Λεπτοσπείρωση του ματιού: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία

Η λεπτοσπείρωση είναι μια οξεία λοιμώδης νόσος που σχετίζεται με ζωονόσους. Χαρακτηρίζεται από κύρια βλάβη στο ήπαρ, τα νεφρά, το καρδιαγγειακό, το νευρικό σύστημα και τα μάτια.

[ 1 ], [ 2 ]

Αιτίες και επιδημιολογία της οφθαλμικής λεπτοσπείρωσης

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της λεπτοσπείρωσης είναι οι σπειροχαίτες λεπτοσπείρες. Οι πηγές της λεπτοσπείρωσης στη φύση είναι τα τρωκτικά, ορισμένα κατοικίδια ζώα (αγελάδες, χοίροι, σκύλοι κ.λπ.). Αποβάλλουν τη λεπτοσπείρωση με τα ούρα και τα κόπρανα, μολύνοντας το έδαφος, τα υδάτινα σώματα, τα τρόφιμα και τα είδη οικιακής χρήσης. Οι άνθρωποι μολύνονται κυρίως όταν κολυμπούν, πίνουν νερό, λιγότερο συχνά μέσω μολυσμένων τροφίμων και μερικές φορές όταν φροντίζουν άρρωστα ζώα. Η λεπτοσπείρωση διεισδύει στο ανθρώπινο σώμα μέσω της βλεννογόνου του στόματος, του γαστρεντερικού σωλήνα, του εύκολα καταστρεφόμενου δέρματος και του επιπεφυκότα, χωρίς να προκαλεί τοπική φλεγμονώδη αντίδραση. Η λεπτοσπείρωση μπορεί να είναι σποραδική, αλλά είναι πιθανές ενδημικές και επιδημικές εκδηλώσεις, ειδικά οι λεγόμενες επιδημίες κολύμβησης τον Ιούνιο-Σεπτέμβριο. Προς το παρόν, δεν υπάρχει διάκριση μεταξύ ικτερικών και ανικτερικών μορφών της νόσου, καθώς έχουν την ίδια παθογενετική ουσία και οι ανικτερικές μορφές μπορούν να εμφανιστούν με ίκτερο.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Παθογένεια της λεπτοσπείρωσης των ματιών

Οι λεπτοσπείρες κατανέμονται αιματογενώς σε όργανα που περιέχουν δικτυοενδοθηλιακό ιστό και πολλαπλασιάζονται σε αυτά. Στη συνέχεια, εισέρχονται ξανά στην κυκλοφορία του αίματος, προκαλώντας υπερθερμία και δηλητηρίαση. Σε απάντηση σε αυτό, παράγονται αντισώματα. Η καταστροφή των λεπτοσπείρων συμβαίνει με την απελευθέρωση τοξικών προϊόντων, η οποία εκδηλώνεται με τοξιναιμία. Η αναιμία, ο ίκτερος και το αιμορραγικό σύνδρομο αναπτύσσονται λόγω βλάβης στο τριχοειδές ενδοθήλιο. Επιπλέον, σε απάντηση στην αποσύνθεση των λεπτοσπείρων, η συσσώρευση ενδογενών βιολογικά δραστικών προϊόντων, η ευαισθητοποίηση του σώματος εμφανίζεται, εμφανίζονται αλλεργικές αντιδράσεις. Την 2η-3η εβδομάδα της λεπτοσπείρωσης, τα αντισώματα συσσωρεύονται στο αίμα, λόγω των οποίων το παθογόνο εξαφανίζεται από το αίμα, συγκεντρώνοντας σε όργανα και ιστούς (μη στείρα ανοσία). Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, μπορεί να παρατηρηθούν επιπλοκές στα μάτια, το νευρικό σύστημα, τα νεφρά, το ήπαρ κ.λπ. Αναπτύσσονται φλεγμονώδεις και δυστροφικές διεργασίες σε αυτά, οι λειτουργίες διαταράσσονται. Στη συνέχεια, οι συγκολλητίνες της λεπτοσπείρωσης συσσωρεύονται στο αίμα, εξασφαλίζοντας την εξαφάνιση του παθογόνου (στείρα ανοσία).

