Χρόνια γαστρίτιδα

Χρόνια γαστρίτιδα - μία ομάδα χρόνιων διαταραχών που μορφολογικά χαρακτηρίζεται από φλεγμονώδεις και εκφυλιστικές διαδικασίες, διαταραχή της φυσιολογικής αναγέννησης και έτσι αδενικό επιθήλιο ατροφία (όταν προοδευτική πορεία), εντερικής μεταπλασίας, εκκριτική διαταραχή, κινητικότητα και την γαστρική ενδοκρινικών λειτουργιών.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Επιδημιολογία

Η ασθένεια είναι διαδεδομένη, εμφανίζεται σε περισσότερους από τους μισούς ενήλικες, αλλά μόνο το 10-15% των ατόμων με χρόνια γαστρίτιδα πάει στο γιατρό. Το μερίδιο της χρόνιας γαστρίτιδας αντιπροσωπεύει το 85% όλων των ασθενειών του στομάχου.

Ο επιπολασμός της χρόνιας γαστρίτιδας υπολογίζεται περίπου στο 50-80% του συνολικού ενήλικου πληθυσμού. με την ηλικία, η συχνότητα της χρόνιας γαστρίτιδας αυξάνεται. Η απόλυτη πλειοψηφία των περιπτώσεων χρόνιας γαστρίτιδας (85-90%) συνδέεται με τη μόλυνση με Helicobacter pylori, ο αιτιολογικός ρόλος της οποίας έχει αποδειχθεί.

Η χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα, που χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό αντισωμάτων στα βρεγματικά κύτταρα και τον εσωτερικό παράγοντα του Κάστρου, παρατηρείται 3 φορές συχνότερα στις γυναίκες. Αυτοί οι ασθενείς αύξησαν σημαντικά τον κίνδυνο κακοήθους αναιμίας.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Αιτίες χρόνια γαστρίτιδα

Η μόλυνση από το Helicobacter pylori είναι η συχνότερη αιτία χρόνιας γαστρίτιδας. Σύμφωνα με μελέτες, τα ελικοβακτήρια είναι η αιτία γαστρίτιδας σε 95% των περιπτώσεων.

Το 1983, Β Marshall and J. Warren απομονώθηκαν από βιοψία της βλεννώδους μεμβράνης του στομάχου του ασθενούς με άντρου μικροοργανισμό γαστρίτιδα γνωστή ως Helicobacter pylori. Helicobacter - μικροαεροφιλική, μη-αρνητικών βακτηρίων που έχει μία καμπύλα σχήματος S ή ελαφρώς σπειροειδές σχήμα. Πάχος βακτήρια 0,5-1,0 microns, 2,5-3,5 microns μήκους. Το βακτηριακό κύτταρο καλύπτεται με ένα λείο κέλυφος, έναν από τους πόλους έχει από 2 έως 6 μονομερή μαστίγια. Επί του παρόντος, είναι γνωστά 9 είδη Helicobacteria. Διαπιστώθηκε ότι το Helicobacter παράγουν ένα αριθμό ενζύμων ουρεάση, αλκαλική φωσφατάση, glyukofosfatazu, πρωτεάσες, mucinases, φωσφολιπάση superoksidtsismutazu και αιμολυσίνη, κενοτοπιοποιητικής κυτταροτοξίνη αναστέλλοντας την έκκριση πρωτεϊνών υδροχλωρικού οξέος και προσκολλητίνες πρωτεΐνη.

Χάρη στη δομή και την παραγωγή από τις ανωτέρω ουσίες σε θέση να υπερνικήσει Helicobacter προστατευτικών εμποδίων στην κοιλότητα του στομάχου, που συνδέονται με τα κύτταρα του γαστρικού επιθηλίου του, να αποικίσουν τον γαστρικό βλεννογόνο, ζημιά.Δεν και προκαλούν την ανάπτυξη της χρόνιας γαστρίτιδας.

Ο φυσικός οικότοπος για το Helicobacter pylori είναι βλεννώδης στομάχου, επιπλέον, βρίσκονται συχνά βαθιά στο γαστρικό φως, συγκεντρώνοντας τις ενδοκυτταρικές συνδέσεις. Τα ελικοβακτηρίδια προσκολλώνται επίσης στα κύτταρα του γαστρικού βλεννογόνου.

Λόγω των μαστιγίων, τα βακτηρίδια κινούνται με κινήσεις με τιρμπουσόν και έρχονται σε επαφή με το γαστρικό επιθήλιο.

Οι πιο ευνοϊκές συνθήκες για την ύπαρξη Helicobacter pylori είναι η θερμοκρασία 37-42 ° C και το pH των γαστρικών περιεχομένων 4-6, αλλά τα βακτήρια μπορούν να επιβιώσουν σε ένα μέσο με ένα ρΗ 2.

Δύο παράγοντες συμβάλλουν στη μείωση του αποικισμού του Helicobacter pylori: εκτεταμένη ατροφία των γαστρικών αδένων με μεταπλασία του γαστρικού επιθηλίου από εντερικό τύπο και υποχλωριδρία.

Επί του παρόντος, ο ρόλος του ελικοβακτηριδίου στην ανάπτυξη της χρόνιας γαστρίτιδας θεωρείται ότι έχει αποδειχθεί, χρόνια γαστρίτιδα, που προκαλείται από H. Pylori, που ονομάζεται Helicobacter pylori, ή σχετίζεται με λοίμωξη H. Pylori. Αποτελεί περίπου το 80% όλων των τύπων χρόνιας γαστρίτιδας.

Σύμφωνα με επιστημονικές έρευνες, το H. Pylori προκαλεί γαστρίτιδα στο 95% των περιπτώσεων, και η πανγκαστρίτιδα στο 56%.

Σχεδόν το 100% της σχέσης μεταξύ μόλυνσης από Helicobacter pylori, χρόνιας γαστρίτιδας και πεπτικών ελκών έχει καθιερωθεί.

Η μόλυνση από Helicobacter pylori είναι πολύ διαδεδομένη μεταξύ του πληθυσμού. Συχνά ανιχνεύεται στην ηλικιακή ομάδα και σε ηλικία 60 ετών, περισσότερο από το ήμισυ του πληθυσμού των ανεπτυγμένων χωρών μπορεί να μολυνθεί. Στις αναπτυσσόμενες χώρες, η μόλυνση εξαπλώνεται σε πολύ μεγαλύτερο βαθμό και η ηλικία κατά την οποία αρχίζει η μόλυνση είναι πολύ μικρότερη.

Σύμφωνα με τα στοιχεία του ερευνητή Helicobacteria Marshall (1994), στις ανεπτυγμένες χώρες το Η. Pylori βρίσκεται στο 20% των ατόμων άνω των 40 ετών και στο 50% - πάνω από 60 χρόνια.

Έχει πλέον διαπιστωθεί ότι η πηγή της λοίμωξης είναι ένα άτομο - ένας άρρωστος ή ένας βακτηριακός φορέας (Mitchell, 1989). Τα ελικοβακτηρίδια μπορούν να βρεθούν στο σάλιο, στα κόπρανα, στην πλάκα. Η μετάδοση Η λοίμωξη από το Helicobacter εμφανίζεται από του στόματος, από του στόματος, καθώς και από το στόμα-από του στόματος. Η μόλυνση από το στόμα από το στόμα είναι επίσης δυνατή με τη γαστρική ανίχνευση και την ινωδογαστροσκόπηση, εάν η αποστείρωση των ενδοσκοπίων και των ανιχνευτών περιλαμβάνει μεθόδους ατελούς απολύμανσης. Υπό δυσμενείς συνθήκες, τα Helicobacteria αποκτούν μια κοκκοειδή μορφή, βρίσκονται σε ηρεμία και χάνουν την ικανότητα αναπαραγωγής ως αποτέλεσμα της μείωσης της δραστηριότητας των ενζύμων. Ωστόσο, έχοντας βρεθεί σε ευνοϊκές συνθήκες, τα ελικοβακτηρίδια γίνονται και πάλι ενεργοποιημένα.

Η χρόνια γαστρίτιδα Helicobacter εντοπίζεται αρχικά στην περιοχή των αντρών, στη συνέχεια, καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, το σώμα του στομάχου ή ολόκληρο το στομάχι (πανγκαστρίτιδα) εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία.

[13], [14]

Αυτοάνοσος παράγοντας

Περίπου 15-18% των περιπτώσεων χρόνιας γαστρίτιδας λόγω της ανάπτυξης των αυτοάνοσων διεργασιών - σχηματισμό αυτοαντισωμάτων σε τοιχωματικά κύτταρα (βρεγματική) του γαστρικού βλεννογόνου, δημιουργώντας υδροχλωρικό οξύ και biermerin gastromukoprotein.

Η αυτοάνοση γαστρίτιδα εντοπίζεται στον πυρήνα του στομάχου και στο σώμα του, σε αυτές τις περιοχές είναι συγκεντρωμένα βρεγματικά κύτταρα.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Δροσογενετική παλινδρόμηση

Μια συχνή αιτία χρόνιας γαστρίτιδας είναι η δωδεκαδακτυλική παλινδρόμηση. Εξαιτίας της ανεπάρκειας της πυλωρικής λειτουργίας κλεισίματος, της χρόνιας δωδεκαδακτύλου και της σχετιζόμενης με αυτήν υπέρτασης στο δωδεκαδάκτυλο.

Όταν δωδεκαδακτυλογαστρική αναρροή ρίχνονται μέσα στο στομάχι και το δωδεκαδακτυλικό παγκρεατικό υγρό αναμιγνύεται με χολή, η οποία οδηγεί στην καταστροφή του φράγματος του βλεννογόνου (κυρίως στο άντρου του στομάχου) και γαστρίτιδα αναρροή σχηματισμό. Συχνά μια τέτοια γαστρίτιδα αναπτύσσεται ως συνέπεια της εκτομής του στομάχου και των ανακατασκευών στο στομάχι.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Θεραπεία με γαστρεντερικά φάρμακα

Σε ορισμένες περιπτώσεις χρόνιας γαστρίτιδας αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της θεραπείας (ιδιαίτερα από παρατεταμένη κατάποση) φάρμακα που έχουν βλαπτική επίδραση επί του γαστρικού βλεννογόνου και καταστρέφοντας τον προστατευτικό φραγμό του βλεννογόνου. Αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν σαλικυλικά (κυρίως ακετυλοσαλικυλικό οξύ). ΜΣΑΦ (ινδομεθακίνη, βουταδιένιο, κλπ.). χλωριούχο κάλιο; η ρεσερπίνη και τα παρασκευάσματα που την περιέχουν. φάρμακα κατά της φυματίωσης κ.λπ.

Τροφική αλλεργία

τροφική αλλεργία συνδέεται συχνά με την παθολογία της γαστρεντερικής οδού, όπως χρόνια γαστρίτιδα. Ασθενείς με τροφικές αλλεργίες είναι συχνά φλεγμονώδεις αλλαγές του γαστρικού βλεννογόνου, αυξάνοντας τον αριθμό των κυττάρων του πλάσματος που συνθέτουν την ανοσοσφαιρίνη Ε, G, Μ Στα δείγματα βιοψίας του γαστρικού βλεννογόνου αποκάλυψε ηωσινοφιλική διήθηση, σιτευτικά κύτταρα.

Η χρόνια γαστρίτιδα μπορεί να αναπτύξει τροφικές αλλεργίες σε γαλακτοκομικά προϊόντα, τα ψάρια, τα αυγά, σοκολάτα, κλπ Ο ρόλος της τροφικής αλλεργίας στην εμφάνιση της χρόνιας γαστρίτιδας αποδεικνύεται από την εξαφάνιση της κλινικής και ιστολογικής ασθένειας κατά την κατάργηση του προϊόντος -. Αλλεργιογόνων.

[28], [29], [30]

Παράγοντας Alment

Τα τελευταία χρόνια, μετά την καθιέρωση του ηγετικού ρόλου των Helicobacteria στην ανάπτυξη χρόνιας γαστρίτιδας, ο θρεπτικός παράγοντας δεν είναι τόσο σημαντικός όσο ήταν πριν. Ωστόσο, οι κλινικές παρατηρήσεις υποδηλώνουν ότι στην ανάπτυξη χρόνιας γαστρίτιδας, οι ακόλουθοι παράγοντες μπορεί να έχουν κάποια σημασία:

• παραβίαση του ρυθμού διατροφής (ακανόνιστο, βιαστικό φαγητό με ανεπαρκή τρόφιμα μάσησης).
• τη χρήση τροφίμων χαμηλής ποιότητας ·
• κατάχρηση πολύ πικάντικων τροφίμων (πιπέρι, μουστάρδα, ξίδι, adzhika, κλπ.), ειδικά άτομα για τα οποία τα τρόφιμα αυτά δεν είναι συνήθη. Διαπιστώνεται ότι οι εκχυλιστικές ουσίες αυξάνουν σημαντικά την παραγωγή γαστρικού υγρού και υδροχλωρικού οξέος και με παρατεταμένη και μακροχρόνια χρήση καταστρέφουν τη λειτουργική ικανότητα των γαστρικών αδένων. Οι μαρινάδες, τα καπνιστά κρέατα, τα ψητά τηγανητά πιάτα με τη συχνή χρήση τους μπορεί να προκαλέσουν χρόνια γαστρίτιδα. Σε πειράματα σε σκύλους, αποδείχθηκε ότι η συστηματική σίτιση ερυθρού πιπεριού τους προκάλεσε στην πρώτη γαστρίτιδα με αυξημένη και στη συνέχεια μειωμένη γαστρική έκκριση.
• η κατάχρηση πολύ ζεστού ή πολύ κρύου φαγητού συμβάλλει επίσης στην ανάπτυξη χρόνιας γαστρίτιδας.

[31], [32], [33], [34]

Κατάχρηση αλκοόλ

Το αλκοόλ με συχνή μακροχρόνια χρήση προκαλεί την ανάπτυξη μιας επιφανειακής και αργότερα ατροφικής γαστρίτιδας. Ιδιαίτερα οι πιθανότητες ανάπτυξης χρόνιας γαστρίτιδας με τη χρήση ισχυρών ποτών και υποκατάστατων αλκοόλ είναι ιδιαίτερα υψηλές.

