Μυοκαρδίτιδα

Μυοκαρδίτιδα - εστιακή ή διάχυτη φλεγμονή του καρδιακού μυός που οφείλονται σε διάφορες λοιμώξεις, έκθεση σε τοξίνες, φάρμακα ή ανοσολογικών αντιδράσεων που οδηγούν σε βλάβη των καρδιομυοκυττάρων και της ανάπτυξης της καρδιακής δυσλειτουργίας.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Επιδημιολογία

Ο πραγματικός επιπολασμός της μυοκαρδίτιδας είναι δύσκολο να εκτιμηθεί, διότι σε πολλές περιπτώσεις η ασθένεια προχωράει λανθάνουσα ή υποκλινική, χωρίς λαμπρές εκδηλώσεις της νόσου, με αποτέλεσμα την πλήρη ανάκτηση.

Σύμφωνα με παθολογικές και ανατομικές μελέτες, ο επιπολασμός της μυοκαρδίτιδας μεταξύ των νεκρών είναι 1-4%, φθάνοντας το 9,5% όταν εξετάζεται ένα μεγαλύτερο από το φυσιολογικό τμήμα του ιστού του μυοκαρδίου. Σε άτομα που πέθαναν από αιφνίδιο καρδιακό θάνατο σε νεαρή ηλικία, τα σημεία μυοκαρδιακής φλεγμονής κυμαίνονται από 8,6 έως 12%. Η συχνότητα της ενδοκοιλιακής διάγνωσης της μυοκαρδίτιδας είναι αρκετά μεγάλη (0,02-40%). Αξίζει να σημειωθεί ότι τα άτομα με νεαρή ηλικία αρρωσταίνουν με μυοκαρδίτιδα (η μέση ηλικία είναι από 30 έως 40 έτη). Η επίπτωση των γυναικών είναι ελαφρώς υψηλότερη από αυτή των ανδρών, αλλά οι άνδρες τείνουν να έχουν πιο σοβαρές μορφές.

Σύμφωνα με ιστολογική μυοκαρδίου βιοψίες, διαδίδονται ακόλουθες μορφές: λεμφοκυτταρικής (55%), μικτή (22%), κοκκιωματώδη (10%), γιγαντοκυττάρων (6%) και ηωσινοφιλική (6%) και άλλοι (1%) ..

[7], [8], [9], [10], [11]

Παθογένεση

Υπάρχουν διάφοροι μηχανισμοί που προκαλούν την ανάπτυξη φλεγμονής και βλάβης του καρδιακού μυός στη μυοκαρδίτιδα, οι οποίες εξαρτώνται από τον αιτιολογικό παράγοντα:

• Άμεσο κυτταροπαθητικό αποτέλεσμα των μολυσματικών παραγόντων που μπορούν να εισαχθούν μέσα στο καρδιομυοκυττάρων (ιοί, τρυπανοσώματα, ρικέτσιες) ή εντοπισμένο στο διάμεσο ιστό, σχηματίζοντας μικρά αποστήματα (βακτήρια). Δείχθηκε ότι με ενεργό μυοκαρδίτιδα και διαστολή της καρδιομυοπάθειας στα καρδιομυοκύτταρα, μπορούν να ανιχνευθούν θραύσματα του γονιδιώματος του ιού.
• Βλάβη των καρδιομυονιωτών από τοξίνες που απελευθερώνονται από το παθογόνο στο αίμα σε περίπτωση συστηματικής μόλυνσης ή απευθείας στην καρδιά. Αυτός ο μηχανισμός βλάβης είναι πιο χαρακτηριστικός για τη διφθερίτιδα μυοκαρδίτιδα, αλλά μπορεί να αναπτυχθεί με ένα μολυσματικό-τοξικό σοκ.
• Ανάπτυξη στεφανιαίων αρτηριών και ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας των καρδιακών αγγείων, ακολουθούμενη από κοροπαραγωγική βλάβη στον καρδιακό μυ (rickettsia).
• Nespepificheskoe βλάβη μυοκαρδιακής κύτταρο ως αποτέλεσμα των αυτοάνοσων νοσημάτων (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, συστηματική σκληροδερμία, ρευματοειδής αρθρίτιδα, ασθένεια του ορού), στην οποία η καρδιά είναι ένα από τα όργανα στόχους διαδικασία γενικευμένη.
• Ειδικές βλάβες στα καρδιομυοκύτταρα από παράγοντες χυμικής και κυτταρικής ανοσίας, οι οποίοι ενεργοποιούνται κατά τη διάρκεια της εισαγωγής παθογόνων ή επανενεργοποιούνται ως αποτέλεσμα μιας επίμονα επίμονης πρωτογενούς λοίμωξης.

Η πιο διαδεδομένη υπόθεση αυτοάνοση βλάβη, σύμφωνα με την οποία η ιογενής λοίμωξη στο ενεργό στάδιο ιικής αντιγραφής ξεκινά ανοσοπαθολογικές αντιδράσεις που εμπλέκουν κύτταρα (λεμφοκύτταρα CD8 +) αυτοαντισώματα σε διάφορα συστατικά των καρδιομυοκυττάρων (μυοσίνη), το νήμα και ένα (IL-1, 2, 6, TNF s) που οδηγεί στην ήττα των καρδιομυοκυττάρων. Επιπλέον, η τοπική απελευθέρωση κυτοκινών, νιτρικού οξειδίου μπορεί να επηρεάσει τη δραστικότητα των Τ-κυττάρων και τη διατήρηση αυτοάνοσης διαδικασίας. Έχει αποδειχθεί ότι οι κυτοκίνες μπορούν να μειώσουν αντιστρεπτά συσταλτικότητα του μυοκαρδίου χωρίς να προκαλεί κυτταρικό θάνατο. Πιστεύεται επίσης ότι το ιικό RNA ανιχνεύσιμο σε καρδιομυοκύτταρα, μπορεί να χρησιμεύσει ως ένα αντιγόνο ,, υποστηρίζουν την ανοσοαπόκριση.

Οι παράγοντες κινδύνου για μυοκαρδίτιδα περιλαμβάνουν:

• την εγκυμοσύνη;
• κληρονομική προδιάθεση.
• καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Συμπτώματα μυοκαρδίτιδα

Τα συμπτώματα της μυοκαρδίτιδας δεν έχουν συγκεκριμένα χαρακτηριστικά, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις είναι δυνατό να εντοπίσει έναν χρονολογική σύνδεσμο με λοίμωξη καρδιακή νόσο ή άλλους αιτιολογικοί παράγοντες που μπορεί να οδηγήσει σε τοξικές ή αλλεργικές μυοκαρδιακής βλάβης. Η ασθένεια αναπτύσσεται συχνότερα σε λίγες μέρες (λιγότερο συχνά - εβδομάδες) μετά από ιογενή λοίμωξη και σε μερικές περιπτώσεις είναι ασυμπτωματική.

Πόνος στην καρδιά είναι συχνά (60% των περιπτώσεων), είναι συνήθως εντοπίζεται στην κορυφή της καρδιάς, μπορεί να εξαπλωθεί σε ολόκληρο το προκάρδιο περιοχή της καρδιάς, είναι τσούξιμο ή καταπιεστικές χαρακτήρα, συνήθως χρονοβόρα, δεν σχετίζονται με τη φυσική δραστηριότητα και δεν περικοπεί λαμβάνοντας νιτρικά άλατα. Τέτοιες φύση του πόνου μπορεί να συνδέεται με μία παθολογική διεργασία που περιλαμβάνει περικαρδίου (myopericarditis), ωστόσο, είναι δυνατόν και σπάνιες περιπτώσεις της στηθάγχης, για παράδειγμα, όταν το τρέχον ιογενείς και στεφανιαίος αγγειοσπασμός.

Η δύσπνοια είναι το δεύτερο πιο συχνό σύμπτωμα (47,3%) της τρέχουσας μυοκαρδίτιδας. Σχετίζεται με μια ανάπτυξη ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας, μπορεί να συμβεί μόνο κατά τη διάρκεια εντατικής σωματική άσκηση (σε ήπιες μυοκαρδίτιδα) ή μόνο (με βαριά και μεσαίου βαριά μορφές). Η δύσπνοια μπορεί να αυξηθεί στην οριζόντια θέση του σώματος λόγω της αύξησης της προφόρτισης στην καρδιά. Ένα σοβαρό σημάδι μυοκαρδίτιδας είναι η ξαφνική εμφάνιση συμπτωμάτων συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας σε νεαρό ασθενή χωρίς κλινικά σημεία της IHD.