Συμπτώματα της λεπτοσπείρωσης των ματιών

Η περίοδος επώασης είναι από 3 έως 20 ημέρες. Η ασθένεια μπορεί να εμφανιστεί σε ήπια, μέτρια και σοβαρή μορφή. Η διαδικασία ξεκινά οξέως, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 39-40°C. Η διάρκεια της αντίδρασης θερμοκρασίας είναι 2-3 εβδομάδες. Η πτώση της θερμοκρασίας εμφανίζεται με τη μορφή βραχείας λύσης. Καθώς η θερμοκρασία αυξάνεται, εμφανίζονται σημάδια δηλητηρίασης. Χαρακτηριστικά σημάδια της λεπτοσπείρωσης είναι η εμφάνιση έντονου πόνου στους μύες της γάμπας και της οσφυϊκής μοίρας, καθώς και πολυμορφικού δερματικού εξανθήματος, σε ορισμένους ασθενείς με αιμορραγίες. Παρατηρούνται συμπτώματα αυξημένης αγγειακής ευθραυστότητας. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, το ήπαρ και ο σπλήνας διογκώνονται. Ο ίκτερος εμφανίζεται συνήθως νωρίς, μερικές φορές από την 3η-6η ημέρα της νόσου. Σε σοβαρή λεπτοσπείρωση, παρατηρούνται νευρολογικά συμπτώματα - φαινόμενα μηνιγγισμού ή ορώδους μηνιγγίτιδας. Οι επιπλοκές της λεπτοσπείρωσης περιλαμβάνουν πνευμονία, συχνά ενδο- και μυοκαρδίτιδα, πολυνευρίτιδα, ορώδη μηνιγγίτιδα ή εγκεφαλομυελίτιδα και οφθαλμική βλάβη.

Οι οφθαλμικές βλάβες εμφανίζονται τόσο στις πρώιμες όσο και στις όψιμες περιόδους της νόσου, αλλά δεν υπάρχουν συγκεκριμένα οφθαλμικά συμπτώματα. Οι πρώιμες οφθαλμικές εκδηλώσεις της λεπτοσπείρωσης περιλαμβάνουν, πρώτα απ 'όλα, την καταρροϊκή επιπεφυκίτιδα, η οποία συνήθως παρατηρείται κατά τη διάρκεια του πυρετού. Παρατηρείται αρκετά συχνά - στο 60% των περιπτώσεων. Συχνά αναπτύσσεται επισκληρίτιδα, και μερικές φορές ελκώδης κερατίτιδα ή κερατοειδικές βλάβες που μοιάζουν με ερπητική. Από την 3η έως την 6η ημέρα της νόσου, είναι δυνατή η κίτρινη χρώση του σκληρού χιτώνα. Κατά την περίοδο των αιμορραγικών εκδηλώσεων, ξεκινώντας από την 7η έως την 9η ημέρα, παρατηρούνται συχνά αιμορραγίες: επιπεφυκότας και υποεπιπεφυκότας, λιγότερο συχνά στον πρόσθιο θάλαμο του οφθαλμού, το υαλοειδές σώμα, τον αμφιβληστροειδή, είναι πιθανές υπο- και οπισθοαμφιβληστροειδικές παραωχρές αιμορραγίες. Σε ορισμένες περιπτώσεις, με μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, η διπλωπία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της πάρεσης των οφθαλμοκινητικών νεύρων. Λόγω σοβαρής δηλητηρίασης, μερικές φορές αναπτύσσονται η οπτική θηλίτιδα, η νευροαμφιβληστροειδίτιδα και η οπισθοβολβική νευρίτιδα του οπτικού νεύρου, και μερικές φορές η πρόσθια εξιδρωματική χοριοειδίτιδα, που εκδηλώνεται με αδιαφάνεια του υαλοειδούς σώματος και ευαίσθητα ιζήματα στην οπίσθια επιφάνεια του κερατοειδούς. Συνδυασμοί ιριδοκυκλίτιδας και τοξικής νευρίτιδας του οπτικού νεύρου παρατηρούνται επίσης σε μεταγενέστερα στάδια - 2 μήνες ή περισσότερο μετά την λεπτοσπείρωση. Η διάρκειά τους είναι 2-4 εβδομάδες. Η πρόγνωση είναι ευνοϊκή.

Η φλεγμονή της αγγειακής οδού είναι η πιο συχνή οφθαλμική βλάβη στη λεπτοσπείρωση. Εμφανίζεται σε 5-44% των περιπτώσεων, οι παρατηρήσεις υποδεικνύουν διάφορες μορφές ραγοειδίτιδας στη λεπτοσπείρωση. Η τοξίκωση και οι παράγοντες τοξίκωσης-αλλεργικής αντίδρασης μπορεί να είναι σημαντικοί στην ανάπτυξη της ραγοειδίτιδας.