[35], [36]

Το κάπνισμα

Το παρατεταμένο μακροχρόνιο κάπνισμα συμβάλλει στην ανάπτυξη χρόνιας γαστρίτιδας (η αποκαλούμενη γαστρίτιδα καπνιστών). Η νικοτίνη και άλλα συστατικά του καπνού τσιγάρου διαταράσσουν την αναγέννηση του γαστρικού επιθηλίου, αυξάνουν πρώτα, κατόπιν μειώνουν την εκκριτική λειτουργία του στομάχου, βλάπτουν τον προστατευτικό βλεννογόνο φραγμό.

Επιρροή των επαγγελματικών κινδύνων

Οι παράγοντες παραγωγής μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη επαγγελματικής τοξικής γαστρίτιδας. Αυτό μπορεί να συμβεί κατά την κατάποση επιβλαβών συστατικών που περιέχονται στον αέρα: άνθρακας, μέταλλο, βαμβάκι και άλλοι τύποι σκόνης, ατμοί οξέων, αλκάλια και άλλοι τοξικοί και ερεθιστικοί γαστρικοί βλεννογόνοι παράγοντες.

Επιδράσεις ενδογενών παραγόντων

Οι ενδογενείς παράγοντες που προκαλούν χρόνια γαστρίτιδα περιλαμβάνουν:

• χρόνιες μολύνσεις (στοματική κοιλότητα, ρινοφάρυγγα, μη ειδικές φλεγμονώδεις νόσοι του αναπνευστικού συστήματος, φυματίωση κ.λπ.) ·
• ασθένειες του ενδοκρινικού συστήματος ·
• μεταβολικές διαταραχές (παχυσαρκία, ουρική αρθρίτιδα).
• έλλειψη σιδήρου στο σώμα.
• ασθένειες που οδηγούν σε υποξία ιστού (πνευμονική και καρδιακή ανεπάρκεια διαφόρων προελεύσεων).
• αυτόματη τοξίκωση με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (απελευθέρωση τοξικών προϊόντων του μεταβολισμού του νιτρώδους από τον γαστρικό βλεννογόνο).

Μεταξύ ενδογενείς παράγοντες είναι τα σημαντικότερα χρόνιες φλεγμονώδεις παθήσεις της κοιλιακής κοιλότητας λόγω της σημαντικής επιπολασμού τους (χρόνια χολοκυστίτιδα, παγκρεατίτιδα, ηπατίτιδα, εντερίτιδα, κολίτιδα). Αυτές οι ασθένειες που συνοδεύονται από διαταραγμένη νευρομυϊκή λειτουργία αντανακλαστικό κινητήρα-εκκένωση του στομάχου, επαναρροής περιεχόμενο δωδεκαδάκτυλο 12 με χολικά οξέα και παγκρεατικά ένζυμα που προκαλούν βλάβη στο γαστρικό βλεννογόνο? αντανακλαστικές διαταραχές της κυκλοφορίας του αίματος στην βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου. άμεση μετάβαση της φλεγμονώδους διαδικασίας στο στομάχι. δηλητηρίαση και αλλεργικές επιδράσεις στον γαστρικό βλεννογόνο.

Η πραγματική αιτία της χρόνιας γαστρίτιδας είναι επίσης ενδοκρινικές παθήσεις.

Με τη χρόνια ανεπάρκεια των επινεφριδίων, παρατηρείται μείωση της γαστρικής έκκρισης και της ατροφίας του γαστρικού βλεννογόνου. με διάχυτο τοξικό βλεννογόνο, γαστρική έκκριση αυξάνει πρώτα, αναπτύσσει περαιτέρω χρόνια γαστρίτιδα με μείωση της εκκριτικής λειτουργίας. Ο σακχαρώδης διαβήτης συχνά συνοδεύεται από ατροφία του γαστρικού βλεννογόνου. ο υποθυρεοειδισμός αναπτύσσει μια χρόνια γαστρίτιδα με μειωμένη εκκριτική λειτουργία. με τη νόσο του Itenko-Cushing και τον υπερπαραθυρεοειδισμό - με αυξημένη εκκριτική λειτουργία.

Πιθανώς, με τις ενδοκρινικές παθήσεις, αρχικά εμφανίζουν σημαντικές δυστροφικές αλλαγές στη βλεννογόνο, παραβίαση της εκκριτικής τους λειτουργίας και στο μέλλον - φλεγμονή.

Μεταξύ όλων των προαναφερθέντων αιτιών χρόνιας γαστρίτιδας, η πιο σημαντική και αξιόπιστη είναι η μόλυνση από Helicobacter pylori και αυτοάνοσοι παράγοντες. κατά συνέπεια χορηγείται Helicobacter και αυτοάνοση γαστρίτιδα.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Παθογένεση

Παθογένεια του Helicobacter pylori

Τα ελικοβακτηρίδια εισέρχονται στον αυλό του στομάχου με μολυσμένα τρόφιμα, με κατάποση σάλιο ή από την επιφάνεια ενός ανεπαρκώς απολυμασμένου γαστροσκοπίου, ενός γαστρικού σωλήνα.

Στο στομάχι υπάρχει ουρία, διεισδύει από την κυκλοφορία του αίματος με εφίδρωση μέσα από το τοίχωμα των τριχοειδών αγγείων. Υπό την επίδραση του ενζύμου ουρεάση helikobakterii από την ουρία σχημάτισαν αμμωνία. Η αμμωνία εξουδετερώνει το υδροχλωρικό οξύ του γαστρικού υγρού και δημιουργεί γύρω από τα ελικά βακτήρια ένα τοπικό αλκαλικό μέσο, το οποίο είναι πολύ ευνοϊκό για την ύπαρξή του.

Επιπλέον, υπό την επίδραση του ενζύμου βλεννάσης, που απελευθερώνεται από ελικοβακτηρίδια, η πρωτεΐνη βλεννίνης που περιέχεται στην γαστρική βλέννη καταστρέφεται. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται μια ζώνη τοπικής μείωσης του ιξώδους της γαστρικής βλέννας γύρω από τα ελικοβακτηρίδια.

Λόγω περιβάλλον αμμωνία και τοπική περιοχή με ένα μειωμένο ιξώδες της βλέννας, καθώς επίσης και ένα ελικοειδές σχήμα και υψηλή κινητικότητα του Helicobacter γαστρικού αυλού εύκολα να διαπεράσει το στρώμα προστατευτικής βλέννας και προσκολλάται στο άντρο επιθήλιο επικάλυψης-λάκκο. Μέρος του Helicobacter pylori διεισδύει στο lamina propria μέσω διαθρεπιταλικών χώρων.

Περαιτέρω Helicobacter περνούν μέσα από το στρώμα προστατευτικής βλέννας και να φτάσει στη βλεννογόνο, λάσπη επενδεδυμένα με επιθηλιακά κύτταρα και ενδοκρινή κύτταρα που παράγουν γαστρίνη και σωματοστατίνη.

Μόνο στην επιφάνεια των κυττάρων που σχηματίζουν βλέννα του κυλινδρικού επιθηλίου υπάρχουν υποδοχείς για τις ελικοβακτηριδιακές προσκολλητίνες.

Υπάρχουν 5 κατηγορίες ελικοβακτηριδιακών προσκολλητριών (Logan, 1996):

• Κλάση 1 - Αιμοσυγκολλητίνη κουνελιού. Αιμοσυγκολλητίνη, ειδική για σιαλικό οξύ (20kDa).
• Κλάση 2 - Μη κροσσώδεις αιμοσυγκολλητίνες: ειδικές για σιαλικό οξύ (60 kDa), μη αναγνωρισμένες επιφανειακές αιμοσυγκολλητίνες.
• Κλάση 3 - Γαγγλιοτετραζυλοσεράμη δέσμευσης λιπιδίων.
• Κατηγορία 4 - δέσμευση σουλφαμυκίνης (σουλφατίδιο, θειική ηπαράνη);
• Κλάση 5 - Αδενσίνες που αλληλεπιδρούν με αντιγόνα ερυθροκυττάρων της ομάδας αίματος Ο (Ι) (Lewis).

Οι ελικοβακτηριδιακές προσκολλητίνες συνδέονται με υποδοχείς του γαστρικού επιθηλίου. Η πολύ τοποθεσία αυτής της σχέσης και Helicobacter στην επιφάνεια του βλεννογόνου υμένα του στομάχου έχει βλαβερή επίδραση επί των επιθηλιακών κυττάρων, εντός των οποίων ευρίσκονται εκφυλιστικές αλλαγές, μειωμένη λειτουργική δραστηριότητα τους. Τα ελικοβακτηρίδια πολλαπλασιάζονται εντατικά, αποικίζουν πλήρως την βλεννογόνο μεμβράνη του ανθρακικού μέρους του στομάχου και προκαλούν φλεγμονή και βλάβη λόγω των ακόλουθων βασικών μηχανισμών:

• Τα ελικοβακτηρίδια εκκρίνουν ένζυμα φωσφολιπάσης, πρωτεάσες, βλεννική, που καταστρέφουν το προστατευτικό βλεννογόνο του στομάχου.
• Helicobacter ενζύμου ουρεάση μέσω ουρία αποσυντίθεται σε αμμωνία και C02, αυτό οδηγεί σε απότομη αλκαλοποίηση μεμβράνες γαστρικά επιθηλιακά κύτταρα που διαταράσσει κύτταρα ομοιόσταση, προκαλώντας το θάνατο και εκφυλισμό τους, και διευκολύνει βαθύτερη βλεννογόνου Helicobacter διείσδυση?
• αμμωνία που σχηματίζεται υπό την επίδραση της H. Pylori, έχει διπλή επίδραση στα ενδοκρινικά κύτταρα του γαστρικού βλεννογόνου: αυξημένη έκκριση της γαστρίνης καταστέλλεται και - σωματοστατίνης, η οποία οδηγεί σε αυξημένη έκκριση υδροχλωρικού οξέος και, φυσικά, για την αύξηση της γαστρικής οξύτητας. Η τελευταία αυτή κατάσταση θα πρέπει να θεωρείται επιθετικός παράγοντας στο αρχικό στάδιο της Helicobacteriosis.
• Τα ελικοβακτηρίδια επάγουν την παραγωγή και την απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών. Σε απόκριση της διείσδυσης του Helicobacter pylori στην βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου, οι μακροφάγοι και τα λευκοκύτταρα είναι οι πρώτοι που αντιδρούν. Αυτά τα κύτταρα βυθίζονται στην βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου και φαγοκυτταροποιούν τα ελικοβακτήρια και, κατά συνέπεια, τα αντιγόνα τους. Περαιτέρω, ενεργοποιημένα Τ-βοηθητικά λεμφοκύτταρα (υπό την επίδραση της IL-1 που απελευθερώνεται από μακροφάγα) που παρέχουν blast μετασχηματισμός των Β λεμφοκυττάρων σε πλασματοκύτταρα. Τα τελευταία παράγουν αντισώματα Helicobacteria. Macchia et αϊ. (1997) διαπίστωσαν ότι τα Helicobacteria παράγουν πρωτεΐνες θερμικού σοκ οι οποίες προκαλούν σχηματισμό αντισωμάτων. Κατά τη διαδικασία της φαγοκυττάρωσης του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού και το σχηματισμό των αντισωμάτων κατ 'αυτών έχουν κατανεμηθεί διαφορετικές κυτοκίνες που εμπλέκονται στην ανάπτυξη της φλεγμονής στο γαστρικό βλεννογόνο. Τα προκύπτοντα αντισώματα heli-kobakteriyam λαμβάνει όχι μόνο στο αίμα, αλλά και το στρώμα υποβλεννογόνιο του στομάχου, τα οποία συνδέονται με Helicobacter και εξουδετερώνουν τις τοξίνες τους και να προωθήσουν το θάνατό τους. Σε γαστρικό βλεννογόνο οπλισμένο προϊόντα κυρίως IgA-αντισώματα που έχουν την ικανότητα να εμποδίζει την προσκόλληση του Helicobacter υποδοχέων αποκλεισμού με τα οποία είναι στερεωμένα στα επιθηλιακά κύτταρα. Έτσι, είναι αντισώματα IgA που έχουν προστατευτικό ρόλο στη μόλυνση με Helicobacter pylori. Ωστόσο, στη χρόνια γαστρίτιδα Helicobacter pylori, η προστατευτική λειτουργία των αντισωμάτων κατά της Helicobacter pylori κατηγορίας IgA είναι σαφώς ανεπαρκής. Μαζί με τα IgA, σχηματίζονται αντισώματα IgG και IgM που ενεργοποιούν το συμπλήρωμα και ξεκινούν την ανάπτυξη μιας ουδετερόφιλης αντίδρασης.
• σε απόκριση της αλληλεπίδρασης των ελικοβακτηρίων με το γαστρικό επιθήλιο, το τελευταίο παράγει μια μεγάλη ποσότητα ιντερλευκίνης-1 και ιντερλευκίνης-8. Αυτή η διαδικασία διεγείρεται από τα ελικοβακτηρίδια ενδοτοξίνης. Οι ιντερλευκίνες-1 και 8 προκαλούν χημειοταξία ουδετεροφίλων και διεγείρουν τον σχηματισμό ελεύθερων ριζών από αυτά προκαλώντας βλάβη στο γαστρικό επιθήλιο. Οι κυτοκίνες επάγουν επίσης αποκοκκίωσης των μαστοκυττάρων, επιλογή ισταμίνης από αυτά, η οποία αυξάνει κατακόρυφα την διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων και προάγει έναρξη των φλεγμονωδών ουδετερόφιλα εστίαση, λεμφοκύτταρα, μακροφάγα?
• πλήρους σχήματος S μορφή Helicobacter παράγουν κυτταροτοξίνες - και τοξίνη CagA-κενοτοπιοποιητικής ( «Associate» πρωτεΐνη), η οποία υπό την επίδραση του γαστρικού βλεννογόνου εκτίθεται σε σοβαρές δομικές αλλαγές. Ο βαθμός βλάβης του γαστρικού βλεννογόνου μπορεί να είναι πολύ σημαντικός - μέχρι το σχηματισμό της διάβρωσης ή ακόμα και των ελκών. Αυτό διευκολύνεται από την τοξίνη CAGA διέγερση vacuolizing και τοξίνη-παραγωγή ιντερλευκίνης-8 - μια έντονη φλεγμονωδών μεσολαβητών. Στο έλκος τα ελικοβακτήρια απουσιάζουν, καθώς δεν υπάρχουν συγκολλητικά και επιθηλιακά κύτταρα σε αυτό. Εάν Helicobacter vacuolizing δεν παράγουν κυτταροτοξίνη που δεν συμβαίνει erozirovaniya και εξέλκωση και τη διαδικασία της καταστροφής του γαστρικού βλεννογόνου σταματά στο στάδιο της χρόνιας γαστρίτιδας.