Η αίσθημα παλμών (47,3%) σχετίζεται με μείωση της καρδιακής παροχής και αντανακλαστική αύξηση της δραστηριότητας του συμπαθητικού συστήματος.

Διακοπές της καρδιάς, ζάλη και συγκοπή συμβαίνουν στο 38% των ασθενών, που οφείλονται σε διάφορες διαταραχές του ρυθμού και αγωγιμότητας (II βαθμού κολποκοιλιακός αποκλεισμός, αρρυθμία), κολπική μαρμαρυγή, και άλλοι.) Που καθορίζεται από τον εντοπισμό εστία νέκρωση, φλεγμονή και ο βαθμός επιπολασμού της. Απειλητική για τη ζωή κοιλιακή μαρμαρυγή και κολποκοιλιακού ιώδιο μπλοκ τυπική για διάχυτη σοβαρή μυοκαρδίτιδα και μπορεί να οδηγήσει σε ξαφνική καρδιακή ανακοπή.

Οίδημα στα πόδια, πόνος στο δεξιό υποχχοδόνι και άλλες εκδηλώσεις κυκλοφοριακής ανεπάρκειας σε μεγάλο εύρος εμφανίζονται συχνά στη χρόνια μυοκαρδίτιδα.

Παρουσιάζουμε την κλινική παρατήρηση της μυοκαρδίτιδας της ομάδας Coxsackie B (σύμφωνα με τα υλικά του καθηγητή Yu.L Novikov).

Ο ασθενής Α., Ηλικίας 36 ετών, μεταφέρθηκε στην κλινική με διάγνωση μυοκαρδίτιδας μετά τη γρίπη, αριστεράς πλευρίδας, εξωσυστολικής αρρυθμίας. Ένα μήνα πριν από την νοσηλεία, σημείωσε σημάδια ενός ήπιου ORL με συμπτώματα ρινίτιδας, φαρυγγίτιδας, βρογχίτιδας. Συνέχισε να δουλεύει. Την 6η ημέρα εμφανίστηκαν ξαφνικοί οξεία παροξυσμικοί πόνοι στην προκαρδιακή περιοχή και πίσω από τον κορμό του στήθους, σε σχέση με την οποία προέκυψε αρχικά η υποψία εμφράγματος του μυοκαρδίου. Στη συνέχεια, οι πόνοι εντοπίστηκαν κυρίως στο αριστερό υποχωρόνιο, εντατικοποιήθηκαν με κινήσεις, αναπνοή, βήχα.

Κατά την εισαγωγή, η θερμοκρασία του σώματος είναι 37,9 ° C. Αναπνοή ρηχά, φειδωλοί στην αριστερή πλευρά του θώρακα κατά την αναπνοή, τον αριθμό ανάσα - 28 ανά λεπτό. Καρδιακές μέτρια σε σίγαση, αρρυθμίας, Ι τόνος αποθηκεύεται, χωρίς θόρυβο. Pulse - 84 ανά λεπτό, έκτακτες συστολές αρρυθμία. Πίεση αίματος 130/80 mm Hg Αριστερά στο πέμπτο μεσοπλεύριο διάστημα ακούγεται plevroperikardialny θόρυβο. Όταν το Χ-Χ έδειξε μια αύξηση στο μέγεθος της καρδιάς. Αλλαγές στους πνεύμονες και τους περιορισμούς της κινητικότητας του διαφράγματος δεν βρέθηκε. Η δυναμική ECG - ομάδα κοιλιακές έκτακτες συστολές, Τ ισοπέδωση κύμα στις απαγωγές Ι, II, III, V5- V6. Εξέταση αίματος: Hb - 130 g / l, λευκοκύτταρα - 9,6h10 ⁹ / L ESR - 11 μμ / hr, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη - 15 mg / l-αντιστρεπτολυσίνης O - αρνητική άμεση αντίδραση αιμοσυγκόλλησης για τη γρίπη Α, Β και παραγρίππης - αρνητικό. αντισώματα υψηλού τίτλου Coxsackie Β2 (1: 2048) με μια διπλή αύξηση πάνω από 12 ημέρες.

Η θεραπεία συνταγογραφήθηκε: ανάπαυση στο κρεβάτι για 2 εβδομάδες, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα μέσα. Στην επακόλουθη ακτίνων Χ μειώθηκε το μέγεθος της καρδιάς, ανιχνεύεται περιορισμός της κινητικότητας αριστερή θόλου του διαφράγματος του για να σχηματίσει plevroperikardialnoy συμφύσεις, τη θερμοκρασία του σώματος κανονικοποιηθεί για τη θεραπεία Ι ημέρα, η καρδιά πόνος εξαφανίστηκε εντελώς μέσα σε δύο εβδομάδες. Το ΗΚΓ διατήρησε κοιλιακά εξωσυσταλίδια με συχνότητα 10-12 ανά λεπτό.

Η προηγούμενη ARI, ορολογικά δεδομένα, χαρακτηριστικό πόνο που προκαλείται από την ταυτόχρονη εμπλοκή της διαδικασίας υπεζωκότα, περικάρδιο, μυοκάρδιο, επέτρεψε μια διάγνωση: «ασθένεια Bornholm (επιδημία μυαλγία προκαλείται από ιό coxsackie Β) ινώδη πλευρίτιδα Οξεία Coxsackie Β ιικό myopericarditis σοβαρή ΝΚ ... II A, II FC.

[18]

Έντυπα

Ταξινόμηση της μυοκαρδίτιδας σύμφωνα με την παθογενετική (αιτιολογική) παραλλαγή

Μολυσματικά και μολυσματικά τοξικά:

• ιική (αδενοϊός, ιός coxsackie, γρίπη, λοιμώδη ηπατίτιδα, ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας 1, παραγρίππης, ECHO, ιλαράς, λοιμώδης μονοπυρήνωση, κυτταρομεγαλοϊό, κλπ)?
• βακτηριακά (διφθερίτιδα, μυκοβακτηρίδιο, μυκόπλασμα, στρεπτόκοκκους, μηνιγγόκοκκου, σταφυλόκοκκους, γονόκοκκους, Legionella, Clostridia, κλπ,)?
• μυκητιασικές (ασπεργίλλωση, ακτινομύκωση, καντιντίαση, κοκκιδυόκκωση, κρυπτοκόκκωση, ιστοπλάσμωση).
• ρίκετζη (πυρετός τυφού, πυρετός Q, κ.λπ.).
• σπειροεγκεφαλοπάθεια (λεντοσπιρόζη, σύφιλη, μπορέλιωση (καρδιακή νόσος Lyme)];
• πρωτόζωα [τρυπανοσωμίαση (νόσος Chagas), τοξοπλάσμωση, αμοιβαία].
• παρασιτικό (σχιστοσωμίαση που προκαλείται από την προνύμφη του ελμίνθου, σύνδρομο της "περιπλανώμενης προνύμφης", εχινοκοκκίαση).

Αλλεργική (ανοσολογική):

• φαρμακευτικά σκευάσματα (σουλφοναμίδια, κεφαλοσπορίνες, δετοξίνη, ντοβουταμίνη, τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, κλπ.), ασθένεια ορού,
• συστηματική νόσος του συνδετικού ιστού.
• μεταμόσχευση οργάνων και ιστών.

Τοξικό:

• φάρμακα, ιδίως η κοκαΐνη ·
• uremic συνθήκες?
• θυρεοτοξίκωση;
• αλκοόλ και άλλα. 

Άλλα:

• μυοκαρδίτιδα των γιγαντιαίων κυττάρων.
• Η νόσος του Kawasaki.
• επεξεργασία ακτινοβολίας. 

