και αυξημένη υπνηλία. δεν αποκλείεται ότι η αλλεργική αντίδραση με βήχα και σπασμούς των βρόγχων, καθώς και ναυτία και έμετο.

Εάν οι ασθενείς που πάσχουν από βρογχικό άσθμα, στηθάγχη ή επιληψία, δείχνει τη χρήση της ομάδας φαρμάκων αναστρέψιμων αναστολέων χολινεστεράσης :. Oksazil, Amiridin, Neuromidin, το Υδροβρωμίδιο Γαλανθαμίνης, κ.τ.λ. Έτσι, oksazil καταποθεί (0.01 g τρεις φορές την ημέρα), και 1% Το διάλυμα της γαλανταμίνης χορηγείται υποδόρια - μία ή δύο φορές την ημέρα.

Όταν χρησιμοποιείται αναλγητικό νευροπάθεια των κάτω άκρων: τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά (νορτριπτυλίνη), τα μη-στεροειδή αντι-φλεγμονώδη φάρμακα (ναπροξένη, κετοπροφένη, μελοξικάμη ή ιβουπροφαίνη - ένα δισκίο μία φορά την ημέρα).

Τοπικά εφαρμοζόμενες αλοιφές πόνο και πηκτωμάτων με νευροπάθεια των κάτω άκρων: Ketonal (Fastum πήγμα Bystrumgel) κετοπροφένη? Diclofenac (Diclac, Diclofen, Voltaren). Γέλη Nase (με νιμεσουλίδη). Οι γιατροί συμβουλεύουν επίσης αλοιφή με εκχυλίσματα θερμού καψαϊκίνη πιπέρι (Kapsikam, Espoli, Finalgon), η οποία όχι μόνο snimyut πόνο, αλλά επίσης βελτιώνει τροφισμού του ιστού.

Σε περιπτώσεις νευρικής βλάβης λόγω συμπίεσης ή διόγκωσης, χρησιμοποιείται χειρουργική θεραπεία.

Σε όλες σχεδόν τις περιπτώσεις, η φαρμακευτική θεραπεία συμπληρώνει φυσιοθεραπεία νευροπάθεια των κάτω άκρων: ηλεκτροφόρηση, βελονισμός, μαγνητική θεραπεία, θεραπεία όζοντος, θεραπεία μασάζ, λουτροθεραπεία. Διατηρήστε τον μυϊκό τόνο και την απόδοση του μυοσκελετικού συστήματος να βοηθήσει η φυσικοθεραπεία και η άσκηση με νευροπάθεια των κάτω άκρων.

Επιπλέον, η καθημερινή γυμναστική με νευροπάθεια των κάτω άκρων ή μια βόλτα για μια ώρα βοηθούν να ελέγξουν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα και να τονώσουν την κυκλοφορία του αίματος.

Εναλλακτική θεραπεία

Μερικοί ασθενείς μπορούν να ανακουφίσουν τις εκδηλώσεις εναλλακτικής θεραπείας περιφερικής νευροπάθειας:

• πρόσληψη ελαίου νυχτολούλουδου που περιέχει άλφα-λιποϊκά και γ-λινολενικά λιπαρά οξέα.
• ημερήσια πρόσληψη 4 γραμμαρίων ιχθυελαίου (πηγή ωμέγα-3 λιπαρών οξέων) ή μια κουταλιά σούπας λιναρόσπορου.
• εκχύλισμα σπόρων σταφυλιών (από απομυελίνωση των νεύρων) ·
• εκχύλισμα του μύκητα Ericeusa geritsievogo (Hericium erinaceus), το οποίο συμβάλλει στο φυσιολογικό σχηματισμό των περιβλημάτων μυελίνης των νευρικών ινών.
• μασάζ ποδιών με καστορέλαιο (κάθε δεύτερη μέρα).

