Αισθητικές νευροπάθειες

Η ήττα του περιφερικού νευρικού συστήματος, που οδηγεί στην ανάπτυξη της πολυνευροπάθειας, καθορίζει την αναπηρία, την αναπηρία σε αυτή την κατηγορία ασθενών. Όταν Εγγεγραμμένοι κλινικών συμπτωμάτων σε ασθενείς με νευροπάθεια εκτιμώμενη συμμετρική κατανομή νευροπαθούς διαταραχές, η κληρονομικότητα, βλάβες τόσο λεπτό και παχύ (Α-Α και Α-Ρ) των νευρικών ινών, και την παρουσία συγκεκριμένων κλινική συμπτωματολογία.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Αιτίες αισθητικές νευροπάθειες

Σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη πολλών νευροπαθειών διαδραματίζουν οι γαγγλιοσίδες. Τα γαγγλιοσίδια είναι μια οικογένεια των όξινων σιαλυλιωμένη γλυκολιπίδια που αποτελείται από υδατάνθρακα και λιπιδίου συστατικά. Βρίσκονται κυρίως στο εξωτερικό στρώμα της μεμβράνης πλάσματος. Η εξωτερική διάταξη των υπολειμμάτων υδατάνθρακα προτείνει ότι τέτοιες υδατάνθρακες δρουν ως αντιγονικοί στόχοι σε αυτοάνοσες νευρολογικές διαταραχές. Μοριακό μιμητισμό μεταξύ γαγγλιοσιδίων και των αντιγόνων βακτηριακή υδατάνθρακα (ειδικά με βακτηριακό λιποπολυσακχαρίδιο) μπορεί να είναι ένας βασικός παράγοντας για την ανάπτυξη ορισμένων ασθενειών (σύνδρομο Miller - Fischer Bikkerstaffa εγκεφαλίτιδα, νευροπάθεια με αντι-MAGantitelami).

Αντι-γαγγλιοσίδη αντίσωμα είναι εγκάρσια μπορεί να αντιδράσει με άλλα γλυκολιπίδια και γλυκοπρωτεΐνες (HNK1-επίτοπο) συμπεριλαμβανομένων γλυκοπρωτεΐνη μυελίνης - P0, ΡΜΡ-22, γλυκολιπίδια με sulfglyukuronil-paraglobazidom και sulfglyukuronillaktozaminil paraglobazidom. Πρόσφατα, έχει περιγραφεί η σχέση μεταξύ μόλυνσης από κυτταρομεγαλοϊό και αντισωμάτων αντι-GM2. Αντισώματα που προσδένονται με υδατανθρακικές αντιγόνα όπως αντι-γαγγλιοσίδης ή αντι-MAG (μυελίνη γλυκοπρωτεϊνη που συνδυάζεται), ανακαλύφθηκαν σε ένα αριθμό περιφερικών νευροπαθειών. Σε ασθενείς με αισθητικές νευροπάθειες, παρατηρούνται σημάδια φυτικών και κινητικών ινών.

[8], [9], [10], [11], [12]

Παθογένεση

Από τις θέσεις της παθοφυσιολογίας απομονώνονται τώρα ο ποντικός και ο νευροπαθητικός πόνος. Το Nociceptive είναι ο πόνος που προκαλείται από τη δράση ενός επιβλαβούς παράγοντα στους υποδοχείς του πόνου, με την ανέπαφη κατάσταση άλλων τμημάτων του νευρικού συστήματος. Με τον νευροπαθητικό εννοείται πόνος που προκύπτει από οργανική βλάβη ή δυσλειτουργία διαφόρων τμημάτων του νευρικού συστήματος. 

Όταν η αξιολόγηση και διάγνωση του νευροπαθητικού πόνου σε ασθενείς με πολυνευροπάθεια απαριθμήθηκαν διανομής νευροπαθητικού πόνου (ζώνη εννεύρωση αντίστοιχων νευρικών πλεγμάτων και ρίζες), αποκαλύπτει τη σχέση μεταξύ το ιστορικό της νόσου, προκαλώντας το νευροπαθητικό πόνο, και τον εντοπισμό, και η ίδια νευροανατομικό διανομής πόνο και αισθητηριακές διαταραχές, αξιολόγηση της παρουσίας των θετικών και αρνητικά αισθητήρια συμπτώματα.

Παθοφυσιολογία εκδηλώσεων πόνου σε πολυνεροπαθείες

Δεδομένου ότι η διαβητική νευροπάθεια είναι η πλέον συχνή και trudnokurabelnym επιπλοκή του διαβήτη, η παθογένεια του νευροπαθητικού πόνου πιο καλά μελετηθεί στο εν λόγω νοσολογίες.