[19], [20], [21], [22]

Ταξινόμηση της μυοκαρδίτιδας κατάντη

• Οξεία μυοκαρδίτιδα. Χαρακτηρίζεται από οξεία έναρξη, αυξημένη σωματική θερμοκρασία, έντονες κλινικές εκδηλώσεις, αλλαγές στα εργαστηριακά δεδομένα, ενδεικτικά της τρέχουσας φλεγμονώδους διαδικασίας, αύξηση του επιπέδου των καρδιαγγειακών δεικτών βλάβης. Η ιογενής μυοκαρδίτιδα είναι χαρακτηριστική της ιαιμίας. Η ιστολογική εικόνα υποδηλώνει νέκρωση των καρδιομυοκυττάρων.
• Υποξεία μυοκαρδίτιδα. Χαρακτηρίζεται από μια λιγότερο ζωντανή κλινική εικόνα, μέτριες αποκλίσεις στα εργαστηριακά δεδομένα. Υπάρχει αύξηση των ειδικών αντισωμάτων στον διαγνωστικό τίτλο. Ενεργοποιείται τα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα. Η ιστολογική εικόνα υποδεικνύει την διείσδυση του μυοκαρδίου από μονοπύρηνα κύτταρα.
• Χρόνια μυοκαρδίτιδα. Χαρακτηρίζεται από μακροχρόνια πορεία με περιόδους έξαρσης και ύφεσης. Καθιέρωση υψηλού τίτλου αντικαρδιακών αντισωμάτων και άλλων διαταραχών κυτταρικής και χυμικής ανοσίας. Η ιστολογική εικόνα είναι η ίνωση και η φλεγμονώδης διείσδυση. Στο τέλος αναπτύσσεται μεταφλεγμονώδης διαταραγμένη καρδιομυοπάθεια.

[23], [24], [25], [26], [27]

Ταξινόμηση της μυοκαρδίτιδας στον επιπολασμό της φλεγμονώδους διαδικασίας

Εστιακή μυοκαρδίτιδα. Η εστίαση της βλάβης στα καρδιομυοκύτταρα και η διήθηση των φλεγμονωδών κυττάρων βρίσκεται κυρίως r ενός από τα τοιχώματα της αριστερής κοιλίας. Ανάλογα με τη θέση και το μέγεθος του, μπορεί να εμφανιστούν διάφορες κλινικές εκδηλώσεις. οι διαταραχές του ρυθμού και της αγωγής, οι μεταβολές στο τμήμα ST στο ΗΚΓ σε αρκετούς αγωγούς, οι περιοχές υποκινησίας, ακεινίας και δυσκινησίας που μπορεί να ανιχνευτούν με ηχοκαρδιογραφία μπορεί να εμφανιστούν.

Διάχυτη μυοκαρδίτιδα. Η παθολογική διαδικασία που εμπλέκονται το σύνολο μυοκάρδιο της αριστερής κοιλίας που οδηγεί σε μια σημαντική διαταραχή της συσταλτικότητας του, μειωμένο κλάσμα εξώθησης, καρδιακού δείκτη και μια αύξηση στην ΕΑΒ και BWW και, κατά συνέπεια, για την ανάπτυξη της καρδιακής ανεπάρκειας.

[28], [29], [30], [31], [32]

Ταξινόμηση της μυοκαρδίτιδας σε όρους σοβαρότητας

Η κατάταξη ανά σοβαρότητα - σε ελαφρύ, μέτριο (μέτριο) και σε σοβαρές μορφές - βασίζεται σε δύο βασικά κριτήρια: οι αλλαγές στο μέγεθος της καρδιάς και ο βαθμός εκδήλωσης της καρδιακής ανεπάρκειας.

• Μια εύκολη μορφή μυοκαρδίτιδας. Δεν υπάρχει καμία αλλαγή στο μέγεθος και τη συσταλτικότητα της καρδιάς, κυρίως στην αριστερή κοιλία. Αυτή η μορφή μυοκαρδίτιδας συμβαίνει με το σχηματισμό υποκειμενικών συμπτωμάτων, τα οποία εμφανίζονται σύντομα (μετά από 2-3 εβδομάδες) μετά τη μόλυνση. γενική αδυναμία, μικρότερη δύσπνοια που εμφανίζεται όταν εκτελείται σωματική άσκηση, διάφορες αισθήσεις πόνου στην καρδιά, αίσθημα παλμών και παρατυπίες.
• Η μέση-βαριά μορφή. Φέρει με καρδιομεγαλία, αλλά χωρίς σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας σε ηρεμία. Αυτή η μορφή περιλαμβάνει τη διάχυτη μυοκαρδίτιδα και τη μυοπερικαρδίτιδα, τερματίζοντας πιο συχνά με πλήρη ανάκαμψη με κανονικοποίηση της καρδιάς, αλλά στην οξεία περίοδο χαρακτηρίζεται από πιο έντονες αντικειμενικές και υποκειμενικές εκδηλώσεις.
• Βαριά μορφή. Χαρακτηρίζεται από καρδιομεγαλία και εμφανή σημεία καρδιακής ανεπάρκειας (οξεία ή χρόνια). Σε σπάνιες περιπτώσεις, η σοβαρή μυοκαρδίτιδα μπορεί να εκδηλωθεί ως καρδιογενές σοκ ή σοβαρές διαταραχές ρυθμού και αγωγής με το σύνδρομο Morgagni-Adams-Stokes.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Διαγνωστικά μυοκαρδίτιδα

Κατά τη διαδικασία συλλογής αναμνησίων, είναι απαραίτητο να διευκρινιστούν και να αποσαφηνιστούν τα ακόλουθα σημεία στον ασθενή:

• Είτε η παρούσα κατάσταση προηγήθηκε από μια ψυχρή ασθένεια, αν ο ασθενής είχε πυρετό, πυρετό, αδυναμία, πόνο στις αρθρώσεις ή στους μυς, ένα εξάνθημα στο δέρμα. Η περίοδος μεταξύ της μεταφερόμενης λοίμωξης της ανώτερης αναπνευστικής οδού ή του γαστρεντερικού σωλήνα είναι περίπου 2-3 εβδομάδες.
• Μήπως ο ασθενής ανησυχεί για τον πόνο στην καρδιά ή στο στήθος μιας συνεχούς ραφής ή πιεστικού χαρακτήρα που εντείνεται κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης που δεν περνάει μετά τη λήψη νιτρογλυκερίνης.
• Υπάρχουν καταγγελίες που δείχνει διαφορετικές ή την ανάπτυξη καρδιαγγειακής νόσου (κόπωση, δύσπνοια, οι επιθέσεις της δύσπνοιας το βράδυ) ποικίλης σοβαρότητας, αίσθημα παλμών, συγκοπή εκεί.

Είναι απαραίτητο να διευκρινιστεί η χρονολογική σχέση αυτών των συμπτωμάτων με τη μεταδιδόμενη λοίμωξη, καθώς και το βάρος του οικογενειακού ιστορικού σε περιπτώσεις αιφνίδιου καρδιακού θανάτου ή ανάπτυξης καρδιακής ανεπάρκειας σε συγγενείς σε νεαρή ηλικία,

Φυσική εξέταση

Με μυοκαρδίτιδα, ταχυκαρδία, υπόταση και πυρετός σημειώνονται. Sat μυοκαρδίτιδα συμβαίνει σε μέσο-βαριά ή βαριά μορφή για να σχηματίσει ένα καρδιακή ανεπάρκεια, είναι δυνατόν ακροκυάνωση, πρήξιμο των φλεβών στο λαιμό μόνο του ή με μικρή φυσική άσκηση και περιφερικό οίδημα, ρόγχους στους πνεύμονες και crepitus.

Θα πρέπει επίσης να θυμόμαστε ότι μια πιο λεπτομερή φυσική εξέταση μπορεί να ανιχνεύσει κλινικά σημεία λοίμωξης ή συστηματική νόσο (πυρετός, εξάνθημα, λεμφαδενοπάθεια και al.), Η οποία χρησίμευσε ως αιτία της μυοκαρδίτιδας.

Όταν ψηλαφήσεις της καρδιάς, μπορείς να βρεις μια αποδυνάμωση της κορυφαίας ώθησης, καθώς και την εκτόπισή της έξω από την αριστερή μέση κλαβική γραμμή στην καρδιομεγαλία.