Σε προγενέστερο στάδιο μετά την λεπτοσπείρωση (κατά τη διάρκεια των πρώτων 2 μηνών), αναπτύσσεται μη κοκκιωματώδης ιριδοκυκλίτιδα του ενός ή και των δύο οφθαλμών, η οποία χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση μικρών ιζημάτων στην οπίσθια επιφάνεια του κερατοειδούς, οπίσθιων συνεχειών, ακανόνιστου σχήματος κόρης και διάχυτης αδιαφάνειας του υαλοειδούς σώματος. Η νόσος χαρακτηρίζεται από σύντομη πορεία και ευνοϊκή έκβαση. Πολύ λιγότερο συχνά, αναπτύσσεται πρόσθια εξιδρωματική χοριοειδίτιδα κατά την ίδια περίοδο, η οποία εκδηλώνεται μόνο με μικρό αριθμό ιζημάτων στην οπίσθια επιφάνεια του κερατοειδούς και ελαφρά αδιαφάνεια του υαλοειδούς σώματος. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι πρώιμες οφθαλμικές αλλαγές εξαφανίζονται μέσα σε λίγες εβδομάδες χωρίς ιδιαίτερες συνέπειες.

Μήνες και ακόμη και 8-12 χρόνια μετά την λεπτοσπείρωση, εμφανίζονται πιο σοβαρές αλλοιώσεις της ραγοειδικής οδού με τη μορφή μη κοκκιωματώδους πρόσθιας ραγοειδίτιδας ή ιριδοχοριοειδίτιδας και των δύο οφθαλμών. Σε αυτή την περίπτωση, ανιχνεύονται οίδημα, πτυχές της μεμβράνης του Descemet, ιζήματα στην οπίσθια επιφάνεια του κερατοειδούς, υπεραιμία της ίριδας, οπίσθιες συνέχειες και σημαντική αδιαφάνεια του υαλοειδούς σώματος λόγω εξίδρωσης. Μερικές φορές ανιχνεύονται χιονόμορφες αδιαφάνειες ή πυκνές μεμβράνες και λευκά ιζήματα στο υαλοειδές σώμα. είναι δυνατή η ανάπτυξη οπτικής θηλίτιδας του οπτικού νεύρου, επαναλαμβανόμενες αιμορραγίες στον πρόσθιο θάλαμο του οφθαλμού, "αμφιβληστροειδής". Η οπτική οξύτητα μειώνεται απότομα. Οι αλλαγές παραμένουν για γενιές και είναι χαρακτηριστικές των λεπτοσπειρωτικών αλλοιώσεων. Η θεραπεία αυτής της μορφής ραγοειδίτιδας δεν είναι αρκετά αποτελεσματική. Παρατηρούνται εξάρσεις και υποτροπές.

Είναι πιθανό η λεπτοσπείρωση να αναπτύξει αμφοτερόπλευρη υποπυονική-ραγοειδίτιδα, η οποία χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση εξιδρώματος στον πρόσθιο θάλαμο και στην περιοχή της κόρης, και απότομη μείωση της όρασης. Στην παρακέντηση του πρόσθιου θαλάμου του οφθαλμού, εντοπίζονται κυρίως λεμφοκύτταρα, πολυπύρηνα λευκοκύτταρα και δικτυοενδοθηλιακά κύτταρα. Αυτές οι μορφές ραγοειδίτιδας μπορούν να συνδυαστούν με ορώδη μηνιγγίτιδα ή εγκεφαλομυελίτιδα.

Έτσι, οι πιο συνηθισμένες οφθαλμικές επιπλοκές είναι:

1. μη κοκκιωματώδης ιριδοκυκλίτιδα με ευνοϊκή πορεία.
2. πρόσθια εξιδρωματική, ταχέως εξελισσόμενη χοριοειδίτιδα με τάση προς πλήρη υποχώρηση και αποκατάσταση της όρασης.
3. σοβαρή ιριδοχοριοειδίτιδα με επίμονη αδιαφάνεια του υαλοειδούς σώματος.
4. οπτική νευρίτιδα.

Η πορεία των οφθαλμικών παθήσεων στη λεπτοσπείρωση μπορεί να είναι μακρά, αλλά η πρόγνωση είναι ευνοϊκή στις περισσότερες περιπτώσεις. Μόνο στο 4,5% των περιπτώσεων αναπτύσσεται περίπλοκος καταρράκτης και στο 1,8% - μερική ατροφία των οπτικών νεύρων. Αποτελούν κυρίως την αιτία σημαντικής απώλειας όρασης και τύφλωσης.

