Μύκωση μανιταριών

Η μυκητίαση που μοιάζει με μανιόκα αναφέρεται σε λεμφώματα χαμηλού βαθμού Τ-κυττάρων.

Χαρακτηριστικό για αυτή την ασθένεια είναι η κύρια αλλοίωση του δέρματος, για μεγάλο χρονικό διάστημα χωρίς αλλοιώσεις των λεμφαδένων και των εσωτερικών οργάνων. Τα τελευταία επηρεάζονται κυρίως στο τελικό στάδιο της νόσου.

[1], [2]

Παθομορφολογία μυκητιακής μυκητίασης

Σε ένα πρώιμο στάδιο της μυκητίαση fungoides (ερυθηματώδες) ιστολογική εικόνα σε πολλές περιπτώσεις μοιάζει ότι στην υποξεία ή χρόνια δερματίτιδα και έκζεμα σημειώνονται ακάνθωση, υπερκεράτωση με peeling, μικρό εστιακό παρακεράτωση σε στρώμα spinosum εστιακή σπογγίωση, μερικές φορές με τον σχηματισμό podrogovyh κυστιδίων εξωκύττωση λεμφοκύτταρα μικρό εστιακό gidropncheskaya δυστροφία κύτταρα της βασικής στρώσης. Στο χόριο - μικρά, ως επί το πλείστον περιαγγειακές διηθήσεις των λεμφοκυττάρων στο οποίο έχει προστεθεί ιστιοκύτταρα, κύτταρα πλάσματος και ένα μικρό αριθμό zozinofilov. Μια πιο προσεκτική μελέτη μπορεί να βρεθεί στο διείσδυση, αν και ένας μικρός αριθμός λεμφοκυττάρων με tserebriformnymi πυρήνες (ή κύτταρα Luttsnera Sezary).

Στο επιδερμίδα πλάκας στάδιο συνήθως εκφράζεται akantazom και χαρακτηριστικό αυτής της νόσου mikroabetsessami ΜΕΝΕ κυμαίνονται σε διαφορετικά στρώματα του. Σημειώνει εξωκυπάρωσης των μονοπύρηνων κυττάρων στην επιδερμίδα και στο επιθήλιο των θυλάκων των τριχών με τη συσσώρευση των ουσιών στο παρελθόν muninoznogo. Ο πολλαπλασιασμός είναι συνήθως ραβδωμένος, μερικές φορές διάχυτος. Εκφράζεται epidermotropizm συνοδεύεται υδροπικός εκφύλιση του βασικού στρώματος κυττάρων και την απώλεια των ορισμού ζώνης βασικής μεμβράνης. Υποεπιδερμικά χόριο είναι οιδηματώδη, με τα σημάδια της διάδοσης των τριχοειδή φλεβίδια. Συχνά ο πολλαπλασιασμός εξαπλώνεται στα βαθύτερα τμήματα του χόρτου. Είναι πολυμορφική φύση, αποτελείται ουσιαστικά από μικρού και μεσαίου μεγέθους λεμφοκύτταρα με μερικώς tserebriformnymi πυρήνες immunoblast και ιστιοκύτταρα, μεταξύ των οποίων είναι limfoplazmotsitoidnye και πλάσματος κυττάρων με πρόσμιξη ηωσινόφιλα κοκκιοκύτταρα. Μπορούν επίσης να παρατηρηθούν μεμονωμένα μονοπύρηνα μεγάλα κύτταρα τύπου Hodgkin. Τα λεμφοκύτταρα με χαρακτηριστικούς εγκεφαλικούς πυρήνες εντοπίζονται μεμονωμένα ή σε ομάδες. Immunoblast - μεγαλύτερα κύτταρα με μια μαζική βασεόφιλο κυτόπλασμα, στρογγυλά πυρήνες και σε κεντρική τοποθεσία πυρηνίσκο. Enzimohimicheski να διεισδύσουν ανιχνεύεται μονοπύρηνα φαγοκύτταρα με μονοκυτταρική και ιστιοκυτταρικό ιδιότητες και ανοσοκυτταροχημεία αποκάλυψε ένα σημαντικό αριθμό κυττάρων που έχουν δείκτες των Τ-λεμφοκυττάρων - CD2 +, CD3 +, CD4 +, CD5 +, CD8-, CD45RO +, CD30-, υποδοχέα Τ-κυττάρου ALFA-βήτα +, ότι σπογγοειδής μυκητίαση μπορεί να θεωρηθεί ως το λέμφωμα Τ βοηθητικά δέρματος. Στην πράξη, όμως μερικές φορές υπάρχουν Τ-καταστολέα (CD4-, CD8 +), Go (CD4-, CD8-) παραλλαγές.