Με κρουστά σε ασθενείς με μεσο-σοβαρή και σοβαρή μορφή μυοκαρδίτιδας, το αριστερό όριο της σχετικής δυσκολίας της καρδιάς μετατοπίζεται προς τα αριστερά. Σε σοβαρές περιπτώσεις, όταν εμφανίζεται η διαστολή όχι μόνο της κοιλότητας της αριστερής κοιλίας αλλά και της αριστερής κοιλιακής κοιλότητας, το ανώτατο όριο της σχετικής θαμπάδας μετατοπίζεται προς τα πάνω.

Auscultation δυνατόν να μειωθεί ο όγκος Ι ύψος τόνου προφορά II στην πνευμονική αρτηρία, III και IV τόνους και καλπασμό, predictor σοβαρή μυοκαρδίτιδα, ιδιαίτερα προοδευτική μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και συστολική δυσλειτουργία. Συνήθως, η εμφάνισή του προηγείται της εμφάνισης κλινικών συμπτωμάτων καρδιακής ανεπάρκειας.

Όταν η εστίαση βρίσκεται στην περιοχή των θηλωματικών μυών ή ως αποτέλεσμα της επέκτασης του ινώδους δακτυλίου του αριστερού κολποκοιλιακού στομίου, ακούγεται ο θόρυβος της μιτροειδούς παλινδρόμησης.

Με την ανάπτυξη της μυοπερικαρδίτιδας, ακούγεται ο περικαρδιακός θόρυβος τριβής.

Όταν μυοκαρδίτιδα συνήθως αναπτύσσεται ταχυκαρδία, η οποία δεν αντιστοιχεί σε αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος ( «τοξικό ψαλίδι»), και δεν εξαφανίζεται κατά τη διάρκεια του ύπνου που είναι σημαντική απόκλιση-διαγνωστικό χαρακτηριστικό. Η ταχυκαρδία μπορεί να εμφανιστεί τόσο με σωματική δραστηριότητα όσο και σε ηρεμία. Η σπάνια βραδυκαρδία και η μείωση της πίεσης παλμού είναι σπάνιες.

Εργαστηριακή διάγνωση μυοκαρδίτιδας

Στην κλινική ανάλυση του αίματος μπορεί να παρατηρηθεί ελαφρά λευκοκυττάρωση με μετατόπιση προς τα αριστερά και αύξηση της ESR. Η διαγνωστική αξία αυτής της αντίδρασης μπορεί να μειωθεί με την ανάπτυξη συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας και ηπατίτιδας. Η αύξηση του επιπέδου των ηωσινοφίλων είναι χαρακτηριστική των παρασιτικών ασθενειών και μπορεί να αυξηθεί με ανάκαμψη από μυοκαρδίτιδα.

Ένας αριθμός των ασθενών με αυξημένα επίπεδα εμφράγματος ένζυμα (CPK-MB κλάσμα κρεατίνης φωσφοκινάσης (CPK-MB), laktatdegidrogenala-1 (LDH-1)). που αντανακλά τη σοβαρότητα της κυτταρόλυσης. Ένας ειδικός και ευαίσθητος δείκτης της βλάβης από μυοκύτταρα είναι η καρδιακή τροπονίνη-Ι (cTnI). Μπορεί να αυξήσει το επίπεδο του ινωδογόνου, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, seromucoid, a2 και γ-σφαιρίνες, η οποία δεν θεωρείται ότι είναι ειδική απόδειξη της μυοκαρδίτιδας, αλλά μπορεί να δείχνει την παρουσία φλεγμονής εστίαση στο σώμα.

Μεγάλη σημασία έχει η μελέτη του τίτλου του αντισώματος σε καρδιοτροπικούς ιούς, μια τετραπλάσια αύξηση στην οποία έχει διαγνωστική σημασία.

Ηλεκτροκαρδιογράφημα ή καθημερινή παρακολούθηση του ΗΚΓ σύμφωνα με το Holter στη μυοκαρδίτιδα

Η μυοκαρδίτιδα μπορεί να προκαλέσει τις ακόλουθες αλλαγές στο ΗΚΓ (ένα ή περισσότερα):

• μια ποικιλία από καρδιακές αρρυθμίες, όπως κολπική ταχυκαρδία ή βραδυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή, παροξυσμική υπερκοιλιακή ή κοιλιακή ταχυκαρδία, έκτοπη παλμούς. Nadzheludochkovaya ταχυκαρδία εμφανίζεται ιδιαίτερα με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια ή περικαρδίτιδα?
• διαταραχές μετάδοση ηλεκτρικών παλμών μέσω του συστήματος αγώγιμη της καρδιάς, η οποία μπορεί να εκδηλωθεί ως κολποκοιλιακός αποκλεισμός αποκλεισμός βαθμού Ι-ΙΙΙ αριστερά ή, σπανίως, αποκλεισμό δεξιού σκέλους. Υπάρχει σαφής συσχέτιση μεταξύ του βαθμού διαταραχής της αγωγής και της σοβαρότητας της ροής της μυοκαρδίτιδας. Συχνά υπάρχει πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός, ο οποίος συναντάται συχνά μετά το πρώτο επεισόδιο απώλειας συνείδησης. Ίσως χρειαστεί να εγκαταστήσετε ένα προσωρινό βηματοδότη.
• Αλλαγές στο τερματικό τμήμα ενός κοιλιακής συμπλόκου με κατάσπαση του διαστήματος ST, και η εμφάνιση των χαμηλού πλάτους, η λειαίνεται κύμα ή αρνητική γενικά προσδιορίζεται σε προκάρδιες απαγωγές, αλλά επίσης δυνατή στο πρότυπο?
• μεταβολές ψευδο-εμφράγματος, συμπεριλαμβανομένης μιας αρνητικής στεφανιαίας Τ, άνοδος του τμήματος ST και σχηματισμός ενός παθολογικού δοντιού που αντανακλά την ήττα του καρδιακού μυός και μια μείωση της ηλεκτρικής του δραστηριότητας.

Οι αλλαγές στο ΗΚΓ μπορεί να είναι βραχυπρόθεσμες και επίμονες. Η απουσία παθολογικών αλλαγών στο ΗΚΓ δεν αποκλείει τη διάγνωση μυοκαρδίτιδας.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Ηχοκαρδιογραφία με μυοκαρδίτιδα

Όταν πραγματοποιείτε ηχοκαρδιογράφημα σε ασθενείς με χαμηλή συμπτωματολογία ή ασυμπτωματική μυοκαρδίτιδα, μπορεί να υπάρξουν αλλαγές ή ελαφρά αύξηση της CSR και μπορεί να προσδιοριστεί η αριστερή κοιλιακή βόεια κοιλία. Σε σοβαρές περιπτώσεις μυοκαρδίτιδας, συνοδευόμενη από μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, παρατηρείται μείωση στον φωτοβολταϊκό και στον καρδιακό δείκτη. Υπάρχει μια επέκταση της κοιλότητας της αριστερής κοιλίας, τοπική παραβίαση της συσταλτικότητας με τη μορφή ξεχωριστών περιοχών υποκινησίας (μερικές φορές - παγκόσμια υποκινησία) ή ακινησίας. Για το οξύ στάδιο, η πιο κοινή αύξηση του πάχους των τοιχωμάτων της καρδιάς, που προκαλείται από διάμεσο οίδημα. Η ανεπάρκεια των μιτροειδών και τρικυκλικών βαλβίδων είναι δυνατή. Με τη μυοκαρδιοπάθεια παρατηρείται ο διαχωρισμός των περικαρδιακών φύλλων και μια μικρή ποσότητα υγρού. Σε 15% των περιπτώσεων διαγιγνώσκονται οι βρογχικοί θρόμβοι.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Διάγνωση με ακτίνες Χ μυοκαρδίτιδας

Ένα σημαντικό ποσοστό των ασθενών αλλαγές στις ακτινογραφίες του θώρακα απουσιάζουν, και το άλλο μέρος των ασθενών προσδιορίζεται σε διάφορους βαθμούς εκφράζεται καρδιομεγαλία (αυξήσει καρδιοθωρακική δείκτη μέχρι 50% ή περισσότερο) και ένδειξη της φλεβικής συμφόρησης σε ένα μικρό κύκλο κυκλοφορίας: αυξημένη μοτίβο των πνευμόνων, επέκταση των ριζών των πνευμόνων, την παρουσία εκχύσεως στους πλευρικούς κόλπους. Με την ανάπτυξη εξιδρωματικής περικαρδίτιδας, η καρδιά αποκτά σφαιρικό σχήμα.