Για να μελετηθεί η παθοφυσιολογία του νευροπαθητικού πόνου, χρησιμοποιείται τυπικά πειραματικά μοντέλα. Νευρική βλάβη ως αποτέλεσμα την έναρξη των παθολογικών αλλαγών των πληγεισών νευρώνων, αλλά μέχρι στιγμής δεν είναι σαφές ποια από τις εντοπίστηκαν παραβιάσεις καθορίζουν την έναρξη και συνέχιση της ύπαρξης του νευροπαθητικού πόνου. Σε ασθενείς με πολυνευροπάθεια στα περιφερικά νεύρα, δεν είναι όλοι οι νευρώνες καταστραφεί ταυτόχρονα. Αποκαλύφθηκε ότι στη διατήρηση της ύπαρξης του νευροπαθητικού πόνου είναι σημαντικές παθολογικές αλληλεπίδραση των περιφερικών αισθητήριων ινών: ο εκφυλισμός της προσαγωγές νευρικές ίνες στα γειτονικά άθικτη C-ινών που παρατηρείται αυθόρμητη έκτοπη νευρωνική δραστηριότητα, ευαισθητοποίηση των νευρώνων στην έκφραση υπόβαθρο των κυτοκινών και νευροτροφικών παραγόντων. Όλα αυτά μπορεί να υποδεικνύει τη σημασία στην παθογένεση των διαταραχών πόνου βλάψει τα παχιά νευρικές ίνες.

Ένα σημαντικό ρόλο στην ευαισθητοποίηση των νευρικών ινών λαμβάνει χώρα, θερμική υπεραλγησία, νευροπαθητικού παίζει σεροτονίνης πόνο των οποίων η δράση έμμεσα 5-υδροξυτρυπταμίνης 3 υποδοχείς. Ο πόνος σχετίζεται με τέσσερις κύριους τύπους καναλιών νατρίου: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 και Nav1.9. Η αύξηση του αριθμού των διαύλων Να δημιουργεί συνθήκες για την ανάπτυξη νευρογενούς φλεγμονής και δευτερογενούς κεντρικής ευαισθητοποίησης. Δείχνεται ότι τα κανάλια Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 εκφράζονται σε λεπτές ίνες από nociceptive και συμμετέχουν σε προσαγωγή πόνου.

Αυξημένη έκφραση του πώς Nav1.3 κανάλια, τα οποία είναι συνήθως ενήλικες μόνο ελαφρώς αντιπροσωπεύονται στο περιφερικό νευρικό σύστημα και Nav 1.6 μπορεί να διαδραματίσει σημαντικό ρόλο στην αύξηση της διεγερσιμότητας των νευρώνων και την ανάπτυξη του νευροπαθητικού πόνου σε βλάβη στα περιφερικά νεύρα και το νωτιαίο μυελό. Οι υποδεικνυόμενες αλλαγές παρατηρούνται για 1-8 εβδομάδες. μετά την έναρξη της μηχανικής αλλοδυνίας. Επιπλέον, η εξασθένιση της διαπερατότητας για το κάλιο στις μυελιωμένες ίνες μπορεί να συμβάλει στην αύξηση της διέγερσης του νευρώνα.

Ο νευροπαθητικός πόνος αποκάλυψε ένα κατώτερο κατώφλι ενεργοποίησης και Α5 Ap-ινών για μηχανική διέγερση. Μία αύξηση της αυθόρμητης δράσης βρέθηκε στις ίνες C. Η υπεραλγησία μπορεί να συσχετιστεί με αυξημένα επίπεδα COX-2, PG2 στους νευρώνες του ραχιαίου γαγγλίων και οπίσθιο κέρας του νωτιαίου μυελού, την ενεργοποίηση της συσσώρευσης σορβιτόλης, φρουκτόζης, υποδεικνύοντας τη σημασία του σχηματισμού και κρατώντας του νευροπαθητικού πόνου αγώγιμες διαδρομές σε ερεθίσματα πόνου σε ασθενείς με πολυνευροπάθεια του νωτιαίου μυελού.

Στον νωτιαίο μυελό των αρουραίων καταγράφεται υψηλή αυθόρμητη δραστηριότητα, αύξηση των πεδίων υποδοχέα, καθώς και χαμηλότερο κατώφλι νευρωνικής απόκρισης σε απόκριση μηχανικής διέγερσης. Η νευρογενής φλεγμονή στην πειραματική διαβητική πολυνευροπάθεια στην περίπτωση εκδηλώσεων πόνου είναι πιο έντονη σε σύγκριση με διαταραχές μη διαβητικού νευροπαθητικού πόνου. Διαπιστώθηκε ότι αλλοδυνίας που συμβαίνουν σε διαβητική νευροπάθεια είναι συνέπεια του θανάτου των C-ινών περαιτέρω κεντρική ευαισθητοποίηση, βλάβη Ab-ίνες Kholodova αντίληψης ερεθισμάτων οδηγεί σε κρύο υπεραλγησία. Τα εξαρτώμενα από τάσεις Ν-κανάλια ασβεστίου που βρίσκονται στο οπίσθιο κέρας του νωτιαίου μυελού συμμετέχουν στο σχηματισμό νευροπαθητικού πόνου.