Έτσι, η μόλυνση ελικοβακτηρίου δεν έχει μόνο τοπική παθογόνες επιδράσεις επί του γαστρικού βλεννογόνου (ανοσολογική διαδικασία της μετανάστευσης και διήθησης των ανοσοκυττάρων σε φλεγμονώδη εστία, η ενεργοποίηση τους, σύνθεση των μεσολαβητών της φλεγμονής και της καταστροφής), αλλά επίσης αναγκάζει το σύστημα-ειδική χυμική και κυτταρική ανοσοαπόκριση στην ανάπτυξη της antygelozavisimyh και προκαλούμενη από κύτταρο μηχανισμοί της χρόνιας γαστρίτιδας. Η χρόνια γαστρίτιδα helikobakgerny αρχικά εντοπίζεται στην ashralnom τμήμα (αρχικό στάδιο). Με παρατεταμένη μόλυνση και την εξέλιξη της νόσου, η φλεγμονώδης διεργασία εκτείνεται από άντρου γαστρικό σώμα, αρχίζουν να επικρατήσει σαφώς ατροφικές μεταβολές του γαστρικού βλεννογόνου, αναπτύσσει μια διάχυτη ατροφικής πανγαστρίτιδα (προχωρημένο στάδιο της νόσου).

Σε αυτό το στάδιο, τα helikobacteria δεν ανιχνεύονται πλέον. Αυτό πιθανώς οφείλεται στο γεγονός ότι, καθώς η ατροφία του γαστρικού βλεννογόνου αναπτύσσεται αδένες ατροφία και μετασχηματισμό γαστρικό εντερικό επιθήλιο (μεταπλασία), η οποία στερείται υποδοχείς για προσκολλητίνες helikobayugera.

Η παρατεταμένη μόλυνση με ελικοβακτηρίδια του γαστρικού βλεννογόνου προκαλεί μόνιμη βλάβη στο γαστρικό επιθήλιο. Ως απόκριση σε αυτόν τον παρατεταμένο επιβλαβή παράγοντα, ο πολλαπλασιασμός των κυττάρων του γαστρικού επιθηλίου, ο οποίος επίσης γίνεται μόνιμος (μόνιμος), αυξάνεται απότομα. Το πολλαπλασιαστικό επιθήλιο υφίσταται πλήρη ωρίμανση, οι διαδικασίες πολλαπλασιασμού υπερισχύουν στις διαδικασίες ωρίμανσης (διαφοροποίησης) κυττάρων.

Ο πολλαπλασιασμός ενισχύεται από την αποδυνάμωση της λειτουργίας των κυττάρων (αυτές οι ενδοκυτταρικές ορμόνες παρεμποδίζουν τη διαίρεση των κυττάρων) και επίσης λόγω της βλάβης των ελικοβακτηρίων των ενδοκυτταρικών επαφών. Η αποδυνάμωση των ενδοκυτταρικών επαφών είναι μια πολύ γνωστή αιτία διέγερσης της κυτταρικής διαίρεσης.

Με τον εντοπισμό της γαστρίτιδας Helicobacter pylori στο antrum (γαστρίτιδα αντρικού), η εκκριτική λειτουργία του στομάχου είναι αυξημένη ή φυσιολογική. Αύξηση οξύ- pspsinovydelitelnoy και γαστρική λειτουργία που σχετίζεται με τις κύριες αδένες συγκράτησης (σε περιοχές του σώματος και του πυθμένα του στομάχου), καθώς και οξύ-off λειτουργίες ρύθμισης μηχανισμού μολυνθεί άντρου. Κανονικά, όταν η συγκέντρωση των ιόντων υδρογόνου, ρΗ <2 στο άντρο αρχίζει αναστολή της έκκρισης της γαστρίνης, το οποίο κατά συνέπεια μειώνει την εκκριτική δραστηριότητα των μεγάλων αδένων του στομάχου. Με γαστρίτιδα αντρλ, αυτή η διαδικασία ρύθμισης διαταράσσεται, πράγμα που οδηγεί σε συνεχιζόμενη υπερλειτουργία των κύριων αδένων του στομάχου και υπερπαραγωγή υδροχλωρικού οξέος και πεψίνης

[43], [44], [45],

Παθογένεια αυτοάνοσης γαστρίτιδας

Η αυτοάνοση γαστρίτιδα παρατηρείται πολύ λιγότερο συχνά από τον Helicobacter pylori. Για την επιλογή αυτή, γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από ένα συνδυασμό φολικού οξέος σε αναιμία ανεπάρκεια βιταμίνης Β12, σπανιότερες συνδυασμό με τη νόσο του Adtsisona (χρόνιας πρωτογενούς φλοιού των επινεφριδίων), υποπαραθυρεοειδισμό, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Σε αυτοάνοση γαστρίτιδα από την αρχή υπάρχει η κύρια απώλεια γαστρικού αδένες, που βρίσκονται στο σώμα και του πυθμένα του στομάχου. Αυτοάνοση γαστρίτιδα χαρακτηριστικό γνώρισμα είναι η ταχεία ανάπτυξη της διάχυτης ατροφίας του γαστρικού βλεννογόνου, εξαιτίας της παραγωγής αυτοαντισωμάτων σε τοιχωματικά κύτταρα και ενδογενούς παράγοντα - γαστρο-koproteinu.

Τα αντισώματα δεσμεύονται στα μικροκύτταρα του ενδοκυτταρικού συστήματος σωληναρίων των βρεγματικών κυττάρων.

Υπάρχουν διάφοροι τύποι αυτοαντισωμάτων κατά των βρεγματικών κυττάρων στη χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα:

• "Κλασικά" αυτοαντισώματα κατά των μικροσωμικών αντιγόνων των βρεγματικών κυττάρων.
• κυτταροτοξικά αντισώματα (ειδικά για αυτοάνοση γαστρίτιδα, Auer, 1990).
• αντισώματα έναντι πρωτεϊνών που δεσμεύουν την κιγκσίνη, υποδοχείς δέσμευσης γαστρίνης,
• Αντίσωμα κατά της Η + -Κ + -ΑΤΡάσης, παρέχοντας τη λειτουργία μίας αντλίας πρωτονίων στην έκκριση υδροχλωρικού οξέος.

Αυτά τα αντισώματα βρίσκονται στο 30% των ασθενών με αυτοάνοση γαστρίτιδα, εμποδίζουν τη λειτουργία της αντλίας πρωτονίων και είναι υπεύθυνες για την ανάπτυξη υπογλυκαιμίας.

Τα αντισώματα εναντίον του εσωτερικού παράγοντα (γαστροπροπρωτεΐνη) είναι δύο τύπων:

• εμποδίζοντας τη δέσμευση της βιταμίνης Β12 με έναν εσωτερικό παράγοντα.
• σχηματίζοντας ένα σύμπλεγμα με βιταμίνη Β12.

Τα κυκλοφορούντα αντισώματα βλάπτουν τους αδένες βάσης. Ο μηχανισμός αυτής της καταστροφικής ενέργειας είναι διαφορετικός.

Έχει αποδειχθεί ότι τα αυτοαντισώματα μπορούν να έχουν μια ειδική κυτταροτοξική επίδραση στα βρεγματικά κύτταρα με συμπλήρωμα, ενώ ορισμένα από τα αντισώματα των βρεγματικών κυττάρων έχουν την ικανότητα να δεσμεύουν το συμπλήρωμα. Έτσι εμπλέκονται στην καταστροφή του γαστρικού βλεννογόνου. Επιπλέον, εμφανίζεται ένα κυτταροτοξικό αποτέλεσμα που εξαρτάται από αντισώματα και προκαλείται από κύτταρα.

Στη βλάβη του γαστρικού επιθηλίου στη χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα, οι τοπικοί χυμικοί και κυτταρικοί ανοσοποιητικοί μηχανισμοί παίζουν σημαντικό ρόλο. Ιδιαίτερα χαρακτηριστικά της κυτταρικής διήθησης του βλεννογόνου κατά τη διάρκεια της αυτοάνοσης γαστρίτιδας έχουν καθιερωθεί. Έχει ανιχνευθεί εξαπλασιασμένη αύξηση του περιεχομένου των Β-λεμφοκυττάρων και των Τ-λεμφοκυττάρων των βοηθητικών στην βάση του στομάχου. Ταυτόχρονα, ο αριθμός των πλασματικών κυττάρων IgA μειώνεται απότομα και η ποσότητα των πλασμοκυττάρων IgG αυξάνεται. Η τοπική υπεροχή της IgG θεωρείται επί του παρόντος ως παραβίαση της τοπικής χυμικής ανοσίας, η οποία παρέχει επιβλαβή επίδραση στον γαστρικό βλεννογόνο.

Οι αιτίες που προκαλούν την εμφάνιση αυτοαντισωμάτων και η ανάπτυξη χρόνιας αυτοάνοσης γαστρίτιδας δεν είναι γνωστές. Οι περισσότεροι ερευνητές πιστεύουν ότι η ανάπτυξη αυτοάνοσων διεργασιών στον γαστρικό βλεννογόνο απαιτεί κληρονομική προδιάθεση. Σε τέτοιες συνθήκες, οποιαδήποτε, ακόμη και ασήμαντη, βλάβη στον γαστρικό βλεννογόνο έχει ως αποτέλεσμα τα επηρεασμένα βρεγματικά κύτταρα να γίνουν αυτοαντιγόνα, στα οποία σχηματίζονται αντισώματα. Σε ένα επαρκώς υψηλό επίπεδο αυτών των αντισωμάτων (άτομο για κάθε ασθενή), συμβαίνει η αλληλεπίδρασή τους με βρεγματικά κύτταρα, ακολουθούμενη από βλάβη και ατροφία του γαστρικού βλεννογόνου.

Αυτοάνοση γαστρίτιδα εντοπισμένη κυρίως και ως επί το πλείστον στην περιοχή του πυθμένα και του σώματος του στομάχου σε αυτά τα τμήματα αναπτύσσεται ατροφία του βλεννογόνου με προοδευτική απώλεια των εξειδικευμένων αδένων και psevdopiloricheskimi υποκατάστασης αδένες τους και εντερικό επιθήλιο (μεταπλασία, εντερικό βλεννογόνο).

Το τμήμα ανθρακίου διατηρεί τη δομή του και αποκαλύπτει μόνο επιφανειακή γαστρίτιδα, η οποία μπορεί να υποστεί αντίστροφη ανάπτυξη. Ωστόσο, στο 36% των ασθενών με αναιμία ανεπάρκειας Β12, εκτός από την ατροφική βασική γαστρίτιδα, παρατηρείται όχι μόνο επιφανειακή αλλά και ατροφική πυλωρική γαστρίτιδα.

Ίσως αυτό να είναι ένα χαρακτηριστικό της πορείας της χρόνιας αυτοάνοσης γαστρίτιδας. Είναι πιθανό ότι η αυτοάνοση μηχανισμοί μπορεί να εμπλέκονται στην ήττα του άντρου της χρόνιας αυτοάνοσης γαστρίτιδας, αλλά και πάλι αντι-πυλωρού αδένες δεν αποκαλύπτονται.

Με τη χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα Η λοίμωξη από το Helicobacter pylori είναι πολύ σπάνια, ακόμη και λιγότερο συχνά από ό, τι στους υγιείς ανθρώπους. Αυτό οφείλεται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• με αυτοάνοση γαστρίτιδα, εμφανίζεται εντερική μεταπλασία του επιθηλίου του στομάχου · στις περιοχές αυτής της μεταπλασίας δεν αναπτύσσεται το Helicobacterium.
• με αυτοάνοση γαστρίτιδα, αναπτύσσεται η αντοχή της βλεννογόνου μεμβράνης του antrum στα Helicobacteria.

Ένα χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό των πυλωρικών αδένων σε ασθενείς με αυτοάνοση γαστρίτιδα είναι η υπερπλασία των κυττάρων που παράγουν γαστρίνη (δευτερογενής φύση) και, φυσικά, η υπεργασταμυμία.

Η αυτοάνοση γαστρίτιδα στο σώμα και στον πυθμένα του στομάχου χαρακτηρίζεται από επιτάχυνση της εξέλιξης, ειδικά σε άτομα ηλικίας άνω των 50 ετών και επίσης στο στάδιο σοβαρής βλάβης του βλεννογόνου. Στο τμήμα του antral, υπάρχει σταθεροποίηση ή και αντίστροφη ανάπτυξη μιας χρόνιας φλεγμονώδους διαδικασίας.

Η παθογένεση της χρόνιας γαστρίτιδας που προκαλείται από την πρόσληψη ΜΣΑΦ

Η χρόνια γαστρίτιδα, που προκαλείται από τη χρήση μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, είναι πιθανότερο να αναπτυχθεί σε άτομα που έχουν ορισμένους παράγοντες κινδύνου. Πρόκειται για μια γήρα και η παρουσία στην ιστορία τέτοιων ασθενειών του πεπτικού συστήματος όπως η χρόνια ηπατίτιδα, η χρόνια μη-καλής και η λεγόμενη χολοκυστίτιδα, η παγκρεατίτιδα.

Μηχανισμός ανάπτυξης της χρόνιας γαστρίτιδας επηρεάζονται από NSAIDs είναι ότι μπλοκάρουν το ένζυμο κυκλοοξυγενάση-1, το οποίο εμπλέκεται στην ανάπτυξη του προστατευτικού prostaglavdinov arahvdonovoy οξύ σταθεροποίηση της κυτταρική μεμβράνη και διαθέτουν κυτταροπροστατευτική επίδραση στο στομάχι και τα νεφρά. ΜΣΑΦ στη θεραπεία της εξασθενημένης δραστικότητα του ενζύμου κυκλοοξυγενάση-1, η οποία παραβιάζει την σύνθεση των προστατευτικών προσταγλανδινών και δημιουργεί όλες τις απαραίτητες συνθήκες για την ανάπτυξη της χρόνιας γαστρίτιδας.

Η παθογένεση της χρόνιας γαστρίτιδας αναρροής

Χρόνια γαστρίτιδα επαναρροής συμβαίνει λόγω δωδεκαδακτυλογαστρική αναρροή και παρατηρείται σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε γαστρεκτομή (γαστρίτιδα εκτομή κολόβωμα του στομάχου), καθώς και σε ασθενείς με χρόνια δωδεκαδακτυλικό παραβίαση βατότητας με την ανάπτυξη υπέρτασης και στάσης σε 12 δωδεκαδάκτυλο.