Σπινθηρογραφία

Το σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου [ ⁶⁷ Ga] - ευαίσθητη μέθοδος για διάγνωση ενεργή φλεγμονώδη διαδικασία, προκειμένου να προσδιοριστούν τα καρδιομυοκύτταρα τραυματισμό του μυοκαρδίου σε ασθενείς με ανεξήγητες κλινική εικόνα της καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί να εφαρμοστεί σπινθηρογράφημα με μονοκλωνικά αντισώματα έναντι μυοσίνης επισημασμένα με ¹¹¹ In.

Μυοκάρδιο βιοψίας

Σύμφωνα με τις σύγχρονες ιδέες, η τελική διάγνωση μπορεί να διαπιστωθεί μόνο μετά από ενδομυοκαρδιακή βιοψία, η οποία θεωρείται σήμερα το "χρυσό πρότυπο" της διάγνωσης. Ενδείξεις για βιοψία ενδομυοκαρδίου:

• ανάπτυξη σοβαρών ή απειλητικών διαταραχών του ρυθμού, ιδιαίτερα προοδευτικής κοιλιακής ταχυκαρδίας ή πλήρους αποκλεισμού.
• σημαντική μείωση της EF και παρουσία κλινικών συμπτωμάτων συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, παρά την συνεχιζόμενη επαρκή θεραπεία.
• αποκλειομένων των άλλων μυοκαρδιακών βλαβών που απαιτούν ειδική μεταχείριση (γιγαντιαία μυοκαρδίτιδα κυττάρων, ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος και άλλες ρευματικές ασθένειες? νεοδιαγνωσθείσα καρδιομυοπάθεια είναι ύποπτο αμυλοείδωση, σαρκοείδωση, αιμοχρωμάτωση).

Παρά το γεγονός ότι συνήθως όταν ενδομυοκαρδιακή δειγματοληψία γίνεται βιοψία από 4 έως 6 δείγματα, με προσεκτική ανάλυση μεταθανάτιες αποδεδειγμένες περιπτώσεις μυοκαρδίτιδας έχει βρεθεί ότι για τη σωστή διάγνωση της μυοκαρδίτιδας σε περισσότερες από 80% περιπτώσεις είναι απαραίτητη περισσότερο από 17 δείγματα (βιοψίες). Στην κλινική πρακτική αυτό είναι μη ρεαλιστικό και επομένως η έλλειψη ευαισθησίας της ενδομυοκαρδιακής βιοψίας είναι εμφανής. Ένας άλλος σημαντικός περιορισμός στην ιστοπαθολογική διάγνωση είναι η αδυναμία της μικροσκοπικής εικόνας της μυοκαρδίτιδας.

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η ιστολογική εξέταση μπορεί να επιβεβαιώσει τη διάγνωση της μυοκαρδίτιδας, αλλά ποτέ δεν επιτρέπει να την αποκλείσει.

Μια πολλά υποσχόμενη μέθοδος διάγνωσης μπορεί να είναι η απομόνωση του γενετικού ιικού υλικού από το μυοκάρδιο χρησιμοποιώντας την τεχνική του ανασυνδυασμένου ϋΝΑ, χρησιμοποιώντας PCR και ίη situ υβριδοποίηση.

Κλινικά διαγνωστικά κριτήρια της μυοκαρδίτιδας

Το 1973, η New York Heart Association (NUNA) ανέπτυξε διαγνωστικά κριτήρια για τη μη ρευματική μυοκαρδίτιδα. Σύμφωνα με τον βαθμό, τη διαγνωστική σημασία, τα κριτήρια για τη μυοκαρδίτιδα χωρίστηκαν σε δύο ομάδες, "μεγάλες" και "μικρές".

Τα κλινικά διαγνωστικά κριτήρια για το μυοκάρδιο έχουν ως εξής:

• Έχοντας προηγούμενη μόλυνση, η οποία επιβεβαιώθηκε από κλινικές και εργαστηριακές μελέτες (απομόνωση άμεση παθογόνο, αυξημένη ταχύτητα καθίζησης ερυθρών αιμοσφαιρίων, αυξημένη λευκοκύτταρα αίματος fibrinogenemia, την εμφάνιση της C-δραστικής πρωτεΐνης και άλλα χαρακτηριστικά της φλεγμονώδους συνδρόμου) ή άλλες υποκείμενη νόσο (αλλεργικές αντιδράσεις, τοξικές επιδράσεις, κλπ).

Επιπλέον, η παρουσία σημείων βλάβης του μυοκαρδίου.

"Μεγάλα" κριτήρια:

• αυξημένη δραστικότητα καρδιαγγειακών ενζύμων και ισοενζύμων στον ορό αίματος του ασθενούς (CK, MB-CK, LDH, LDG-1) και την περιεκτικότητα σε τροπονίνες.
• παθολογικές αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα (διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και αγωγιμότητα).
• καρδιομεγαλία, που δημιουργήθηκε με ροτογενετικά δεδομένα.
• παρουσία καρδιακής ανεπάρκειας ή καρδιογενούς σοκ.
• Σύνδρομο Morgagni-Adams-Stokes.

"Μικρά" κριτήρια:

• πρωτο-διαστολικό ρυθμό του γένους.
• αποδυνάμωση μου τόνος?
• ταχυκαρδία.

Για τη διάγνωση της ήπιας μυοκαρδίτιδα αρκετά συνδυασμούς χαρακτηριστικών παρελθόν λοίμωξη (ή άλλη επίδραση στο σώμα) και το πρώτο «μεγάλο» κριτήρια δύο ή ένα από αυτά με δύο «μικρούς». Εάν ο ασθενής, εκτός από τα πρώτα δύο "μεγάλα" κριτήρια, έχει τουλάχιστον ένα από τα ακόλουθα "μεγάλα" κριτήρια, τότε καθιστά δυνατή τη διάγνωση μιας μέτριας και σοβαρής μορφής μυοκαρδίτιδας.

Νάρλας μορφολογικά κριτήρια μυοκαρδίτιδας (USA, 1986)

Διάγνωση μυοκαρδίτιδας	Ιστολογικά σημεία
Αξιόπιστη	Φλεγμονώδης διείσδυση του μυοκαρδίου με νέκρωση ή / και εκφυλισμό παρακείμενων καρδιομυοκυττάρων, μη χαρακτηριστική για αλλαγές σε MBS
Αμφίβολη (πιθανή)	Τα φλεγμονώδη διηθήματα είναι αρκετά σπάνια ή τα καρδιομυοκύτταρα διεισδύουν από τα λευκοκύτταρα. Δεν υπάρχουν περιοχές νέκρωσης καρδιομυοκυττάρων. Η μυοκαρδίτιδα δεν μπορεί να διαγνωστεί λόγω της απουσίας φλεγμονής
Δεν έχει επαληθευτεί	Κανονική ιστολογική εικόνα του μυοκαρδίου ή υπάρχουν παθολογικές αλλαγές στον μη φλεγμονώδη ιστό

Το 1981 προτάθηκαν ρωσικά κριτήρια για την κλινική διάγνωση μυοκαρδίτιδας Yu Novikov.

• Πριν από μόλυνση αποδεικνύεται από κλινικά και εργαστηριακά δεδομένα (συμπεριλαμβανομένης της επιλογής του παράγοντα, τα αποτελέσματα της αντίδρασης εξουδετέρωσης, DGC, ΗΙ, αυξημένη ταχύτητα καθίζησης ερυθροκυττάρων, αυξημένη CRP) ή άλλες υποκείμενη νόσο (αλλεργία φαρμάκου, κλπ).

Επιπλέον σημάδια βλάβης του μυοκαρδίου.