Υπάρχουν ενδείξεις αύξησης της απελευθέρωσης νευροδιαβιβαστών στην ενεργοποίηση διαύλων ασβεστίου που εξαρτώνται από την τάση. Υποτίθεται ότι η υπομονάδα α2ϋ-1, η οποία είναι μέρος όλων των διαύλων ασβεστίου που εξαρτώνται από την τάση, είναι ο στόχος για την αντι-αλλοδυνική δράση της γκαμπαπεντίνης. πυκνότητα διαύλου ασβεστίου με A2D-1 υπομονάδα είναι αυξημένη στην περίπτωση της επαγόμενης διαβήτη, αλλά όχι σε vinkristinovoy πολυνευροπάθεια, υποδεικνύοντας αλλοδυνία διαφορετικούς μηχανισμούς για διαφορετικούς τύπους πολυνευροπάθειες.

ERK (εξωκυτταρικό σήμα-ρυθμιζόμενη πρωτεΐνη κινάση) -εξαρτώμενη σηματοδότηση διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην αποκρίσεις πολλαπλασιασμού κυττάρου που διεγείρεται από παράγοντες ανάπτυξης, της διαφοροποίησης των κυττάρων και τις αλλαγές tsitotransformatsionnyh. Στο διαβήτη σε πειραματικά μοντέλα αποκάλυψαν ταχεία ενεργοποίηση MARK κινασών όπως (την ενεργοποιημένη από μιτογόνο πρωτεΐνη κινάση), ή εξωκυτταρικό σήμα-εξαρτώμενη κινάση (ERK 1 και 2) συνιστώσα ERK-σταδίου, συσχετίζοντας με την έναρξη sterptozitsin-επαγόμενη υπεραλγησίας.

Διαπιστώθηκε σε πειραματικά μοντέλα, ότι η χρήση του παράγοντα νέκρωσης όγκου TNF-α, που σχετίζεται με την ενεργοποίηση της ΜΑΡΚ (ρ38 ενεργοποιείται από μιτογόνο πρωτεϊνική κινάση), με πολυνευροπάθεια αυξάνει την υπεραλγησία δεν επηρεάζεται μόνο από τις ίνες, αλλά άθικτων νευρώνων που μπορούν να καθορίζουν διαφορετικά χαρακτηριστικά σύνδρομα πόνου. Όταν υπεραλγησία στην παθογένεση του πόνου παίζει σημαντικό ρόλο ενεργοποίησης της κινάσης Α Επίσης στην παθογένεση του πόνου σε ζωικά μοντέλα της διαβητικής νευροπάθειας βρήκε μια σημαντική τοπική υπεργλυκαιμία που προκαλείται μηχανική υπεραλγησία.

Οι πιο συχνές κλινικές παραλλαγές ακόλουθα αισθητική πολυνευροπάθεια: συμμετρική περιφερική πολυνευροπάθεια (DSP), περιφερική αισθητική πολυνευροπάθεια λεπτές ίνες (DSPTV) neyronopatiya αισθητήρα (SN).

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Συμπτώματα αισθητικές νευροπάθειες

Η αισθητική νευροπάθεια αποκαλύπτει αρνητικά συμπτώματα της διαταραχής ευαισθησίας: υποαισθησία / υποαλγησία με τη μορφή γαντιών και κάλτσων, κάτω κοιλιακή χώρα. Αυτά τα συμπτώματα συνήθως εμφανίζονται σε χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια, με έλλειμμα των βιταμινών Β12 και Ε, δηλητηρίαση βιταμίνης Β6, με παρανεοπλασματική πολυνευροπάθειες. Η παραβίαση της περιφερειακής ευαισθησίας σχετίζεται με το θάνατο ή τη διάσπαση τουλάχιστον των μισών προσαγωγών ινών. Αυτές οι αλλαγές μπορούν να εκφραστούν σε διάφορους βαθμούς ανάλογα με το πόσο γρήγορα επιτίθενται οι ευαίσθητες ίνες.

Εάν η διαδικασία είναι χρόνια και συμβαίνει αργά, η απώλεια της επιφανειακής ευαισθησίας κατά την εξέταση είναι δύσκολο να ανιχνευθεί με τη λειτουργία ακόμη και ενός μικρού αριθμού αισθητήριων νευρώνων. Στην περίπτωση των ταχέως αναπτυσσόμενη βλάβη των νευρικών ινών θετικά συμπτώματα καταχωρηθεί με μεγαλύτερη συχνότητα, είναι καλά αναγνωρίζεται από τους ασθενείς, σε σύγκριση με τα κλινικά συμπτώματα του νευροπαθητικού που αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της αργής προοδευτικής-απαγωγή. Οι διαταραχές ευαισθησίας στο προκλινικό στάδιο, που δεν ανιχνεύονται κατά τη διάρκεια της εξέτασης, μπορούν να ανιχνευθούν με τη μελέτη των αισθητηρίων νεύρων ή των επαγόμενων από τη σωματοαισθησία δυναμικών.

Τα θετικά αισθητήρια συμπτώματα περιλαμβάνουν:

• σύνδρομο πόνου με διαβητικούς, αλκοολικούς, αμυλοειδείς, παρανεοπλασματικούς, τοξικούς πολυνευροπάθειες, με αγγειίτιδα, νευροβλεόλιωση, δηλητηρίαση με μετρονιδαζόλη,
• παραισθησία (αίσθηση μούδιασμα ή crawling χωρίς ερεθισμό)?
• αίσθημα καύσου?
• υπεραισθησία;
• gioralgesia;
• δυσαισθησία.
• υπερπάθειες;
• αλλοδυνία.

