Χρόνια γαστρίτιδα

Η χρόνια γαστρίτιδα είναι μια ομάδα χρόνιων ασθενειών που χαρακτηρίζονται μορφολογικά από φλεγμονώδεις και δυστροφικές διεργασίες, διαταραχή της φυσιολογικής αναγέννησης και, ως αποτέλεσμα, ατροφία του αδενικού επιθηλίου (με προοδευτική πορεία), εντερική μεταπλασία και διαταραχές των εκκριτικών, κινητικών και ενδοκρινικών λειτουργιών του στομάχου.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Επιδημιολογία

Η νόσος είναι ευρέως διαδεδομένη, καθώς εμφανίζεται σε περισσότερο από το ήμισυ του ενήλικου πληθυσμού, αλλά μόνο το 10-15% των ατόμων με χρόνια γαστρίτιδα συμβουλεύονται γιατρό. Η χρόνια γαστρίτιδα ευθύνεται για το 85% όλων των παθήσεων του στομάχου.

Η συχνότητα εμφάνισης χρόνιας γαστρίτιδας εκτιμάται σε περίπου 50-80% του συνολικού ενήλικου πληθυσμού. Με την ηλικία, η συχνότητα εμφάνισης χρόνιας γαστρίτιδας αυξάνεται. Η συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων χρόνιας γαστρίτιδας (85-90%) σχετίζεται με λοίμωξη από Helicobacter pylori, ο αιτιολογικός ρόλος της οποίας έχει αποδειχθεί.

Η χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα, που χαρακτηρίζεται από τον σχηματισμό αντισωμάτων έναντι των βρεγματικών κυττάρων και του ενδογενούς παράγοντα Castle, παρατηρείται 3 φορές συχνότερα στις γυναίκες. Τέτοιοι ασθενείς έχουν σημαντικά αυξημένο κίνδυνο κακοήθους αναιμίας.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Αιτίες χρόνια γαστρίτιδα

Η λοίμωξη από το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού είναι η πιο συχνή αιτία χρόνιας γαστρίτιδας. Σύμφωνα με έρευνες, το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού είναι η αιτία της γαστρίτιδας στο 95% των περιπτώσεων.

Το 1983, οι B. Marshall και D. Warren απομόνωσαν έναν μικροοργανισμό που ονομάζεται Helicobacter pylori από βιοψία του γαστρικού βλεννογόνου ενός ασθενούς με γαστρίτιδα άντρων. Το Helicobacter pylori είναι μικροαερόφιλα, μη αρνητικά βακτήρια με καμπύλο σχήμα S ή ελαφρώς σπειροειδές σχήμα. Το πάχος των βακτηρίων είναι 0,5-1,0 μm, το μήκος είναι 2,5-3,5 μm. Το βακτηριακό κύτταρο καλύπτεται με λεία μεμβράνη, ένας από τους πόλους έχει από 2 έως 6 μονομερή μαστίγια. Σήμερα, είναι γνωστά 9 είδη Helicobacter. Έχει διαπιστωθεί ότι το Helicobacter παράγει έναν αριθμό ενζύμων: ουρεάση, αλκαλική φωσφατάση, γλυκοφωσφατάση, πρωτεάση, μουκινάση, φωσφολιπάση, υπεροξειδική δισμουτάση, καθώς και αιμολυσίνη, κενοτοπιώδη κυτοτοξίνη, πρωτεΐνη που αναστέλλει την έκκριση υδροχλωρικού οξέος και πρωτεΐνες προσκολλητίνης.

Λόγω της δομής και της παραγωγής των προαναφερθέντων ουσιών, το Helicobacter pylori είναι ικανό να υπερνικήσει τα προστατευτικά φράγματα στην κοιλότητα του στομάχου, να προσκολληθεί στα κύτταρα του γαστρικού επιθηλίου, να αποικίσει τον γαστρικό βλεννογόνο, να τον βλάψει και να προκαλέσει την ανάπτυξη χρόνιας γαστρίτιδας.

Το φυσικό περιβάλλον για το Helicobacter είναι η βλέννα του στομάχου, επιπλέον, συχνά βρίσκονται βαθιά στις γαστρικές κοιλότητες, συγκεντρώνοντας στις μεσοκυττάριες συνδέσεις. Το Helicobacter προσκολλάται επίσης στα κύτταρα του γαστρικού βλεννογόνου.

Χάρη στα μαστίγια, τα βακτήρια κινούνται με μια κίνηση σαν τιρμπουσόν και έρχονται σε επαφή με το γαστρικό επιθήλιο.

Οι πιο ευνοϊκές συνθήκες για την ύπαρξη του Helicobacter είναι η θερμοκρασία 37-42°C και το pH του γαστρικού περιεχομένου 4-6, αλλά τα βακτήρια μπορούν επίσης να επιβιώσουν σε περιβάλλον με pH 2.

Δύο περιστάσεις συμβάλλουν στη μείωση του αποικισμού από Helicobacter: η εκτεταμένη ατροφία των γαστρικών αδένων με εντερικού τύπου μεταπλασία του γαστρικού επιθηλίου και η υποχλωρυδρία.

Επί του παρόντος, ο ρόλος του Helicobacter στην ανάπτυξη χρόνιας γαστρίτιδας θεωρείται αποδεδειγμένος, η χρόνια γαστρίτιδα που προκαλείται από το Helicobacter ονομάζεται Helicobacter ή σχετίζεται με λοίμωξη από Helicobacter. Αντιπροσωπεύει περίπου το 80% όλων των τύπων χρόνιας γαστρίτιδας.

Σύμφωνα με επιστημονικές έρευνες, το H. pylori προκαλεί γαστρίτιδα των άντρων στο 95% των περιπτώσεων και πανγαστρίτιδα στο 56%.

Έχει διαπιστωθεί σχεδόν 100% σχέση μεταξύ της λοίμωξης από ελικοβακτηρίδιο, της χρόνιας γαστρίτιδας και των πεπτικών ελκών.

Η λοίμωξη από ελικοβακτηρίδιο είναι πολύ διαδεδομένη στον πληθυσμό. Ανιχνεύεται συχνότερα στην μεγαλύτερη ηλικιακή ομάδα και στην ηλικία των 60 ετών μπορεί να μολυνθεί περισσότερο από το ήμισυ του πληθυσμού των ανεπτυγμένων χωρών. Στις αναπτυσσόμενες χώρες, η λοίμωξη εξαπλώνεται σε πολύ μεγαλύτερο βαθμό και η ηλικία έναρξης της μόλυνσης είναι πολύ νεότερη.

Σύμφωνα με τον Marshall (1994), ο οποίος ανακάλυψε το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, στις ανεπτυγμένες χώρες το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού ανευρίσκεται στο 20% των ατόμων άνω των 40 ετών και στο 50% των ατόμων άνω των 60 ετών.

Έχει πλέον διαπιστωθεί ότι η πηγή της μόλυνσης είναι ένα άτομο - ένας ασθενής ή ένας φορέας βακτηρίων (Mitchell, 1989). Το Helicobacter μπορεί να βρεθεί στο σάλιο, τα κόπρανα και την οδοντική πλάκα. Η μόλυνση από Helicobacter μεταδίδεται από το στόμα και από το στόμα. Η στοματοστοματική λοίμωξη είναι επίσης πιθανή κατά τη διάρκεια της γαστρικής εξέτασης και της ινωδογαστροσκόπησης εάν χρησιμοποιούνται ατελείς μέθοδοι απολύμανσης κατά την αποστείρωση των ενδοσκοπίων και των ανιχνευτών. Υπό δυσμενείς συνθήκες, το Helicobacter αποκτά κοκκοειδή μορφή, είναι αδρανές και χάνει την ικανότητα αναπαραγωγής ως αποτέλεσμα της μειωμένης ενζυμικής δραστηριότητας. Ωστόσο, όταν το Helicobacter εισέλθει σε ευνοϊκές συνθήκες, ενεργοποιείται ξανά.

Η χρόνια γαστρίτιδα από ελικοβακτηρίδιο εντοπίζεται αρχικά στην περιοχή του άντρου, και στη συνέχεια, καθώς η νόσος εξελίσσεται, το σώμα του στομάχου ή ολόκληρο το στομάχι (πανγαστρίτιδα) εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία.

[ 13 ], [ 14 ]

Αυτοάνοσος παράγοντας

Σε περίπου 15-18% των περιπτώσεων, η χρόνια γαστρίτιδα προκαλείται από την ανάπτυξη αυτοάνοσων διεργασιών - τον σχηματισμό αυτοαντισωμάτων στα βρεγματικά (επενδυτικά) κύτταρα του γαστρικού βλεννογόνου, τα οποία παράγουν υδροχλωρικό οξύ και γαστρομυκοπρωτεΐνη εγγενούς παράγοντα του Castle.

Η αυτοάνοση γαστρίτιδα εντοπίζεται στον πυθμένα του στομάχου και στο σώμα του· τα βρεγματικά κύτταρα συγκεντρώνονται σε αυτές τις περιοχές.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Δωδεκαδακτυλογαστρική παλινδρόμηση

Μια συχνή αιτία χρόνιας γαστρίτιδας είναι η δωδεκαδακτυλογαστρική παλινδρόμηση. Προκαλείται από ανεπάρκεια της πυλωρικής λειτουργίας κλεισίματος, χρόνια δωδεκαδακτυλοστάση και συνοδό υπέρταση στο δωδεκαδάκτυλο.

Με τη δωδεκαδακτυλογαστρική παλινδρόμηση, το δωδεκαδακτυλικό και παγκρεατικό υγρό αναμεμειγμένο με χολή απορρίπτεται στο στομάχι, γεγονός που οδηγεί στην καταστροφή του βλεννογόνου φραγμού (κυρίως στο άντρο του στομάχου) και στο σχηματισμό γαστρίτιδας από παλινδρόμηση. Συχνά, μια τέτοια γαστρίτιδα αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα γαστρικής εκτομής και επανορθωτικών χειρουργικών επεμβάσεων στο στομάχι.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Θεραπεία με γαστροτροπικά φάρμακα

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η χρόνια γαστρίτιδα αναπτύσσεται στο πλαίσιο της θεραπείας (ειδικά με μακροχρόνια χορήγηση από το στόμα) με φάρμακα που έχουν βλαβερή επίδραση στον γαστρικό βλεννογόνο και καταστρέφουν τον προστατευτικό βλεννογόνο φραγμό. Αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν σαλικυλικά (κυρίως ακετυλοσαλικυλικό οξύ), ΜΣΑΦ (ινδομεθακίνη, βουταδιένιο, κ.λπ.), χλωριούχο κάλιο, ρεσερπίνη και φάρμακα που την περιέχουν, αντιφυματικά φάρμακα, κ.λπ.

Τροφική αλλεργία

Η τροφική αλλεργία συχνά σχετίζεται με γαστρεντερική παθολογία, ιδιαίτερα με χρόνια γαστρίτιδα. Οι ασθενείς με τροφικές αλλεργίες συχνά έχουν φλεγμονώδεις αλλαγές στον γαστρικό βλεννογόνο, αύξηση στον αριθμό των πλασματοκυττάρων που συνθέτουν ανοσοσφαιρίνες E, G, M. Ηωσινοφιλική διήθηση και μαστοκύτταρα βρίσκονται σε βιοψίες του γαστρικού βλεννογόνου.

Η χρόνια γαστρίτιδα μπορεί να αναπτυχθεί με τροφικές αλλεργίες σε γαλακτοκομικά προϊόντα, ψάρια, αυγά, σοκολάτα κ.λπ. Ο ρόλος των τροφικών αλλεργιών στην ανάπτυξη χρόνιας γαστρίτιδας αποδεικνύεται από την εξαφάνιση της κλινικής και ιστολογικής εικόνας της νόσου στο πλαίσιο της εξάλειψης του αλλεργιογόνου προϊόντος.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

διατροφικός παράγοντας

Τα τελευταία χρόνια, μετά την τεκμηρίωση του ηγετικού ρόλου του Helicobacter pylori στην ανάπτυξη χρόνιας γαστρίτιδας, ο διατροφικός παράγοντας δεν έχει πλέον τόσο σημαντική σημασία όσο πριν. Ωστόσο, κλινικές παρατηρήσεις δείχνουν ότι οι ακόλουθοι παράγοντες μπορεί να έχουν κάποια σημασία στην ανάπτυξη χρόνιας γαστρίτιδας:

• διαταραχή του ρυθμού σίτισης (ακανόνιστο, βιαστικό φαγητό με ανεπαρκή μάσηση τροφής)
• κατανάλωση τροφίμων κακής ποιότητας·
• κατάχρηση πολύ πικάντικων τροφών (πιπέρι, μουστάρδα, ξύδι, adjika κ.λπ.), ειδικά από άτομα που δεν συνηθίζουν μια τέτοια διατροφή. Έχει διαπιστωθεί ότι οι εκχυλιστικές ουσίες αυξάνουν σημαντικά την παραγωγή γαστρικού υγρού και υδροχλωρικού οξέος και, με παρατεταμένη, πολυετή χρήση, μειώνουν τις λειτουργικές δυνατότητες των γαστρικών αδένων. Οι μαρινάδες, τα καπνιστά τρόφιμα, τα πολύ τηγανητά πιάτα, όταν καταναλώνονται συχνά, μπορούν να προκαλέσουν χρόνια γαστρίτιδα. Πειράματα σε σκύλους έδειξαν ότι η συστηματική τους χορήγηση κόκκινου τριμμένου πιπεριού προκάλεσε αρχικά γαστρίτιδα με αυξημένη και στη συνέχεια μειωμένη γαστρική έκκριση.
• Η κατάχρηση πολύ ζεστού ή πολύ κρύου φαγητού συμβάλλει επίσης στην ανάπτυξη χρόνιας γαστρίτιδας.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Κατάχρηση αλκοόλ

Το αλκοόλ, όταν καταναλώνεται συχνά και για μεγάλο χρονικό διάστημα, προκαλεί αρχικά την ανάπτυξη επιφανειακής γαστρίτιδας και αργότερα - ατροφικής γαστρίτιδας. Η πιθανότητα εμφάνισης χρόνιας γαστρίτιδας είναι ιδιαίτερα υψηλή κατά την κατανάλωση ισχυρών ποτών και υποκατάστατων αλκοόλ.

[ 35 ], [ 36 ]

Κάπνισμα

Το μακροχρόνιο κάπνισμα για πολλά χρόνια συμβάλλει στην ανάπτυξη χρόνιας γαστρίτιδας (της λεγόμενης γαστρίτιδας του καπνιστή). Η νικοτίνη και άλλα συστατικά του καπνού του τσιγάρου διαταράσσουν την αναγέννηση του γαστρικού επιθηλίου, αρχικά αυξάνουν και στη συνέχεια μειώνουν την εκκριτική λειτουργία του στομάχου και βλάπτουν τον προστατευτικό βλεννογόνο φραγμό.