"Μεγάλο":

• παθολογικές αλλαγές στο ΗΚΓ (διαταραχές του ρυθμού, αγωγιμότητα, ST-T κ.λπ.) ·
• αύξηση της δραστηριότητας των ενζύμων και ισοενζύμων σαρκοπλασμικό ορού [CPK, CPK-MB, και η αναλογία των LDH 1 και 2 ισοενζύμων της LDH (LDG1 / LDG2)]?
• καρδιομεγαλία σύμφωνα με ροτογενετικά δεδομένα.
• συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια ή καρδιογενές σοκ,

"Μικρή":

• ταχυκαρδία.
• αποδυνάμωση μου τόνος?
• ρυθμό γέλιου

Η διάγνωση της "μυοκαρδίτιδας" είναι έγκυρη όταν συνδυάζεται μια προηγούμενη μόλυνση με ένα "μεγάλο" και δύο "μικρά" σημάδια.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Δομή της διάγνωσης της μυοκαρδίτιδας

Η πορεία της μυοκαρδίτιδας	Επικράτηση της φλεγμονώδους διαδικασίας	Αιτιολογικός παράγοντας	Βαθμός σοβαρότητας
Οξεία υποστροφή. Χρόνια	Εστιακό διάχυτο	Ιογενής βακτηριακή μυκητιασική παρασιτική αλλεργική τοξική Απροσδιόριστη	Ήπια μορφή Μέτρια μορφή Σοβαρή μορφή

Μετά από αυτό, ενδείκνυνται επιπλοκές (εάν υπάρχουν), το στάδιο της κυκλοφοριακής ανεπάρκειας σύμφωνα με το ND. Strazhesko και V.Kh. Vasilenko και η λειτουργική κατηγορία (FK) σύμφωνα με την ταξινόμηση της Νέας Υόρκης (NYHA),

Παραδείγματα.

• Οξεία εστιακή μεταγριπτική μυοκαρδίτιδα, ήπια μορφή. Nadzheludochkovaya extrasystole, NK0. I FC.
• Οξεία διάχυτη μυοκαρδίτιδα, μη προσδιορισμένη αιτιολογία. Κοιλιακή εξωσυστολή. Παροξείδωση κοιλιακής ταχυκαρδίας από στάδιο _____ NK IIA, III FC.

Διαφορική διάγνωση

Για την παραγωγή της διάγνωσης «μυοκαρδίτιδα» είναι απαραίτητη για την εξάλειψη της νόσου, που συμβαίνουν με δευτερογενή βλάβη του μυοκαρδίου και καρδιακή νόσος άγνωστης πρωτογενούς εθνολογίας, που δεν συνδέονται με παθήσεις των άλλων οργάνων και συστημάτων (καρδιομυοπάθεια). Στη διαφορική διάγνωση μη ρευματικής μυοκαρδίτιδας, οι ενδοκρινικές, μεταβολικές και γενικές συστηματικές νόσοι πρέπει να αποκλειστούν ως αιτία καρδιακής βλάβης.

Η πιο πρακτική αξία είναι η διαφορική διάγνωση μυοκαρδίτιδας με:

• έμφραγμα του μυοκαρδίου.
• διαστολή της καρδιομυοπάθειας,
• ρευματικές και μη ρευματικές αλλοιώσεις καρδιακής βαλβίδας.
• καρδιακή βλάβη με μακροχρόνια αρτηριακή υπέρταση.
• χρόνια εξιδρωματική και εποικοδομητική περικαρδίτιδα.

Σε μικρά παιδιά, είναι απαραίτητο να έχουμε κατά νου το ενδεχόμενο της εκ γενετής νευρομυϊκές παθήσεις endokardialnoo ινοελάστωσης, νόσο αποθήκευσης γλυκογόνου, συγγενείς ανωμαλίες των στεφανιαίων αρτηριών της καρδιάς, της νόσου Kawasaki.

Σε σχέση με το γεγονός ότι στην ιατρική πράξη συνήθως γίνεται διαφορική διάγνωση μυοκαρδίτιδας με τις πρώτες δύο ασθένειες, θα τις μελετήσουμε λεπτομερέστερα.

Διαφορική διάγνωση μυοκαρδίτιδας και οξείας στεφανιαίας νόσου

Η ομοιότητα:

• παρατεταμένο έντονο πόνο στο στήθος.
• μετατόπιση του τμήματος Rs-T και μεταβολές στο κύμα Τ, καθώς και άλλες μεταβολές που μοιάζουν με εμφράγματα (παθολογικό Q ή QS σύμπλεγμα).
• αυξημένη δραστικότητα των καρδιαγγειακών ενζύμων και των επιπέδων τροπονίνης.

Διαφορές:

• Παρουσία προδιαθεσικών παραγόντων κινδύνου για το ΙΑϋ (κάπνισμα, δυσλιπιδαιμία, αρτηριακή υπέρταση, παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, υπερομοκυστεϊναιμία κ.λπ.).
• επίδραση της νιτρογλυκερίνης για την ανακούφιση του πόνου.
• χαρακτηριστική για οξεία έμφραγμα του μυοκαρδίου της δυναμικής του ΗΚΓ.
• παρουσία μεγάλων εστιακών διαταραχών της περιφερειακής συσταλτικότητας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, που καθορίστηκε με τη βοήθεια της ηχοκαρδιογραφίας

[61], [62], [63], [64], [65], [66]

Διαφορική διάγνωση μυοκαρδίτιδας και διασταλμένης καρδιομυοπάθειας

Η ομοιότητα:

• κλινικές εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας (δύσπνοια, ξηρός βήχας, ορθοπενία, οίδημα κ.λπ.) ·
• η επέκταση των θαλάμων της καρδιάς και η μείωση των αιμοδυναμικών παραμέτρων (μείωση του καρδιακού δείκτη, FV, αύξηση σε BWW και KDD κ.λπ.) που υπέβαλε η EchoCG.
• αλλαγή του τμήματος RS-T.
• διαταραχή του ρυθμού της καρδιάς (με σοβαρές μορφές μυοκαρδίτιδας).

Διαφορές:

• οι ασθενείς με μυοκαρδίτιδα συνήθως υποδεικνύουν μια μεταφερόμενη μολυσματική ασθένεια στις προηγούμενες 2-3 εβδομάδες.
• στις περισσότερες περιπτώσεις μυοκαρδίτιδας, τα σημάδια της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας είναι πολύ λιγότερο έντονα απ 'ό, τι στο DCM, ούτε και το τρουεμβολικό σύνδρομο.
• σε ασθενείς με μυοκαρδίτιδα, εργαστηριακά συμπτώματα φλεγμονώδους συνδρόμου, αυξημένο επίπεδο καρδιαγγειακών ενζύμων, το οποίο δεν είναι τυπικό για το DCMP,
• οι περισσότεροι ασθενείς με μυοκαρδίτιδα, στο τέλος δεν υπάρχει επίμονη ελαττώματα του μυοκαρδίου, πιθανόν αυτόματη ανάνηψη, ο βαθμός κοιλιακής δυσλειτουργίας μπορούν να σταθεροποιηθούν μόνο με το γιγαντιαίο κύτταρο μυοκαρδίτιδα (μία σπάνια μορφή μυοκαρδίτιδας σχετίζονται με αυτοάνοσες νόσους, η νόσος του Crohn, βαρεία μυασθένεια), μυοκαρδίτιδα σε AIDS, κεραυνοβόλο, χρόνια πορεία με μετασχηματισμός σε νόσος DCM χαρακτηρίζεται από μια σταθερή εξέλιξη, με την πάροδο πυρίμαχων συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να απαιτηθεί ενδομυοκαρδιακή βιοψία για τη διαφορική διάγνωση σοβαρής (διάχυτης) μυοκαρδίτιδας και DCMD.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Θεραπεία μυοκαρδίτιδα

Οι κύριοι στόχοι της θεραπείας των ασθενών με μυοκαρδίτιδα, για την επίτευξη των οποίων θα πρέπει να κατευθύνεται:

• την πρόληψη του σχηματισμού μη αναστρέψιμης διαστολής και των θαλάμων της καρδιάς,
• την πρόληψη της ανάπτυξης χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας ·
• την πρόληψη ασθενειών που απειλούν τη ζωή (σοβαρές διαταραχές ρυθμού και αγωγής).

Όλοι οι ασθενείς με υποψία μυοκαρδίτιδας νοσηλεύονται. Είναι υποχρεωτικό επειγόντως να είναι νοσηλευόμενους ασθενείς οι οποίοι έχουν βρεθεί χρησιμοποιώντας ΗΚΓ αλλάζει χαρακτηριστικό της μυοκαρδίτιδας ή του εμφράγματος του μυοκαρδίου που μοιάζουν οι οποίοι έχουν αυξημένα επίπεδα στο αίμα του καρδιακούς δείκτες ή / και να αναπτύξουν σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας.