Σε αυτές τις συνθήκες, μια σημαντική ποσότητα χολής εισέρχεται στο στομάχι. Τα χολικά οξέα έχουν επιβλαβή επίδραση στον γαστρικό βλεννογόνο. Αυτό διευκολύνεται επίσης από μια αλκαλική αντίδραση των γαστρικών περιεχομένων, η οποία παρατηρείται συνήθως στο κολόβωμα του στομάχου μετά την εκτομή.

Η μόλυνση με Helicobacteria σε χρόνια γαστρίτιδα αναρροής δεν είναι τυπική. Αυτό οφείλεται στην παρουσία χολής στα γαστρικά περιεχόμενα, καθώς και σε μείωση της ποσότητας βλέννης που παράγεται από τη βλέννα, η οποία είναι απαραίτητη για τη λειτουργία του Helicobacter pylori.

Γενικοί παθογενετικοί παράγοντες χρόνιας γαστρίτιδας

Κοινή για διάφορες αιτιολογικές παραλλαγές χρόνιας γαστρίτιδας είναι παραβιάσεις της σύνθεσης των προσταγλανδινών στον γαστρικό βλεννογόνο και η λειτουργία του γαστρεντερικού ενδοκρινικού συστήματος.

Παραβιάσεις της σύνθεσης μεσολαβητών προστασίας

Ο γαστρικός βλεννογόνος συνθέτει τους αποκαλούμενους μεσολαβητές άμυνας - προσταγλανδίνες και αυξητικούς παράγοντες (επιδερμικό αυξητικό παράγοντα και α-μετασχηματιστικό αυξητικό παράγοντα).

Έχει βρεθεί ότι η βλεννώδης μεμβράνη του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου 12 είναι ικανή μετά από τραυματισμό ανακτήσει γρήγορα (μέσα σε 15-30 λεπτά) επειδή τα κύτταρα από την μετάβαση κίνηση των γαστρικών αδένων κρύπτες κατά μήκος της βασικής μεμβράνης και έτσι κλείνει το ελάττωμα στο κατεστραμμένο τμήμα επιθήλιο . Τα κύρια, πρόσθετες και τοιχωματικά κύτταρα (τοιχωματικά) παράγεται προσταγλανδίνες Ε2, τα οποία προστατεύουν το γαστρικό βλεννογόνο με τη μείωση της δραστικότητας του τοιχωματικού κυττάρου και έτσι να μειώσει την παραγωγή του υδροχλωρικού οξέος, τη διέγερση της έκκρισης βλέννας και διττανθρακικού, αυξάνοντας τη ροή του αίματος στο βλεννογόνο, μειώνοντας το πίσω διάχυση των ιόντων Η + και να επιταχύνει την ανανέωση των κυττάρων.

Με τη χρόνια γαστρίτιδα, η λειτουργία αυτών των προστατευτικών μηχανισμών μειώνεται, γεγονός που, φυσικά, συμβάλλει στην εξέλιξη της νόσου.

Παραβίαση της λειτουργίας του γαστρεντερικού ενδοκρινικού συστήματος

Στην βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου και του εντέρου υπάρχουν ενδοκρινικά κύτταρα που παράγουν ορμόνες και ορμόνες-ουσίες που έχουν έντονη επίδραση στη λειτουργία του στομάχου και των εντέρων.

Οι ορμόνες του γαστρεντερικού σωλήνα επηρεάζουν ορισμένα τμήματα του ανοσοποιητικού συστήματος. Έτσι, η νευροστενίνη διεγείρει την απελευθέρωση ισταμίνης από μαστοκύτταρα, χημειοταξία, φαγοκυττάρωση. VIP διεγείρει δραστικότητα αδενυλικής κυκλάσης σε Τ-λεμφοκύτταρα και αναστέλλει την μιτογονική απόκριση, μετανάστευση των λεμφοκυττάρων, Τ-κυτταρική ανοσία, λεμφοβλαστική μετασχηματισμό. Η βομβεσίνη ενεργοποιεί τη μετανάστευση των λεμφοκυττάρων. η α-ενδορφίνη διεγείρει τη φυσική δολοφονία των λεμφοκυττάρων.

Η κατάσταση του γαστρεντερικού συστήματος μελετήθηκε κυρίως με αυτοάνοση γαστρίτιδα. Η υπερπλασία των πυλωρικών G-κυττάρων καθιερώνεται, η οποία συσχετίζεται με ένα υψηλό επίπεδο γαστρίνης στο αίμα, αλλά όχι στη βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου.

Η υπερπλασία των G-κυττάρων συνδέεται με την απουσία αντιστρεπτής ανασταλτικής δράσης του υδροχλωρικού οξέος (με ατροφική αυτοάνοση γαστρίτιδα, παρατηρείται Αχιλλέας). Ο αριθμός των κυττάρων πυλωρικού D ελαττώνεται, ο οποίος συνοδεύεται από μείωση στην παραγωγή σωματοσφαιρίνης και υδροχλωρικού οξέος.

Σε σχέση με την πολύπλευρη επίδραση του γαστρεντερικού ενδοκρινικού συστήματος σχετικά με τη λειτουργική κατάσταση του στομάχου και του ανοσοποιητικού συστήματος θα πρέπει να θεωρείται ότι παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της χρόνιας γαστρίτιδας.

Παθομορφολογία χρόνιας γαστρίτιδας

Το πιο χαρακτηριστικό εκδήλωση της χρόνιας γαστρίτιδας είναι ενδοδιήθηση δική επένδυση στρώμα μονοπύρηνων κυττάρων λεμφοκύτταρα και κύτταρα πλάσματος, και πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα και ηωσινόφιλα.

Όσο υψηλότερη είναι η δραστηριότητα της φλεγμονής του γαστρικού βλεννογόνου, τόσο μεγαλύτερη είναι η κυτταρική διήθηση.

Το ακόλουθο χαρακτηριστικό γνώρισμα της χρόνιας γαστρίτιδας είναι η ατροφία, η προοδευτική μείωση και η εξαφάνιση των κύριων κυττάρων που σχηματίζουν πεψίνη και obkladovye (όξινα σχηματίζοντα κύτταρα). Αυτά τα εξειδικευμένα κύτταρα αντικαθίστανται από κύτταρα που παράγουν μεγάλη ποσότητα βλέννας (μεταπλασία του εντέρου). Ταυτόχρονα, η διαδικασία της αναγέννησης του γαστρικού βλεννογόνου διαταράσσεται, ειδικά η διαφοροποίηση, η ωρίμανση των εξειδικευμένων στομαχικών κυττάρων (μεγάλων και obkladochnoy) διαταράσσεται. Σε περιοχές εντερικής μεταπλασίας, δεν υπάρχει αποικισμός ελικοβακτηρίων.

Συμπτώματα χρόνια γαστρίτιδα

Η χρόνια γαστρίτιδα που προκαλείται από τη λοίμωξη από το Η. Pylori δεν έχει συμπτώματα. Το σύνδρομο δυσπεψίας στο υπόβαθρο του χρόνιου Helicobacter pylori πρέπει να θεωρηθεί ως εκδήλωση λειτουργικής δυσπεψίας.

Η χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα παρατηρείται κυρίως στο μεσαίο και γήρας. Συχνά συνδυάζεται με κακοήθη αναιμία, θυρεοειδίτιδα, θυρεοτοξίκωση, πρωτοπαθή υποπαραθυρεοειδισμό. Η αναμνησία και τα συμπτώματα που διαπιστώθηκαν κατά τη διάρκεια της εξέτασης οφείλονται κυρίως στις ασθένειες αυτές.

Συνήθως, η αυτοάνοση γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από ένα αίσθημα βαρύτητας στην επιγαστρική περιοχή μετά από φαγητό, ένα αίσθημα υπερκατανάλωσης τροφής και υπερχείλιση του στομάχου. Οι ασθενείς διαταράσσονται από τη θρόμβωση τροφής και αέρα, μια δυσάρεστη επίγευση στο στόμα. Η όρεξη μειώνεται. Πιθανός μετεωρισμός, ασταθές σκαμνί.

Συμπτώματα χρόνιου Helicobacter pylori

Τα συμπτώματα της χρόνιας ελικοβακτηρίου γαστρίτιδας εξαρτάται από το στάδιο της ασθένειας στο αρχικό στάδιο της νόσου (εμφανίζεται συχνότερα σε άτομα κυρίως νέοι) χαρακτηρίζονται από εντοπισμό στο άντρο του στομάχου, αναπτύσσοντας έτσι μη-ατροφική γαστρίτιδα άντρου χωρίς εκκριτικό αποτυχία.

Χαρακτηρίζεται από μια ελκώδη συμπτωματολογία:

• Περιοδικός πόνος της veggastria μετά από 1,5-2 ώρες μετά το φαγητό.
• συχνά πεινασμένοι πόνοι (νωρίς το πρωί, με άδειο στομάχι).
• καούρα. πικρή ξινή?
• φυσιολογική όρεξη.
• τάση προς δυσκοιλιότητα.

Με την πρόοδο της ασθένειας η φλεγμονώδης διαδικασία επεκτείνεται σε άλλα μέρη του στομάχου και γίνεται διάχυτη ατροφία του γαστρικού βλεννογόνου και εκκρίσεως ανεπάρκεια Έτσι Helicobacter ανιχνεύονται λιγότερο συχνά και όχι τόσο πολύ όσο στις αρχές του άντρου μορφή της χρόνιας γαστρίτιδας.

Στο τελευταίο στάδιο, η υποκειμενική συμπτωματολογία του χρόνιου Helicobacter pylori αντιστοιχεί σε μια γνωστή κλινική χρόνιας γαστρίτιδας με εκκριτική ανεπάρκεια:

• κακή όρεξη; μερικές φορές ναυτία.
• αίσθηση μεταλλικής γεύσης και ξηροστομία.
• πικρή με αέρα, φαγητό, μερικές φορές σάπιες?
• ένα αίσθημα βαρύτητας στο λαχανικό και υπερπληθυσμό μετά το φαγητό.
• ηλίθιος, ακούσιας επιγαστρικός πόνος μετά το φαγητό.
• τρεμούλιασμα και πρήξιμο της κοιλίας.
• κλίση σε ταχέως και ρευστά κόπρανα.

[46],

Χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα

Η χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από ατροφία του γαστρικού βλεννογόνου και εκκριτική ανεπάρκεια.

Είναι πολύ σπάνιο, λιγότερο από 1% του πληθυσμού. Χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό του είναι ο εντοπισμός στο βάθος του στομάχου, ενώ το πυλωρικό τμήμα παραμένει πρακτικά αμετάβλητο ή αλλάζει ασήμαντα. Αυτό οδηγεί σε απότομη μείωση της έκκρισης του υδροχλωρικού οξέος, του πεψινώματος, του εσωτερικού παράγοντα (γαστροπροπρωτεΐνη). Η ανεπάρκεια της γαστροπροπρωτεΐνης οδηγεί σε μειωμένη απορρόφηση της βιταμίνης Β12 και στην ανάπτυξη ανεπάρκειας της Β12 αναιμίας.

[47], [48], [49], [50],

Γαστρερίτιδα γαστρεντερίτιδα

Η κοκκώδης γαστρίτιδα αναπτύσσεται με τη νόσο του Crohn, τη σαρκοείδωση, τη φυματίωση και τη μυκητίαση του στομάχου. Η μορφολογική του εικόνα περιγράφεται παραπάνω. Στην κλινική εικόνα κυριαρχούν τα συμπτώματα της υποκείμενης νόσου. Οι εκδηλώσεις της γαστρίτιδας η ίδια εκφράζονται σε δυσπεψία, μερικές φορές υπάρχει εμετός, σε μερικούς ασθενείς - αιματηρή.

Ηωσινοφιλική γαστρίτιδα

Η ηωσινοφιλική γαστρίτιδα είναι μια σπάνια ασθένεια. Παρατηρείται συχνότερα με συστηματική αγγειίτιδα, μερικές φορές με αλλεργίες στα τρόφιμα, βρογχικό άσθμα, έκζεμα.

Ένα χαρακτηριστικό παθολογικό χαρακτηριστικό της νόσου είναι η διείσδυση του γαστρικού βλεννογόνου και μερικές φορές άλλα στρώματα του τοιχώματος του στομάχου με μεγάλο αριθμό ηωσινόφιλων. Πιθανή ανάπτυξη ηωσινοφιλίας. Δεν υπάρχουν ειδικές γαστρεντερολογικές εκδηλώσεις.

Η κλινική της ηωσινοφιλικής γαστρίτιδας αντιστοιχεί στην κλινική της χρόνιας γαστρίτιδας με την κανονική εκκριτική λειτουργία του στομάχου.

[51], [52], [53], [54], [55]

Λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα

Η λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από έντονη λεμφοκυτταρική διείσδυση του γαστρικού επιθηλίου, πυκνές πτυχές, οζίδια και διάβρωση.

Η λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα έχει χαρακτηριστική τοπική θέση. Στο 76% - είναι η πανγκαστρίτιδα, σε 18% των περιπτώσεων - το ίδρυμα και σε 6% - η γαστρίτιδα των αντρών.

Σύμφωνα με τον Whitehead (1990), υπάρχουν δύο μορφές χρόνιας λεμφοκυτταρικής γαστρίτιδας - με οξείες και χρόνιες διαβρώσεις.

Πολλοί γαστρεντερολόγοι πιστεύουν ότι η προέλευση της λεμφοκυτταρικής γαστρίτιδας είναι σημαντική μόλυνση με Helicobacter pylori. Ωστόσο, αυτό δεν είναι μια γενικά αποδεκτή άποψη.

Η κλινική πορεία της λεμφοκυτταρικής γαστρίτιδας είναι παρόμοια με το αρχικό στάδιο της χρόνιας γαστρίτιδας Helicobacter pylori (με φυσιολογική ή αυξημένη εκκριτική λειτουργία).

Υπερτροφική γαστρίτιδα (νόσο του Menetries)

Το κύριο χαρακτηριστικό μορφολογικό σημάδι της υπερτροφικής γαστρίτιδας είναι η έντονη υπερτροφία του γαστρικού βλεννογόνου υπό τη μορφή γιγάντιων πτυχών που καλύπτονται με μεγάλη ποσότητα ιξώδους βλέννας.