Ο αντίκτυπος των επαγγελματικών κινδύνων

Οι βιομηχανικοί παράγοντες μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη επαγγελματικής τοξικής γαστρίτιδας. Αυτό μπορεί να συμβεί όταν καταποθούν επιβλαβή συστατικά που περιέχονται στον αέρα: άνθρακας, μέταλλο, βαμβάκι και άλλα είδη σκόνης, όξινοι ατμοί, αλκάλια και άλλες τοξικές και ερεθιστικές ουσίες για τον γαστρικό βλεννογόνο.

Επίδραση ενδογενών παραγόντων

Οι ενδογενείς παράγοντες που προκαλούν χρόνια γαστρίτιδα περιλαμβάνουν:

• χρόνιες λοιμώξεις (στοματική κοιλότητα, ρινοφάρυγγας, μη ειδικές φλεγμονώδεις ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος, φυματίωση κ.λπ.) ·
• ασθένειες του ενδοκρινικού συστήματος;
• μεταβολικές διαταραχές (παχυσαρκία, ουρική αρθρίτιδα)
• έλλειψη σιδήρου στο σώμα.
• ασθένειες που οδηγούν σε υποξία ιστών (πνευμονική και καρδιακή ανεπάρκεια διαφόρων προελεύσεων).
• αυτοτοξίνωση σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (απελευθέρωση τοξικών προϊόντων μεταβολισμού αζώτου από τον γαστρικό βλεννογόνο).

Μεταξύ των ενδογενών παραγόντων, οι χρόνιες φλεγμονώδεις νόσοι των κοιλιακών οργάνων έχουν τη μεγαλύτερη σημασία λόγω της σημαντικής συχνότητάς τους (χρόνια χολοκυστίτιδα, παγκρεατίτιδα, ηπατίτιδα, εντερίτιδα, κολίτιδα). Αυτές οι ασθένειες συνοδεύονται από νευροαντανακλαστικές διαταραχές της κινητικής λειτουργίας εκκένωσης του στομάχου, παλινδρόμηση του περιεχομένου του δωδεκαδακτύλου με χολικά οξέα και παγκρεατικά ένζυμα που βλάπτουν τον γαστρικό βλεννογόνο, αντανακλαστικές διαταραχές της κυκλοφορίας του αίματος στον γαστρικό βλεννογόνο, άμεση μετάβαση της φλεγμονώδους διαδικασίας στο στομάχι, δηλητηρίαση και αλλεργικές επιδράσεις στον γαστρικό βλεννογόνο.

Οι ενδοκρινικές παθήσεις αποτελούν επίσης μια τρέχουσα αιτία χρόνιας γαστρίτιδας.

Στη χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια, η γαστρική έκκριση μειώνεται και παρατηρείται ατροφία του γαστρικού βλεννογόνου. στη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, η γαστρική έκκριση αρχικά αυξάνεται και στη συνέχεια αναπτύσσεται χρόνια γαστρίτιδα με μειωμένη εκκριτική λειτουργία. ο σακχαρώδης διαβήτης συχνά συνοδεύεται από ατροφία του γαστρικού βλεννογόνου. στον υποθυρεοειδισμό, αναπτύσσεται χρόνια γαστρίτιδα με μειωμένη εκκριτική λειτουργία. στη νόσο Itsenko-Cushing και στον υπερπαραθυρεοειδισμό - με αυξημένη εκκριτική λειτουργία.

Πιθανώς, με ενδοκρινικές παθήσεις, εμφανίζονται έντονες δυστροφικές αλλαγές στην βλεννογόνο μεμβράνη, διαταραχές της εκκριτικής της λειτουργίας και αργότερα φλεγμονή.

Μεταξύ όλων των προαναφερθέντων αιτιών χρόνιας γαστρίτιδας, οι πιο σημαντικές και αξιόπιστες είναι η λοίμωξη από Helicobacter και οι αυτοάνοσοι παράγοντες· κατά συνέπεια, διακρίνεται η γαστρίτιδα από Helicobacter και η αυτοάνοση γαστρίτιδα.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Παθογένεση

Παθογένεια της γαστρίτιδας από ελικοβακτήριο

Το Helicobacter pylori εισέρχεται στον αυλό του στομάχου με μολυσμένη τροφή, με καταπομένο σάλιο ή από την επιφάνεια ενός ανεπαρκώς απολυμανθέντος γαστροσκοπίου ή γαστρικού σωλήνα.

Η ουρία υπάρχει στο στομάχι, διεισδύει από την κυκλοφορία του αίματος με την εφίδρωση μέσω του τριχοειδούς τοιχώματος. Υπό την επίδραση του ενζύμου ουρεάση, το Helicobacter pylori σχηματίζει αμμωνία από ουρία. Η αμμωνία εξουδετερώνει το υδροχλωρικό οξύ του γαστρικού υγρού και δημιουργεί ένα τοπικό αλκαλικό περιβάλλον γύρω από το Helicobacter pylori, το οποίο είναι πολύ ευνοϊκό για την ύπαρξή του.

Επιπλέον, υπό την επίδραση του ενζύμου μουκινάσης που εκκρίνεται από το Helicobacter, η πρωτεΐνη μουκίνη που περιέχεται στη γαστρική βλέννα καταστρέφεται. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται μια ζώνη τοπικής μείωσης του ιξώδους της γαστρικής βλέννας γύρω από το Helicobacter.

Λόγω του αμμωνιακού περιβάλλοντος και της τοπικής ζώνης βλέννας με μειωμένο ιξώδες, καθώς και του σπειροειδούς σχήματος και της υψηλής κινητικότητας, το Helicobacter από τον αυλό του στομάχου διεισδύει εύκολα στο προστατευτικό στρώμα βλέννας και προσκολλάται στο επιθήλιο του περιβλήματος του άντρου του στομάχου. Κάποια Helicobacter διεισδύουν στο ίδιο το έλασμα μέσω των μεσοεπιθηλιακών χώρων.

Στη συνέχεια, το Helicobacter pylori διέρχεται από το προστατευτικό στρώμα βλέννας και φτάνει στην βλεννογόνο μεμβράνη που είναι επενδεδυμένη με επιθηλιακά κύτταρα που παράγουν βλέννα, καθώς και ενδοκρινικά κύτταρα που παράγουν γαστρίνη και σωματοστατίνη.

Μόνο στην επιφάνεια των κυττάρων του κιονοειδούς επιθηλίου που σχηματίζουν βλέννα υπάρχουν υποδοχείς για τις προσκολλητικές ουσίες του Helicobacter.

Υπάρχουν 5 κατηγορίες προσκολλητικών Helicobacter (Logan, 1996):

• Κλάση 1 - Ινομυϊκή αιμαγλουτινίνη. Αιμαγλουτινίνη ειδική για το σιαλικό οξύ (20 kDa).
• Κλάση 2 - Μη ινιδιακές αιμαγλουτινίνες: ειδικές για το σιαλικό οξύ (60 kDa), μη αναγνωρισμένες επιφανειακές αιμαγλουτινίνες.
• Κλάση 3 - Γαγγλιοτετραοσυλκεραμίδια που δεσμεύουν λιπίδια.
• Κλάση 4 - Συνδετικά σουλφαμουκίνης (σουλφατίδιο, θειική ηπαράνη).
• Κλάση 5 - Αλληλεπιδράσεις προσκολλητινών με αντιγόνα ερυθροκυττάρων της ομάδας αίματος Ο(Ι) (Lewis).

Οι προσκολλητικές ουσίες του Helicobacter συνδέονται με υποδοχείς του γαστρικού επιθηλίου. Αυτή η σύνδεση και η θέση του Helicobacter στην επιφάνεια του γαστρικού βλεννογόνου έχουν βλαβερή επίδραση στα επιθηλιακά κύτταρα, συμβαίνουν δυστροφικές αλλαγές σε αυτά και μειώνεται η λειτουργική τους δραστηριότητα. Το Helicobacter πολλαπλασιάζεται εντατικά, αποικίζει πλήρως την βλεννογόνο μεμβράνη του άντρου του στομάχου και προκαλεί φλεγμονή και βλάβη λόγω των ακόλουθων κύριων μηχανισμών:

• Τα ελικοβακτήρια εκκρίνουν ένζυμα φωσφολιπάση, πρωτεάση και μουκινάση, τα οποία καταστρέφουν το προστατευτικό βλεννογόνο φράγμα του στομάχου.
• Τα ελικοβακτήρια, με τη βοήθεια του ενζύμου ουρεάση, διασπούν την ουρία σε αμμωνία και CO2, γεγονός που οδηγεί σε απότομη αλκαλοποίηση των μεμβρανών των κυττάρων του γαστρικού επιθηλίου, η οποία διαταράσσει την ομοιόσταση των κυττάρων, προκαλεί τη δυστροφία και τον θάνατό τους και διευκολύνει τη διείσδυση του Helicobacter στην βλεννογόνο μεμβράνη.
• Η αμμωνία που σχηματίζεται υπό την επίδραση του Helicobacter pylori έχει διπλή επίδραση στα ενδοκρινικά κύτταρα του γαστρικού βλεννογόνου: η έκκριση γαστρίνης αυξάνεται και η σωματοστατίνη καταστέλλεται, γεγονός που οδηγεί σε αυξημένη έκκριση υδροχλωρικού οξέος και, φυσικά, σε αυξημένη οξύτητα του γαστρικού υγρού. Η τελευταία αυτή περίσταση θα πρέπει να θεωρείται επιθετικός παράγοντας στο αρχικό στάδιο της λοίμωξης από Helicobacter pylori.
• Το Helicobacter προκαλεί την παραγωγή και απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών. Τα μακροφάγα και τα λευκοκύτταρα είναι τα πρώτα που αντιδρούν στη διείσδυση του Helicobacter στον γαστρικό βλεννογόνο. Αυτά τα κύτταρα εισέρχονται στον γαστρικό βλεννογόνο και φαγοκυττάρωνουν το Helicobacter και, κατά συνέπεια, τα αντιγόνα του. Στη συνέχεια, ενεργοποιούνται τα Τ-βοηθητικά λεμφοκύτταρα (υπό την επίδραση της ιντερλευκίνης-1 που εκκρίνεται από τα μακροφάγα), τα οποία εξασφαλίζουν τον βλαστικό μετασχηματισμό των Β-λεμφοκυττάρων σε πλασματοκύτταρα. Τα τελευταία παράγουν αντισώματα κατά του Helicobacter. Οι Macchia et al. (1997) διαπίστωσαν ότι το Helicobacter παράγει πρωτεΐνες θερμικού σοκ, οι οποίες ξεκινούν τον σχηματισμό αντισωμάτων. Κατά τη διάρκεια της φαγοκυττάρωσης του Helicobacter και του σχηματισμού αντισωμάτων σε αυτά, απελευθερώνονται διάφορες κυτοκίνες που συμμετέχουν στην ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας στον γαστρικό βλεννογόνο. Τα προκύπτοντα αντισώματα κατά του Helicobacter εισέρχονται όχι μόνο στο αίμα, αλλά και στο υποβλεννογόνιο στρώμα του στομάχου, όπου συνδέονται με το Helicobacter και εξουδετερώνουν τις τοξίνες του και συμβάλλουν στον θάνατό του. Στον γαστρικό βλεννογόνο, αυξάνεται η παραγωγή κυρίως αντισωμάτων IgA, τα οποία έχουν την ικανότητα να εμποδίζουν την προσκόλληση του Helicobacter μπλοκάροντας τους υποδοχείς με τους οποίους συνδέονται με τα επιθηλιακά κύτταρα. Έτσι, τα αντισώματα IgA είναι αυτά που παίζουν προστατευτικό ρόλο στη λοίμωξη από Helicobacter. Ωστόσο, στη χρόνια γαστρίτιδα από Helicobacter, η προστατευτική λειτουργία των αντισωμάτων κατά του Helicobacter της κατηγορίας IgA είναι σαφώς ανεπαρκής. Μαζί με την IgA, σχηματίζονται αντισώματα IgG και IgM, τα οποία ενεργοποιούν το συμπλήρωμα και ξεκινούν την ανάπτυξη μιας ουδετεροφιλικής αντίδρασης.
• Σε απόκριση στην αλληλεπίδραση του Helicobacter με το γαστρικό επιθήλιο, το τελευταίο παράγει μεγάλη ποσότητα ιντερλευκίνης-1 και ιντερλευκίνης-8. Αυτή η διαδικασία διεγείρεται από την ενδοτοξίνη του Helicobacter. Οι ιντερλευκίνες-1 και 8 προκαλούν χημειοταξία ουδετερόφιλων και διεγείρουν τον σχηματισμό ελεύθερων ριζών από αυτές, προκαλώντας βλάβη στο γαστρικό επιθήλιο. Οι κυτοκίνες προκαλούν επίσης αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων, την απελευθέρωση ισταμίνης από αυτά, η οποία αυξάνει απότομα την αγγειακή διαπερατότητα και προάγει την είσοδο ουδετερόφιλων, λεμφοκυττάρων και μακροφάγων στην εστία της φλεγμονής.
• Οι πλήρεις μορφές σχήματος S του Helicobacter παράγουν κυτοτοξίνες - κενοτοπιώδη και τοξίνη CaGA ("σχετιζόμενη" πρωτεΐνη), υπό την επίδραση των οποίων ο γαστρικός βλεννογόνος υφίσταται έντονες δομικές αλλαγές. Ο βαθμός βλάβης του γαστρικού βλεννογόνου μπορεί να είναι αρκετά σημαντικός - μέχρι τον σχηματισμό διάβρωσης ή ακόμα και ελκών. Αυτό διευκολύνεται από την διέγερση της κενοτοπιώδους τοξίνης και της τοξίνης CaGA στην παραγωγή ιντερλευκίνης-8 - ενός έντονου μεσολαβητή φλεγμονωδών αντιδράσεων. Δεν υπάρχει Helicobacter στο ίδιο το έλκος, καθώς δεν έχει κολλώδη και επιθηλιακά κύτταρα. Εάν το Helicobacter δεν παράγει κενοτοπιώδη κυτοτοξίνη, τότε δεν εμφανίζεται διάβρωση και έλκος και η διαδικασία βλάβης του γαστρικού βλεννογόνου σταματά στο στάδιο της χρόνιας γαστρίτιδας.