Χωρίς ναρκωτική θεραπεία μυοκαρδίτιδας

Βασικές μη φαρμακολογικές μέθοδοι θεραπείας της μυοκαρδίτιδας είναι η ανάπαυση στο κρεβάτι, η τήρηση των οποίων μειώνει τη συχνότητα των επιπλοκών και τη διάρκεια της περιόδου ανάρρωσης, καθώς και τη θεραπεία οξυγόνου. Η διάρκεια της ανάπαυσης στο κρεβάτι καθορίζεται από τη σοβαρότητα της μυοκαρδίτιδας. Με ήπια μορφή μυοκαρδίτιδας, είναι 3-4 εβδομάδες πριν από την ομαλοποίηση ή σταθεροποίηση του ΗΚΓ σε ηρεμία. Στη μέτρια μορφή - για 2 εβδομάδες ορίστε μια αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι με την επέκτασή της τις επόμενες 4 εβδομάδες. Σε περιπτώσεις όπου ο ασθενής αναπτύσσει σοβαρή μορφή μυοκαρδίτιδας, η αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι εμφανίζεται στη μονάδα εντατικής θεραπείας πριν από την αντιστάθμιση της κυκλοφοριακής ανεπάρκειας, με επακόλουθη διεύρυνση εντός 4 εβδομάδων. Θεραπεία της σοβαρές μορφές μυοκαρδίτιδα κατά τη διάρκεια της οξείας περιόδου στην μονάδα εντατικής θεραπείας λόγω της πιθανότητας της ανάπτυξης σε ασθενείς με οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, καρδιογενές σοκ, αρρυθμίες ή αιφνίδιο καρδιακό θάνατο.

Ο περιορισμός της σωματικής άσκησης σε άτομα που υποβλήθηκαν σε μυοκαρδίτιδα υποδεικνύεται μέχρις ότου το ΗΚΓ επανέλθει πλήρως στις αρχικές παραμέτρους.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα της κλινικής εικόνας ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια, συνταγογραφείται μια δίαιτα με περιορισμό επιτραπέζιου αλατιού και υγρού, συνιστάται σε όλους τους ασθενείς να σταματήσουν το κάπνισμα και το αλκοόλ.

Ιατρική θεραπεία της μυοκαρδίτιδας

Η φαρμακευτική αγωγή της μυοκαρδίτιδας πρέπει να κατευθύνονται προς εξάλειψη των αιτιολογικών παραγόντων, η επίδραση επί της υποκείμενης νόσου, διόρθωση των αιμοδυναμικών διαταραχών και ανοσολογική κατάσταση, την πρόληψη και τη θεραπεία των καρδιακών αρρυθμιών και αγωγιμότητας, αλλά και θρομβοεμβολικές επιπλοκές.

Αιμολογική θεραπεία της μυοκαρδίτιδας

Λόγω του γεγονότος ότι στις περισσότερες περιπτώσεις ο πρωταρχικός αιτιολογικός παράγων στην ανάπτυξη των μη-ρευματικών μυοκαρδίτιδα - ιογενής λοίμωξη, υπάρχει μια υπόθεση κατά την οξεία φάση της αντι-ιικών ιικής μυοκαρδίτιδας χρήση (πολυκλωνικές ανοσοσφαιρίνες, ιντερφερόνη-άλφα, ριμπαβιρίνη, κλπ), όμως, αυτή η προσέγγιση απαιτεί περαιτέρω μελέτη .

Με την ανάπτυξη μυοκαρδίτιδας σε φόντο βακτηριακών λοιμώξεων, οι ασθενείς παρουσιάζουν αντιβακτηριακούς παράγοντες (αντιβιοτικά). Το αντιβιοτικό συνταγογραφεί λαμβάνοντας υπόψη την υποκείμενη ασθένεια.

Αντιβακτηριακά φάρμακα για τη θεραπεία της βακτηριακής μυοκαρδίτιδας

Αιτιολογική παραλλαγή της μυοκαρδίτιδας	Ομάδες αντιβιοτικών	Παραδείγματα
Μυκόπλασμα	Makrolidı	Ερυθρομυκίνη 0.5 γραμμάρια από το στόμα 4 φορές την ημέρα για 7-10 ημέρες
	Τετρακυκλίνες	Δοξυκυκλίνη 0,1 g εντός 1-2 φορές την ημέρα
Βακτηριακή	Πενικιλλίνη	Βενζυλοπενικιλλίνη 1 εκατομμύριο μονάδες κάθε 4 ώρες ενδομυϊκά. Οξασιλλίνη 0,5 γραμμάρια από το στόμα 4 φορές την ημέρα, 10-14 ημέρες

Ένα ευνοϊκό αποτέλεσμα της μυοκαρδίτιδας διευκολύνεται επίσης από την αποκατάσταση των εστιών της χρόνιας λοίμωξης.

Η χρήση των ΜΣΑΦ στη θεραπεία του μη-ρευματικών μυοκαρδίτιδα δεν συνιστάται, καθώς δεν υπάρχουν πειστικές αποδείξεις της θετικής τους επίδραση στην έκβαση της νόσου, ΜΣΑΦ αργή διαδικασία επιδιόρθωσης στο τραυματισμένο μυοκάρδιο, επιδείνωση έτσι την κατάσταση του ασθενούς.

Τα γλυκοκορτικοειδή δεν συνιστώνται για τη θεραπεία της ιογενούς μυοκαρδίτιδας σε πρώιμο στάδιο της νόσου, καθώς αυτό οδηγεί στην αντιγραφή του ιού και της ιαιμίας αλλά ενδείκνυται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• σοβαρή μυοκαρδίτιδα (με έντονες ανοσολογικές διαταραχές).
• μυοκαρδίτιδα με μέτρια σοβαρότητα απουσία της επίδρασης της θεραπείας.
• ανάπτυξη μυοπερικαρδίτιδας.
• giantocellular myocarditis;
• μυοκαρδίτιδα, ανάπτυξη σε άτομα με ανοσοανεπάρκεια, ρευματικές ασθένειες.

Γενικά, η χρήση της πρεδνιζολόνης σε δόση 15-30 mg / ημέρα (σε μέτρια μυοκαρδίτιδα) ή 60-80 mg / ημέρα (σοβαρές μορφές) για 5 εβδομάδες έως 2 μήνες, με μια σταδιακή μείωση της ημερήσιας δόσης του φαρμάκου και την πλήρη κατάργησή της .

ανοσοκαταστολείς Σκοπός (κυκλοσπορίνη, αζαθειοπρίνη) δεν συνιστάται σήμερα για μυοκαρδίτιδα, εκτός γιγαντοκυττάρων μυοκαρδίτιδα ή άλλη αυτοάνοση ασθένεια (π.χ., SLE).

Σε σοβαρές μορφές μυοκαρδίτιδας με υψηλή εργαστηριακή και κλινική δραστηριότητα, είναι σκόπιμο να χορηγηθούν ηπαρίνες. Ο σκοπός του διορισμού τους σε τέτοιες περιπτώσεις - η πρόληψη των θρομβοεμβολικών επιπλοκών, καθώς και immunodepreesivioe, αντι-φλεγμονώδη (μειώνοντας τη δράση των λυσοσωματικών ενζύμων) δραστηριότητα. Ηπαρίνες χορηγούνται σε μία δόση των 000 IU 5000-10 4 φορές την ημέρα υποδορίως 0 για 7-10 ημέρες, τότε η δόση μειώθηκε βαθμιαία για 10-14 ημέρες κάτω από τον έλεγχο της πήξης, που ακολουθείται από τον ασθενή μεταφράζεται σε βαρφαρίνη (INR ελεγχόμενη). Με συνακόλουθα περικαρδιακά αντιπηκτικά αποτελέσματα - μπορεί να αντενδείκνυται. Η παρατεταμένη χρήση ενδείκνυται σε ασθενείς με βαρφαρίνη perepesennymi συστηματική ή πνευμονική εμβολή ή τοιχογραφία θρόμβου διαγνωστεί χρησιμοποιώντας ηχοκαρδιογραφία ή κοιλιογραφία.