Στο στάδιο της νόσου της νόσου, παρατηρείται διάχυτη διήθηση σε όλο το πάχος του δέρματος, που περιλαμβάνει τον υποδόριο λιπώδη ιστό στη διαδικασία. Ο πολλαπλασιασμός μπορεί να διεισδύσει στην επιδερμίδα, προκαλώντας την ατροφία, την καταστροφή και την εξέλκυσή της. Η σύνθεση των πολλαπλασιασμένων εξαρτάται άμεσα από τον βαθμό της εξέλιξης του όγκου και ως επακόλουθο της σοβαρότητας της πορείας της μυκητιασικής μυκητίασης. Έτσι, στην περισσότερο και σχετικά καλοήθη πορεία που περιέχει ένα μεγάλο αριθμό των ινοβλαστών, και παρόλο που πολλές άτυπα λεμφοκύτταρα, μεταξύ των οποίων υπάρχουν γιγαντιαία κύτταρα που μοιάζουν με κύτταρα Μπερεζόφσκι-Sternberg, προκαλώντας ομοιότητα με τη νόσο του Hodgkin. Με την ταχεία και σοβαρή πορεία της ανάπτυξης ενός μονομορφικού διήθηση που αποτελείται κυρίως από immunoblast τύπους κυττάρων, λεμφοβλαστών και αναπλαστικό μεγάλες μορφές.

Η ερυθροδερμική μορφή του Allopo-Benier έχει την εμφάνιση γενικευμένης αποφλοιωμένης δερματίτιδας. Το ιστολογικό σχέδιο μοιάζει με αυτό στο ερυθηματώδες στάδιο της κλασσικής μορφής μυκητιασικής μυκητίασης. αλλά πιο έντονα εκφρασμένη. Εμφανίζεται σημαντική ακανθώση, εκτεταμένη και πυκνή πολλαπλασιασμός, που περιέχει μεγάλο αριθμό λεμφοκυττάρων με εγκεφαλικούς πυρήνες. Υπάρχει έντονος πολλαπλασιασμός των μετακλιματικών φλεβιδίων.

Η μορφή του Vidal-Broca είναι πολύ σπάνια, χαρακτηρίζεται κλινικά από την εμφάνιση στο αμετάβλητο δέρμα των κόμβων του όγκου χωρίς τα προηγούμενα στάδια της ερυθηματώδους και της πλάκας. Σε αυτή την περίπτωση, η διάγνωση γίνεται μόνο μετά από ιστολογική εξέταση. Οι μεταβολές είναι παρόμοιες με αυτές της κακοήθους μορφής του σταδίου της μυκητιασικής μυκητίασης.

Ιστογενέση

Σχηματίζοντας κυττάρων με πολλαπλασιαστική μανιτάρι avium, είναι Τ-λεμφοκυττάρων με διαφορετικούς βαθμούς διαφοροποίησης από βλαστικά κύτταρα να ωριμάσουν λεμφοκυττάρων, που έχει ένα φαινότυπο των Τ-βοηθητικών κυττάρων. Στα τελευταία στάδια της μυκητιασικής μυκητίασης, μερικά από αυτά τα κύτταρα μπορεί να χάσουν το χαρακτήρα των Τ-βοηθών και να αποκτήσουν έναν πιο ανώριμο φαινότυπο.