Έτσι, η λοίμωξη από Helicobacter δεν έχει μόνο τοπική παθογόνο επίδραση στον γαστρικό βλεννογόνο (ανοσοφλεγμονώδης διαδικασία με μετανάστευση και διείσδυση ανοσοεπαρκών κυττάρων στην εστία της φλεγμονής, την ενεργοποίησή τους, τη σύνθεση μεσολαβητών φλεγμονής και την καταστροφή τους), αλλά προκαλεί επίσης μια συστηματική ειδική χυμική και κυτταρική ανοσοαπόκριση με την ανάπτυξη αντισωματικών και κυτταρικών μηχανισμών χρόνιας γαστρίτιδας. Η χρόνια γαστρίτιδα από Helicobacter αρχικά εντοπίζεται στο άντρο (πρώιμο στάδιο). Με παρατεταμένη μόλυνση και καθώς η νόσος εξελίσσεται, η φλεγμονώδης διαδικασία από το άντρο εξαπλώνεται στο σώμα του στομάχου, οι ατροφικές αλλαγές στον γαστρικό βλεννογόνο αρχίζουν να κυριαρχούν σαφώς και αναπτύσσεται διάχυτη ατροφική πανγαστρίτιδα (τελικό στάδιο της νόσου).

Σε αυτό το στάδιο, το Helicobacter pylori δεν ανιχνεύεται πλέον. Αυτό πιθανώς οφείλεται στο γεγονός ότι καθώς ο γαστρικός βλεννογόνος ατροφεί, αναπτύσσεται ατροφία των αδένων και μετασχηματισμός του γαστρικού επιθηλίου σε εντερικό επιθήλιο (μεταπλασία), το οποίο δεν διαθέτει υποδοχείς για τις προσκολλητικές ουσίες του Helicobacter pylori.

Η μακροχρόνια μόλυνση του γαστρικού βλεννογόνου με Helicobacter pylori προκαλεί μόνιμη βλάβη στο γαστρικό επιθήλιο. Ως απόκριση σε αυτόν τον μακροχρόνιο βλαβερό παράγοντα, ο πολλαπλασιασμός των κυττάρων του γαστρικού επιθηλίου αυξάνεται απότομα, ο οποίος επίσης γίνεται μόνιμος. Το έντονα πολλαπλασιαζόμενο επιθήλιο υφίσταται πλήρη ωρίμανση, οι διαδικασίες πολλαπλασιασμού υπερισχύουν των διαδικασιών ωρίμανσης (διαφοροποίησης) των κυττάρων.

Ο πολλαπλασιασμός ενισχύεται με την αποδυνάμωση της λειτουργίας των χαλονών (αυτές οι ενδοκυτταρικές ορμόνες αναστέλλουν την κυτταρική διαίρεση), καθώς και με τη βλάβη στις μεσοκυττάριες επαφές από το Helicobacter. Η αποδυνάμωση των μεσοκυττάριων επαφών είναι μια γνωστή αιτία διέγερσης της κυτταρικής διαίρεσης.

Όταν η γαστρίτιδα από Helicobacter εντοπίζεται στο τμήμα του άντρου (γαστρίτιδα άντρου), η εκκριτική λειτουργία του στομάχου είναι αυξημένη ή φυσιολογική. Η αύξηση της λειτουργίας έκκρισης οξέος και πεψίνης του στομάχου σχετίζεται με τη διατήρηση των κύριων αδένων (στο σώμα και τον πυθμένα του στομάχου), καθώς και με την απενεργοποίηση του μηχανισμού ρύθμισης της λειτουργίας σχηματισμού οξέος από το προσβεβλημένο τμήμα του άντρου. Κανονικά, όταν η συγκέντρωση ιόντων υδρογόνου φτάσει σε pH < 2 στο τμήμα του άντρου, αρχίζει η αναστολή της έκκρισης γαστρίνης, η οποία κατά συνέπεια μειώνει την εκκριτική δραστηριότητα των κύριων αδένων του στομάχου. Με τη γαστρίτιδα άντρου, αυτή η ρυθμιστική διαδικασία διαταράσσεται, γεγονός που οδηγεί σε συνεχή υπερλειτουργία των κύριων αδένων του στομάχου και υπερπαραγωγή υδροχλωρικού οξέος και πεψίνης.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Παθογένεια της αυτοάνοσης γαστρίτιδας

Η αυτοάνοση γαστρίτιδα παρατηρείται πολύ λιγότερο συχνά από το Helicobacter. Αυτή η παραλλαγή γαστρίτιδας χαρακτηρίζεται από συνδυασμό με αναιμία από ανεπάρκεια Β12-φυλλικού οξέος, λιγότερο συχνός είναι ο συνδυασμός με τη νόσο του Adcison (χρόνια πρωτοπαθής ανεπάρκεια φλοιού των επινεφριδίων), τον υποπαραθυρεοειδισμό, την αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Με την αυτοάνοση γαστρίτιδα, από την αρχή παρατηρείται βλάβη στους κύριους αδένες του στομάχου, που βρίσκονται στο σώμα και τον πυθμένα του στομάχου. Το πιο χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό της αυτοάνοσης γαστρίτιδας είναι η ταχεία ανάπτυξη διάχυτης ατροφίας του γαστρικού βλεννογόνου, η οποία προκαλείται από την παραγωγή αυτοαντισωμάτων στα βρεγματικά κύτταρα και τον εσωτερικό παράγοντα - γαστρομουκοπρωτεΐνη.

Τα αντισώματα συνδέονται με τις μικρολάχνες του ενδοκυτταρικού σωληναριακού συστήματος των βρεγματικών κυττάρων.

Υπάρχουν διάφοροι τύποι αυτοαντισωμάτων κατά των βρεγματικών κυττάρων στη χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα:

• «κλασικά» αυτοαντισώματα έναντι μικροσωμικών αντιγόνων των βρεγματικών κυττάρων.
• κυτταροτοξικά αντισώματα (ειδικά για αυτοάνοση γαστρίτιδα, Ayer, 1990)·
• αντισώματα έναντι πρωτεϊνών που δεσμεύουν τη γαστρίνη, μπλοκάρουν τους υποδοχείς της γαστρίνης.
• αντισώματα κατά της H+-K+-ATPάσης, η οποία παρέχει τη λειτουργία της αντλίας πρωτονίων κατά την έκκριση υδροχλωρικού οξέος.

Αυτά τα αντισώματα βρίσκονται στο 30% των ασθενών με αυτοάνοση γαστρίτιδα, μπλοκάρουν τη λειτουργία της αντλίας πρωτονίων και ευθύνονται για την ανάπτυξη υπο- και αχυλίας.

Τα αντισώματα έναντι του εγγενούς παράγοντα (γαστρομυκοπρωτεΐνη) είναι δύο τύπων:

• παρεμπόδιση της σύνδεσης της βιταμίνης Β12 με τον εγγενή παράγοντα.
• σχηματίζοντας ένα σύμπλοκο με τη βιταμίνη Β12.

Τα κυκλοφορούντα αντισώματα βλάπτουν τους θολωτούς αδένες. Ο μηχανισμός αυτής της βλαβερής δράσης ποικίλλει.

Έχει διαπιστωθεί ότι τα αυτοαντισώματα μπορούν να έχουν μια συγκεκριμένη κυτταροτοξική δράση στα βρεγματικά κύτταρα με τη βοήθεια του συμπληρώματος, και ορισμένα αντισώματα των βρεγματικών κυττάρων έχουν την ικανότητα να συνδέονται με το συμπλήρωμα. Έτσι, συμμετέχουν στην καταστροφή του γαστρικού βλεννογόνου. Επιπλέον, εμφανίζεται μια εξαρτώμενη από αντισώματα και κυτταρομεσολαβούμενη κυτταροτοξική δράση.

Οι τοπικοί χυμικοί και κυτταρικοί ανοσοποιητικοί μηχανισμοί παίζουν σημαντικό ρόλο στη βλάβη του γαστρικού επιθηλίου στη χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα. Έχουν διαπιστωθεί ιδιαιτερότητες κυτταρικής διήθησης της βλεννογόνου μεμβράνης στην αυτοάνοση γαστρίτιδα. Έχει διαπιστωθεί εξαπλάσια αύξηση στην περιεκτικότητα των Β-λεμφοκυττάρων και των Τ-βοηθητικών λεμφοκυττάρων στον πυθμένα του στομάχου. Ταυτόχρονα, ο αριθμός των πλασματοκυττάρων IgA μειώνεται απότομα και ο αριθμός των πλασματοκυττάρων IgG αυξάνεται. Η τοπική επικράτηση των IgG θεωρείται σήμερα ως παραβίαση της τοπικής χυμικής ανοσίας, η οποία έχει επιβλαβή επίδραση στον γαστρικό βλεννογόνο.

Οι αιτίες των αυτοαντισωμάτων και της ανάπτυξης χρόνιας αυτοάνοσης γαστρίτιδας είναι άγνωστες. Οι περισσότεροι ερευνητές πιστεύουν ότι η κληρονομική προδιάθεση είναι απαραίτητη για την ανάπτυξη αυτοάνοσων διεργασιών στον γαστρικό βλεννογόνο. Υπό αυτές τις συνθήκες, οποιαδήποτε, έστω και μικρή, βλαβερή επίδραση στον γαστρικό βλεννογόνο οδηγεί στο να γίνουν τα προσβεβλημένα βρεγματικά κύτταρα αυτοαντιγόνα, στα οποία σχηματίζονται αντισώματα. Σε ένα επαρκώς υψηλό επίπεδο αυτών των αντισωμάτων (ατομικό για κάθε ασθενή), αλληλεπιδρούν με τα βρεγματικά κύτταρα, ακολουθούμενη από βλάβη και ατροφία του γαστρικού βλεννογόνου.

Η αυτοάνοση γαστρίτιδα εντοπίζεται κυρίως και κυρίως στην περιοχή του βυθού και του σώματος του στομάχου. Σε αυτές τις περιοχές, αναπτύσσεται ατροφία της βλεννογόνου μεμβράνης με προοδευτική απώλεια εξειδικευμένων αδένων και αντικατάστασή τους από ψευδοπυλωρικούς αδένες και εντερικό επιθήλιο (εντερική μεταπλασία της βλεννογόνου μεμβράνης).

Το τμήμα του άντρου διατηρεί τη δομή του και σε αυτό εντοπίζεται μόνο επιφανειακή γαστρίτιδα, η οποία μπορεί να υποστεί αντίστροφη εξέλιξη. Ωστόσο, στο 36% των ασθενών με αναιμία ανεπάρκειας βιταμίνης Β12, μαζί με ατροφική γαστρίτιδα του πυθμένα, μπορεί να παρατηρηθεί όχι μόνο επιφανειακή αλλά και ατροφική πυλωρική γαστρίτιδα.

Ίσως αυτό να αποτελεί χαρακτηριστικό της πορείας της χρόνιας αυτοάνοσης γαστρίτιδας. Είναι πιθανό αυτοάνοσοι μηχανισμοί να συμμετέχουν στη βλάβη του άντρου του στομάχου στη χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα, αλλά δεν έχουν ακόμη εντοπιστεί αντισώματα κατά των πυλωρικών αδένων.

Στη χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα, η λοίμωξη από Helicobacter pylori είναι πολύ σπάνια, ακόμη και πιο σπάνια από ό,τι σε υγιή άτομα. Αυτό οφείλεται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• με αυτοάνοση γαστρίτιδα, εμφανίζεται εντερική μεταπλασία του γαστρικού επιθηλίου. Το Helicobacter δεν αναπτύσσεται σε περιοχές τέτοιας μεταπλασίας.
• Στην αυτοάνοση γαστρίτιδα, αναπτύσσεται αντοχή του βλεννογόνου του άντρου στο Helicobacter.

Χαρακτηριστικό γνώρισμα των πυλωρικών αδένων σε ασθενείς με αυτοάνοση γαστρίτιδα είναι η υπερπλασία των κυττάρων που παράγουν γαστρίνη (δευτερογενής) και, φυσικά, η υπεργαστριναιμία.

Η αυτοάνοση γαστρίτιδα στο σώμα και στον πυθμένα του στομάχου χαρακτηρίζεται από επιταχυνόμενη εξέλιξη, ειδικά σε άτομα άνω των 50 ετών, καθώς και στο στάδιο σοβαρής βλάβης της βλεννογόνου μεμβράνης. Στο τμήμα του άντρου παρατηρείται σταθεροποίηση ή ακόμη και αντίστροφη ανάπτυξη της χρόνιας φλεγμονώδους διαδικασίας.

Παθογένεια χρόνιας γαστρίτιδας που προκαλείται από ΜΣΑΦ

Η χρόνια γαστρίτιδα που προκαλείται από τη λήψη μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων συχνά αναπτύσσεται σε άτομα με ορισμένους παράγοντες κινδύνου. Σε αυτούς περιλαμβάνονται η γήρανση και το ιστορικό πεπτικών ασθενειών όπως η χρόνια ηπατίτιδα, η χρόνια μη λιθιαστική και λιθιαστική χολοκυστίτιδα και η παγκρεατίτιδα.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης της χρόνιας γαστρίτιδας υπό την επίδραση των ΜΣΑΦ είναι ότι μπλοκάρουν το ένζυμο κυκλοοξυγενάση-1, το οποίο εμπλέκεται στην παραγωγή προστατευτικών προσταγλανδινών από αραχιδονικό οξύ, σταθεροποιώντας την κυτταρική μεμβράνη και έχοντας κυτταροπροστατευτική δράση στο στομάχι και τα νεφρά. Κατά τη θεραπεία με ΜΣΑΦ, η δραστικότητα του ενζύμου κυκλοοξυγενάση-1 διαταράσσεται, γεγονός που διαταράσσει τη σύνθεση προστατευτικών προσταγλανδινών και δημιουργεί όλες τις απαραίτητες προϋποθέσεις για την ανάπτυξη χρόνιας γαστρίτιδας.

Παθογένεια της χρόνιας γαστρίτιδας με παλινδρόμηση

Η χρόνια γαστρίτιδα από παλινδρόμηση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα δωδεκαδακτυλογαστρικής παλινδρόμησης και παρατηρείται σε ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε γαστρική εκτομή (γαστρίτιδα του εκτομημένου κολοβώματος στομάχου), καθώς και σε ασθενείς που πάσχουν από χρόνια απόφραξη του δωδεκαδακτύλου με την ανάπτυξη υπέρτασης και στάσης στο δωδεκαδάκτυλο.

Υπό αυτές τις συνθήκες, μια σημαντική ποσότητα χολής εισέρχεται στο στομάχι. Τα χολικά οξέα έχουν βλαβερή επίδραση στον γαστρικό βλεννογόνο. Αυτό διευκολύνεται επίσης από την αλκαλική αντίδραση του γαστρικού περιεχομένου, η οποία συνήθως παρατηρείται στο γαστρικό κολόβωμα μετά την εκτομή.