Με την ανάπτυξη συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας ισχύουν:

• Αναστολείς του ΜΕΑ (εναλαπρίλη 5-20 mg από του στόματος 2 φορές την ημέρα, καπτοπρίλη 12,5-50 mg 3 φορές την ημέρα, λισινοπρίλη 5-40 mg μία φορά την ημέρα).
• β-αναστολείς (μετοπρολόλη 12,5 -25 mg / ημέρα, δισπορόλη 1,25-10 mg / ημέρα μία φορά, καρβεδιλόλη 3,255-25 mg 2 φορές την ημέρα).
• (φουροσεμίδη 10-160 mm εντός 1-2 φορές την ημέρα, βουμετανίδη 1-4 mg από του στόματος 1-2 φορές την ημέρα) και σπειρονολακτόνη (12,5-20 mg από του στόματος μία φορά την ημέρα).

Όταν fulminapgnom κατά έκθεμα καρδιογενές σοκ απαιτούν επιθετική θεραπεία: ενδοφλέβια ινότροπη παράγοντες και αγγειοδιασταλτικά μέσα αορτικού αντλία μπαλονιού ή τη χρήση του τεχνητού αριστερής κοιλίας. Πρώιμη έναρξη του ενεργού επιρροής των μηχανικών κυκλοφορικού στήριξης μπορούν να αγοράσουν χρόνο μέχρι μία μεταμόσχευση καρδιάς, αλλά επίσης να αποδειχθεί μια «γέφυρα προς την ανάκαμψη».

Τα αντιαρρυθμικά χρησιμοποιούνται σε ασθενείς με ταχυαρρυθμίες ή διαταραχές κοιλιακού ρυθμού (φάρμακα με έντονο αρνητικό ινοτρόπο αποτέλεσμα πρέπει να αποφεύγονται).

Ασθενείς με ανθεκτικές ανωμαλίες αγωγής που δεν ανταποκρίνονται σε συντηρητική θεραπεία μπορεί να εμφυτευτούν με έναν απινιδωτή καρδιοανατάξεως. Ασθενείς με κλινικά σημαντικές βραδυαρρυθμίες ή αποκλεισμούς υψηλού βαθμού εμφάνισης εμφυτεύονται με προσωρινό βηματοδότη.

[74], [75], [76], [77], [78]

Πρόληψη

Μυοκαρδίτιδα μπορεί να αναπτυχθεί ως μια εκδήλωση ή επιπλοκή οποιασδήποτε μολυσματικής .zabolevaniya κυρίως ιικών, μη-ρευματικές μυοκαρδίτιδα έτσι πρόληψης μειώνεται κυρίως στην πρόληψη των ασθενειών αυτών. Είναι να πραγματοποιήσει προληπτικό ομάδες εμβολιασμού και ο εμβολιασμός ή απειλούνται πληθυσμών κατά των kardiotropnyh μολυσματικών παραγόντων για τους οποίους υπάρχουν ήδη εμβολίων (ιλαράς, ερυθράς, της γρίπης, της παραγρίπης, της πολιομυελίτιδας, της διφθερίτιδας, κλπ). Ωστόσο, επειδή σε πολλές ιογενείς λοιμώξεις seroprevention λείπει ή ανεπαρκώς αποτελεσματικά, τα σημαντικότερα μέτρα για την πρόληψη της ανάπτυξης της μυοκαρδίτιδας που χρησιμοποιείται για σύντομο χρονικό διάστημα μετά από ένα αναπνευστικό όριο μόλυνσης επαγγελματικών σωματικές δραστηριότητες ή σπορ και προσεκτική ηλεκτροκαρδιογραφικές εξετάσεις. Ο εντοπισμός των ατόμων με ασυμπτωματική μυοκαρδίτιδα και έγκαιρη παρακολούθηση της φυσικής τους δραστηριότητας μπορεί να αποτρέψει τη μετάβαση σε πιο σοβαρή μορφή.

Όλα τα άτομα που έχουν οικογενειακό ιστορικό με ιστορικό αιφνίδιου θανάτου ή εμφάνισης καρδιακής ανεπάρκειας σε νεαρή ηλικία μεταξύ συγγενών χρειάζονται ιατρική εξέταση και ηλεκτροκαρδιογραφική εξέταση τουλάχιστον μία φορά το χρόνο. Επιπλέον, πρέπει να αποφεύγουν την υπερφόρτωση που σχετίζεται με την εργασία ή τα επαγγελματικά αθλήματα.

[79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Πρόβλεψη

Όσον αφορά την πρόβλεψη της μυοκαρδίτιδας είναι πραγματικά ένα κανόνα των «τριών τρίτων»: το ένα τρίτο των ασθενών ανακάμπτει, το ένα τρίτο της ανάπτυξης σταθερών δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, και ακόμη και το ένα τρίτο του κράτους επιδεινώνεται ραγδαία (υπάρχει μια μετάβαση σε DCM).

[89], [90], [91], [92]

Ιστορικό

Ο όρος "μυοκαρδίτιδα" προτάθηκε για πρώτη φορά το 1837.

S. Sobernheim, ο οποίος περιγράφει τη σχέση φλεγμονής του μυοκαρδίου και οξείας αγγειακής πάθησης με τη μεταδιδόμενη λοίμωξη. Η διάγνωση της «μυοκαρδίτιδας» για μεγάλο χρονικό διάστημα ήταν συλλογική και τοποθετήθηκε σε όλες τις παθήσεις του μυοκαρδίου. Το 1965, ο TW Mattingly περιέγραψε τη μυοκαρδίτιδα ως ιδιοπαθή φλεγμονώδη βλάβη του καρδιακού μυός, που δεν σχετίζεται με βλάβες στις καρδιακές βαλβίδες. Ο G. Gabler θεώρησε τη φλεγμονή του καρδιακού μυός (μυοκαρδίτιδα) την κύρια μορφή της νόσου και τις εκφυλιστικές αλλαγές, τις αποκαλούμενες μυοκαρδώσεις, μόνο το πρώτο στάδιο της μυοκαρδίτιδας. Η μυοκαρδίτιδα περιλαμβανόταν συχνά στη στήλη των καρδιομυοπαθειών και θεωρήθηκε μεταξύ άλλων ως φλεγμονώδεις καρδιομυοπάθειες. Η αξία του Ρώσου καρδιολόγου Γ.Γ., Lang ήταν η εισαγωγή του όρου «μυοκαρδιακή δυστροφία» και η απομόνωση αυτής της παθολογίας από την ομάδα της μυοκαρδίτιδας.

Μια από τις πρώτες λεπτομερείς περιγραφές της μυοκαρδίτιδας (οξεία διάμεση φλεγμονή του μυοκαρδίου, η οποία οδηγεί σε θάνατο σε μερικές ημέρες ή 2-3 εβδομάδες) ανήκει στον Fidler (CL Fiedler). Παρουσιάστηκε για πρώτη φορά interfibrillyarnye kruglokletochpye διεισδύει ως το κύριο χαρακτηριστικό της ασθένειας και έχει προταθεί η μολυσματική φύση της παρουσίας «μόλυνση sui κοινόχρηστης ονομασίας, εντοπίζεται άμεσα στον καρδιακό μυ και να προκαλέσει φλεγμονή.» Αυτό Fiedler καθώς προέβλεψε μια ιογενή αιτιολογία «ιδιοπαθής» μυοκαρδίτιδα, η οποία ιδρύθηκε για την πλειοψηφία των μυοκαρδίτιδας σε πολυάριθμες μεταγενέστερες μελέτες (Silber, Stacmmler, Smith, καρφιτσών, Kitaura et al.). Μια μεγάλη συμβολή στη μελέτη της μη ρευματικής μυοκαρδίτιδας και στην ανάπτυξη κριτηρίων διάγνωσης, δημοφιλή στη χώρα μας μέχρι σήμερα, έγινε από τον καθηγητή Yu.I. Novikov. Τις τελευταίες δεκαετίες, οι νέες κλινικές εργαστηριακές και οργανολογικές μέθοδοι κατέστησαν δυνατή τη σημαντική αναπαράσταση της έννοιας της «μυοκαρδίτιδας» και της προσδίδουν λεπτομερή μορφολογικό, ανοσολογικό και ιστοχημικό χαρακτηρισμό.

[93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]