Η εμφάνιση θετικών συμπτωμάτων σχετίζεται με την αναγέννηση των αξονικών διεργασιών. Σε βλάβες ίνες, αγώγιμο βαθιά ευαισθησία αναπτύσσει ευαίσθητες (ευαίσθητα) αταξία, η οποία χαρακτηρίζεται από αστάθεια στο βάδισμα, το οποίο ενισχύεται στο σκοτάδι και με τα μάτια κλειστά. Οι κινητικές διαταραχές χαρακτηρίζονται από περιφερική παρίσι, ξεκινώντας από τα άπω τμήματα των κάτω άκρων. Μερικές φορές στη διαδικασία περιλαμβάνει τους μυς του κορμού, το λαιμό, τους μυς kraniobulbarnaya (σε porfiriynoy, μόλυβδο, αμυλοειδές, CIDP, παρανεοπλασματικά πολυνευροπάθεια, το σύνδρομο Guillain-Barre). Η μέγιστη ανάπτυξη της υποτροπής παρατηρείται στο τέλος των 3-4 μηνών.

Με την παρουσία της έκτοπης αυθόρμητη δημιουργία νευρικών παλμών λόγω αναγέννηση προκύψουν neyromiotoniya, μυοκυμία, κράμπες, σύνδρομο ανήσυχων ποδιών. Τα βλαστικά συμπτώματα που εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της ήττας των φυτικών ινών μπορούν να χωριστούν σε σπλαχνικά, φυτικά-κηλιδωτικά και φυτο-τροφικά. Σπλαγχνική συμπτώματα εμφανίζονται λόγω της ανάπτυξης των αυτόνομων πολυνευροπάθειας (διαβητική, porfiriynoy, αμυλοειδές, το αλκοόλ και άλλες τοξικές πολυνευροπάθειες, και σύνδρομο Guillain-Barre).

Έντυπα

Ταξινόμηση των νευροπαθειών σε σχέση με τους τύπους επηρεασμένων αισθητήριων νευρικών ινών (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Αισθητικές νευροπάθειες με κυρίαρχη βλάβη παχών νευρικών ινών:
  • Νευροπάθεια διφθερίτιδας.
  • Διαβητική νευροπάθεια.
  • Οξεία αισθητική αταξική νευροπάθεια.
  • Δυσπροϊναιμική νευροπάθεια;
  • Χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυριζική νευροπάθεια.
  • Νευροπάθεια με χολική κίρρωση.
  • Νευροπάθεια σε κρίσιμες συνθήκες.
• Αισθητικές νευροπάθειες με κυρίαρχη εμπλοκή λεπτών νευρικών ινών:
  • Ιδιοπαθητική νευροπάθεια λεπτών ινών.
  • Διαβητική περιφερική νευροπάθεια.
  • MGUS-νεκρόπολις;
  • Νευροπάθεια στις νόσους του συνδετικού ιστού.
  • Νευροπάθεια με αγγειίτιδα.
  • Κληρονομικές νευροπάθειες;
  • Παράπλευρες αισθητικές νευροπάθειες.
  • Κληρονομική αμυλοειδής νευροπάθεια;
  • Αποκτηθείσα αμυλοειδής νευροπάθεια;
  • Νευροπάθεια με νεφρική ανεπάρκεια.
  • Συγγενής αισθητηριακή αυτόνομη πολυνευροπάθεια.
  • Πολυνευροπάθεια στη σαρκοείδωση.
  • Πολυνευροπάθεια για δηλητηρίαση από αρσενικό.
  • Πολυνευροπάθεια με νόσο Fabry.
  • Πολυνευροπάθεια με κοιλιοκάκη;
  • Πολυνευροπάθεια σε λοίμωξη HIV.

[20], [21], [22], [23], [24]

Διαγνωστικά αισθητικές νευροπάθειες

Μέθοδοι κλινικής διάγνωσης

Είναι απαραίτητο να δοκιμαστούν διάφορες αισθητικές ίνες, καθώς είναι δυνατή η επιλεκτική εμπλοκή των λεπτών και / ή παχών νευρικών ινών. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η ευαισθησία μειώνεται με την ηλικία και εξαρτάται από τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του ασθενούς (ικανότητα συγκέντρωσης και κατανόησης του προβλήματος). Ένας σχετικά απλός και γρήγορος τρόπος είναι να χρησιμοποιείτε μονόινα νάιλον, συμβατικές βελόνες ή καρφίτσες.