Η μόλυνση με Helicobacter pylori δεν είναι τυπική για τη χρόνια γαστρίτιδα από παλινδρόμηση. Αυτό οφείλεται στην παρουσία χολής στο γαστρικό περιεχόμενο, καθώς και στη μείωση της ποσότητας βλέννας που παράγεται από τον βλεννογόνο, η οποία είναι απαραίτητη για τη λειτουργία του Helicobacter pylori.

Συνήθεις παθογενετικοί παράγοντες χρόνιας γαστρίτιδας

Κοινά σε διάφορες αιτιολογικές παραλλαγές της χρόνιας γαστρίτιδας είναι οι διαταραχές στη σύνθεση προσταγλανδινών στον γαστρικό βλεννογόνο και στη λειτουργία του γαστρεντερικού ενδοκρινικού συστήματος.

Διαταραχές στη σύνθεση προστατευτικών μεσολαβητών

Ο γαστρικός βλεννογόνος συνθέτει τους λεγόμενους προστατευτικούς μεσολαβητές - προσταγλανδίνες και αυξητικούς παράγοντες (επιδερμικός αυξητικός παράγοντας και μετασχηματιστικός αυξητικός παράγοντας-α).

Έχει διαπιστωθεί ότι η βλεννογόνος μεμβράνη του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου είναι ικανή να ανακάμψει πολύ γρήγορα μετά από βλάβη (εντός 15-30 λεπτών) λόγω του γεγονότος ότι τα κύτταρα μετακινούνται από τις κρύπτες των γαστρικών αδένων κατά μήκος της βασικής μεμβράνης και, έτσι, το ελάττωμα στην κατεστραμμένη περιοχή του επιθηλίου κλείνει. Τα κύρια, τα επιπλέον και τα βρεγματικά (βρεγματικά) κύτταρα παράγουν προσταγλανδίνες Ε2, οι οποίες προστατεύουν τη βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου μειώνοντας τη δραστηριότητα των βρεγματικών κυττάρων και, κατά συνέπεια, μειώνοντας την παραγωγή υδροχλωρικού οξέος, διεγείροντας την έκκριση βλέννας και διττανθρακικών, αυξάνοντας τη ροή του αίματος στη βλεννογόνο μεμβράνη, μειώνοντας την αντίστροφη διάχυση ιόντων H+ και επιταχύνοντας την ανανέωση των κυττάρων.

Στη χρόνια γαστρίτιδα, η λειτουργία αυτών των προστατευτικών μηχανισμών μειώνεται, γεγονός που συμβάλλει φυσικά στην εξέλιξη της νόσου.

Δυσλειτουργία του γαστρεντερικού ενδοκρινικού συστήματος

Η βλεννογόνος μεμβράνη του στομάχου και των εντέρων περιέχει ενδοκρινικά κύτταρα που παράγουν ορμόνες και ουσίες που μοιάζουν με ορμόνες και έχουν έντονη επίδραση στη λειτουργία του στομάχου και των εντέρων.

Οι γαστρεντερικές ορμόνες επηρεάζουν ορισμένους κρίκους του ανοσοποιητικού συστήματος. Έτσι, η νευροτενσίνη διεγείρει την απελευθέρωση ισταμίνης από τα μαστοκύτταρα, τη χημειοταξία και τη φαγοκυττάρωση. Η VIP διεγείρει τη δραστηριότητα της αδενυλικής κυκλάσης στα Τ-λεμφοκύτταρα και καταστέλλει τη μιτογόνο απόκριση, τη μετανάστευση των λεμφοκυττάρων, τον σύνδεσμο της ανοσίας των Τ-κυττάρων και τον λεμφοβλαστικό μετασχηματισμό. Η βομβεσίνη ενεργοποιεί τη μετανάστευση των λεμφοκυττάρων. Η α-ενδορφίνη διεγείρει τη φυσική δράση φονέων των λεμφοκυττάρων.

Η κατάσταση του γαστρεντερικού συστήματος έχει μελετηθεί κυρίως στην αυτοάνοση γαστρίτιδα. Έχει διαπιστωθεί υπερπλασία των πυλωρικών G-κυττάρων, η οποία συσχετίζεται με υψηλά επίπεδα γαστρίνης στο αίμα, αλλά όχι στον γαστρικό βλεννογόνο.

Η υπερπλασία των G-κυττάρων σχετίζεται με την απουσία της αντίστροφης ανασταλτικής δράσης του υδροχλωρικού οξέος (αχυλία παρατηρείται σε ατροφική αυτοάνοση γαστρίτιδα). Ο αριθμός των πυλωρικών D-κυττάρων μειώνεται, γεγονός που συνοδεύεται από μείωση της παραγωγής σωματοστατίνης και υδροχλωρικού οξέος.

Λόγω της πολύπλευρης επίδρασης του γαστρεντερικού ενδοκρινικού συστήματος στη λειτουργική κατάσταση του στομάχου και του ανοσοποιητικού συστήματος, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της χρόνιας γαστρίτιδας.

Παθομορφολογία της χρόνιας γαστρίτιδας

Η πιο χαρακτηριστική εκδήλωση της χρόνιας γαστρίτιδας είναι η διήθηση του κατάλληλου στρώματος του γαστρικού βλεννογόνου από μονοπύρηνα κύτταρα - λεμφοκύτταρα και πλασματοκύτταρα, καθώς και από ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα και ηωσινόφιλα.

Όσο υψηλότερη είναι η δραστηριότητα της φλεγμονής του γαστρικού βλεννογόνου, τόσο πιο έντονη είναι η κυτταρική διήθηση.

Το επόμενο χαρακτηριστικό γνώρισμα της χρόνιας γαστρίτιδας είναι η ατροφία, μια προοδευτική μείωση και εξαφάνιση των κύριων (που σχηματίζουν πεψίνη) και βρεγματικών (που σχηματίζουν οξύ) κυττάρων. Αυτά τα εξαιρετικά εξειδικευμένα κύτταρα αντικαθίστανται από κύτταρα που παράγουν μεγάλες ποσότητες βλέννας (εντερική μεταπλασία). Ταυτόχρονα, διαταράσσεται η διαδικασία αναγέννησης του γαστρικού βλεννογόνου, ειδικά η διαφοροποίηση και η ωρίμανση εξειδικευμένων κυττάρων του στομάχου (κύριων και βρεγματικών). Ο αποικισμός από ελικοβακτηρίδιο δεν εμφανίζεται σε περιοχές εντερικής μεταπλασίας.

Συμπτώματα χρόνια γαστρίτιδα

Η χρόνια γαστρίτιδα που προκαλείται από λοίμωξη από H. pylori είναι ασυμπτωματική. Το σύνδρομο δυσπεψίας που σχετίζεται με χρόνια γαστρίτιδα από Helicobacter θα πρέπει να θεωρείται ως εκδήλωση λειτουργικής δυσπεψίας.

Η χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα παρατηρείται κυρίως στη μέση και την τρίτη ηλικία. Συχνά συνδυάζεται με κακοήθη αναιμία, θυρεοειδίτιδα, θυρεοτοξίκωση, πρωτοπαθή υποπαραθυρεοειδισμό. Το ιστορικό και τα συμπτώματα που διαπιστώνονται κατά την εξέταση οφείλονται κυρίως σε αυτές τις ασθένειες.

Συνήθως η αυτοάνοση γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από αίσθημα βάρους στην επιγαστρική περιοχή μετά το φαγητό, αίσθημα υπερφαγίας και γεμάτο στομάχι. Οι ασθενείς ενοχλούνται από το ρέψιμο της τροφής και του αέρα και μια δυσάρεστη γεύση στο στόμα. Η όρεξη μειώνεται. Είναι πιθανά μετεωρισμός και ασταθή κόπρανα.

Συμπτώματα χρόνιας γαστρίτιδας από ελικοβακτήριο

Τα συμπτώματα της χρόνιας γαστρίτιδας από ελικοβακτηρίδιο εξαρτώνται από το στάδιο της νόσου. Για το πρώιμο στάδιο της νόσου (συχνότερα παρατηρείται σε άτομα, κυρίως νέους), η εντόπιση στο άντρο του στομάχου είναι χαρακτηριστική και αναπτύσσεται μη ατροφική γαστρίτιδα άντρου χωρίς εκκριτική ανεπάρκεια.

Χαρακτηρίζεται από συμπτώματα που μοιάζουν με έλκος:

• περιοδικός πόνος στο επιγάστριο 1,5-2 ώρες μετά το φαγητό.
• συχνά πόνοι πείνας (νωρίς το πρωί, με άδειο στομάχι)
• καούρα· ξινό ρέψιμο·
• φυσιολογική όρεξη;
• τάση για δυσκοιλιότητα.

Καθώς η νόσος εξελίσσεται, η φλεγμονώδης διαδικασία εξαπλώνεται στα υπόλοιπα μέρη του στομάχου και αποκτά διάχυτη φύση με ατροφία του γαστρικού βλεννογόνου και εκκριτική ανεπάρκεια. Σε αυτή την περίπτωση, το Helicobacter pylori δεν ανιχνεύεται τόσο συχνά και όχι σε τόσο μεγάλες ποσότητες όσο στην πρώιμη μορφή άντρου της χρόνιας γαστρίτιδας.

Στο μεταγενέστερο στάδιο, τα υποκειμενικά συμπτώματα της χρόνιας γαστρίτιδας από Helicobacter αντιστοιχούν στην γνωστή κλινική εικόνα της χρόνιας γαστρίτιδας με εκκριτική ανεπάρκεια:

• κακή όρεξη, μερικές φορές ναυτία,
• μια αίσθηση μεταλλικής γεύσης και ξηροστομίας.
• ρέψιμο του αέρα, των τροφίμων, μερικές φορές σάπιων.
• ένα αίσθημα βαρύτητας στο επιγάστριο και πληρότητα μετά το φαγητό.
• θαμπός, μη έντονος πόνος στο επιγάστριο μετά το φαγητό.
• βουητό και φούσκωμα.
• τάση για συχνά και χαλαρά κόπρανα.

[ 46 ]

Χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα

Η χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από ατροφία του γαστρικού βλεννογόνου και εκκριτική ανεπάρκεια.

Είναι πολύ σπάνια, καθώς εμφανίζεται σε λιγότερο από 1% του πληθυσμού. Χαρακτηριστικό της χαρακτηριστικό είναι η εντόπιση στον πυθμένα του στομάχου, ενώ το πυλωρικό τμήμα παραμένει ουσιαστικά ανεπηρέαστο ή αλλάζει ασήμαντα. Αυτό οδηγεί σε απότομη μείωση της έκκρισης υδροχλωρικού οξέος, πεψινογόνου και ενδογενούς παράγοντα (γαστρομυκοπρωτεΐνη). Η ανεπάρκεια της γαστρομουκοπρωτεΐνης οδηγεί σε μειωμένη απορρόφηση της βιταμίνης Β12 και στην ανάπτυξη αναιμίας από ανεπάρκεια Β12.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Κοκκιωματώδης γαστρίτιδα

Η κοκκιωματώδης γαστρίτιδα αναπτύσσεται με τη νόσο του Crohn, τη σαρκοείδωση, τη φυματίωση και τη μυκητίαση του στομάχου. Η μορφολογική της εικόνα περιγράφεται παραπάνω. Η κλινική εικόνα κυριαρχείται από τα συμπτώματα της υποκείμενης νόσου. Οι εκδηλώσεις της ίδιας της γαστρίτιδας εκφράζονται με δυσπεψία, μερικές φορές έμετο, και σε ορισμένους ασθενείς με αίμα.

Ηωσινοφιλική γαστρίτιδα

Η ηωσινοφιλική γαστρίτιδα είναι μια σπάνια ασθένεια. Παρατηρείται συχνότερα σε συστηματική αγγειίτιδα, μερικές φορές σε τροφικές αλλεργίες, βρογχικό άσθμα, έκζεμα.

Ένα χαρακτηριστικό παθολογικό χαρακτηριστικό της νόσου είναι η διήθηση του γαστρικού βλεννογόνου, και μερικές φορές άλλων στρωμάτων του τοιχώματος του στομάχου, από μεγάλο αριθμό ηωσινοφίλων. Μπορεί να αναπτυχθεί ηωσινοφιλία. Δεν υπάρχουν συγκεκριμένες γαστρεντερολογικές εκδηλώσεις.

Η κλινική εικόνα της ηωσινοφιλικής γαστρίτιδας αντιστοιχεί στην κλινική εικόνα της χρόνιας γαστρίτιδας με φυσιολογική εκκριτική λειτουργία του στομάχου.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα

Η λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από έντονη λεμφοκυτταρική διήθηση του γαστρικού επιθηλίου, παχυμένες πτυχές, οζίδια και διαβρώσεις.

Η λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα έχει χαρακτηριστική εντόπιση. Στο 76% πρόκειται για πανγαστρίτιδα, στο 18% των περιπτώσεων για γαστρίτιδα του πυθμένα και στο 6% για γαστρίτιδα των άντρων.

Σύμφωνα με τον Whitehead (1990), υπάρχουν δύο μορφές χρόνιας λεμφοκυτταρικής γαστρίτιδας - με οξείες και χρόνιες διαβρώσεις.

Πολλοί γαστρεντερολόγοι πιστεύουν ότι η λοίμωξη από το Helicobacter pylori παίζει ρόλο στην προέλευση της λεμφοκυτταρικής γαστρίτιδας. Ωστόσο, αυτή δεν είναι μια γενικά αποδεκτή άποψη.

Η κλινική πορεία της λεμφοκυτταρικής γαστρίτιδας είναι παρόμοια με το πρώιμο στάδιο της χρόνιας γαστρίτιδας από ελικοβακτηρίδιο (με φυσιολογική ή αυξημένη εκκριτική λειτουργία).

Υπερτροφική γαστρίτιδα (νόσος του Menetrier)

Το κύριο χαρακτηριστικό μορφολογικό σημάδι της υπερτροφικής γαστρίτιδας είναι η έντονη υπερτροφία του γαστρικού βλεννογόνου με τη μορφή γιγάντιων πτυχών που καλύπτονται με μεγάλη ποσότητα ιξώδους βλέννας.

Η ιστολογική εξέταση των βιοψιών του γαστρικού βλεννογόνου αποκαλύπτει μια απότομη πάχυνση, επιμήκυνση και διεύρυνση των γαστρικών κοιλοτήτων. Στο επιθηλιακό στρώμα, εντοπίζονται σημάδια μετασχηματισμού σε εντερικό επιθήλιο, καθώς και κύστεις. Μπορεί να ανιχνευθούν διαβρώσεις και αιμορραγίες.

Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις της υπερτροφικής γαστρίτιδας είναι:

• πόνος στο επιγάστριο, συχνά πολύ έντονος, που εμφανίζεται αμέσως μετά το φαγητό.
• καούρα;
• ρέψιμο αέρα, τροφής.
• συχνός έμετος με αίμα.
• ανορεξία;
• απώλεια βάρους;
• πρήξιμο των ποδιών και των χεριών
• διάρροια;
• υποπρωτεϊναιμία;
• αύξηση ή μείωση της έκκρισης υδροχλωρικού οξέος.
• πιθανός συνδυασμός με έλκος δωδεκαδακτύλου.

Οι υπερτροφικές πτυχές της βλεννογόνου μεμβράνης θα πρέπει να διαφοροποιούνται από το γαστρικό λέμφωμα.

Χρόνια πολυποδική γαστρίτιδα

Οι πολύποδες είναι συνέπεια δυσαναγεννητικής υπερπλασίας του γαστρικού βλεννογόνου.

Η χρόνια πολύποδα γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από τις ίδιες κλινικές εκδηλώσεις με τη χρόνια γαστρίτιδα με εκκριτική ανεπάρκεια. Μερικές φορές παρατηρείται γαστρική αιμορραγία. Η ακτινογραφία του στομάχου αποκαλύπτει μικρά ομοιογενή ελαττώματα πλήρωσης, το ανάγλυφο της βλεννογόνου μεμβράνης παραμένει αμετάβλητο. Η γαστροσκοπική εξέταση αποκαλύπτει πολλαπλούς μικρούς πολύποδες, οι οποίοι εντοπίζονται κυρίως στο άντρο του στομάχου.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ]

Έντυπα

Υπάρχουν δύο κύριες μορφές χρόνιας γαστρίτιδας:

1. Η χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα (5% όλων των περιπτώσεων χρόνιας γαστρίτιδας) σχετίζεται με τον σχηματισμό αντισωμάτων στα βρεγματικά κύτταρα του στομάχου και στον εγγενή παράγοντα του Castle. Χαρακτηριστικό της χαρακτηριστικό είναι η πρωτοπαθής ανάπτυξη ατροφικών αλλαγών (φλεγμονή σε συνδυασμό με λέπτυνση της βλεννογόνου μεμβράνης, απώλεια αδένων, μεταπλασία του επιθηλίου) της βλεννογόνου μεμβράνης του βυθού του στομάχου.
2. Χρόνια γαστρίτιδα που προκαλείται από λοίμωξη από Helicobacter pylori (95% όλων των περιπτώσεων χρόνιας γαστρίτιδας). Δομικές αλλαγές στον γαστρικό βλεννογόνο εμφανίζονται σε όλα τα μολυσμένα άτομα.

Η χρόνια γαστρίτιδα μπορεί να είναι ενεργή (το φλεγμονώδες διήθημα περιέχει μονοπύρηνα κύτταρα και ουδετερόφιλα) και ανενεργή (υπάρχουν μόνο μονοπύρηνα κύτταρα - λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα και μακροφάγα), και επίσης συνοδεύεται από εντερική μεταπλασία (αναπτύσσεται σε όλα τα μέρη του στομάχου) ή ψευδοπυλωρική μεταπλασία, η οποία είναι η αντικατάσταση των αδένων του βυθού με αδένες που σχηματίζουν βλέννα του πυλωρικού τμήματος.

Το 1990, προτάθηκε η ταξινόμηση της χρόνιας γαστρίτιδας του Σίδνεϊ. Λαμβάνει υπόψη τις μορφολογικές αλλαγές στον γαστρικό βλεννογόνο (βαθμός φλεγμονώδους δραστηριότητας, σοβαρότητα ατροφίας και μεταπλασίας των επιθηλιακών κυττάρων, παρουσία Helicobacter pylori στον γαστρικό βλεννογόνο), την τοπογραφία (επιπολασμός) της βλάβης (γαστρίτιδα άντρων, γαστρίτιδα του σώματος του στομάχου, πανγαστρίτιδα), την αιτιολογία της νόσου (γαστρίτιδα που σχετίζεται με Helicobacter pylori, αυτοάνοση γαστρίτιδα, ιδιοπαθής γαστρίτιδα) και, επιπλέον, προτείνει την ταξινόμηση ειδικών μορφών χρόνιας γαστρίτιδας (κοκκιωματώδης, ηωσινοφιλική, λεμφοκυτταρική και αντιδραστική). Η ταξινόμηση της χρόνιας γαστρίτιδας του Σίδνεϊ περιέχει επίσης μια ενδοσκοπική ενότητα, που αντικατοπτρίζει, μαζί με άλλα χαρακτηριστικά, την παρουσία διαβρωτικών βλαβών του γαστρικού βλεννογόνου και υποεπιθηλιακών αιμορραγιών.

Η τελευταία ταξινόμηση της χρόνιας γαστρίτιδας προτάθηκε το 1994 και ονομάστηκε ταξινόμηση του Χιούστον. Αυτή η ταξινόμηση προσδιορίζει τις ακόλουθες παραλλαγές της νόσου:

• Μη ατροφική γαστρίτιδα (συνώνυμα: επιφανειακή, διάχυτη άντρα, διάμεση, υπερεκκριτική, τύπου Β).
• Ατροφική γαστρίτιδα:
  • αυτοάνοσο (συνώνυμα: τύπος Α, διάχυτο σώμα του στομάχου,
  • που σχετίζεται με κακοήθη αναιμία),
  • πολυεστιακό (εμφανίζεται σε χώρες με υψηλή συχνότητα εμφάνισης καρκίνου του στομάχου)
• Ειδικές μορφές χρόνιας γαστρίτιδας:
  • χημική ουσία (συνώνυμα: αντιδραστική γαστρίτιδα από παλινδρόμηση, τύπου C),
  • ακτινοβολία,
  • λεμφοκυτταρική (συνώνυμα: ποικιλόμορφη, που σχετίζεται με κοιλιοκάκη),
  • μη μολυσματική κοκκιωματώδης (συνώνυμο - απομονωμένη κοκκιωμάτωση),
  • ηωσινοφιλικό (συνώνυμο - αλλεργικό),
  • άλλες λοιμώδεις μορφές που προκαλούνται από διάφορους μικροοργανισμούς, εξαιρουμένου του Helicobacter pylori.

Τα μέλη της ομάδας εργασίας επισημαίνουν ότι η διάγνωση της χρόνιας γαστρίτιδας θα πρέπει να είναι πρωτίστως περιγραφική και στη συνέχεια, εάν είναι δυνατόν, να προστίθενται αιτιολογικοί παράγοντες.

Η ταξινόμηση προσδιορίζει τις ακόλουθες μορφολογικές παραλλαγές των αλλαγών στην βλεννογόνο μεμβράνη:

1. Κανονική βλεννογόνος μεμβράνη.
2. Οξεία γαστρίτιδα.
3. Χρόνια γαστρίτιδα - με την κατανομή 4 βαθμών ανάλογα με τη σοβαρότητα της διείσδυσης από λεμφοκύτταρα και πλασματοκύτταρα (ελάχιστη, ελαφρά, μέτρια και σοβαρή).
4. Τύποι εντερικής μεταπλασίας 3.
   1. Τύπος 1 - πλήρες ή λεπτό έντερο.
   2. Τύπος 2 - ατελής: καλυπτροειδή κύτταρα μεταξύ του επιφανειακού επιθηλίου του στομάχου.
   3. Τύπος 3 - ατελής μεταπλασία του τύπου του λεπτού εντέρου με έκκριση σουλφομουκινών.

Γίνεται επίσης διάκριση μεταξύ εστιακής και εκτεταμένης μεταπλασίας.

Οι μορφολογικές εκδηλώσεις ειδικών μορφών χρόνιας γαστρίτιδας έχουν ως εξής.

• Η κοκκιωματώδης γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από την παρουσία κοκκιωμάτων επιθηλιακών κυττάρων, μερικές φορές με ανάμειξη γιγαντιαίων πολυπύρηνων κυττάρων στην κατάλληλη πλάκα της βλεννογόνου μεμβράνης. Η κοκκιωματώδης γαστρίτιδα εντοπίζεται στη σαρκοείδωση, τη νόσο του Crohn, τις μυκητιάσεις, τη φυματίωση και τα ξένα σώματα. Η κοκκιωματώδης γαστρίτιδα μπορεί να είναι μεμονωμένη, ιδιοπαθής (άγνωστης αιτιολογίας).
• Η ηωσινοφιλική γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από έντονη ηωσινοφιλική διήθηση όχι μόνο του γαστρικού βλεννογόνου, αλλά και άλλων στρωμάτων του τοιχώματός του. Η ηωσινοφιλική διήθηση συνδυάζεται με οίδημα και υπερπλασία. Η αιτιολογία αυτού του τύπου γαστρίτιδας είναι άγνωστη. Σύμφωνα με έρευνες, το 25% των ασθενών έχουν ιστορικό αλλεργιών, βρογχικού άσθματος, εκζέματος και υπερευαισθησίας στις πρωτεΐνες των τροφίμων. Μερικές φορές η ασθένεια είναι μια εκδήλωση ηωσινοφιλικής γαστρεντερίτιδας, η οποία μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιαδήποτε ηλικία, με βλάβη στη βλεννογόνο του λεπτού εντέρου που συνοδεύεται από την ανάπτυξη συνδρόμου δυσαπορρόφησης, βλάβη στα μυϊκά στρώματα - ίνωση και εντερική απόφραξη, και στην ορώδη μεμβράνη - ασκίτη.

Στην ηωσινοφιλική γαστρίτιδα, επηρεάζεται κυρίως η περιοχή του άντρου· μαζί με τα ηωσινόφιλα, ανευρίσκονται πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, λεμφοκύτταρα, μακροφάγα, IgE και πλασματοκύτταρα.

• Η λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από επιλεκτική, έντονη λεμφοκυτταρική διήθηση του γαστρικού επιθηλίου. Υπάρχουν σχετικά λίγα λεμφοκύτταρα και πλασματοκύτταρα στο πεπτικό έλασμα. Η λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα μπορεί να θεωρηθεί ότι υπάρχει όταν ο αριθμός των λεμφοκυττάρων υπερβαίνει τα 30:100 επιθηλιακά κύτταρα.

Η ενδοσκοπική εξέταση αποκαλύπτει οζίδια, παχυσμένες πτυχές και διαβρώσεις.

Η αιτιολογία και η παθογένεση αυτής της μορφής γαστρίτιδας είναι άγνωστες.

Υποτίθεται ότι η ανοσολογική απόκριση στην τοπική επίδραση κάποιου αντιγόνου στον γαστρικό βλεννογόνο παίζει τον κύριο ρόλο στην ανάπτυξη της χρόνιας λεμφοκυτταρικής γαστρίτιδας (δεν αποκλείεται η επίδραση της λοίμωξης από Helicobacter, θεωρείται επίσης η δυσανεξία στη γλουτένη). Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της χρόνιας λεμφοκυτταρικής γαστρίτιδας είναι η διάβρωση του γαστρικού βλεννογόνου.

Κατά την περιγραφή των μορφολογικών αλλαγών στον γαστρικό βλεννογόνο στη χρόνια γαστρίτιδα, αξιολογούνται η ένταση της φλεγμονής, η δραστηριότητα της διαδικασίας, η ατροφία, η εντερική μεταπλασία και η σοβαρότητα του αποικισμού από Helicobacter. Αυτές οι κύριες μορφολογικές αλλαγές αξιολογούνται ημιποσοτικά ως ασθενείς, μέτριες και σοβαρές. Διακρίνονται επίσης οι μη ειδικές και οι ειδικές μη μεταβλητές αλλαγές (περιγράφονται απλώς, αλλά ο βαθμός έκφρασης δεν λαμβάνεται υπόψη).

Οι μη ειδικές αλλαγές περιλαμβάνουν όπως η περιεκτικότητα σε βλέννα, η επιθηλιακή δυστροφία, το οίδημα, η διάβρωση, η ίνωση, η αγγείωση. Οι ειδικές μη μεταβλητές αλλαγές αναφέρονται σε έναν από τους ειδικούς (ειδικούς) τύπους γαστρίτιδας (κοκκιωματώδης, λεμφοκυτταρική, ηωσινοφιλική, αντιδραστική).

[ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ]

Ενότητα ενδοσκοπικής ταξινόμησης

Το ενδοσκοπικό τμήμα της ταξινόμησης αντικατοπτρίζει επίσης τον εντοπισμό των αλλαγών στον γαστρικό βλεννογόνο (γαστρίτιδα άντρου, γαστρίτιδα σώματος, πανγαστρίτιδα) και προσφέρει τους ακόλουθους όρους για να περιγράψει τις αλλαγές: οίδημα, υπεραιμία (ερύθημα), χαλάρωση, εξίδρωμα, διάβρωση (επίπεδη, ανυψωμένη), οζώδης εμφάνιση, υπερπλασία των πτυχών, ορατότητα αγγειακής αντίδρασης, ενδοτοιχωματικές αιμορραγίες, δωδεκαδακτυλογαστρική παλινδρόμηση. Όλα αυτά τα περιγραφικά σημάδια χρόνιας γαστρίτιδας που αποκαλύπτονται με ενδοσκόπηση μπορούν να έχουν ημι-ποσοτική αξιολόγηση (σοβαρότητα - ήπια, μέτρια, σοβαρή).

Με βάση αυτά τα περιγραφικά χαρακτηριστικά, ορίζονται οι ακόλουθες ενδοσκοπικές κατηγορίες γαστρίτιδας:

• ερυθηματώδης-εξιδρωματική (κοινώς γνωστή ως «επιφανειακή» γαστρίτιδα)
• ατροφική γαστρίτιδα;
• αιμορραγική γαστρίτιδα;
• υπερπλαστική γαστρίτιδα.

Οι συγγραφείς της ταξινόμησης παρέχουν κατά προσέγγιση διατυπώσεις ιστολογικών συμπερασμάτων: «αυτοάνοση χρόνια πανγαστρίτιδα με επικράτηση σοβαρής ατροφίας στον πυθμένα». «σχετιζόμενη με λοίμωξη από Helicobacter χρόνια γαστρίτιδα άντρου μέτριας δραστηριότητας», «αντιδραστική γαστρίτιδα άντρου που σχετίζεται με χολή», «αντιδραστική γαστρίτιδα άντρου με διαβρώσεις που σχετίζονται με μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα».