Η πολλαπλασιαστική δραστηριότητα των λεμφοκυττάρων συνδέεται άμεσα με τη συμμετοχή της επιδερμίδας κατά τη διαδικασία. Επιθηλιακό ιστό του δέρματος είναι ένα σύστημα ενεργά λειτουργούσα, η οποία εκτελεί έναν αριθμό ανεξάρτητων ανοσολογικών λειτουργιών και ταυτόχρονα βρίσκεται σε στενή και αναγκαία για την ανοσοαπόκριση προς αλληλεπίδραση με άλλα immunokompeteitnymi δομές του δέρματος, συμπεριλαμβανομένων των λεμφοκυττάρων. Keratinotsigy σε θέση να αντιληφθεί anttennye σήματα για εκκίνηση μιας άνοσης απόκρισης, επηρεάζουν τις διαδικασίες ενεργοποίησης του πολλαπλασιασμού και differentsiroiki Τ λεμφοκύτταρα είναι λειτουργικά αλληλεπιδρούν με άλλα κύτταρα του δέρματος. Limfoepitelialnogo αλληλεπίδραση πραγματοποιείται με άμεση επαφή των κερατινοκυττάρων και λεμφοκυττάρων μέσω συμπληρωματικές δομές επί της επιφανείας των ανοσοποιητικών κυτταρόπλασμα και κυτοκίνες, μερικά από τα οποία παράγονται από επιδερμικά κύτταρα. Σημαντικό ρόλο σε αυτές τις διαδικασίες ανήκει immunoassotsiativnyh έκφραση αντιγόνων HLA-DR, μόριο ενδοκυτταρικής συγκολλήσεως - ιντεγκρίνες β-7 E-εξαρτώμενη παραγωγή ιντερφερόνης-γάμμα. Μια άμεση σχέση μεταξύ του επιπέδου της γάμμα-ιντερφερόνη και τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων με ZLK. Ο δεύτερος σημαντικός παράγοντας στη ρύθμιση της limfoepitelialnogo αλληλεπίδρασης είναι ένα σύστημα κυτοκινών και αυξητικών παραγόντων. Ένας παράγοντας που προκαλεί την έκκριση του καταρράκτη κυτοκίνης εμπλέκεται σε φλεγμονώδεις διαδικασίες και τον πολλαπλασιασμό στο δέρμα, είναι ένας παράγοντας νέκρωσης όγκων. Η τελευταία ειδικότερα, διεγείρει την παραγωγή της IL-1, με ιδιότητες παρόμοιες με την επιδερμική timotsitaktiviruyuschemu παράγοντες που ευθύνονται για τη διαφοροποίηση vnetimusnoy διαδικασία της Τ-λεμφοκυττάρων στο δέρμα και το οποίο διαθέτει χημειοταξία σε σχέση με λεμφοκύτταρα, προωθώντας τη μετανάστευση τους σε βλάβες στο δέρμα, η οποία αντικατοπτρίζεται μορφολογικά φαινόμενα σε εξωκυττάρωση και μικροαποστήματα Potro. Η IL-6 έχει παρόμοιο προσανατολισμό.

Η IL-1 διεγείρει την παραγωγή IL-2, παράγοντα πολλαπλασιασμού Τ-κυττάρων. Εντατική έκφραση της IL-2 επί μεμβρανών πολλαπλασιαζόμενων λεμφοκυττάρων (CD25) μπορεί να χρησιμεύσει ως ένα ειδικό δείκτη της κακοήθους διεργασίας μετασχηματισμού τουλάχιστον περισσότερο κακοήθεις. Εκτός από την IL-2 έχει διεγερτικά αποτελέσματα της IL-4, το οποίο οι παραγωγοί παράλληλα με Th2-λεμφοκύτταρα είναι κακοήθεις κλωνική λεμφοκύτταρα και με τα προϊόντα των οποίων προσδένονται γαμμοπάθεια και αύξηση των ηωσινόφιλα κοκκιοκύτταρα στις αλλοιώσεις. Καθώς εξελίσσεται η διαδικασία στο δέρμα αναπτύσσει μια δυναμική ισορροπία της αμοιβαίας επίδρασης της κλωνικής λεμφοκυττάρων και σύστημα επιτήρησης αντι-όγκου, η οποία καθορίζει τελικά την πορεία της παθολογικής διεργασίας. Το σύστημα ανοσολογικής παρακολούθησης περιλαμβάνει τα κυτταροτοξικά λεμφοκύτταρα, τους φυσικούς δολοφόνοι, τους μακροφάγους του δέρματος. Μεταξύ των τελευταίων, ο σημαντικός ρόλος ανήκει στην κύτταρα Langerhans που ασχολούνται ενεργοποίηση antigenepetsificheskuyu των Τ-λεμφοκυττάρων και διαφοροποίηση τους και πολλαπλασιασμό, όπως επίσης και την διέγερση των κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων. φαινότυπος κυττάρου μακροφάγου-δενδριτικών CDla και CD36 συμμετέχουν επίσης στην επιτήρηση αντικαρκινική ενεργοποιώντας αντιδραστικών Τ-λεμφοκυττάρων. Στα πρώτα στάδια του προφίλ κυτοκίνης προσδιορίζεται ΤΜ-αντιδραστικών λεμφοκυττάρων τα οποία συνθέτουν παράγοντα νέκρωσης όγκου, IL-2, γάμμα-ιντερφερόνη. Καθώς ο κλώνος του όγκου των Th2 λεμφοκυττάρων αυξήθηκε παραγωγή IL-4, IL-10 έχει μία ανασταλτική επίδραση στην Thl-λεμφοκύτταρα και φυσικά κύτταρα φονείς, συμβάλλοντας έτσι στην εξέλιξη του όγκου. Το ίδιο μπορεί να συμβάλει στη μείωση της ευαισθησίας των καρκινικών κυττάρων στον παράγοντα μετασχηματισμού - b, ο οποίος έχει ανασταλτική επίδραση στον πολλαπλασιασμό τους. Το στάδιο του όγκου της μυκητιακής μυκησίας χαρακτηρίζεται από έντονη έκφραση κλωνικών κυττάρων της IL-10 και χαμηλή έκφραση γ-ιντερφερόνης.