Η ιστολογική εξέταση των δειγμάτων βιοψίας του γαστρικού βλεννογόνου αποκαλύπτει μια αιχμηρή πάχυνση, επιμήκυνση και διεύρυνση των γαστρικών κοιλοτήτων. Στο επιθηλιακό στρώμα, εντοπίζονται σημάδια μετασχηματισμού στο εντερικό επιθήλιο, καθώς και κύστεις. Μπορούν να ανιχνευθούν διαβρώσεις και αιμορραγίες.

Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις της υπερτροφικής γαστρίτιδας είναι:

• πόνος στο επιγαστρικό, συχνά πολύ έντονο, που εμφανίζεται σύντομα μετά το φαγητό.
• καούρα.
• πικρή με αέρα, φαγητό.
• συχνά έμετο με ένα μείγμα αίματος.
• ανορεξία.
• απώλεια σωματικού βάρους.
• πρήξιμο των ποδιών και των χεριών.
• διάρροια;
• gopoproteinemia;
• αύξηση ή μείωση της έκκρισης του υδροχλωρικού οξέος.
• πιθανό συνδυασμό με πεπτικό έλκος του δωδεκαδακτύλου.

Οι υπερτροφικές πτυχές του βλεννογόνου πρέπει να διαφοροποιούνται από το γαστρικό λέμφωμα.

Χρόνια γαστρίτιδα πολυπόδων

Οι πολύποδες είναι συνέπεια της υπερπλασίας της αναγεννήτριας του γαστρικού βλεννογόνου.

Η γαστρίτιδα χρόνιας πολυπόσεως χαρακτηρίζεται από τις ίδιες κλινικές εκδηλώσεις όπως η χρόνια γαστρίτιδα με εκκριτική ανεπάρκεια. Μερικές φορές υπάρχει γαστρική αιμορραγία. Σε μια ροδοντοσκόπηση του στομάχου, αποκαλύπτονται μικρά ομοιόμορφα ελαττώματα πλήρωσης, η ανακούφιση της βλεννώδους μεμβράνης δεν αλλάζει. σε γαστροσκοπική εξέταση, εντοπίζονται πολλαπλοί πολύποδες μικρού μεγέθους, οι οποίοι βρίσκονται κυρίως στο μέρος του αντρού του στομάχου.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Έντυπα

Υπάρχουν δύο κύριες μορφές χρόνιας γαστρίτιδας:

1. Χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα (5% του συνόλου των περιπτώσεων χρόνιας γαστρίτιδας) σχετίζεται με το σχηματισμό των αντισωμάτων προς τοιχωματικά κύτταρα του στομάχου και ενδογενή παράγοντα Castle του. χαρακτηριστικό γνώρισμα του - η αρχική ανάπτυξη των ατροφικές μεταβολές (φλεγμονή σε συνδυασμό με λέπτυνση του βλεννογόνου, απώλεια των αδένων, μεταπλασία του επιθηλίου) της βλεννώδους μεμβράνης του πυθμένα του στομάχου.
2. Χρόνια γαστρίτιδα που προκαλείται από τη μόλυνση από Helicobacter pylori (95% όλων των περιπτώσεων χρόνιας γαστρίτιδας). Διαρθρωτικές αλλαγές στον γαστρικό βλεννογόνο αναπτύσσονται σε όλα τα μολυσμένα άτομα.

Η χρόνια γαστρίτιδα μπορεί να είναι ενεργή (στο φλεγμονώδες διήθημα που περιέχει μονοπύρηνα κύτταρα και ουδετερόφιλα) και ανενεργά (υπάρχουν μόνο μονοπύρηνα κύτταρα - λεμφοκύτταρα, κύτταρα πλάσματος, και μακροφάγα), και συνοδεύεται από εντερική μετάπλαση (που αναπτύχθηκε σε όλα τα μέρη του στομάχου) ή psevdopiloricheskoy μεταπλασία, είναι υποκατεστημένο θόλου τμήμα αδένες λάσπη αδένες του πυλωρού.

Το 1990, προτάθηκε η κατάταξη Σίδνεϊ της χρόνιας γαστρίτιδας. Εκτιμά τις μορφολογικές αλλαγές του γαστρικού βλεννογόνου (δραστικότητα φλεγμονή βαθμού, ατροφία σοβαρότητα και μεταπλασία των επιθηλιακών κυττάρων, η παρουσία των μικροοργανισμών στομάχου obsemenonnoe βλεννογόνου Helicobacter pylori), τοπογραφία (επιπολασμός) βλάβη (γαστρίτιδα άντρου, γαστρίτιδα σώματος πανγαστρίτιδα), η αιτιολογία της νόσου (γαστρίτιδα, που συνδέονται με Helicobacter pylori, αυτοάνοση γαστρίτιδα, ιδιοπαθής γαστρίτιδα) και, επιπλέον, περιλαμβάνει τη χορήγηση ειδικών μορφή χρόνιας γαστρίτιδας (κοκκιωματώδης, ηωσινοφιλική, imfotsitarny και αντιδραστική). Sydney ταξινόμηση της χρόνιας γαστρίτιδας και ενδοσκοπική τμήμα περιλαμβάνει ένα ανακλαστικό, μαζί με άλλα χαρακτηριστικά και παρουσία διαβρώσεων του γαστρικού βλεννογόνου και υποεπιθηλιακή αιμορραγία.

Η τελευταία ταξινόμηση της χρόνιας γαστρίτιδας προτάθηκε το 1994 και ονομάστηκε Χιούστον. Στην ταξινόμηση αυτή διακρίνονται οι ακόλουθες παραλλαγές της νόσου:

• Νεαρόφθαλμη γαστρίτιδα (συνώνυμα: επιφανειακό, διάχυτο αντρικό, διάμεσο, υπερέκκριτο, τύπου Β).
• Ατροφική γαστρίτιδα:
  • αυτοάνοση (συνώνυμα: τύπος Α, διάχυτο σώμα του στομάχου,
  • που σχετίζονται με κακοήθη αναιμία),
  • πολυεστιακή (που βρίσκεται σε χώρες με υψηλή συχνότητα εμφάνισης καρκίνου του στομάχου).
• Ειδικές μορφές χρόνιας γαστρίτιδας:
  • χημική (συνώνυμα: γαστρίτιδα με αναρροφητικό τζετ, τύπος C),
  • ακτινοβολία,
  • λεμφοκύτταρο (συνώνυμα: ποικιλόμορφο, που σχετίζεται με κοιλιοκάκη),
  • Μη μολυσματικά κοκκιωματώδη (συνώνυμα - απομονωμένη κοκκιωμάτωση),
  • ηωσινοφιλικό (συνώνυμο - αλλεργικό),
  • Άλλες μολυσματικές μορφές που προκαλούνται από διάφορους μικροοργανισμούς, εξαιρουμένου του Helicobacter pylori.

Τα μέλη της ομάδας εργασίας υποδεικνύουν ότι η διάγνωση της χρόνιας γαστρίτιδας πρέπει να είναι κατά κύριο λόγο περιγραφική και, στη συνέχεια, εάν είναι δυνατόν, προστίθενται αιτιολογικοί παράγοντες.

Οι ακόλουθες μορφολογικές παραλλαγές των μεταβολών του βλεννογόνου διακρίνονται στην ταξινόμηση:

1. Κανονικό βλεννογόνο.
2. Οξεία γαστρίτιδα.
3. Χρόνια γαστρίτιδα - με την κατανομή των 4 βαθμών, ανάλογα με τη σοβαρότητα της διήθησης λεμφοκυττάρων και κυττάρων πλάσματος (ελάχιστη, ήπια, μέτρια και σοβαρή).
4. Εντερική μεταπλασία 3 τύπων.
   1. Τύπος 1 - πλήρης ή εντερική.
   2. Τύπος 2 - ατελής: κύπελλα μεταξύ του επιφανειακού επιθηλίου του στομάχου.
   3. Τύπος 3 - ατελής μεταπλασία τύπου λεπτού εντέρου με έκκριση σουλφομυκινών.

Υπάρχουν επίσης εστιακή και ευρέως διαδεδομένη μεταπλασία.

Οι μορφολογικές εκδηλώσεις των ειδικών μορφών χρόνιας γαστρίτιδας έχουν ως εξής.

• Κοκκιωματώδης γαστρίτιδα - που χαρακτηρίζεται από την παρουσία κοκκιωμάτων επιθηλίου-κυττάρου, μερικές φορές με πρόσμιξη γιγαντιαίων πολυπυρηνικών κυττάρων στο έλασμα propria του βλεννογόνου. Η κοκκώδης γαστρίτιδα βρίσκεται σε σαρκοβίτωση, νόσο του Crohn, μυκητιάσεις, φυματίωση και ξένα σώματα. Η κοκκώδης γαστρίτιδα μπορεί να απομονωθεί, ιδιοπαθή (άγνωστη αιτιολογία).
• Eozinofilny γαστρίτιδα - χαρακτηρίζεται από έντονη διείσδυση ηωσινοφίλων όχι μόνο του γαστρικού βλεννογόνου, αλλά επίσης και άλλα στρώματα του τοιχώματος της. Ηωσινόφιλα διείσδυση σε συνδυασμό με οίδημα και συμφόρηση. Η αιτιολογία αυτής της παραλλαγής της γαστρίτιδας είναι άγνωστη. Σύμφωνα με την έρευνα το 25% των ασθενών στην ανάμνηση υπάρχουν ενδείξεις αλλεργίας, άσθματος, εκζέματος, υπερευαισθησία σε πρωτεΐνες των τροφίμων. Μερικές φορές η νόσος είναι μια εκδήλωση της ηωσινοφιλική γαστρεντερίτιδα, η οποία μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιαδήποτε ηλικία, με την ήττα του μικρού εντερικού βλεννογόνου που συνδέονται με την ανάπτυξη του συνδρόμου δυσαπορρόφησης, απώλεια μυϊκής στρώματα - ίνωση και απόφραξη του εντέρου, ορώδη μεμβράνη - ασκίτη.

Όταν ηωσινοφιλική γαστρίτιδα, άντρου επηρεάζεται πλεονεκτικά, μαζί με ηωσινόφιλα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα συμβεί, λεμφοκύτταρα, μακροφάγα, IgE, κύτταρα πλάσματος.

• Λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα - χαρακτηρίζεται από εκλεκτική εκφρασμένη λεμφοκυτταρική διήθηση του γαστρικού επιθηλίου. στο δικό του πιάτο λεμφοκυττάρων και κυττάρων πλάσματος είναι σχετικά μικρό. Σχετικά με τη λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα μπορεί να ειπωθεί όταν ο αριθμός των λεμφοκυττάρων υπερβαίνει τα 30: 100 επιθηλιοκύτταρα.

Η ενδοσκοπική εξέταση αποκαλύπτει οζίδια, παχιά πτυχώσεις και διάβρωση.

Η αιτιολογία και η παθογένεια αυτής της μορφής γαστρίτιδας είναι άγνωστη.

Υποτίθεται ότι κατά την ανάπτυξη της χρόνιας λεμφοκυτταρικής γαστρίτιδας παίζει σημαντικό ρόλο στην ανοσοαπόκριση σε ένα τοπικό αποτέλεσμα επί του γαστρικού βλεννογόνου του αντιγόνου (που δεν αποκλείονται την επίδραση της λοίμωξης H. Pylori αντιμετωπίζεται επίσης δυσανεξία στη γλουτένη). Χαρακτηριστικό γνώρισμα της χρόνιας λεμφοκυτταρικής γαστρίτιδας είναι η διάβρωση του γαστρικού βλεννογόνου.

Κατά την περιγραφή των μορφολογικών αλλαγών του γαστρικού βλεννογόνου σε χρόνια γαστρίτιδα αξιολογείται έντασης δραστηριότητα φλεγμονώδη διεργασία, ατροφία, η μετάπλαση του εντέρου και την έκφραση του αποικισμού του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού. Αυτές οι βασικές μορφολογικές μεταβολές αξιολογούνται ημι-ποσοτικά ως αδύναμες, μέτριες και σοβαρές. Υπάρχουν επίσης μη συγκεκριμένες και ειδικές μη μεταβλητές αλλαγές (απλά περιγράφονται, αλλά ο βαθμός έκφρασης δεν λαμβάνεται υπόψη).

Μη ειδικές αλλαγές περιλαμβάνουν, όπως βλέννα, επιθηλιακό εκφυλισμό, οίδημα, διάβρωση, ίνωση, αγγείωση. Ειδικές μη μεταβλητές αλλαγές αναφέρονται σε έναν από τους ειδικούς (ειδικούς) τύπους γαστρίτιδας (κοκκιωματώδης, λεμφοκυτταρική, ηωσινοφιλική, αντιδραστική).

[62], [63], [64], [65], [66]

Τμήμα ενδοσκοπικής ταξινόμησης

Ενδοσκοπική ταξινόμηση ενότητα αντανακλά επίσης τον εντοπισμό των αλλαγών στην βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου (άντρο γαστρίτιδα, γαστρίτιδα σώματος pangastrit) και προσφέρεται να περιγράψει τις αλλαγές στους ακόλουθους όρους: οίδημα? υπεραιμία (ερύθημα). χαλάρωση; εξίδρωση. διάβρωση (επίπεδη, ανυψωμένη) · οζιδιακότητα. υπερπλασία των πτυχών. ορατότητα της αγγειακής αντίδρασης. ενδομυϊκές αιμορραγίες. δωδεκανογαστρική παλινδρόμηση. Όλα αυτά τα περιγραφικά σημάδια χρόνιας γαστρίτιδας, που ανιχνεύονται με ενδοσκόπηση, μπορούν να έχουν μια ημιποσοτική αξιολόγηση (σοβαρότητα - ήπια, μέτρια, σοβαρή).

Με βάση αυτά τα περιγραφικά σημεία, ορίζονται οι ακόλουθες ενδοσκοπικές κατηγορίες γαστρίτιδας:

• ερυθηματώδη-εξιδρωματική (σε ευρεία άποψη "επιφανειακή" γαστρίτιδα).
• ατροφική γαστρίτιδα.
• αιμορραγική γαστρίτιδα.
• υπερπλαστική γαστρίτιδα.

Οι συγγραφείς κατατάσσουν ένα ενδεικτικό κείμενο ιστολογικά ευρήματα: «αυτοάνοση χρόνια pangastrit με επικράτηση των σοβαρή ατροφία στο τμήμα του πυθμένα»? «Λοίμωξη Helicobacter pylori σχετίζεται με χρόνια γαστρίτιδα άντρου μέτρια δραστικότητα», «αντιδραστική γαστρίτιδα άντρου που σχετίζονται με τη χολή», «αντιδραστική γαστρίτιδα άντρου με διαβρώσεις που συνδέονται με μη στεροειδή αντι-φλεγμονώδη φάρμακα.»