Οι ταξινομήσεις της χρόνιας γαστρίτιδας στο Σίδνεϊ και το Χιούστον δεν περιλαμβάνουν την ενότητα «Κατάσταση της εκκριτικής λειτουργίας του στομάχου», η οποία είναι πολύ σημαντική από πρακτική άποψη.

[ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Διαγνωστικά χρόνια γαστρίτιδα

Με τη γαστρίτιδα Helicobacter antral (πρώιμο στάδιο), αποκαλύπτονται τα ακόλουθα χαρακτηριστικά συμπτώματα:

• η γλώσσα είναι καθαρή ή ελαφρώς επικαλυμμένη στη ρίζα.
• τοπικός πόνος στην πυλωροδωδεκαδακτυλική ζώνη (στο επιγάστριο, κυρίως στα δεξιά).
• το κάτω όριο του στομάχου, που καθορίζεται από τον ήχο πιτσιλίσματος, βρίσκεται κανονικά (3-4 cm πάνω από τον ομφαλό).
• Σε περίπτωση σοβαρής επιδείνωσης της γαστρίτιδας των άντρων, είναι δυνατή η ελαφρά απώλεια βάρους.

Στη διάχυτη μορφή χρόνιας γαστρίτιδας από Helicobacter (όψιμο στάδιο), μια αντικειμενική εξέταση αποκαλύπτει τα ακόλουθα συμπτώματα (εικόνα χρόνιας γαστρίτιδας με εκκριτική ανεπάρκεια):

• απώλεια βάρους (συνήθως με παρατεταμένη νόσο, ανάπτυξη δευτερογενούς εντερικού συνδρόμου και μειωμένη εξωκρινή λειτουργία του παγκρέατος).
• η γλώσσα έχει πυκνή επικάλυψη.
• ρωγμές στις γωνίες του στόματος.
• μέτριος διάχυτος πόνος στην επιγαστρική περιοχή.
• το κάτω όριο του στομάχου, που καθορίζεται από τον ήχο πιτσιλίσματος, βρίσκεται κάτω από το κανονικό επίπεδο (στο επίπεδο του ομφαλού ή κάτω).
• Συχνά, ανιχνεύεται βουητό κατά την ψηλάφηση του παχέος εντέρου και μπορεί να ανιχνευθεί σημαντικός μετεωρισμός.

Εργαστηριακή διαγνωστική

Στο πλαίσιο μιας γενικής κλινικής εξέτασης: κλινική εξέταση αίματος, κλινική εξέταση ούρων, κλινική εξέταση κοπράνων, εξέταση κοπράνων για κρυφή αιμορραγία, προσδιορισμός ομάδας αίματος και παράγοντα Rh. Οι αλλαγές στις εργαστηριακές παραμέτρους δεν είναι τυπικές για χρόνια γαστρίτιδα. Στην περίπτωση ατροφικής γαστρίτιδας σε συνδυασμό με αναιμία ανεπάρκειας Β12, είναι πιθανή η μείωση της περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη, η αύξηση του δείκτη χρώματος των ερυθροκυττάρων και η εμφάνιση μεγακαρυοτύπων.

Βιοχημικές εξετάσεις αίματος: ολική πρωτεΐνη, λευκωματίνη, χοληστερόλη, γλυκόζη, χολερυθρίνη, τρανσαμινάσες, αμυλάση, σίδηρος ορού.

Η ανίχνευση της λοίμωξης από H. pylori πραγματοποιείται με επεμβατικές (ταχεία δοκιμασία ουρεάσης, μορφολογικές μέθοδοι) ή μη επεμβατικές [αναπνευστική δοκιμασία, προσδιορισμός αντισωμάτων (AT) έναντι του H. pylori] μεθόδους.

[ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]

Πρόσθετες εργαστηριακές εξετάσεις

• Μελέτη αντισωμάτων κατά των γαστρικών βρεγματικών κυττάρων - η ανίχνευση αντισωμάτων είναι τυπική για τη χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα, ωστόσο, σε ορισμένους ασθενείς που έχουν μολυνθεί με H. pylori, αντισώματα κατά των γαστρικών βρεγματικών κυττάρων ανιχνεύονται επίσης στον ορό του αίματος.
• Μελέτη του επιπέδου του πεψινογόνου Ι - μια μείωση κάτω από την τιμή κατωφλίου υποδηλώνει ατροφία του σώματος του στομάχου.

[ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ]

Ενόργανη έρευνα

• Υποχρεωτικές οργανικές μελέτες

Η FEGDS είναι η κύρια μέθοδος επιβεβαίωσης της διάγνωσης, καθώς επιτρέπει την ιστολογική εξέταση της βιοψίας. Η ιστολογική εξέταση δειγμάτων βιοψίας του βλεννογόνου του βυθού και του άντρου του στομάχου πραγματοποιείται για να προσδιοριστεί ο τύπος των παθομορφολογικών αλλαγών και να διευκρινιστεί ο τύπος της γαστρίτιδας, και εάν είναι αδύνατο να διεξαχθούν μη επεμβατικές εξετάσεις για την ανίχνευση του H. pylori, να εξεταστούν τα δείγματα βιοψίας για την παρουσία του.

Υπερηχογραφική εξέταση (US) του ήπατος, του παγκρέατος, της χοληδόχου κύστης - για τη διάγνωση ταυτόχρονης παθολογίας των οργάνων του ηπατοχολικού συστήματος και του παγκρέατος.

Ακτινογραφικές, γαστροσκοπικές και ιστολογικές εξετάσεις

Διάγνωση της λοίμωξης από Helicobacter pylori

• Κυτταρολογική εξέταση

Για την κυτταρολογική εξέταση, κατά τη γαστροσκόπηση χρησιμοποιούνται επιχρίσματα-αποτυπώματα δειγμάτων βιοψίας του γαστρικού βλεννογόνου (τομή άντρου). Το δείγμα βιοψίας πρέπει να λαμβάνεται από περιοχές με τη μεγαλύτερη υπεραιμία και οίδημα, αλλά όχι από τον πυθμένα των διαβρώσεων ή των ελκών. Στη συνέχεια, τα επιχρίσματα ξηραίνονται και χρωματίζονται χρησιμοποιώντας τη μέθοδο Romanovsky-Giemsa. Τα ελικοβακτήρια βρίσκονται στη βλέννα, έχουν σπειροειδές, καμπύλο σχήμα και μπορούν να έχουν σχήμα S.

Υπάρχουν τρεις βαθμοί μόλυνσης με Helicobacter:

• αδύναμο (+) - έως και 20 μικροβιακά σώματα στο οπτικό πεδίο.
• μέσος όρος (++) - έως και 50 μικροβιακά σώματα στο οπτικό πεδίο.
• υψηλό (+++) - περισσότερα από 50 μικροβιακά σώματα στο οπτικό πεδίο.

Η μεγέθυνση του μικροσκοπίου που χρησιμοποιείται είναι x360.

[ 81 ], [ 82 ], [ 83 ], [ 84 ]

Δοκιμή ουρεάσης

Η δοκιμή ουρεάσης για την ανίχνευση του Helicobacter pylori βασίζεται στην ακόλουθη αρχή.

Τα ελικοβακτήρια εκκρίνουν το ένζυμο ουρεάση, υπό την επίδραση του οποίου η ουρία που περιέχεται στο στομάχι αποσυντίθεται με την απελευθέρωση αμμωνίου:

Το ιόν αμμωνίου που σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της αντίδρασης αυξάνει σημαντικά το pH του μέσου, το οποίο μπορεί να προσδιοριστεί χρησιμοποιώντας έναν δείκτη και, επομένως, μπορεί να παρατηρηθεί οπτικά από μια αλλαγή στο χρώμα του.

Για την ανίχνευση της λοίμωξης από Helicobacter, χρησιμοποιείται η μέθοδος express ουρεάσης. Το express kit περιέχει ουρία, έναν βακτηριοστατικό παράγοντα και φαινολική σήψη ως δείκτη pH (ο δείκτης αλλάζει χρώμα από κίτρινο σε πορφυρό όταν η αντίδραση μετατοπίζεται στην αλκαλική πλευρά).

Μια βιοψία του γαστρικού βλεννογόνου που λαμβάνεται κατά τη γαστροσκόπηση τοποθετείται στο μέσο του express kit.

Εάν υπάρχουν Helicobacter pylori στη βιοψία, το μέσο αποκτά ένα πορφυρό χρώμα. Ο χρόνος εμφάνισης του πορφυρού χρώματος υποδεικνύει έμμεσα τον αριθμό των Helicobacter pylori.

• (+) - μικρή μόλυνση (πορφυρός χρωματισμός μέχρι το τέλος της ημέρας)·
• (++) - μέτρια λοίμωξη (πορφυρός χρωματισμός εντός 2 ωρών)
• (+++) - σημαντική λοίμωξη (εμφανίζεται πορφυρός χρωματισμός εντός της πρώτης ώρας)
• (-) - το αποτέλεσμα είναι αρνητικό (ο πορφυρός χρωματισμός εμφανίζεται αργότερα από 24 ώρες).

Ξένες εταιρείες παράγουν συστήματα δοκιμών για την ανίχνευση του Helicobacter με τη μέθοδο ουρεάσης (δοκιμή de-nol από την Yamanouchi, δοκιμή CLO - Αυστραλία, κ.λπ.).

Δοκιμασία αναπνοής C-ουρίας

Η μέθοδος βασίζεται στο γεγονός ότι η ουρία με σήμανση 13C, η οποία λαμβάνεται από το στόμα, αποσυντίθεται υπό την επίδραση της ουρεάσης του Helicobacter, σχηματίζοντας αμμωνία και CO2. Η περιεκτικότητα σε 13C προσδιορίζεται στο εκπνεόμενο CO2 και το επίπεδό του χρησιμοποιείται για την εξαγωγή συμπεράσματος σχετικά με τη μόλυνση από Helicobacter.

Η μελέτη διεξάγεται με άδειο στομάχι. Αρχικά, λαμβάνονται δύο δείγματα εκπνεόμενου αέρα σε πλαστικούς σωλήνες σε διαστήματα 1 λεπτού. Στη συνέχεια, ο ασθενής λαμβάνει ένα ελαφρύ πρωινό (γάλα, χυμό) και ένα υπόστρωμα δοκιμής (ένα υδατικό διάλυμα ουρίας με επισήμανση 13C). Στη συνέχεια, σε διάστημα 1 ώρας, λαμβάνονται 4 δείγματα εκπνεόμενου αέρα σε διαστήματα 15 λεπτών.

Η περιεκτικότητα του 13C στον εκπνεόμενο αέρα προσδιορίζεται χρησιμοποιώντας φασματόμετρο μάζας. Ανάλογα με το ποσοστό του ισοτόπου 13C στον εκπνεόμενο αέρα, υπάρχουν 4 βαθμοί μόλυνσης από Helicobacter:

• λιγότερο από 3,5% - φως.
• 3,5-6,4% - μέσος όρος;
• 6,5-9,4% - βαρύ;
• περισσότερο από 9,5% - εξαιρετικά σοβαρό.

Κανονικά, η περιεκτικότητα του 13C στον εκπνεόμενο αέρα δεν υπερβαίνει το 1% της συνολικής ποσότητας CO2.

Η μέθοδος είναι εξαιρετικά ακριβή και δεν είναι ακόμη ευρέως διαθέσιμη.

[ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ]

Μικροβιολογική μέθοδος

Οι καλλιέργειες Helicobacter παρασκευάζονται από βιοψίες του γαστρικού βλεννογόνου. Οι καλλιέργειες επωάζονται σε μικροαερόφιλες συνθήκες με περιεκτικότητα σε οξυγόνο που δεν υπερβαίνει το 5%. Για τη δημιουργία ενός τέτοιου περιβάλλοντος χρησιμοποιούνται ειδικές χημικές συσκευασίες που παράγουν αέρια. Για την ανάπτυξη του Helicobacter χρησιμοποιούνται ειδικά θρεπτικά μέσα αίματος. Μετά από 3-5 ημέρες, μικρές, στρογγυλές, διαφανείς, σε σχήμα δρόσου αποικίες Helicobacter εμφανίζονται στο θρεπτικό μέσο. Στη συνέχεια, ταυτοποιείται η απομονωμένη καλλιέργεια.

Ιστολογική μέθοδος

Το υλικό που χρησιμοποιείται είναι δείγματα βιοψίας του γαστρικού βλεννογόνου σε περιοχές με την πιο σοβαρή φλεγμονή.

Παρασκευάζονται λεπτές τομές και τα παρασκευάσματα χρωματίζονται με αιματοξυλίνη και ηωσίνη ή με τη μέθοδο Romanovsky-Giemsa. Τα ελικοβακτήρια ανιχνεύονται ως σπειροειδή βακτήρια σχήματος S.

Τα τελευταία χρόνια, έχουν εμφανιστεί πιο ακριβείς μέθοδοι για την ταυτοποίηση του Helicobacter. Αυτές περιλαμβάνουν την ανοσοχημική μέθοδο με μονοκλωνικά αντισώματα. Επί του παρόντος, υπάρχουν εμπορικά κιτ που επιτρέπουν τη χρήση συμβατικού υλικού βιοψίας στερεωμένου σε φορμόλη και ενσωματωμένου σε παραφίνη. Τα μονοκλωνικά αντισώματα που περιλαμβάνονται σε αυτά τα κιτ λειτουργούν σε αραίωση 1:200.000 και χρωματίζουν επιλεκτικά μόνο το Helicobacter.

Πρόσφατα, έχουν αρχίσει να χρησιμοποιούνται μέθοδοι για την ανίχνευση του Helicobacter pylori χρησιμοποιώντας υβριδισμό DNA σε συμβατικές τομές παραφίνης.

Ανοσολογικές μέθοδοι

Τρεις έως τέσσερις εβδομάδες μετά τη μόλυνση του βλεννογόνου του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου με Helicobacter, αντισώματα κατά του Helicobacter εμφανίζονται στο αίμα των ασθενών. Αυτά τα αντισώματα προσδιορίζονται με τη μέθοδο ενζυμικής ανοσοδοκιμασίας.

Αυτή η μέθοδος ανιχνεύει αντισώματα κατηγορίας IgG, IgA, IgM στο αίμα και εκκριτικά αντισώματα IgA, IgM στο σάλιο και στο γαστρικό υγρό.

Το τεστ παραμένει θετικό για ένα μήνα μετά την επιτυχή εξάλειψη του Helicobacter.