Μια συνιστώμενη αγωγή περιλαμβάνει τη χορήγηση βοτάνων αφεψήματα και αφεψήματα υπερικό, elecampane, φύλλα βατόμουρου ή βατόμουρου αφήνει Coleus (Coleus forskohlii) και το δέντρο καπνό (Cotini coggygriae), και εκχυλίστε amly ή ινδικό φραγκοστάφυλο (Emblica officinalis).

[31], [32], [33], [34], [35]

Διατροφή για νευροπάθεια κάτω άκρων

Μια ειδική διατροφή για τη νευροπάθεια των κάτω άκρων δεν ορίζεται από τους νευρολόγους, αλλά πρέπει να λαμβάνονται υπόψη οι συστάσεις για σωστή διατροφή.

Για παράδειγμα, θα πρέπει να τρώνε τροφές πλούσιες σε ωμέγα-λιπαρά οξέα: φρέσκο ψάρι (σκουμπρί, τόνος, ο σολομός, η ρέγκα, σαρδέλες, πέστροφα), ξηροί καρποί, τα φυστίκια, το ελαιόλαδο.

Με την ευκαιρία, το ψάρι και παραπροϊόντα σφαγίων ανανέωση βιταμίνης Β12, και τα όσπρια, το ρύζι, φαγόπυρο, βρώμη, σκόρδο, ηλιόσπορους και κολοκύθας - βιταμίνη Β1.

Για να κορεστεί το σώμα με L-καρνιτίνη, η διατροφή θα πρέπει να περιλαμβάνει κόκκινο κρέας και γαλακτοκομικά προϊόντα (κυρίως τυρί και τυρί cottage).

Πρόληψη

Στην πρόληψη της διαβητικής νευροπάθειας συμπεριλάμβανε δίαιτα (για να μειώσει σημαντικά την ποσότητα των υδατανθράκων) και να αυξήσει τη σωματική δραστηριότητα - πρωινή άσκηση.

Οι περιφερικές νευροπάθειες μπορούν να προληφθούν μόνο εάν είναι δυνατόν να αποφευχθούν οι ασθένειες που οδηγούν σε αυτές. Τα μέτρα που μπορεί να λάβει ένα άτομο για την πρόληψη πιθανών προβλημάτων περιλαμβάνουν εμβόλια κατά ασθενειών που προκαλούν νευροπάθεια, όπως πολιομυελίτιδα και διφθερίτιδα.

Προφυλάξεις κατά τη χρήση ορισμένων χημικών ουσιών και φαρμάκων συνιστώνται για την πρόληψη νευροτοξικών επιδράσεων. Ο έλεγχος των χρόνιων ασθενειών, όπως ο διαβήτης, μπορεί επίσης να μειώσει τις πιθανότητες εμφάνισης περιφερικής νευροπάθειας.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση της εξέλιξης και της έκβασης της νευροπάθειας των κάτω άκρων ποικίλλει ανάλογα με την υποκείμενη αιτία και τη νευρική βλάβη - από ένα αναστρέψιμο πρόβλημα σε μια δυνητικά θανατηφόρα επιπλοκή. Σε ήπιες περιπτώσεις, το χαλασμένο νεύρο αναγεννάται. Τα νεκρά κύτταρα δεν μπορούν να αντικατασταθούν, αλλά μετά από βλάβη είναι σε θέση να αναρρώσουν. Και με τις συγγενείς απομυελινωτικές νευροπάθειες, η πλήρης αποκατάσταση είναι αδύνατη.

Η αξιολόγηση των προοπτικών ασθενών με νευροπάθεια αλκοόλ είναι δύσκολη, επειδή είναι δύσκολο να πεισθούν οι χρόνιοι αλκοολικοί να σταματήσουν να πίνουν αλκοόλ. Αν και τα νευρολογικά τους προβλήματα με τα πόδια τους μπορούν να οδηγήσουν σε σοβαρή αναπηρία.

[42], [43], [44],