Στις κατατάξεις χρόνιας γαστρίτιδας του Σίδνεϊ και του Χιούστον δεν υπάρχει τμήμα "Η κατάσταση της εκκριτικής λειτουργίας του στομάχου", το οποίο είναι πολύ σημαντικό από πρακτική άποψη.

[67], [68], [69], [70]

Διαγνωστικά χρόνια γαστρίτιδα

Με την γαστρίτιδα του helicobacter pylori (πρώιμο στάδιο) παρουσιάζεται η ακόλουθη χαρακτηριστική συμπτωματολογία:

• η γλώσσα είναι καθαρή ή ελαφρά καλυμμένη στη ρίζα.
• τοπική ευαισθησία στην πυλωροδωδεκαδακτυλική ζώνη (στο επιγαστρικό, κυρίως στα δεξιά).
• το κατώτερο όριο του στομάχου, που καθορίζεται από το θόρυβο της εκτόξευσης, βρίσκεται κανονικά (3-4 cm πάνω από τον ομφαλό).
• με σοβαρή επιδείνωση της γαστρίτιδας των αντρών, είναι δυνατή μια μικρή απώλεια βάρους.

Στη διάχυτη μορφή της χρόνιας γαστρίτιδας του Helicobacter pylori (τελικό στάδιο), η αντικειμενική εξέταση αποκαλύπτει τα ακόλουθα συμπτώματα (εικόνα χρόνιας γαστρίτιδας με εκκριτική ανεπάρκεια):

• μείωση του σωματικού βάρους (συνήθως με παρατεταμένη ύπαρξη της νόσου, ανάπτυξη δευτερογενούς εντερικού συνδρόμου και μείωση της εξωκρινής λειτουργίας του παγκρέατος).
• η γλώσσα είναι βαριά φορτωμένη.
• στις γωνίες του στόματος της ρωγμής ("κρίσεις").
• μέτρια διάχυτη ευαισθησία στην επιγαστρική περιοχή.
• το κατώτερο όριο του στομάχου, που καθορίζεται από τον θόρυβο της εκτόξευσης, είναι κάτω από το κανονικό επίπεδο (στο επίπεδο του ομφαλού ή χαμηλότερο).
• συχνά καθορίζεται από την τρύπημα κατά τη διάρκεια της ψηλάφησης του παχέος εντέρου, μπορεί να εντοπιστεί σημαντικός μετεωρισμός.

Εργαστηριακή διάγνωση

Ως μέρος μιας κλινικής έρευνας: κλινική εξέταση αίματος, κλινική ανάλυση ούρων, κλινική ανάλυση κοπράνων, απόκρυφα εξέταση αίματος περιττωμάτων, προσδιορισμός ομάδας αίματος και εξάρτημα Rh. Οι αλλαγές στις εργαστηριακές παραμέτρους δεν είναι χαρακτηριστικές για τη χρόνια γαστρίτιδα. Στην περίπτωση της ατροφικής γαστρίτιδας, σε συνδυασμό με αναιμία ανεπάρκεια B12, πιθανή μείωση στην περιεκτικότητα αιμοσφαιρίνης, δείκτης αυξάνοντας το χρώμα των ερυθροκυττάρων, την εμφάνιση megakariopitov.

Βιοχημικές εξετάσεις αίματος: το περιεχόμενο της συνολικής πρωτεΐνης, της αλβουμίνης, της χοληστερόλης, της γλυκόζης, της χολερυθρίνης, των τρανσαμινασών, της αμυλάσης, του σιδήρου στον ορό.

Η ταυτοποίηση της λοίμωξης από Η . Pylori είναι επεμβατική (ταχεία δοκιμή ουρεάσης, μορφολογικές μέθοδοι) ή μη επεμβατική [αναπνευστική δοκιμή, ανίχνευση αντισωμάτων έναντι του H. Pylori] με μεθόδους.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

Πρόσθετες εργαστηριακές δοκιμές

• Η μελέτη των αντισωμάτων προς τοιχωματικά κύτταρα του στομάχου - για την ανίχνευση των αντισωμάτων τυπικά χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα, αλλά σε ορισμένους ασθενείς που έχουν μολυνθεί με H. Pylori, ορό ανιχνεύουν επίσης αντισώματα προς τοιχωματικά κύτταρα του στομάχου.
• Η διερεύνηση του επιπέδου του πεψινογόνου Ι - μείωση κάτω από το όριο υποδηλώνει την ατροφία του σώματος του στομάχου.

[77], [78], [79], [80]

Ενόργανη έρευνα

• Υποχρεωτική οργανική έρευνα

Το FEGDS είναι η κύρια μέθοδος επιβεβαίωσης της διάγνωσης, καθώς επιτρέπει τη διεξαγωγή ιστολογικής εξέτασης του δείγματος βιοψίας. Η ιστολογική εξέταση των βιοψιών βλεννογόνου του βυθού και άντρο διεξήχθησαν για να προσδιοριστεί το είδος των παθολογικών αλλαγών και να αποσαφηνίσει τις επιλογές γαστρίτιδα, και η αδυναμία των μη επεμβατικές εξετάσεις για την ανίχνευση ελικοβακτηριδίου του πυλωρού - για τη μελέτη των βιοψιών για την παρουσία του.

Υπερηχογραφική εξέταση (υπερηχογράφημα) του ήπατος, του παγκρέατος, της χοληδόχου κύστης - για τη διάγνωση της ταυτόχρονης παθολογίας του ηπατοχολικού συστήματος και του παγκρέατος.

Ακτινογραφία, γαστροσκόπηση και ιστολογική εξέταση

Διάγνωση της μόλυνσης από Helicobacter pylori

• Κυτταρολογική εξέταση

Για την κυτταρολογική εξέταση χρησιμοποιούνται για τη γαστροσκόπηση έγχρωμες εκτυπώσεις δειγμάτων βιοψίας του γαστρικού βλεννογόνου (ανθρακό τμήμα). Μια βιοψία πρέπει να λαμβάνεται από περιοχές με τη μεγαλύτερη υπεραιμία και οίδημα, αλλά όχι από το κάτω μέρος της διάβρωσης ή των ελκών. Στη συνέχεια τα επιχρίσματα στεγνώνουν και βαφούν σύμφωνα με τη μέθοδο του Romanovsky-Giemsa. Τα ελικοβακτηρίδια βρίσκονται σε βλέννα, έχουν σπειροειδή, καμπύλη μορφή, έχουν σχήμα S.

Υπάρχουν τρεις βαθμοί διάδοσης του Helicobacter pylori:

• αδύναμη (+) - μέχρι 20 μικροβιακά σώματα στο οπτικό πεδίο.
• μέσος όρος (++) - μέχρι 50 μικροβιακά σώματα στο οπτικό πεδίο.
• υψηλή (+++) - περισσότερα από 50 μικροβιακά σώματα στο οπτικό πεδίο.

Χρησιμοποιείται μεγέθυνση του μικροσκοπίου x 360.

[81], [82], [83], [84]

Δοκιμή ουρεάσης

Η δοκιμή ουρεάσης για τον προσδιορισμό του Helicobacter pylori βασίζεται στην ακόλουθη αρχή.

Τα ελικοβακτηρίδια εκκρίνουν το ένζυμο ουρεάση, υπό την επίδραση της οποίας η ουρία, που περιέχεται στο στομάχι, αποσυντίθεται με την απελευθέρωση αμμωνίου:

Το ιόν αμμωνίου που σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της αντίδρασης αυξάνει σημαντικά το ρΗ του μέσου, το οποίο μπορεί να εξακριβωθεί με τη βοήθεια ενός δείκτη και, συνεπώς, επίσης οπτικά αλλάζοντας το χρώμα του.

Χρησιμοποιείται μέθοδος εκφραστικής ουρεάσης για την ανίχνευση λοίμωξης από Helicobacter pylori. Το κιτ έκφρασης περιέχει ουρία, βακτηριοστατικό παράγοντα και φαινόλη ως δείκτη pH (ο δείκτης αλλάζει χρώμα από κίτρινο σε πορφυρό όταν η αντίδραση μετατοπίζεται στην αλκαλική πλευρά).

Η βιοψία του γαστρικού βλεννογόνου που λαμβάνεται με τη γαστροσκόπηση τοποθετείται στο περιβάλλον του ρητού κιτ.

Αν υπάρχει υλικό ελικοβακτηριδίου στο υλικό βιοψίας, το μέσο αποκτά ένα πορφυρό χρώμα. Η εμφάνιση χρώματος κίτρινου χρώματος εμμέσως υποδεικνύει την ποσότητα του Helicobacter pylori.

• (+) - ασήμαντη μόλυνση (βαφή με βατόμουρο στο τέλος της ημέρας).
• (++) - μέτρια μόλυνση (βαφή με βατόμουρο για 2 ώρες).
• (+++) - σημαντική λοίμωξη (βαφή σμέουρων εμφανίζεται μέσα στην πρώτη ώρα).
• (-) - το αποτέλεσμα είναι αρνητικό (η βαφή με βατόμουρο γίνεται αργότερα από την ημέρα).

Οι ξένες επιχειρήσεις παράγουν συστήματα δοκιμών για τον προσδιορισμό των ελικοβακτηρίων με τη μέθοδο ουρεάσης (δοκιμή de-nol από την Yamanouchi, CLO-test - Αυστραλία κ.λπ.).

Δοκιμή αναπνευστικής οδού C-ουρεάσης

Η μέθοδος βασίζεται στο γεγονός ότι η προσλαμβανόμενη ουρία, επισημασμένη με 13C, υπό την επίδραση της ουρεάσης, τα Ηελικοβακτήρια αποσυντίθεται για να σχηματίσει αμμωνία και CO2. Σε εκπνεόμενο CO2, προσδιορίζεται το περιεχόμενο του 13C και, σύμφωνα με το επίπεδό του, γίνεται συμπέρασμα για τη μόλυνση με Helicobacteria.

Η μελέτη γίνεται με άδειο στομάχι. Αρχικά, δύο δείγματα υποβάθρου του εκπνεόμενου αέρα μεταφέρονται σε πλαστικούς σωλήνες ανά διαστήματα 1 λεπτού. Στη συνέχεια, ο ασθενής παίρνει μέσα σε ένα ελαφρύ δοκιμαστικό πρωινό (γάλα, χυμό) και υπόστρωμα δοκιμής (υδατικό διάλυμα ουρίας, που φέρει την ένδειξη 13C). Στη συνέχεια, για 4 ώρες, λαμβάνονται 4 δείγματα εκπνεόμενου αέρα σε διαστήματα των 15 λεπτών.

Η περιεκτικότητα σε 13C στον εκπνεόμενο αέρα προσδιορίζεται χρησιμοποιώντας ένα φασματόμετρο μάζας. Ανάλογα με το ποσοστό του ισότοπου 13C στον εκπνεόμενο αέρα, υπάρχουν 4 επίπεδα μόλυνσης με Helicobacter pylori:

• λιγότερο από 3,5% - εύκολη?
• 3,5-6,4% είναι ο μέσος όρος.
• 6.5-9.4% - βαριά.
• περισσότερο από 9,5% - εξαιρετικά δύσκολη.

Κανονικά, η περιεκτικότητα 13C στον εκπνεόμενο αέρα δεν υπερβαίνει το 1% της συνολικής ποσότητας CO2.

Η μέθοδος είναι εξαιρετικά ακριβή και δεν είναι ακόμα ευρέως διαθέσιμη.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91],

Μικροβιολογική μέθοδος

Οι καλλιέργειες για τον προσδιορισμό των ελικοβακτηρίων παράγονται από δείγματα βιοψίας του γαστρικού βλεννογόνου. Η επώαση των καλλιεργειών πραγματοποιείται υπό μικροαερόφιλες συνθήκες με περιεκτικότητα σε οξυγόνο όχι μεγαλύτερη από 5%. Για να δημιουργηθεί ένα τέτοιο περιβάλλον, χρησιμοποιούνται ειδικές χημικές συσκευασίες αερίου-γεννήτριας. Για την ανάπτυξη ελικοβακτηρίων, χρησιμοποιούνται ειδικά θρεπτικά μέσα αίματος. Μετά από 3-5 ημέρες, στο θρεπτικό μέσο εμφανίζονται μικρές, στρογγυλές, διαφανείς, δροσερές αποικίες Helicobacteria. Στη συνέχεια, προσδιορίζεται η αναγνωρισμένη κουλτούρα.

Ιστολογική μέθοδος

Το υλικό είναι βιοψία του γαστρικού βλεννογόνου στους χώρους της πιο έντονης φλεγμονής.

Παρασκευάζονται λεπτά τμήματα και τα παρασκευάσματα χρωματίζονται με αιματοξυλίνη και ηωσίνη ή σύμφωνα με τη μέθοδο Romanovsky-Giemsa. Τα ελικοβακτηρίδια ανιχνεύονται με τη μορφή σπειροειδών, σχήματος S βακτηρίων.

Τα τελευταία χρόνια έχουν εμφανιστεί οι πιο ακριβείς μέθοδοι για την αναγνώριση του Helicobacter pylori. Αυτές περιλαμβάνουν την ανοσοχημική μέθοδο με μονοκλωνικά αντισώματα. Επί του παρόντος, υπάρχουν εμπορικά κιτ που επιτρέπουν τη χρήση συμβατικού υλικού βιοψίας, στερεωμένα σε φορμαλίνη και ενσωματωμένα σε παραφίνη. Τα μονοκλωνικά αντισώματα που περιλαμβάνονται σε αυτά τα κιτ λειτουργούν με αραίωση 1: 200.000 και επιλεκτικά κηλιδώνουν μόνο τα ελικοβακτηρίδια.

Πρόσφατα, χρησιμοποιήθηκαν μέθοδοι για την ανίχνευση ελικοβακτηρίων χρησιμοποιώντας υβριδισμό DNA σε συμβατικά τμήματα παραφίνης.

Ανοσολογικές μέθοδοι

3-4 εβδομάδες μετά τη μόλυνση με ελικοβακτηρίδια του γαστρικού βλεννογόνου και 12 δωδεκαδακτυλικού έλκους, εμφανίζονται αντισώματα σε Helicobacteria στο αίμα των ασθενών. Αυτά τα αντισώματα προσδιορίζονται με τη μέθοδο της ανοσοπροσδιορισμού ενζύμου.