[25], [26], [27], [28], [29]

Μελέτη της ευαισθησίας στον πόνο

Οι μελέτες αρχίζουν με τον ορισμό της ευαισθησίας στον πόνο. Το κατώφλι ευαισθησίας πόνου (μη μυλιωμένες ίνες C) προσδιορίζεται με την εφαρμογή αντικειμένων με υψηλή και χαμηλή θερμοκρασία ή με τη χρήση φυσιολογικών βελόνων ή βαρών (βελόνα). Η μελέτη της ευαισθησίας του πόνου ξεκινά με τη μελέτη παραπόνων. Ανάμεσα στα πιο συνηθισμένα παράπονα περιλαμβάνουν τις καταγγελίες του πόνου, κατά τη συνέντευξη ο ασθενής μετατρέπει το χαρακτήρα του πόνου (απότομη, θαμπό, σκοποβολή, πόνο, θλίψη, τσούξιμο, κάψιμο, κλπ), η επικράτηση της, αν είναι μόνιμη ή εμφανίζεται συχνά. Οι αισθήσεις εξετάζονται όταν εφαρμόζονται ορισμένοι ερεθισμοί. αποδεικνύεται πώς το αντιλαμβάνεται ο ασθενής. Οι ενέσεις δεν πρέπει να είναι πολύ δυνατές και συχνές. Κατ 'αρχάς, καθορίζεται αν ο ασθενής διακρίνει μεταξύ μιας ένεσης και μιας αφή. Για το σκοπό αυτό, εναλλάξ, αλλά αγγίξει το δέρμα με ένα αμβλύ ή αιχμηρό αντικείμενο χωρίς τη σωστή σειρά, και προσφέρουν ένα ασθενή για να προσδιοριστεί η «οξεία» ή «θαμπό.» Οι ενέσεις πρέπει να είναι σύντομες, χωρίς να προκαλούν έντονο πόνο. Για να διευκρινιστούν τα όρια της ζώνης αλλαγής ευαισθησίας, διεξάγονται μελέτες τόσο από την υγιή περιοχή όσο και από την αντίθετη κατεύθυνση.

Διερεύνηση ευαισθησίας θερμοκρασίας

Η παραβίαση της διάκρισης μεταξύ ζεστού και κρύου είναι το αποτέλεσμα της ήττας των λεπτών ασθενών και μη μυελινισμένων νεύρων, υπεύθυνων για ευαισθησία στον πόνο. Για να ελεγχθεί η ευαισθησία θερμοκρασίας, ως ερεθίσματα χρησιμοποιούνται σωλήνες με θερμό (+40 ° C ... +50 ° C) και κρύο (όχι μεγαλύτερο από + 25 ° C) νερό. Οι μελέτες διεξάγονται χωριστά για τις θερμικές (πραγματοποιηθείσες με ίνες Α5) και την ψυχρή ευαισθησία (ίνες C), επειδή μπορούν να σπάσουν σε διάφορους βαθμούς).

Ουσιαστική ευαισθησία

Αυτό το είδος ευαισθησίας παρέχεται από μεγάλες μυλιωμένες ίνες Α-α και Α-ρ. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί η συσκευή Frey (τρίχες αλόγου διαφορετικού πάχους) και οι σύγχρονες τροποποιήσεις της.

Διερεύνηση βαθιάς ευαισθησίας

Αξιολογούνται οι λειτουργίες μόνο παχών μυελιωμένων ινών.

Ευαισθησία κραδασμών: το κατώφλι της ευαισθησίας σε δόνηση εκτιμάται συνήθως στην άκρη του μεγάλου ποδιού και στον πλευρικό αστράγαλο. Χρησιμοποιήστε βαθμονομημένη πιρούνι συντονισμού, το πόδι της οποίας τοποθετείται στο κεφάλι του πρώτου ταρσικού οστού. Ο ασθενής πρέπει πρώτα να νιώσει τους κραδασμούς και στη συνέχεια να πει πότε θα σταματήσει. Ο ερευνητής αυτή τη στιγμή διαβάζει μία από τις τιμές της οκτάβας 1/8 που εφαρμόζεται στο πιρούνι συντονισμού. Οι παθολογικές τιμές είναι μικρότερες από 1/4 οκτάβα. Η δοκιμή επαναλαμβάνεται τουλάχιστον τρεις φορές. Το πλάτος των κραδασμών αυξάνεται σταδιακά. Συνήθως χρησιμοποιείται μια διχάλα συντονισμού, υπολογιζόμενη για μια συχνότητα 128 Hz (εάν η διχάλα συντονισμού δεν έχει βαθμονομηθεί, κανονικά ο κραδασμός γίνεται αισθητός για 9-11 δευτερόλεπτα). Η παραβίαση της ευαισθησίας των κραδασμών υποδηλώνει παραβίαση της βαθιάς ευαισθησίας.

Το αίσθημα αρθρώσεως των αρθρώσεων που συνδέεται με την ενεργοποίηση στην κάψουλα των αρθρώσεων και των άκρων των τενόντων των μυϊκών ατράκτων με κινητικότητα αξιολογείται με παθητική κίνηση στις αρθρώσεις των άκρων. Ενόργανες μέθοδοι για τη μελέτη αισθητικών νευροπαθειών. Ηλεκτρομυογραφία ως μέθοδος λειτουργικής διάγνωσης των αισθητήριων νευροπαθειών.