Έτσι, με βάση τον πολλαπλασιασμό των κακοήθων κυττάρων αποτελεί παραβίαση vnetimusnoy διαφοροποίηση των Τ-λεμφοκυττάρων πρωτοογκογόνες υπό την επίδραση των παραγόντων, ιδίως το τροποποιημένο ρετροϊό HTLV-I σε ορισμένες διαταραχές του ανοσοποιητικού αλληλεπιδράσεων κυττάρου που προκαλείται από την έκφραση των ειδικών υποδοχέων, μόρια προσκόλλησης, κυτοκίνες.

Συμπτώματα μύκωσης μανιταριών

Η μυκητίαση των μανιταριών είναι λιγότερο συχνή από το λέμφωμα Hodgkin και άλλους τύπους λεμφωμάτων μη Hodgkin. Η μυκητίαση των μανιταριών έχει μια λανθάνουσα προέλευση, που συχνά εκδηλώνεται ως χρόνιο κνησμώδες εξάνθημα, δύσκολο να διαγνωσθεί. Αρχίζοντας τοπικά, μπορεί να εξαπλωθεί, επηρεάζοντας το μεγαλύτερο μέρος του δέρματος. Τα σημεία βλάβης είναι παρόμοια με τις πλάκες, αλλά μπορούν να εκδηλωθούν ως οζίδια ή πληγές. αναπτύσσει Ακολούθως συστημική αποτυχία των λεμφαδένων, του ήπατος, του σπλήνα, τους πνεύμονες, εντάχθηκαν συστημική κλινικές εκδηλώσεις που περιλαμβάνουν πυρετό, νυχτερινές εφιδρώσεις, ανεξήγητη απώλεια βάρους.

Σύνδρομο κοκκιωματώδους "υποτονικού" δέρματος

Στην ταξινόμηση του EORTC τοποθετείται στο τμήμα παραλλαγών της μυκητιασικής μυκητίασης. Πρόκειται για μια πολύ σπάνια μορφή λεμφώματος Τ-κυττάρων, στον οποίο ο πολλαπλασιασμός των κλωνικών λεμφοκυττάρων συνδυάζεται με την έντονη δυστροφία των ινών κολλαγόνου. Κλινικά, σε μεγάλες πτυχές, σχηματίζονται μαζικοί διηθημένοι σχηματισμοί από την περίσσεια του δέρματος που στερείται ελαστικότητας.

Παθολογία χαρακτηρίζεται από πυκνή διάχυτη πολλαπλασιαστική από μικρές και μεγάλες λεμφοκυττάρων με tserebriformnymi πυρήνες και την παρουσία ανάμεσά τους των γιγαντιαία πολυπύρηνα κύτταρα με τον φαινότυπο των μακροφάγων (CD68 και CD14). Ο χρωματισμός επί του ελαστικού αποκαλύπτει την σχεδόν πλήρη απουσία ελαστικών ινών. Η πρόγνωση αυτής της μορφής του λεμφώματος είναι άγνωστη, ωστόσο περιγράφονται παρατηρήσεις του μετασχηματισμού της σε λεμφογρονουλωμάτωση.

Μορφές μύκωσης μανιταριών

Υπάρχουν τρεις μορφές μυκητίαση fungoides: κλασική μορφή Aliber-Bazin, ερυθροδερμική Allopo-Besnier, διαμορφώνουν d'emble Vidal-Brock και λευχαιμικών παραλλαγή, Sezary σύνδρομο χαρακτηρίζεται.