Χρησιμοποιώντας αυτή τη μέθοδο, ανιχνεύονται αντισώματα IgG, IgA, IgM τάξεις στο αίμα και εκκριτική IgA, IgM στο σίελο και στο γαστρικό υγρό.

Η δοκιμασία παραμένει θετική για ένα μήνα μετά την επιτυχή εξάλειψη του Helicobacter.

Μελέτη της εκκριτικής λειτουργίας του στομάχου

Σε χρόνιες helikobakgernom γαστρίτιδα γαστρικό εκκριτική λειτουργία μπορεί να αλλάξει, αλλά η σοβαρότητα των μεταβολών εξαρτάται από το στάδιο της γαστρίτιδας. Όταν γαστρίτιδα άντρου (πρώιμο στάδιο της ελικοβακτηρίδιο γαστρίτιδα) και τη λειτουργία kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya συνήθως ή συχνά έθεσε σε pangastrit (προχωρημένο στάδιο) - μειώνεται, αλλά η κατάσταση της αχλωρυδρίας, συνήθως δεν συμβαίνει.

Προς το παρόν, υπάρχουν τρεις κύριες μέθοδοι για τον προσδιορισμό της λειτουργίας σχηματισμού οξέων του στομάχου:

• ενδογαστρικό pH-μετρητή;
• κλασματική μελέτη του γαστρικού υγρού χρησιμοποιώντας ένα λεπτό ανιχνευτή με τη χρήση διεγερτικών της γαστρικής έκκρισης.
• μέθοδοι χωρίςσώνης - προσδιορισμός της οξύτητας με τη βοήθεια ρητινών ανταλλαγής ιόντων ("Acidotest"). Οι μέθοδοι Bezsonde δεν είναι πολύ ενημερωτικές και σπάνια χρησιμοποιούνται επί του παρόντος.

Κλασματική μελέτη του γαστρικού υγρού

Η μέθοδος επιτρέπει τη διερεύνηση της γαστρικής έκκρισης για μεγάλο χρονικό διάστημα, και να πάρετε μια ιδέα για τον χαρακτήρα της στο slozhnoreflektornoy φάση (απόκριση σε μηχανικά ερεθίσματα στο στομάχι - γαστρικού σωλήνα) και νευρο-φάσης (αντίδραση σε εντερική ή παρεντερική ερέθισμα). Σε σχέση με αυτό είναι δύο στάδια της κλασματικής γαστρικού καθετήρα:

• προσδιορισμός της βασικής έκκρισης.
• ορισμός της διαδοχικής (διεγερμένης) έκκρισης.

Το πρώτο στάδιο - ο ορισμός της βασικής έκκρισης - εκτελείται ως εξής. Το πρωί με άδειο στομάχι ο ασθενής εγχέεται στο στομάχι με ένα λεπτό καθετήρα, αφαιρούνται όλα τα περιεχόμενα του στομάχου και μετά αναρροφάται ο γαστρικός χυμός κάθε 15 λεπτά.

Ο συνολικός όγκος αυτών των μερών σε ml και αντιπροσωπεύει τον όγκο της βασικής έκκρισης του γαστρικού υγρού. Σε κάθε τμήμα προσδιορίζεται επίσης η περιεκτικότητα σε ολικό και ελεύθερο υδροχλωρικό οξύ και πεψίνη.

Το δεύτερο στάδιο - διαδοχική διεγερμένη έκκριση - είναι ο προσδιορισμός της εκκριτικής λειτουργίας του στομάχου κάθε 15 λεπτά μετά την υποδόρια χορήγηση ισταμίνης (διεγείρει γαστρική έκκριση). Για να αποφευχθούν οι παρενέργειες της ισταμίνης προκατεργάζονται ασθενούς 2 ml διαλύματος suprastina 2% (μετά από 3 τμήματα έκκρισης βασική, δηλαδή, 30 λεπτά πριν από την δεύτερη φάση της μελέτης της γαστρικής έκκρισης). Μετά τη χορήγηση ισταμίνης, ο γαστρικός χυμός συλλέγεται κάθε 15 λεπτά για 1 ώρα.

Υπάρχουν υποματικές και μέγιστες δοκιμές ισταμίνης. Για υπο-μεγίστη διέγερση, η ισταμίνη χορηγείται σε δόση 0,008 mg / kg σωματικού βάρους, για ένα μέγιστο 0,025 mg / kg σωματικού βάρους. Η μέγιστη δοκιμή ισταμίνης σπάνια χρησιμοποιείται λόγω σοβαρών παρενεργειών.

Ευρέως χρησιμοποιείται ως διεγερτικό της γαστρικής έκκρισης ως πενταγαστρίνη, τετραγαστρίνη ή 6 mg / kg σωματικού βάρους. Η γαστρίνη καλή ανεκτικότητα, προτιμώνται περισσότερο σε σύγκριση με ισταμίνη. Άλλα διεγερτικά της γαστρικής έκκρισης - οι λεγόμενες πρωινό psroralnye χρησιμοποιούνται σπάνια (πρωινό Leporsky - 200ml χυμό λάχανο από Petrova - 300 ml 7% ζωμού Λάχανο? Σχετικά Zimnitskiy - 300 ml ζωμό, σε Ehrmann - 300 ml ενός διαλύματος 5% αλκοόλη, από Kachu και Calco - 0,5 g καφεΐνης ανά 300 ml νερού).

Οι ακόλουθοι δείκτες της γαστρικής έκκρισης προσδιορίζονται:

• ο όγκος του χυμού με άδειο στομάχι.
• όγκο χυμού για μια ώρα πριν από την διέγερση (βασική έκκριση).
• όγκο χυμού εντός μίας ώρας μετά την διέγερση με ισταμίνη ή πενταγαστρίνη.
• ολική οξύτητα, ελεύθερη περιεκτικότητα σε υδροχλωρικό οξύ και πεψίνη ·
• pH του γαστρικού χυμού.

Η παραγωγή υδροχλωρικού οξέος υπολογίζεται για 1 ώρα (ώρα ροής) και εκφράζεται σε meq / h ή mg / h.

Μετά τη χρήση ισταμίνης, το εκκριτικό αποτέλεσμα αρχίζει μετά από 7-10 λεπτά, φτάνει το μέγιστο μετά από 20-30 λεπτά. και διαρκεί περίπου 1-1,5 ώρες περίπου, καθώς και πενταγαστρίνη.

Ενδογαστρικό pH-μετρητή

Η βάση της ενδογαστρικής μεθόδου μέτρησης του pH είναι ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης των ελεύθερων ιόντων υδρογόνου στα γαστρικά περιεχόμενα, πράγμα που μας επιτρέπει να συμπεράνουμε ότι η λειτουργία σχηματισμού οξέων του στομάχου. Η ενδοτραχειακή μέτρηση του pH έχει αρκετά πλεονεκτήματα έναντι της παραπάνω μεθόδου κλασματικής αναρρόφησης-τιτλοδότησης:

• όταν μελετάμε την οξύτητα του γαστρικού υγρού, χρησιμοποιούνται δοκιμαστικοί δείκτες με χαμηλή ευαισθησία για τη δοκιμή, έτσι ώστε μια κατάσταση που θεωρείται ανατομική δεν ανταποκρίνεται στην πραγματικότητα σε αυτές. Αυτό το μειονέκτημα στερείται της μεθόδου μετρήσεως του ρΗ.
• Σε αντίθεση με τη μέθοδο otaspiratsionno-τιτλοδότησης της παρακολούθησης του ρΗ δίνει μια ένδειξη της λειτουργίας οξέος σχηματισμού σε ασθενείς με resected στομάχι, καθώς και για τη διάγνωση εκμαγεία των περιεχομένων όξινων του στομάχου στον οισοφάγο (γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση).

Ενδογαστρικό παρακολούθηση ρΗ πραγματοποιείται με τη χρήση «Gastroskan-24» σύμπλοκο (Ρωσία) επιτρέποντας να καθορίσει το ρΗ στον οισοφάγο, το στομάχι και το δωδεκαδάκτυλο 12 κατά τη διάρκεια της ημέρας, τη μελέτη της επίδρασης επί της λειτουργίας γαστρικού οξέος σχηματισμού των διαφόρων φαρμάκων.

Σύμφωνα με τον AS Loginov (1986), το pH των γαστρικών περιεχομένων στο σώμα του στομάχου είναι 1,3-1,7 (normaciditas). Το ρΗ στο 1,7-3,0 υποδεικνύει μία κατάσταση υποοξύ. Το ρΗ περισσότερο από 3,0 δηλώνει μια ανεκτική κατάσταση. Το ρΗ <1,3 είναι χαρακτηριστικό μιας υπερ-όξινης κατάστασης.

Στο πυλωρικό τμήμα με κανονική λειτουργία σχηματισμού οξέος του pH του στομάχου <2,5.

Κατά τον προσδιορισμό anatsadnogo κατάσταση έχει μεγάλη σημασία διαλεύκανση της φύσης της - είναι αλήθεια είτε αχλωρυδρία (λόγω της ατροφίας του γαστρικού βλεννογόνου) ή λάθος (λόγω της αναστολής του οξέος). Για να γίνει αυτό, προσδιορίστε το pH των γαστρικών περιεχομένων μετά τη μέγιστη διέγερση με ισταμίνη ή πενταγαστρίνη. Η διατήρηση της ανυδριτικής κατάστασης μετά από τη μέγιστη διέγερση υποδεικνύει την πραγματική αχλωρυδρία.

Bezsonde μέθοδοι μελέτης της εκκριτικής λειτουργίας του στομάχου

Οι μέθοδοι Bezsonde για τη μελέτη της εκκριτικής λειτουργίας του στομάχου είναι ελάχιστα πληροφοριακές, επιτρέπουν μόνο μια κατά προσέγγιση κρίση γι 'αυτό. Αυτές οι μέθοδοι χρησιμοποιούνται σε καταστάσεις όπου η ανίχνευση του στομάχου αντενδείκνυται: IHD; υπερτασική ασθένεια. αορτικό ανεύρυσμα; στένωση του οισοφάγου. πνευμονικές παθήσεις με αναπνευστική ανεπάρκεια κ.λπ.

Δοκιμασία desmoid. Το αλάτι βασίζεται στην ικανότητα του γαστρικού χυμού να αφομοιώσει το γάτα. Ένα άρρωστο άτομο με άδειο στομάχι καταβροχθίζει μια τσάντα με κυανό του μεθυλενίου, σφιγμένη με γάτα. Μετά από αυτό, τα ούρα συλλέγονται μετά από 3, 5, 20 ώρες. Η έντονη χρώση και των τριών μερών υποδεικνύει μία κατάσταση υπεροξέος, η δεύτερη και η τρίτη - της κανονικής οξύτητας. η χρώση μόνο μιας μερίδας ούρων οδηγεί σε αχλωρυδρία.

Ion μέθοδος ρητίνη ανταλλαγής - βασίζεται στην ικανότητα των ιόντων δείκτη (χαμηλού μοριακού βάρους ενώσεις δεσμεύεται σε μία ρητίνη ανταλλαγής ιόντων) να μοιραστεί στο στομάχι για την ίδια ποσότητα ιόντων υδρογόνου με υδροχλωρικό οξύ. Ταυτόχρονα, ο δείκτης απελευθερώνεται από τη ρητίνη, απορροφάται στο έντερο και εκκρίνεται στα ούρα, όπου βρίσκεται.

Ο προσδιορισμός της ουροπεψίνης στα ούρα επιτρέπει έμμεσα να κριθεί η λειτουργία σχηματισμού ενζύμου στο στομάχι (πεπτική δραστηριότητα του γαστρικού υγρού). Κανονικά, 0,4-1,0 mg ουροπεψίνης απεκκρίνεται ημερησίως στα ούρα.

Γενικές, βιοχημικές, ανοσολογικές εξετάσεις αίματος

Δεν υπάρχουν σημαντικές αλλαγές στις γενικές, βιοχημικές, ανοσολογικές αναλύσεις αίματος σε ασθενείς με χρόνιο Helicobacter pylori.

Διάγνωση χρόνιας αυτοάνοσης γαστρίτιδας

Η χρόνια γαστρίτιδα, το μορφολογικό υπόστρωμα της οποίας είναι φλεγμονή του γαστρικού βλεννογόνου, προχωρά χωρίς κλινικές εκδηλώσεις. Η διάγνωση της χρόνιας γαστρίτιδας δεν πρέπει να βασίζεται σε κλινική εικόνα, αλλά σε αποτελέσματα εργαστηριακών και μελετών οργάνων (κυρίως μορφολογική μελέτη του γαστρικού βλεννογόνου).

[92], [93]

Αντικειμενική μελέτη ασθενών

Η γενική κατάσταση είναι ικανοποιητική, αλλά με σοβαρή ατροφία του γαστρικού βλεννογόνου και της αχλωρυδρίας, η πέψη στο λεπτό έντερο επηρεάζεται σημαντικά και εμφανίζονται τα ακόλουθα χαρακτηριστικά συμπτώματα:

• απώλεια βάρους?
• ξηρό δέρμα, μερικές φορές σκουρόχρωμά του εξαιτίας της ανάπτυξης υποκορτισμό (δέρμα που έχει χρωματιστεί στις θηλές, πρόσωπο, παλάμες, λαιμό, γεννητικά όργανα).
• την ωχρότητα του δέρματος (λόγω αναιμίας) ·
• πινακίδες polivitaminoza (ανεπάρκεια βιταμίνης Α - ξηροδερμία, επιδείνωση της όρασης, ανεπάρκεια βιταμίνης C - αιμορραγία των ούλων και χαλάρωση, ανεπάρκεια της βιταμίνης B2 - «perleches» στις γωνίες του στόματος, μια ανεπάρκεια της βιταμίνης ΡΡ - δερματίτιδα, διάρροια)?
• απώλεια μαλλιών, εύθραυστα νύχια;
• μειώνοντας πιθανώς την αρτηριακή πίεση (λόγω υποκορτισμό), μπορεί να υπάρξουν δυστροφικές αλλαγές στο μυοκάρδιο.
• η γλώσσα επιβάλλεται.
• διάχυτη ευαισθησία στην περιοχή του επιγαστρίου.
• με την ανάπτυξη εντερικής δυσπεψίας, πόνου και τρανταξίας κατά την ψηλάφηση της ομφαλικής και της ειλεοκεκικής περιοχής.
• μπορεί να προσδιοριστεί από την παράλειψη της μεγάλης καμπυλότητας του στομάχου.