Το κλειδί για τη διάγνωση των χαρακτηριστικών των βλαβών των νευρικών ινών είναι η ηλεκτρομυογραφία (EMG), η οποία μελετά τη λειτουργική κατάσταση των νεύρων και των μυών. Το αντικείμενο της μελέτης είναι η μονάδα κινητήρα (DE) ως λειτουργικός σύνδεσμος στο νευρομυϊκό σύστημα. Το DE είναι ένα σύμπλεγμα που αποτελείται από κινητικό κύτταρο (κινητικό νεύρο του πρόσθιου κέρατος του νωτιαίου μυελού), τον νευραξονικό του άξονα και μια ομάδα μυϊκών ινών που ονομάζεται νεύρωση αυτού του αξόνου. Η DE έχει λειτουργική ακεραιότητα και η ήττα ενός τμήματος οδηγεί σε αντισταθμιστικές ή παθολογικές αλλαγές στα υπόλοιπα τμήματα της DE. Τα κύρια καθήκοντα που επιλύθηκαν κατά τη διάρκεια του EMG: αξιολόγηση της κατάστασης και της λειτουργίας του μυός, του νευρικού συστήματος, ανίχνευση αλλαγών στο επίπεδο της νευρομυϊκής μετάδοσης.

Οι παρακάτω μέθοδοι εξέτασης διακρίνονται κατά τη διάρκεια της EMG:

Needle EMG:

1. Διερεύνηση των μεμονωμένων δυναμικών κινητικών μονάδων (PDE) των σκελετικών μυών.
2. Διερεύνηση μιας καμπύλης παρεμβολής με ανάλυση Wilson.
3. Σύνολο (παρεμβολές) EMG.

Διέγερση EMG:

1. Διερεύνηση της απόκρισης Μ και της ταχύτητας διάδοσης της διέγερσης κατά μήκος των κινητικών ινών (SRVm).
2. Διερεύνηση του δυναμικού της δράσης του νεύρου και της ταχύτητας διάδοσης της διέγερσης κατά μήκος των αισθητήριων ινών (SRB).
3. Μελέτη αργών νευρογραφικών φαινομένων (F-κύμα, H-αντανακλαστικό, κύμα A).
4. Ρυθμική διέγερση και προσδιορισμός της αξιοπιστίας της νευρομυϊκής μετάδοσης.

Η διαγνωστική αξία των τεχνικών είναι διαφορετική και συχνά η τελική διάγνωση βασίζεται στην ανάλυση πολλών δεικτών.

Βελόνα EMG

Η αυθόρμητη δραστηριότητα μελετάται επίσης με ελάχιστη ένταση των μυών, όταν παράγονται και αναλύονται τα δυναμικά των μεμονωμένων ΟΕ. Στην κατάσταση ηρεμίας, διάφορα φαινόμενα αυθόρμητης δραστηριότητας αποκαλύπτονται στις παθολογικές μεταβολές των μυών.

Τα θετικά οξέα κύματα (POV) παρατηρούνται με μη αναστρέψιμο εκφυλισμό των μυϊκών ινών, είναι ένας δείκτης μη αναστρέψιμων μεταβολών στον θάνατο των μυϊκών ινών. Μεγέθη POW, αυξημένο εύρος και διάρκεια, υποδηλώνουν το θάνατο ολόκληρων συμπλεγμάτων μυϊκών ινών.

Δυναμικά μαρμαρυγή (PD) - είναι ξεχωριστή δυνατότητες των μυϊκών ινών, με αποτέλεσμα την τραυματική απονεύρωση ή άλλως ήττα οποιαδήποτε κάρτα DE. Παρουσιάζονται πιο συχνά 11-18 ημέρες μετά την απονεύρωση. Η πρόωρη έναρξη της PF (3-4 ημέρες) είναι ένα δυσμενή προγνωστικό σημάδι, υποδεικνύοντας σημαντική βλάβη στις νευρικές ίνες.

Δυναμικό της αυθόρμητης δραστηριότητας της δέσμης κινητήρων (PFc). Εμφανίζονται με διαφορετικές παραλλαγές της βλάβης DE, PFc είναι χαρακτηριστικές για τη νευρωνική διαδικασία. Μερικά φαινόμενα αυθόρμητης δραστηριότητας είναι νοσολογικά συγκεκριμένα (μυοτονικές εκκρίσεις στη μυοτονία).

Κατά τη μυϊκή τάση, καταγράφονται τα δυναμικά των κινητικών μονάδων (PDE). Οι κύριες παράμετροι της PDE είναι το εύρος, η διάρκεια, ο βαθμός πολυφασίας, που αλλάζουν στην παθολογία της ΔΕ υπό τη μορφή λειτουργικής και ιστολογικής αναδιοργάνωσης. Αυτό αντικατοπτρίζεται στα στάδια EMG της διαδικασίας απονεύρωσης-επανέλασης (DRP). Τα στάδια διαφέρουν στην κατανομή των ιστογραμμάτων της διάρκειας της PDE, της μεταβολής της μέσης, ελάχιστης και μέγιστης διάρκειας της PDE σε σχέση με τους κανόνες που αναφέρονται στους πίνακες. Μια πολύπλοκη ανάλυση της ηλεκτρικής δραστηριότητας του μυός καθιστά δυνατή την αποκάλυψη της φύσης των αντισταθμιστικών αλλαγών στον μύο ως αποτέλεσμα της παθολογικής διαδικασίας.