Η κλασική μορφή Aliber-Bazin κλινικά και ιστολογικά χωρίζεται σε τρία στάδια ερυθηματώδες, πλάκας και όγκου, αν και μπορεί να υπάρχουν ταυτόχρονα μορφολογικά στοιχεία που είναι χαρακτηριστικές ενός δεδομένου σταδίου.

Στο βήμα σημειώνονται πολυμορφισμός ερυθηματώδες εξάνθημα που μοιάζει με ένα διαφορετικό δερματώσεις (έκζεμα, ψωρίαση, παραψωρίαση, σμηγματορροϊκή δερματίτιδα, ατοπική δερματίτιδα και ερυθροδερμία ποικίλης προέλευσης). Υπάρχουν διάσπαρτα ή συρροή ερυθηματώδους και eritemato-πλακώδη, κόκκινο-μπλε χρώμα, ιδιαίτερα κνησμώδεις βλάβες.

Κατά τόπους στάδιο χαρακτηρίζεται από την παρουσία πολλαπλών, τραγανή διεισδύσει πλάκες διαφόρων μεγεθών και πυκνοτήτων, με επιφάνεια shagrenevidnoy, σκούρο κόκκινο ή μπλε χρώμα, συχνά βυθίζονται στο κέντρο για να σχηματίσουν έναν δακτύλιο σχήματος, και η συγχώνευση - πολυκυκλικών αριθμητικά. Με την παλινδρόμηση, υπάρχουν αλλαγές poikilodermic.

Στο τρίτο στάδιο, μαζί με τα στοιχεία που αναφέρθηκαν παραπάνω, υπάρχουν κόμβοι με πλούσιο κόκκινο χρώμα, με μπλε χρώμα, που αποσυντίθενται γρήγορα με το σχηματισμό βαθιών ελκωτικών βλαβών.

[3], [4], [5]

Διάγνωση μύκωσης μανιταριών

Η διάγνωση βασίζεται στα αποτελέσματα μιας μελέτης των δειγμάτων βιοψίας του δέρματος, αλλά μια ιστολογική εικόνα σε πρώιμο στάδιο μπορεί να είναι αμφισβητήσιμη λόγω ενός ανεπαρκούς αριθμού κυττάρων λεμφώματος. Τα κακοήθη κύτταρα είναι ώριμα κύτταρα Τ (Τ4, Τ11, Τ12). Χαρακτηριστικά είναι τα μικροαπελευθέρωση, τα οποία μπορούν να εμφανιστούν στην επιδερμίδα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ταυτοποιείται μια φάση λευχαιμίας, που ονομάζεται σύνδρομο Cesary, που χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση κακοήθων Τ κυττάρων με ελικοειδή πυρήνα στο περιφερικό αίμα.

Η σταδιοποίηση της μυκητιασικής μυκητίασης πραγματοποιείται με εξέταση CT και εξέταση βιοψίας μυελού των οστών για να εκτιμηθεί η έκταση της βλάβης. Το ΡΕΤ μπορεί να εκτελεστεί εάν υπάρχουν υπόνοιες για εμπλοκή σπλαχνικών οργάνων.

Η διαφορική διάγνωση της μυκητιασικής μυκητίασης στα αρχικά στάδια είναι πολύ δύσκολη, δεν υπάρχουν σαφή κριτήρια. επικρατεί υπάρχει ένα ευρύ φάσμα nespetsifichesknh αλλαγές που συμβαίνουν κατά τη διάρκεια της δερματίτιδας εξ επαφής, noyrodermite, parapsorizze και ερυθροδερμική ψωρίαση. Ασθενείς, οι οποίοι επίσης παρατηρούνται με δερματίτιδα εξ επαφής, χρόνιο λειχήνα απλό, διάφορες άλλες μορφές λεμφωμάτων του δέρματος, δεν είναι πάντα παθογνομικές. Στο στάδιο όγκου σε περιπτώσεις πολυμορφισμού proliferata αναγκαία για να διαφοροποιηθεί από τη νόσο του Hodgkin, και για μονομορφικοί πολλαπλασιαστική - άλλων τύπων λεμφωμάτων. Σε αυτές τις περιπτώσεις είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη τα κλινικά δεδομένα.