Ακτινογραφία, γαστροσκόπηση και ιστολογική εξέταση

Με ακτίνες Χ του στομάχου, διαπιστώνεται μείωση της έκφρασης των πτυχών του γαστρικού βλεννογόνου.

Η γαστροσκόπηση αποκαλύπτει τις ακόλουθες χαρακτηριστικές αλλαγές:

• οι πτυχές του βλεννογόνου είναι πολύ χαμηλότερες από τις φυσιολογικές, σε ευρείες περιπτώσεις ατροφίας μπορεί να απουσιάζουν εντελώς.
• η βλεννογόνος μεμβράνη του στομάχου έχει αραιωθεί, ατροφική, χλωμή, μέσω της οποίας είναι εμφανές ένα αγγειακό σχέδιο.
• συχνά μπορείτε να δείτε μια υπερβολική ποσότητα βλέννας, η οποία σχετίζεται με την αύξηση του αριθμού των κυττάρων που σχηματίζουν βλέννα.
• ο πυροσβέστης κοιμάται, τα περιεχόμενα του στομάχου απορρίπτονται στο δωδεκαδάκτυλο, η περισταλτικότητα του στομάχου είναι υποτονική, η βλέννα παραμένει στους τοίχους του στομάχου,
• Ανθρώπινο τμήμα του στομάχου με αυτοάνοση γαστρίτιδα είναι ουσιαστικά αμετάβλητο.
• σπάνια σε ασθενείς με αυτοάνοση γαστρίτιδα μπορεί να δει τη διάβρωση των βλεννογόνων, σε αυτή την περίπτωση, μπορούμε να υποθέσουμε το συνδυασμό του ελικοβακτηριδίου και αυτοάνοση γαστρίτιδα και είναι απαραίτητο να γίνει μια μελέτη βιοψιών για την παρουσία του ελικοβακτηριδίου του.

Η ιστολογική εξέταση του στομάχου του πυθμένος ανιχνεύθηκε ατροφία του γαστρικού βλεννογόνου με προοδευτική απώλεια εξειδικευμένων αδένων και psevdopiloricheskimi υποκατάστασης αδένες τους και εντερικό επιθήλιο. Το τμήμα Antral, σε αντίθεση με το χρόνιο Helicobacter pylori, διατηρεί τη δομή του, αλλά προσδιορίζεται μια ιστολογική εικόνα της επιφανειακής γαστρίτιδας, η οποία τείνει να αντιστρέψει την ανάπτυξη. Σύμφωνα με μελέτες, η γαστρίτιδα των αντρών συνδυάζεται με ατροφική γαστρίτιδα στο 36% των ασθενών με αναιμία με ανεπάρκεια Β12 και μπορεί να είναι ατροφική σε ορισμένους ασθενείς. Ίσως αυτό οφείλεται στην αυτοάνοση φύση της ήττας του πυλωρού τμήματος, καθώς η βλεννογόνος μεμβράνη είναι εξαιρετικά ανθεκτική στον αποικισμό των ελικοβακτηρίων.

Χαρακτηριστικό σημάδι χρόνιας αυτοάνοσης γαστρίτιδας είναι η υπερπλασία των κυττάρων πυλωρικών αδένων που παράγουν γαστρίνη.

Ο LI Aruin επισημαίνει τα ειδικά χαρακτηριστικά της μονοπυρηνικής διήθησης για χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα:

• μια εξαπλασιασμένη αύξηση του περιεχομένου των Β-λεμφοκυττάρων και των Τ-βοηθών.
• μια απότομη μείωση στον αριθμό των πλασμοκυττάρων IgA και μια σημαντική αύξηση στον αριθμό των πλασμικών κυττάρων IgG.

Η τοπική υπεροχή της IgG υποδηλώνει την κυρίαρχη εμπλοκή τοπικών χυμικών ανοσολογικών μηχανισμών.

Η αυτοάνοση γαστρίτιδα στην κεφαλή κατά τη διάρκεια σοβαρών βλαβών του γαστρικού βλεννογόνου και σε ασθενείς ηλικίας άνω των 50 ετών αποκτά τάση για ταχεία πρόοδο. Στο αντρύμπι, αντίθετα, υπάρχει σταθεροποίηση και μάλιστα πιθανή η αντίστροφη ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας με την εξαφάνιση της φλεγμονώδους διήθησης κυκλικού κυττάρου.

Μελέτες δείχνουν ότι στο σώμα του στομάχου με αυτοάνοση γαστρίτιδα με την πάροδο του χρόνου η φλεγμονώδης διείσδυση επίσης μειώνεται και η κυρίαρχη αξία αρχίζει να αποκτά ατροφία του γαστρικού βλεννογόνου.

Κατάσταση της εκκριτικής λειτουργίας του στομάχου

οι ίδιες μέθοδοι που χρησιμοποιούνται για να μελετηθεί η εκκριτική λειτουργία του στομάχου σε ασθενείς με χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα, οι οποίες εκτίθενται ανωτέρω (στο τμήμα που αφορά χρόνιας γαστρίτιδας helikobakgsrnomu). Η χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από απότομη μείωση του σχηματισμού οξέων και πεψίνης, με την πιο σοβαρή ασθένεια της αχλωρυδρίας.

Ανοσολογική εξέταση αίματος

Ασθενείς με αυτοάνοση γαστρίτιδα ανιχνεύονται φυσιολογικά στο αίμα των αυτοαντισωμάτων στα βρεγματικά κύτταρα και σε μια πρωτεΐνη γαστρίτιδας. Τα αυτοαντισώματα στο μικροσωματικό κλάσμα των βρεγματικών κυττάρων είναι ειδικά για την αυτοάνοση χρόνια γαστρίτιδα. Τα αντισώματα στη γαστροπυροπρωτεΐνη εμποδίζουν τη δέσμευση της βιταμίνης Β12 με τη γαστροπροπρωτεΐνη, επιπλέον, το σχηματισμό αντισωμάτων στη βιταμίνη Β12.

Επίσης ανιχνεύονται αντισώματα σε πρωτεΐνες δέσμευσης γαστρίνης, αποκλείουν υποδοχείς γαστρίνης. Σε ένα τρίτο των ασθενών με αυτοάνοση γαστρίτιδα ανιχνεύθηκαν αντισώματα κατά της H + K-ATP-ase, τα οποία παρέχουν τη λειτουργία της αντλίας πρωτονίων στην έκκριση υδροχλωρικού οξέος. Αυτά τα αντισώματα δίδονται πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη υπο-και αχλωρυδριδίων.

Σε μερικές περιπτώσεις χρόνιας αυτοάνοση γαστρίτιδα παρατηρήθηκε μείωση της αρτηριακής Τ-λεμφοκύτταρα καταστολείς, αυξάνουν - Τ-βοηθητικά λεμφοκύτταρα και ανοσοσφαιρίνες, την εμφάνιση στο αίμα κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα.

Γενική και βιοχημική εξέταση αίματος

Με την ανάπτυξη της αναιμίας Β12-ανεπάρκειας υπάρχει μια μείωση στα επίπεδα στο αίμα της αιμοσφαιρίνης και των ερυθρών αιμοσφαιρίων, αύξηση του δείκτη χρώματος, λευκοπενία, θρομβοκυτταροπενία.

Βιοχημική ανάλυση του αίματος χαρακτηρίζεται από υπερχολερυθριναιμία, μέτρια (στην ανάπτυξη των αιμόλυσης σε ασθενείς με αναιμία ανεπάρκεια B12), αύξηση των επιπέδων στο αίμα της γ-σφαιρίνης.

Διαφορική διάγνωση

Εκτός από τη χρόνια γαστρίτιδα, απομονώνονται επιπρόσθετα οι αποκαλούμενες λειτουργικές διαταραχές του στομάχου (η διαφορική διάγνωση είναι εξαιρετικά δύσκολη, καθώς απαιτούνται πολλαπλές βιοψίες και ένα σύνολο άλλων εργαστηριακών και οργανικών μελετών).

Η χρόνια ατροφική γαστρίτιδα πρέπει να διαφοροποιείται από το γαστρικό έλκος με μειωμένη εκκριτική λειτουργία, καλοήθεις και κακοήθεις όγκους του στομάχου. Το πιο σημαντικό καθήκον είναι μια διαφορική διάγνωση με καρκίνο του στομάχου. Δυσκολίες εμφανίζονται με την ενδοφυτική ανάπτυξη του όγκου. Για σωστή διάγνωση χρησιμοποιείται μια σύνθετη μελέτη ενδοσκοπίας ακτίνων Χ με πολλαπλές στοχευμένες βιοψίες από τις πιο αλλοιωμένες περιοχές του βλεννογόνου. Σε ασαφείς περιπτώσεις, πραγματοποιείται δυναμική παρατήρηση με επαναλαμβανόμενη FEGDS με βιοψία. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ο ενδοσκοπικός υπερηχογράφος είναι αποτελεσματικός.

Ενδείξεις για ειδικές συμβουλές

• Ο ογκολόγος - στην αποκάλυψη του καρκίνου του στομάχου.
• Αιματολόγος - αν είναι απαραίτητο για να διευκρινιστεί η διάγνωση της ταυτόχρονης αναιμίας στο πλαίσιο της χρόνιας αυτοάνοσης γαστρίτιδας.

Θεραπεία χρόνια γαστρίτιδα

Οι στόχοι της θεραπείας της χρόνιας γαστρίτιδας είναι η πρόληψη της ανάπτυξης προκαρκινικών αλλαγών στο γαστρικό βλεννογόνο - εντερική μεταπλασία και δυσπλασία του βλεννογόνου.

Κριτήρια για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας: εξάλειψη του H. Pylori, μείωση των σημείων γαστρίτιδας, έλλειψη προόδου των ατροφικών αλλαγών.

Ενδείξεις νοσηλείας

Η χρόνια γαστρίτιδα δεν χρησιμεύει ως ένδειξη νοσηλείας. Η νοσηλεία σε νοσοκομείο ενδείκνυται μόνο όταν είναι απαραίτητο να διεξαχθεί μια πολύπλοκη εξέταση και δυσκολίες στη διαφορική διάγνωση. Με αυτοάνοση γαστρίτιδα, η νοσηλεία είναι απαραίτητη για την αναιμία Β12 ανεπάρκειας.

Λειτουργία

Συνιστάται να σταματήσετε το κάπνισμα, καθώς αποκαλύπτεται ο συσχετισμός μεταξύ του καπνίσματος και της σοβαρότητας της μεταπλασίας του γαστρικού βλεννογόνου από εντερικό τύπο. Θα πρέπει να διακόψετε τη λήψη φαρμάκων που έχουν δυσμενείς επιπτώσεις στον γαστρικό βλεννογόνο (π.χ. ΜΣΑΦ).

Διατροφή

Δεν έχει ανεξάρτητη αξία ως ιατρικό μέτρο για τη χρόνια γαστρίτιδα.

[94], [95], [96]

Φαρμακευτική θεραπεία για χρόνια γαστρίτιδα

[97], [98], [99], [100], [101]

Χρόνια μη ατροφική γαστρίτιδα

Εξάλειψη του Η. Pylori στην ανίχνευσή του. Η εξάλειψη ενδείκνυται για ασθενείς με κληρονομική προδιάθεση για γαστρικό καρκίνο ή για εκείνους που χρειάζονται ΜΣΑΦ. Η χρήση των αντιεκκριτικά φάρμακα, προκινητικά φάρμακα και ένα κυτταροπροστατευτικό αποτέλεσμα (sucralfate, κολλοειδές υποκιτρικό βισμούθιο) καταλλήλως σε σύνδρομο λειτουργικής δυσπεψίας με χρόνια γαστρίτιδα.

[102], [103], [104], [105],

Χρόνια ατροφική γαστρίτιδα

• Με τον προσδιορισμό του αιτιολογικού ρόλου του H. Pylori - θεραπεία εξάλειψης.
• Θεραπεία της αναιμίας με ανεπάρκεια Β12.

[106], [107], [108],

Περαιτέρω διαχείριση του ασθενούς

Θεμελιώδους σημασίας είναι το αποτέλεσμα της διάγνωσης της θεραπείας εκρίζωσης του H. Pylori, λόγω της αργότερα από 4-8 εβδομάδες μετά την πορεία της θεραπείας θα πρέπει να είναι να πραγματοποιήσει μια έρευνα για την παρουσία του H. Pylori. Ασθενείς με ατροφία του γαστρικού σώματος, ή σώμα και άντρο, ειδικά με την παρουσία των προκαρκινικών αλλαγών της βλεννογόνου μεμβράνης, υπόκεινται σε ιατρείο παρατήρηση με κράτημα 1 κάθε 1-2 χρόνια ενδοσκόπηση με ιστολογική βιοψίες βλεννογόνου αξιολόγησης.

Εκπαίδευση ασθενών

Συμβουλευτείτε τον ασθενή για να αποφύγετε τη λήψη ΜΣΑΦ. Ο ασθενής πρέπει να είναι πεπεισμένος για την ανάγκη αυστηρής τήρησης του συνιστώμενου σχήματος για τη λήψη φαρμάκων, παρά το γεγονός ότι σε ορισμένες περιπτώσεις η ποσότητα φαρμάκων μπορεί να φαίνεται υπερβολική για τον ασθενή.

Είναι απαραίτητο να ενημερώσετε τον ασθενή σχετικά με τις πιθανές επιπλοκές της χρόνιας γαστρίτιδας και τις κλινικές εκδηλώσεις (πεπτικό έλκος, καρκίνο του στομάχου). Εάν υπάρχει πιθανότητα κακοήθους αναιμίας, ο ασθενής (ή οι συγγενείς του, ειδικά εάν ο ασθενής είναι ηλικιωμένος και γεροντικός) πρέπει να γνωρίζει τις βασικές κλινικές του εκδηλώσεις για έγκαιρη παραπομπή στον γιατρό.

Πρόληψη

Η πρόληψη της χρόνιας γαστρίτιδας δεν έχει αναπτυχθεί.

[109], [110], [111]

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση της χρόνιας γαστρίτιδας είναι συνήθως ευνοϊκή. Κίνδυνος είναι οι προκαρκινικές μεταβολές της βλεννογόνου μεμβράνης (εντερική μεταπλασία και δυσπλασία) στο φόντο της ατροφικής γαστρίτιδας. Η έγκαιρη θεραπεία της κακοήθους αναιμίας που αναπτύσσεται στη χρόνια ατροφική αυτοάνοση γαστρίτιδα στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων συμβάλλει στην πρόληψη μιας δυσμενούς εξέλιξης των γεγονότων για τον ασθενή.

[112]