Μελέτη της γαστρικής εκκριτικής λειτουργίας

Στη χρόνια γαστρίτιδα από ελικοβακτηρίδιο, η εκκριτική λειτουργία του στομάχου μπορεί να μεταβληθεί, αλλά η σοβαρότητα των αλλαγών εξαρτάται από το στάδιο της γαστρίτιδας. Στη γαστρίτιδα των άντρων (πρώιμο στάδιο γαστρίτιδας από ελικοβακτηρίδιο), οι λειτουργίες σχηματισμού οξέος και πεψίνης είναι φυσιολογικές ή συχνά αυξημένες, στην πανγαστρίτιδα (όψιμο στάδιο) - μειωμένες, αλλά η αχλωρυδρία, κατά κανόνα, δεν εμφανίζεται.

Επί του παρόντος, υπάρχουν τρεις κύριες μέθοδοι για τον προσδιορισμό της λειτουργίας σχηματισμού οξέος του στομάχου:

• ενδογαστρικό pH-μετρία;
• κλασματική εξέταση του γαστρικού υγρού χρησιμοποιώντας λεπτό καθετήρα με τη χρήση διεγερτικών γαστρικής έκκρισης.
• Μέθοδοι χωρίς ανιχνευτές - προσδιορισμός οξύτητας με χρήση ρητινών ανταλλαγής ιόντων ("Acidotest"). Οι μέθοδοι χωρίς ανιχνευτές δεν παρέχουν επαρκείς πληροφορίες και χρησιμοποιούνται σπάνια προς το παρόν.

Κλασματική μελέτη του γαστρικού υγρού

Η μέθοδος επιτρέπει τη μελέτη της γαστρικής έκκρισης για μεγάλο χρονικό διάστημα, καθώς και την απόκτηση μιας ιδέας για τη φύση της στη σύνθετη αντανακλαστική φάση (απόκριση σε μηχανικό ερέθισμα στο στομάχι - γαστρικό σωλήνα) και στη νευροχυμική φάση (αντίδραση σε εντερικό ή παρεντερικό ερέθισμα). Από αυτή την άποψη, διακρίνονται δύο στάδια κλασματικής γαστρικής ανίχνευσης:

• προσδιορισμός της βασικής έκκρισης.
• προσδιορισμός της διαδοχικής (διεγερμένης) έκκρισης.

Το πρώτο στάδιο - προσδιορισμός της βασικής έκκρισης - πραγματοποιείται ως εξής. Το πρωί με άδειο στομάχι, εισάγεται ένας λεπτός καθετήρας στο στομάχι του ασθενούς, αφαιρείται όλο το περιεχόμενο του στομάχου και στη συνέχεια αναρροφάται το γαστρικό υγρό κάθε 15 λεπτά για μία ώρα.

Ο συνολικός όγκος αυτών των μερίδων σε ml αντιπροσωπεύει τον όγκο της βασικής έκκρισης του γαστρικού υγρού. Η περιεκτικότητα σε ολικό και ελεύθερο υδροχλωρικό οξύ και πεψίνη προσδιορίζεται επίσης σε κάθε μερίδα.

Το δεύτερο στάδιο - διαδοχική διεγερμένη έκκριση - είναι ο προσδιορισμός της εκκριτικής λειτουργίας του στομάχου κάθε 15 λεπτά μετά την υποδόρια χορήγηση ισταμίνης (διεγείρει την γαστρική έκκριση). Για να αποφευχθούν οι παρενέργειες της ισταμίνης, στον ασθενή χορηγούνται προκαταρκτικά 2 ml διαλύματος 2% υπερστίνης (μετά τη λήψη του 3ου μέρους της βασικής έκκρισης, δηλαδή 30 λεπτά πριν από την έναρξη του δεύτερου σταδίου της μελέτης της γαστρικής έκκρισης). Μετά τη χορήγηση ισταμίνης, συλλέγεται γαστρικό υγρό κάθε 15 λεπτά για 1 ώρα.

Γίνεται διάκριση μεταξύ των δοκιμασιών υπομέγιστης και μέγιστης ισταμίνης. Για υπομέγιστη διέγερση, η ισταμίνη χορηγείται σε δόση 0,008 mg/kg σωματικού βάρους, ενώ για μέγιστη διέγερση - 0,025 mg/kg σωματικού βάρους. Η δοκιμασία μέγιστης ισταμίνης σπάνια χρησιμοποιείται λόγω των έντονων παρενεργειών της.

Ως διεγερτικό της γαστρικής έκκρισης χρησιμοποιείται επίσης ευρέως η πενταγαστρίνη ή η τετραγαστρίνη σε δόση 6 mg/kg σωματικού βάρους. Τα σκευάσματα γαστρίνης είναι καλά ανεκτά και είναι προτιμότερα από την ισταμίνη. Άλλα διεγερτικά της γαστρικής έκκρισης - τα λεγόμενα προ-στοματικά πρωινά - σπάνια χρησιμοποιούνται (πρωινό σύμφωνα με τον Leporsky - 200 ml χυμού λάχανου· σύμφωνα με την Petrova - 300 ml ζωμού λάχανου 7%· σύμφωνα με τον Zimnitsky - 300 ml ζωμού κρέατος· σύμφωνα με τον Erman - 300 ml διαλύματος αλκοόλης 5%· σύμφωνα με τους Kach και Kalk - 0,5 g καφεΐνης ανά 300 ml νερού).

Προσδιορίζονται οι ακόλουθοι δείκτες γαστρικής έκκρισης:

• όγκος χυμού με άδειο στομάχι.
• όγκος χυμού κατά την ώρα πριν από τη διέγερση (βασική έκκριση)·
• όγκος χυμού εντός μίας ώρας μετά τη διέγερση με ισταμίνη ή πενταγαστρίνη.
• ολική οξύτητα, περιεκτικότητα σε ελεύθερο υδροχλωρικό οξύ και πεψίνη·
• pH του γαστρικού υγρού.

Η παραγωγή υδροχλωρικού οξέος υπολογίζεται ανά 1 ώρα (ρυθμός ροής) και εκφράζεται σε meq/h ή mg/h.

Μετά τη χρήση ισταμίνης, η εκκριτική δράση ξεκινά μετά από 7-10 λεπτά, φτάνει στο μέγιστο μετά από 20-30 λεπτά και διαρκεί περίπου 1-1,5 ώρα. Η πενταγαστρίνη δρα περίπου με τον ίδιο τρόπο.

Ενδογαστρικό pH-μετρία

Η μέθοδος της ενδογαστρικής pH-μετρίας βασίζεται στον προσδιορισμό της συγκέντρωσης ελεύθερων ιόντων υδρογόνου στο γαστρικό περιεχόμενο, γεγονός που μας επιτρέπει να εξαγάγουμε ένα συμπέρασμα σχετικά με την οξεογενετική λειτουργία του στομάχου. Η ενδογαστρική pH-μετρία έχει μια σειρά από πλεονεκτήματα σε σχέση με την προαναφερθείσα μέθοδο κλασματικής αναρρόφησης-τιτλοδότησης:

• Κατά τη μελέτη της οξύτητας του γαστρικού υγρού, χρησιμοποιούνται για τη δοκιμή αντιδραστήρια δείκτη με χαμηλή ευαισθησία, επομένως μερικές φορές μια κατάσταση που αξιολογείται ως αναξινική δεν αντιστοιχεί στην πραγματικότητα σε αυτήν. Η μέθοδος pH-μετρίας είναι απαλλαγμένη από αυτό το μειονέκτημα.
• Σε αντίθεση με τη μέθοδο αναρρόφησης-τιτλοδότησης, η pH-μετρία επιτρέπει την αξιολόγηση της λειτουργίας σχηματισμού οξέος σε ασθενείς με στομάχι που έχει υποστεί εκτομή, και επίσης επιτρέπει τη διάγνωση της παλινδρόμησης όξινου περιεχομένου του στομάχου στον οισοφάγο (γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση).

Η ενδογαστρική pH-μετρία πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας το σύμπλεγμα Gastroscan-24 (RF), το οποίο επιτρέπει τον προσδιορισμό του pH στον οισοφάγο, το στομάχι και το δωδεκαδάκτυλο κατά τη διάρκεια της ημέρας και τη μελέτη της επίδρασης διαφόρων φαρμάκων στη λειτουργία σχηματισμού οξέος του στομάχου.

Σύμφωνα με τον AS Loginov (1986), το pH του γαστρικού περιεχομένου στο σώμα του στομάχου είναι 1,3-1,7 (normaciditas). pH μεταξύ 1,7-3,0 υποδηλώνει υποόξινη κατάσταση. pH άνω του 3,0 υποδηλώνει αναόξινη κατάσταση. Τιμές pH < 1,3 είναι χαρακτηριστικές μιας υπερόξινης κατάστασης.

Στην πυλωρική περιοχή, με φυσιολογική λειτουργία σχηματισμού οξέος του στομάχου, pH < 2,5.

Κατά την αναγνώριση μιας αναόξινης κατάστασης, είναι σημαντικό να προσδιοριστεί η φύση της - εάν πρόκειται για αληθή αχλωρυδρία (που προκαλείται από ατροφία του γαστρικού βλεννογόνου) ή ψευδή (που προκαλείται από αναστολή του σχηματισμού οξέος). Για να γίνει αυτό, προσδιορίστε το pH του γαστρικού περιεχομένου μετά από μέγιστη διέγερση με ισταμίνη ή πενταγαστρίνη. Η διατήρηση της αναόξινης κατάστασης μετά από μέγιστη διέγερση υποδηλώνει αληθή αχλωρυδρία.

Μέθοδοι χωρίς ανιχνευτή για τη μελέτη της εκκριτικής λειτουργίας του στομάχου

Οι μέθοδοι μελέτης της εκκριτικής λειτουργίας του στομάχου χωρίς ανιχνευτή δεν παρέχουν επαρκείς πληροφορίες και επιτρέπουν μόνο μια πρόχειρη εκτίμηση αυτής. Αυτές οι μέθοδοι χρησιμοποιούνται σε περιπτώσεις όπου η γαστρική ανίχνευση αντενδείκνυται: μη αντιρροπούμενες ανωμαλίες, στεφανιαία νόσος, υπέρταση, ανεύρυσμα αορτής, στένωση οισοφάγου, πνευμονοπάθειες με αναπνευστική ανεπάρκεια, κ.λπ.

Δεσμοειδής δοκιμή. Η ανάλυση αλάτων βασίζεται στην ικανότητα του γαστρικού υγρού να χωνεύει το γαστρικό έντερο. Ο ασθενής καταπίνει με άδειο στομάχι μια σακούλα μπλε του μεθυλενίου καλυμμένη με γαστρικό έντερο. Μετά από αυτό, συλλέγονται ούρα μετά από 3, 5, 20 ώρες. Ο έντονος χρωματισμός και των τριών τμημάτων υποδηλώνει υπερόξινη κατάσταση, το δεύτερο και το τρίτο - φυσιολογική οξύτητα. ο χρωματισμός μόνο ενός τμήματος ούρων υποδηλώνει αχλωρυδρία.

Η μέθοδος της ρητίνης ανταλλαγής ιόντων βασίζεται στην ικανότητα των ιόντων δείκτη (μια ένωση χαμηλού μοριακού βάρους συνδεδεμένη με μια ρητίνη ανταλλαγής ιόντων) να ανταλλάσσουν στο στομάχι την ίδια ποσότητα ιόντων υδρογόνου υδροχλωρικού οξέος. Σε αυτήν την περίπτωση, ο δείκτης απελευθερώνεται από τη ρητίνη, απορροφάται στο έντερο και αποβάλλεται στα ούρα, όπου και ανιχνεύεται.

Ο προσδιορισμός της ουροπεψίνης στα ούρα επιτρέπει έμμεσα να κριθεί η ενζυμική λειτουργία του στομάχου (πεπτική δραστηριότητα του γαστρικού υγρού). Κανονικά, 0,4-1,0 mg ουροπεψίνης απεκκρίνεται με τα ούρα την ημέρα.

Γενικές, βιοχημικές, ανοσολογικές εξετάσεις αίματος

Δεν παρατηρήθηκαν σημαντικές αλλαγές στις γενικές, βιοχημικές ή ανοσολογικές εξετάσεις αίματος σε ασθενείς με χρόνια γαστρίτιδα από ελικοβακτηρίδιο.

Διάγνωση χρόνιας αυτοάνοσης γαστρίτιδας

Η χρόνια γαστρίτιδα, το μορφολογικό υπόστρωμα της οποίας είναι η φλεγμονή του γαστρικού βλεννογόνου, εμφανίζεται χωρίς κλινικές εκδηλώσεις. Η διάγνωση της χρόνιας γαστρίτιδας δεν πρέπει να βασίζεται στην κλινική εικόνα, αλλά στα αποτελέσματα εργαστηριακών και ενόργανων μελετών (κυρίως μορφολογική εξέταση του γαστρικού βλεννογόνου).

[ 92 ], [ 93 ]

Αντικειμενική εξέταση ασθενών

Η γενική κατάσταση είναι ικανοποιητική, αλλά με έντονη ατροφία του γαστρικού βλεννογόνου και αχλωρυδρία, η πέψη στο λεπτό έντερο μειώνεται σημαντικά και εμφανίζονται τα ακόλουθα χαρακτηριστικά συμπτώματα:

• απώλεια βάρους;
• ξηρό δέρμα, μερικές φορές σκουραίνει λόγω της ανάπτυξης υποκορτικισμού (το δέρμα είναι χρωματισμένο στην περιοχή των θηλών, του προσώπου, των παλαμικών πτυχών, του λαιμού, των γεννητικών οργάνων).
• χλωμό δέρμα (λόγω αναιμίας)
• σημάδια πολυβιταμίνωσης (ανεπάρκεια βιταμίνης Α - ξηροδερμία, επιδείνωση της όρασης· ανεπάρκεια βιταμίνης C - αιμορραγία και χαλάρωση των ούλων· ανεπάρκεια βιταμίνης Β2 - ρωγμές στις γωνίες του στόματος· ανεπάρκεια βιταμίνης PP - δερματίτιδα· διάρροια)·
• τριχόπτωση, εύθραυστα νύχια;
• είναι δυνατή η μείωση της αρτηριακής πίεσης (λόγω υποκορτικισμού), μπορεί να εμφανιστούν δυστροφικές αλλαγές στο μυοκάρδιο.
• επικαλυμμένη με γλώσσα;
• διάχυτος πόνος στην επιγαστρική περιοχή.
• με την ανάπτυξη εντερικής δυσπεψίας, πόνου και τρεμούλιασμα κατά την ψηλάφηση της ομφαλικής και ειλεοτυφλικής περιοχής.
• μπορεί να διαπιστωθεί πρόπτωση της μείζονος καμπυλότητας του στομάχου.

Ακτινογραφικές, γαστροσκοπικές και ιστολογικές εξετάσεις

Η ακτινογραφία του στομάχου αποκαλύπτει μείωση της σοβαρότητας των πτυχών του γαστρικού βλεννογόνου.