Οι αλλαγές στους λεμφαδένες με μύκητα μανιταριών είναι αρκετά συχνές. Η αύξηση τους είναι μια πρώιμη ένδειξη μυκητιασικής μυκητίασης. Σύμφωνα LL, Kalamkaryan (1967), διόγκωση των λεμφαδένων στο Ι στάδιο της νόσου παρατηρείται στο 78% των περιπτώσεων, αλλά II - 84%, στην III - 97%, και σε μορφή eritrodermicheskoy - 100%. Στο βήμα Ι, στην οποία αναπτύσσεται η μη ειδική αντιδραστική αλλαγή μοτίβο - λεγόμενο dermatopatichesky λεμφαδενίτιδα, η οποία χαρακτηρίζεται από περιοχές παραφλοιώδη διαστολής όπου μεταξύ λεμφοκύτταρα είναι τα μακροφάγα που περιέχουν μελανίνη στο κυτταρόπλασμα και τα λιπίδια τους. Στο στάδιο της νόσου II παραφλοιώδη περιοχή που ορίζεται εστιακό διηθήσεις, τον αυξημένο αριθμό των λεμφοκυττάρων, συμπεριλαμβανομένου ενός tserebriformnymi πυρήνες. Πολλά δικτυωτά κύτταρα, βασόφιλα πλάσματος και ιστού, καθώς και ηωσινοφιλικά κοκκιοκύτταρα. Υπάρχουν παθολογικές μιτώσεις. Στο στάδιο του όγκου υπάρχουν μόνο μικρά τμήματα της δομής από το αποθηκευμένο λεμφαδένα (Β-ζώνη), την παραφλοιώδη περιοχή γεμίζεται τελείως με άτυπα λεμφοκύτταρα και ιστιοκύτταρα tserebriformnymi πυρήνες. Μερικές φορές υπάρχουν πολυπυρηνικά κύτταρα Sternberg-Read.

[6], [7], [8]

Θεραπεία μύκωσης μανιταριών

Η ακτινοθεραπεία με επιταχυνόμενα ηλεκτρόνια είναι εξαιρετικά αποτελεσματική, στην οποία η ενέργεια απορροφάται σε εξωτερικούς ιστούς μήκους 5-10 mm και τοπική αγωγή με ασετόνα. Για να επηρεάσει τις πλάκες, μπορεί να χρησιμοποιηθεί φωτοθεραπεία και τοπικά γλυκοκορτικοειδή. Συστημική θεραπεία με παράγοντες αλκυλίωσης, και ανταγωνιστές φολικού οξέος οδηγήσει σε προσωρινή υποχώρηση του όγκου, αλλά αυτές οι μέθοδοι που χρησιμοποιούνται στην αναποτελεσματικότητα των άλλων τρόπων θεραπείας, ή μετά από υποτροπή σε ασθενείς με τεκμηριωμένη εξωλεμφαδενικής και \ ή εξωδερματικές αλλοιώσεις.

Η εξωσωματική φωτοθεραπεία σε συνδυασμό με χημειοευαισθητοποιητές αποδεικνύει μέτρια αποτελεσματικότητα. Υπόσχεση όσον αφορά την αποτελεσματικότητα είναι οι αναστολείς δεαμινάσης αδενοσίνης φλουδαραβίνη και 2-χλωροδεοξυαδενοσίνη.

Πρόγνωση με μύκητα μανιταριών

Στους περισσότερους ασθενείς, η διάγνωση τίθεται σε ηλικία άνω των 50 ετών. Το μέσο προσδόκιμο ζωής μετά τη διάγνωση είναι περίπου 7-10 χρόνια, ακόμη και χωρίς θεραπεία. Η επιβίωση των ασθενών εξαρτάται από το στάδιο κατά το χρόνο ανίχνευσης της νόσου. Οι ασθενείς που έλαβαν θεραπεία στο στάδιο IA της νόσου έχουν προσδόκιμο ζωής παρόμοιο με αυτό που αντιστοιχεί στην ηλικία, το φύλο και τη φυλή σε ανθρώπους που δεν έχουν μυκητιακή μυκητίαση. Σε ασθενείς που έλαβαν θεραπεία για νόσο του σταδίου ΙΙΒ, η επιβίωση είναι περίπου 3 έτη. Οι ασθενείς στην σπογγοειδή μυκητίαση σε επεξεργασία με σταδίου III ασθένεια, το ποσοστό επιβίωσης είναι κατά μέσο όρο 4-6 χρόνια, ενώ IVA ή στάδιο IVB (εξωλεμφαδενικής συμμετοχή) ποσοστό επιβίωσης μικρότερο από 1,5 s.