Διάγνωση της λεπτοσπείρωσης των ματιών

Η διάγνωση των οφθαλμικών βλαβών της λεπτοσπείρωσης πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη τα επιδημιολογικά δεδομένα και τα χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας της νόσου. Οι εργαστηριακές εξετάσεις είναι απαραίτητες, ειδικά εάν η οφθαλμική παθολογία αναπτύσσεται αργά μετά την λεπτοσπείρωση. Η ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση και η αυξημένη ΤΚΕ παρατηρούνται στο περιφερικό αίμα με λεπτοσπείρωση. Η πιο αξιόπιστη ανίχνευση της λεπτοσπείρωσης είναι στο αίμα, στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, στα ούρα και στην υγρασία του θαλάμου του οφθαλμού. Λαμβάνεται αίμα δύο φορές στην οξεία περίοδο της νόσου με διάστημα 5-7 ημερών. Οι ορολογικές αντιδράσεις για την ανίχνευση αντισωμάτων στον ορό του αίματος είναι ιδιαίτερα εξειδικευμένες: συγκόλληση, λύση και στερέωση συμπληρώματος, καθώς και η αντίδραση μικροσυγκόλλησης της υγρασίας του πρόσθιου θαλάμου του οφθαλμού. Ένας θετικός διαγνωστικός τίτλος συγκολλητίνης 1: 100 και υψηλότερος (έως 1: 100.000) εμφανίζεται την 2η εβδομάδα. Λαμβάνεται υπόψη η αύξησή του με την πορεία της νόσου, γεγονός που επιβεβαιώνει τη διάγνωση της λεπτοσπείρωσης. Η RSK διεξάγεται σύμφωνα με τη γενικά αποδεκτή μέθοδο. Οι διαγνωστικοί τίτλοι είναι αραιώσεις ορού 1:50 - 1: 100. Ειδικά αντισώματα ανιχνεύονται σε άτομα που έχουν αναρρώσει για αρκετά χρόνια. Σχετική αξία έχει μια βιολογική δοκιμή - μόλυνση εργαστηριακών ζώων με ενδοπεριτοναϊκή, υποδόρια ή πρόσθια ένεση υλικού που περιέχει λεπτοσπείρωση (αίμα, εγκεφαλονωτιαίο υγρό, ούρα, υγρασία θαλάμου). Η εργαστηριακή διάγνωση της λεπτοσπείρωσης διεξάγεται στα τμήματα ιδιαίτερα επικίνδυνων λοιμώξεων των δημοκρατικών, περιφερειακών και επαρχιακών υγειονομικών και επιδημιολογικών σταθμών.

[ 6 ], [ 7 ]

Θεραπεία της λεπτοσπείρωσης των ματιών

Η θεραπεία των οφθαλμικών βλαβών της λεπτοσπείρωσης περιορίζεται κυρίως στη θεραπεία της λεπτοσπείρωσης. Οι ασθενείς νοσηλεύονται στο τμήμα μολυσματικών ασθενειών, όπου χορηγείται η κατάλληλη θεραπεία. Πρώτα απ 'όλα, χορηγείται ενδομυϊκά γ-σφαιρίνη κατά της λεπτοσπείρωσης για 3-4 ημέρες στα 5-10 ml. Χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά (πενικιλίνη, χλωραμφενικόλη ή κεπορίνη, αντιβιοτικά τετρακυκλίνης). Ενδείκνυνται επίσης φάρμακα αποτοξίνωσης: αιμοδεζ, πολυγλυκίνη, ρεοπολυγλυκίνη, διάλυμα γλυκόζης 5-10% χορηγούνται ενδοφλεβίως. Σε σοβαρές περιπτώσεις, χρησιμοποιείται πρεδνιζολόνη (έως 40 mg την ημέρα). Ασκορβικό οξύ, κοκαρβοξυλάση και βιταμίνες Β συνταγογραφούνται ευρέως σε κανονικές δόσεις. Ενδείκνυνται αγγειοπροστατευτικά και υποευαισθητοποιητικά (σουπραστίνη, πιπολφένη, διφαινυδραμίνη, γλυκονικό ασβέστιο). Σε περίπτωση οφθαλμικής βλάβης, πραγματοποιείται επίσης συμπτωματική θεραπεία (τοπικά μυδριατικά, κορτικοστεροειδή, σε χρόνιες μορφές πυρετογόνες ουσίες, απορροφητικά μέσα). Η θεραπεία ασθενών με όψιμες επιπλοκές της λεπτοσπείρωσης πραγματοποιείται σε οφθαλμολογικά ιδρύματα.

Πρόληψη της οφθαλμικής λεπτοσπείρωσης

Η πρόληψη περιορίζεται σε γενικά μέτρα, συμπεριλαμβανομένης της καταπολέμησης των φορέων λεπτόσπειρας, της απολύμανσης και της ενεργητικής ανοσοποίησης των ανθρώπων σε περιοχές όπου εμφανίζονται κρούσματα της νόσου. Απαιτείται έγκαιρη διάγνωση της λεπτοσπείρωσης και έγκαιρη ολοκληρωμένη θεραπεία (παραγγελία