Η γαστροσκόπηση αποκαλύπτει τις ακόλουθες χαρακτηριστικές αλλαγές:

• οι πτυχές της βλεννογόνου μεμβράνης είναι σημαντικά χαμηλότερες από το κανονικό · σε προχωρημένες περιπτώσεις ατροφίας, μπορεί να απουσιάζουν εντελώς.
• ο γαστρικός βλεννογόνος είναι αραιωμένος, ατροφικός, χλωμός και το αγγειακό μοτίβο είναι σαφώς ορατό μέσα από αυτό.
• Συχνά μπορείτε να δείτε μια υπερβολική ποσότητα βλέννας, η οποία σχετίζεται με την αύξηση του αριθμού των κυττάρων που σχηματίζουν βλέννα.
• ο πυλωρός ανοίγει, το περιεχόμενο του στομάχου απορρίπτεται στο δωδεκαδάκτυλο, η γαστρική περισταλτική είναι αργή, η βλέννα συγκρατείται στα τοιχώματα του στομάχου.
• το άντρο του στομάχου είναι πρακτικά αμετάβλητο στην αυτοάνοση γαστρίτιδα.
• Πολύ σπάνια, με αυτοάνοση γαστρίτιδα, παρατηρούνται διαβρώσεις της βλεννογόνου μεμβράνης. σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να υποτεθεί ένας συνδυασμός Helicobacter και αυτοάνοσης γαστρίτιδας και είναι απαραίτητο να διεξαχθεί μια μελέτη βιοψίας για την παρουσία Helicobacter.

Η ιστολογική εξέταση του βυθού του στομάχου αποκαλύπτει ατροφία του γαστρικού βλεννογόνου με προοδευτική απώλεια εξειδικευμένων αδένων και αντικατάστασή τους από ψευδοπυλωρικούς αδένες και εντερικό επιθήλιο. Το τμήμα του άντρου, σε αντίθεση με τη χρόνια γαστρίτιδα από Helicobacter, διατηρεί τη δομή του, αλλά προσδιορίζεται η ιστολογική εικόνα της επιφανειακής γαστρίτιδας, η οποία έχει την τάση να αντιστρέφει την εξέλιξη. Σύμφωνα με ερευνητικά δεδομένα, η γαστρίτιδα του άντρου συνδυάζεται με ατροφική γαστρίτιδα του βυθού στο 36% των ασθενών με αναιμία ανεπάρκειας βιταμίνης Β12 και μπορεί επίσης να είναι ατροφική σε ορισμένους ασθενείς. Ίσως αυτό οφείλεται στην αυτοάνοση φύση της πυλωρικής βλάβης, καθώς η βλεννογόνος μεμβράνη της είναι πολύ ανθεκτική στον αποικισμό από Helicobacter.

Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της χρόνιας αυτοάνοσης γαστρίτιδας είναι η υπερπλασία των κυττάρων των πυλωρικών αδένων που παράγουν γαστρίνη.

Ο LI Aruin επισημαίνει τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά της μονοπυρηνικής διήθησης για τη χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα:

• εξαπλάσια αύξηση της περιεκτικότητας σε Β-λεμφοκύτταρα και Τ-βοηθητικά κύτταρα.
• μια απότομη μείωση στον αριθμό των πλασματοκυττάρων IgA και μια σημαντική αύξηση στον αριθμό των πλασματοκυττάρων IgG.

Η τοπική επικράτηση των IgG υποδηλώνει την κυρίαρχη εμπλοκή τοπικών χυμικών ανοσολογικών μηχανισμών.

Η αυτοάνοση γαστρίτιδα στον πυθμένα με σοβαρή βλάβη στον γαστρικό βλεννογόνο και σε ασθενείς άνω των 50 ετών αποκτά τάση για ταχεία εξέλιξη. Στο τμήμα του άντρου, αντίθετα, παρατηρείται σταθεροποίηση και είναι δυνατή ακόμη και η αντίστροφη ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας με την εξαφάνιση της φλεγμονώδους διήθησης στρογγυλών κυττάρων.

Μελέτες δείχνουν ότι στο σώμα του στομάχου με αυτοάνοση γαστρίτιδα, με την πάροδο του χρόνου, η φλεγμονώδης διείσδυση μειώνεται επίσης και η ατροφία του γαστρικού βλεννογόνου αρχίζει να αποκτά κυρίαρχο ρόλο.

Κατάσταση της γαστρικής εκκριτικής λειτουργίας

Οι ίδιες μέθοδοι που περιγράφηκαν παραπάνω (στην ενότητα για τη χρόνια γαστρίτιδα από ελικοβακτηρίδιο) χρησιμοποιούνται για τη μελέτη της εκκριτικής λειτουργίας του στομάχου σε ασθενείς με χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα. Η χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από απότομη μείωση της λειτουργίας σχηματισμού οξέος και πεψίνης και αχλωρυδρία στις πιο σοβαρές περιπτώσεις της νόσου.

Ανοσολογική εξέταση αίματος

Σε ασθενείς με αυτοάνοση γαστρίτιδα, ανιχνεύονται τακτικά στο αίμα αυτοαντισώματα έναντι των βρεγματικών κυττάρων και της γαστροβλεννοπρωτεϊνης. Τα αυτοαντισώματα έναντι του μικροσωμικού κλάσματος των βρεγματικών κυττάρων είναι ειδικά για την αυτοάνοση χρόνια γαστρίτιδα. Τα αντισώματα έναντι της γαστροβλεννοπρωτεϊνης εμποδίζουν τη σύνδεση της βιταμίνης Β12 με τη γαστροβλεννοπρωτεϊνη και είναι επίσης πιθανός ο σχηματισμός αντισωμάτων έναντι της βιταμίνης Β12.

Ανιχνεύονται επίσης αντισώματα έναντι των πρωτεϊνών που δεσμεύουν τη γαστρίνη, τα οποία μπλοκάρουν τους υποδοχείς γαστρίνης. Στο 1/3 των ασθενών με αυτοάνοση γαστρίτιδα, ανιχνεύονται αντισώματα έναντι της H+K-ATPάσης, η οποία παρέχει τη λειτουργία της αντλίας πρωτονίων κατά την έκκριση υδροχλωρικού οξέος. Αυτά τα αντισώματα παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη υπο- και αχλωρυδρίας.

Σε ορισμένες περιπτώσεις χρόνιας αυτοάνοσης γαστρίτιδας, παρατηρείται μείωση της περιεκτικότητας σε κατασταλτικά Τ-λεμφοκύτταρα στο αίμα, αύξηση των βοηθητικών Τ-λεμφοκυττάρων και των ανοσοσφαιρινών και εμφάνιση κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων στο αίμα.

Γενική και βιοχημική ανάλυση αίματος

Με την ανάπτυξη αναιμίας με ανεπάρκεια Β12, παρατηρείται μείωση της περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη και ερυθρά αιμοσφαίρια, αύξηση του δείκτη χρώματος, λευκοπενία και θρομβοπενία.

Μια βιοχημική εξέταση αίματος χαρακτηρίζεται από υπερχολερυθριναιμία, μέτρια έντονη (με την ανάπτυξη αιμόλυσης σε ασθενείς με αναιμία με ανεπάρκεια Β12) και αύξηση της περιεκτικότητας σε γάμμα σφαιρίνες στο αίμα.

Διαφορική διάγνωση

Εκτός από τη χρόνια γαστρίτιδα, διακρίνονται επίσης οι λεγόμενες λειτουργικές διαταραχές του στομάχου (η διαφορική διάγνωση είναι εξαιρετικά δύσκολη, καθώς απαιτεί πολλαπλές βιοψίες και μια ολόκληρη σειρά άλλων εργαστηριακών και οργανικών μελετών).

Η χρόνια ατροφική γαστρίτιδα θα πρέπει να διαφοροποιείται από το γαστρικό έλκος με μειωμένη εκκριτική λειτουργία, τους καλοήθεις και κακοήθεις όγκους του στομάχου. Το πιο σημαντικό καθήκον είναι η διαφορική διάγνωση με τον καρκίνο του στομάχου. Δυσκολίες προκύπτουν με την ενδοφυτική ανάπτυξη του όγκου. Για σωστή διάγνωση, χρησιμοποιείται μια ολοκληρωμένη ενδοσκοπική εξέταση ακτίνων Χ με πολλαπλές στοχευμένες βιοψίες από τις πιο αλλοιωμένες περιοχές της βλεννογόνου μεμβράνης. Σε ασαφείς περιπτώσεις, πραγματοποιείται δυναμική παρατήρηση με επαναλαμβανόμενες FEGDS με βιοψία. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ο ενδοσκοπικός υπέρηχος είναι αποτελεσματικός.

Ενδείξεις για εξειδικευμένη συμβουλευτική

• Ογκολόγος - εάν εντοπιστεί καρκίνος του στομάχου.
• Αιματολόγος - εάν είναι απαραίτητο να διευκρινιστεί η διάγνωση της ταυτόχρονης αναιμίας στο πλαίσιο χρόνιας αυτοάνοσης γαστρίτιδας.

Θεραπεία χρόνια γαστρίτιδα

Οι στόχοι της θεραπείας της χρόνιας γαστρίτιδας είναι η πρόληψη της ανάπτυξης προκαρκινικών αλλαγών στον γαστρικό βλεννογόνο - εντερική μεταπλασία και δυσπλασία του βλεννογόνου.

Κριτήρια για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας: εξάλειψη του H. pylori, μείωση των σημείων δραστηριότητας γαστρίτιδας, απουσία εξέλιξης ατροφικών αλλαγών.

Ενδείξεις για νοσηλεία

Η χρόνια γαστρίτιδα δεν αποτελεί ένδειξη νοσηλείας. Η νοσηλεία ενδείκνυται μόνο εάν είναι απαραίτητη μια σύνθετη εξέταση και υπάρχουν δυσκολίες στη διαφορική διάγνωση. Στην αυτοάνοση γαστρίτιδα, η νοσηλεία είναι απαραίτητη λόγω αναιμίας λόγω ανεπάρκειας βιταμίνης Β12.

Τρόπος

Συνιστάται η διακοπή του καπνίσματος, καθώς έχει βρεθεί συσχέτιση μεταξύ του καπνίσματος και της σοβαρότητας της εντερικού τύπου μεταπλασίας του γαστρικού βλεννογόνου. Τα φάρμακα που έχουν ανεπιθύμητη επίδραση στον γαστρικό βλεννογόνο (π.χ., τα ΜΣΑΦ) θα πρέπει να διακόπτονται.

Διατροφή

Δεν έχει ανεξάρτητη αξία ως θεραπευτικό μέτρο για τη χρόνια γαστρίτιδα.

[ 94 ], [ 95 ], [ 96 ]

Φαρμακευτική θεραπεία για χρόνια γαστρίτιδα

[ 97 ], [ 98 ], [ 99 ], [ 100 ], [ 101 ]

Χρόνια μη ατροφική γαστρίτιδα

Εξάλειψη του H. pylori κατά την ανίχνευση. Η εξάλειψη ενδείκνυται για ασθενείς με κληρονομική προδιάθεση για καρκίνο του στομάχου ή που χρειάζονται ΜΣΑΦ. Η χρήση αντιεκκριτικών φαρμάκων, προκινητικών και φαρμάκων με κυτταροπροστατευτική δράση (σουκραλφάτη, κολλοειδές υποκιτρικό βισμούθιο) συνιστάται στην περίπτωση του συνδρόμου λειτουργικής δυσπεψίας σε φόντο χρόνιας γαστρίτιδας.

[ 102 ], [ 103 ], [ 104 ], [ 105 ]

Χρόνια ατροφική γαστρίτιδα

• Εάν εντοπιστεί ο αιτιολογικός ρόλος του H. pylori, χρησιμοποιείται θεραπεία εκρίζωσης.
• Θεραπεία της αναιμίας από ανεπάρκεια Β12.

[ 106 ], [ 107 ], [ 108 ]

Περαιτέρω διαχείριση του ασθενούς

Βασικής σημασίας είναι η διάγνωση του αποτελέσματος της θεραπείας εξάλειψης του H. pylori, σε σχέση με την οποία 4-8 εβδομάδες μετά από αυτή την πορεία θεραπείας είναι απαραίτητο να διεξαχθεί εξέταση για την παρουσία H. pylori. Ασθενείς με ατροφία του σώματος του στομάχου ή του σώματος του στομάχου και του άντρου, ειδικά με την παρουσία προκαρκινικών αλλαγών στον βλεννογόνο, υπόκεινται σε φαρμακευτική παρατήρηση με ενδοσκοπική εξέταση με ιστολογική αξιολόγηση δειγμάτων βιοψίας του βλεννογόνου μία φορά κάθε 1-2 χρόνια.

Εκπαίδευση ασθενών

Ο ασθενής θα πρέπει να συμβουλεύεται να αποφεύγει τη λήψη ΜΣΑΦ. Ο ασθενής θα πρέπει να πειστεί για την ανάγκη αυστηρής τήρησης του συνιστώμενου σχήματος λήψης φαρμάκων, παρά το γεγονός ότι σε ορισμένες περιπτώσεις η ποσότητα των φαρμάκων μπορεί να φαίνεται υπερβολική στον ασθενή.

Ο ασθενής θα πρέπει να ενημερώνεται για τις πιθανές επιπλοκές της χρόνιας γαστρίτιδας και τις κλινικές εκδηλώσεις τους (πεπτικό έλκος, καρκίνος του στομάχου). Εάν υπάρχει πιθανότητα κακοήθους αναιμίας, ο ασθενής (ή οι συγγενείς του, ειδικά εάν ο ασθενής είναι ηλικιωμένος και γεροντικός) θα πρέπει να γνωρίζουν τις κύριες κλινικές εκδηλώσεις της, προκειμένου να συμβουλεύονται έγκαιρα έναν γιατρό.

Πρόληψη

Η πρόληψη της χρόνιας γαστρίτιδας δεν έχει αναπτυχθεί.

[ 109 ], [ 110 ], [ 111 ]

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση της χρόνιας γαστρίτιδας είναι συνήθως ευνοϊκή. Οι προκαρκινικές αλλαγές στον βλεννογόνο (εντερική μεταπλασία και δυσπλασία) στο πλαίσιο της ατροφικής γαστρίτιδας είναι επικίνδυνες. Η έγκαιρη θεραπεία της κακοήθους αναιμίας που αναπτύσσεται με χρόνια ατροφική αυτοάνοση γαστρίτιδα στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων επιτρέπει την πρόληψη μιας δυσμενούς εξέλιξης των συμβάντων για τον ασθενή.

[ 112 ]