Η αναδιάρθρωση της δομής της DE αντικατοπτρίζει με ακρίβεια το επίπεδο των βλαβών των τμημάτων DE: μυϊκή, αξονική, νευρωνική.

Διερεύνηση της απόκρισης Μ και του ρυθμού διάδοσης της διέγερσης κατά μήκος των κινητικών νεύρων.

Επιτρέπει τη διερεύνηση της λειτουργίας των ινών κινητήρα του περιφερικού νεύρου και, έμμεσα, την αξιολόγηση της κατάστασης του μυός. Η μέθοδος επιτρέπει τον προσδιορισμό του επιπέδου της βλάβης των νευρικών ινών, της φύσης της βλάβης (αξονική ή απομυελινωτική), του βαθμού βλάβης, της επικράτησης της διαδικασίας. Με την έμμεση διέγερση του περιφερικού νεύρου, μια ηλεκτρική απόκριση (απόκριση Μ) προκύπτει από το μυ που τροφοδοτείται από αυτό το νεύρο. Για αξονική διεργασία χαρακτηρίζεται από μια σημαντική μείωση (κάτω από την κανονική τιμές) του πλάτους της M-απόκρισης που λαμβάνονται με ένα απώτατο διέγερση (άπω Μ-απόκριση), αλλά και σε άλλα σημεία διέγερσης, τα χαρακτηριστικά ταχύτητας επηρεάζονται σε μικρότερο βαθμό.

Η βλάβη απομυελίνωσης χαρακτηρίζεται από μία μείωση του SRVm σε 2-3 φορές (μερικές φορές με τάξη μεγέθους). Το μέγεθος του πλάτους της απομακρυσμένης απόκρισης Μ υποφέρει σε μικρότερο βαθμό. Σημαντικό στη μελέτη του Μ-απόκρισης είναι να προσδιοριστεί η αγωγιμότητα του πιο αντανακλαστική τερματικό διακλαδώσεων υπολειμματικό νεύρου λανθάνουσα κατάσταση (RL), το οποίο υποδεικνύει μια αύξηση στην παθολογία του τερματικού υποκαταστήματος νευραξόνων.

Μεταγενέστερα νευρογραφικά φαινόμενα F-κύμα και H-αντανακλαστικό

F-κύματος είναι μια απάντηση σε μυ παλμού αποστέλλονται κινητικών νευρώνων που προκύπτει από διέγερση αντιδρομικά κύμα της που προκύπτουν στο απομακρυσμένο έμμεση τρέχουσα υπερμέγιστη διέγερση νεύρων (σε σχέση με το Μ-απόκρισης) αξία. Από τη φύση του, το κύμα F δεν είναι αντανακλαστικό, ενώ ο παλμός διέρχεται δύο φορές από τα πιο κοντινά τμήματα των νεύρων στις ρίζες του κινητήρα. Επομένως, αναλύοντας τις παραμέτρους της χρονικής καθυστέρησης (λανθάνουσα κατάσταση) και της ταχύτητας διάδοσης του κύματος F, μπορούμε να κρίνουμε την αγωγιμότητα στις πιο κοντινές περιοχές. Δεδομένου ότι η δευτερογενής απόκριση προκαλείται από νευρώνα ερεθισμό αντιδρομικά κινητήρα, τότε με ανάλυση του βαθμού μεταβλητότητα του πλάτους και την καθυστέρηση των F-κύματος, είναι δυνατό να κριθεί η κατάσταση της διεγερσιμότητας και λειτουργική κινητικούς νευρώνες.

Το H-reflex είναι ένα μονοσυναπτικό αντανακλαστικό. Στους ενήλικες προκαλείται συνήθως στους μύες της κνήμης με διέγερση του κνημιαίου νεύρου με υπομεγέθη ρεύμα (σε σχέση με την απόκριση Μ). Η ώθηση περνάει το μονοπάτι κατά μήκος των αισθητήριων ινών, μετά από τις ρίζες της πλάτης, μεταβαίνει σε κινητήρες. Η διέγερση των κινητικών νευρώνων οδηγεί σε συστολή μυών. Δεδομένου ότι ο παλμός ταξιδεύει προς τα πάνω των αισθητήριων και προς τα κάτω των αξόνων του κινητήρα, είναι δυνατόν να εκτιμηθεί η αγωγιμότητα κατά μήκος των εγγύς τμημάτων των αισθητήριων και κινητικών οδών. Κατά την ανάλυση του λόγου πλάτους και το H-αντανακλαστικό M-απόκρισης με αύξηση της αντοχής ερέθισμα, εξετάζεται ο βαθμός διεγερσιμότητα του αντανακλαστικού τόξου, τη διατήρηση των στοιχείων του. Κατά τον υπολογισμό της αντανακλαστικό λανθάνουσα κατάσταση και Η-Ρ-κυμάτων, όταν διεγείρονται από ένα μόνο σημείο μπορεί να προσδιορίσει με ακρίβεια την απώλεια της αισθητήριας ή κάρτας κινητήρα αντανακλαστικό τόξο.

Διερεύνηση της δυνατότητας δράσης των νεύρων και της αισθητηριακής αγωγής

Η μέθοδος επιτρέπει να αποκαλυφθεί η βλάβη των αισθητήριων ινών, η οποία είναι ιδιαίτερα σημαντική για τη διαχωρισμένη πολυνευροπάθεια.

Σωματοεπιφανειακά προκληθέντα δυναμικά (SSVP)

Που χρησιμοποιείται στη διάγνωση της άπω πολυνευροπάθειας λεπτές ίνες σωματοαισθητικά προκλητά δυναμικά (SSEP) είναι ένας ευέλικτος μέθοδο για τη διάγνωση προσαγωγών αισθητικών συστημάτων. Ωστόσο, δεδομένου ότι η εγγραφή του SSEP συμβαίνει με αδιάκριτη διέγερση των νεύρων, η καταγεγραμμένη απόκριση αντανακλά τη διέγερση των παχών νευρικών ινών. Για τη λειτουργία της αξιολόγησης Ένα λεπτό-6 και C-ινών και αγώγιμα πόνο οδού και της ευαισθησίας θερμοκρασίας της τεχνικής διέγερσης που χρησιμοποιείται επίδραση αμύελων C ίνες θερμοκρασία πόνο, slabomielinizirovannyh μια ίνα-6 - θερμική διέγερση. Ανάλογα με τον τύπο του διεγερτικού, οι τεχνικές αυτές χωρίζονται σε επαγόμενες από θερμότητα λέιζερ και επαφή με θερμότητα επαφής (Contact Heat-Evoked Potential-CH EP). Οι ασθενείς με νευροπαθητικό πόνο σε ένα αρχικό στάδιο πολυνευροπάθεια παρά κανονική πυκνότητα των επιδερμικών νευρικών CHEP σημειώνονται μείωση στην απόκριση πλάτους, η οποία επιτρέπει να χρησιμοποιηθεί αυτή η μέθοδος για την έγκαιρη διάγνωση του άπω αισθητική πολυνευροπάθεια λεπτές ίνες.

Περιορίζει την εφαρμογή αυτής της μεθόδου έρευνας στη διακύμανση των αποτελεσμάτων σε συνάρτηση με την αναλγητική θεραπεία, την αδιαφοροποίητη διέγερση κεντρικών ή περιφερειακών αισθητηρίων συστημάτων.

Βιοψία των νεύρων, των μυών, του δέρματος

Βιοψία νεύρα και μύες χρειάζονται για τη διαφορική διάγνωση των νευραξόνων και απομυελινωτικές νευροπάθειες (στην πρώτη περίπτωση ορίζεται από αξονικό εκφυλισμό των νευρώνων ομάδων μυϊκών ινών Ι και τύπου II, κατά το δεύτερο - «βολβώδης κεφαλή» βιοψία νεύρων σε βιοψία μυός - ομάδες των μυϊκών ινών Ι και II τύπους.

Μια βιοψία δέρματος διεξάγεται υπό αισθητηριακή νευροπάθεια που επηρεάζουν κυρίως τις λεπτές ίνες (μείωση πυκνότητας ανιχνεύεται και slabomielinizirovannyh unmyelinated νευρικών κυττάρων στο δέρμα).

[30], [31], [32], [33], [34]

συνεστιακή μικροσκοπία

Συνεστιακή μικροσκοπία είναι ένα σύγχρονο μη επεμβατική μέθοδο για την απόκτηση πληροφοριών σχετικά με την πυκνότητα, μήκος, μορφολογία αμύελων C-ίνες στον κερατοειδή. Η εφαρμογή της είναι κατάλληλη για την παρακολούθηση της διαδικασίας της βλάβης λεπτής ίνας νόσο του Fabry, διαβητική νευροπάθεια, στην τελευταία αυτή περίπτωση υπάρχει συσχετισμός μεταξύ της σοβαρότητας της διαβητικής πολυνευροπάθειας, κατώτερο ίνες πυκνότητας με διαδικασίες επιδερμικό απονεύρωση-αναγέννηση του κερατοειδούς.

Για τη διάγνωση της αισθητική πολυνευροπάθεια απαιτούνται: ανάμνηση με προσεκτική αναγνώριση των σχετικών σωματικών νοσολογίες, σχετικά με την διατροφή, το οικογενειακό ιστορικό, πριν νευροπαθητικού εκδηλώσεις των λοιμωδών νόσων, τον ασθενή με τοξικές φάρμακα ωρών ουσιών γεγονός προσεκτική νευρολογική και φυσική εξέταση με πάχυνσης ανίχνευση χαρακτηριστικό της αμυλοείδωσης , η νόσος του Refsum, απομυελινωτική έκδοση της νόσου Charcot-Marie-Tooth, τη διεξαγωγή electroneuromyographic βιοψία δερματικά νεύρα (για μια δίκη για αμυλοείδωση φυλακών, σαρκοείδωση, CIDP), μια μελέτη του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, του αίματος (κλινικές και βιοχημικές αναλύσεις του αίματος), ακτινογραφία θώρακος, το υπερηχογράφημα των εσωτερικών οργάνων.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41],