Διαβητική κετοξέωση και διαβητικό κετοξιδωτικό κώμα

Η διαβητική κετοξέωση είναι μια οξεία επιπλοκή του σακχαρώδη διαβήτη, η οποία χαρακτηρίζεται από υπεργλυκαιμία (πάνω από 14 mmol/l), κετοναιμία και ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης.

[ 1 ]

Επιδημιολογία

Η διαβητική κετοξέωση συνήθως αναπτύσσεται σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1. Η συχνότητα εμφάνισης διαβητικής κετοξέωσης κυμαίνεται από 5 έως 20 περιπτώσεις ανά 1000 ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Αιτίες διαβητική κετοξέωση και διαβητικό κετοξιδωτικό κώμα

Η ανάπτυξη της διαβητικής κετοξέωσης βασίζεται σε σοβαρή ανεπάρκεια ινσουλίνης.

[ 5 ]

Αιτίες ανεπάρκειας ινσουλίνης

• καθυστερημένη διάγνωση διαβήτη;
• διακοπή ινσουλίνης ή ανεπαρκής δόση.
• κατάφωρη παραβίαση της δίαιτας.
• συνοδά νοσήματα και επεμβάσεις (λοιμώξεις, τραυματισμοί, χειρουργικές επεμβάσεις, έμφραγμα του μυοκαρδίου)·
• εγκυμοσύνη;
• η χρήση φαρμάκων που έχουν ιδιότητες ανταγωνιστή ινσουλίνης (γλυκοκορτικοστεροειδή, από του στόματος αντισυλληπτικά, αλουρητικά κ.λπ.)·
• παγκρεατεκτομή σε άτομα που δεν έχουν υποφέρει προηγουμένως από σακχαρώδη διαβήτη.

[ 6 ]

Παθογένεση

Η ανεπάρκεια ινσουλίνης οδηγεί σε μειωμένη αξιοποίηση της γλυκόζης από τους περιφερειακούς ιστούς, το ήπαρ, τους μύες και τον λιπώδη ιστό. Η περιεκτικότητα σε γλυκόζη στα κύτταρα μειώνεται, με αποτέλεσμα την ενεργοποίηση των διεργασιών γλυκογονόλυσης, γλυκονεογένεσης και λιπόλυσης. Η συνέπειά τους είναι η ανεξέλεγκτη υπεργλυκαιμία. Τα αμινοξέα που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα του καταβολισμού των πρωτεϊνών συμμετέχουν επίσης στη γλυκονεογένεση στο ήπαρ και επιδεινώνουν την υπεργλυκαιμία.

Παράλληλα με την ανεπάρκεια ινσουλίνης, η υπερβολική έκκριση αντι-νησιωτικών ορμονών, κυρίως γλυκαγόνης (διεγείρει τη γλυκογονόλυση και τη γλυκονεογένεση), καθώς και κορτιζόλης, αδρεναλίνης και αυξητικής ορμόνης, οι οποίες έχουν λιποκινητοποιητική δράση, δηλαδή διεγείρουν τη λιπόλυση και αυξάνουν τη συγκέντρωση ελεύθερων λιπαρών οξέων στο αίμα, έχουν μεγάλη σημασία στην παθογένεση της διαβητικής κετοξέωσης. Ο αυξημένος σχηματισμός και συσσώρευση προϊόντων αποσύνθεσης FFA - κετονικών σωμάτων (ακετόνη, ακετοξικό οξύ, β-υδροξυβουτυρικό οξύ) οδηγεί σε κετοναιμία, συσσώρευση ελεύθερων ιόντων υδρογόνου. Η συγκέντρωση διττανθρακικού στο πλάσμα μειώνεται, η οποία δαπανάται για την αντιστάθμιση της όξινης αντίδρασης. Μετά την εξάντληση του αποθέματος ρυθμιστικού διαλύματος, η οξεοβασική ισορροπία διαταράσσεται, αναπτύσσεται μεταβολική οξέωση. Η συσσώρευση περίσσειας CO2 στο αίμα οδηγεί σε ερεθισμό του αναπνευστικού κέντρου και υπεραερισμό.

Ο υπεραερισμός προκαλεί γλυκοζουρία, οσμωτική διούρηση με την ανάπτυξη αφυδάτωσης. Στη διαβητική κετοξέωση, οι απώλειες του σώματος μπορεί να φτάσουν έως και 12 λίτρα, δηλαδή 10-12% του σωματικού βάρους. Ο υπεραερισμός αυξάνει την αφυδάτωση λόγω απώλειας νερού μέσω των πνευμόνων (έως 3 λίτρα την ημέρα).

Η διαβητική κετοξέωση χαρακτηρίζεται από υποκαλιαιμία λόγω οσμωτικής διούρησης, καταβολισμού πρωτεϊνών και μειωμένης δραστικότητας της εξαρτώμενης από Κ ⁺ -Na ⁺ ΑΤΡάσης, η οποία οδηγεί σε αλλαγή στο δυναμικό της μεμβράνης και απελευθέρωση ιόντων Κ ⁺ από το κύτταρο κατά μήκος μιας διαβάθμισης συγκέντρωσης. Σε άτομα με νεφρική ανεπάρκεια, στα οποία η απέκκριση ιόντων Κ ⁺ στα ούρα είναι μειωμένη, είναι πιθανή η φυσιολογική ή η υπερκαλιαιμία.

Η παθογένεση της διαταραχής της συνείδησης δεν είναι πλήρως κατανοητή. Η μειωμένη συνείδηση σχετίζεται με:

• υποξική επίδραση των κετονικών σωμάτων στον εγκέφαλο.
• οξέωση εγκεφαλονωτιαίου υγρού;
• αφυδάτωση των εγκεφαλικών κυττάρων, λόγω υπεροσμωτικότητας.
• Υποξία του ΚΝΣ λόγω αύξησης του επιπέδου της HbA1c στο αίμα και μείωσης της περιεκτικότητας σε 2,3-διφωσφογλυκερικό στα ερυθροκύτταρα.

Τα εγκεφαλικά κύτταρα δεν έχουν αποθέματα ενέργειας. Τα κύτταρα του εγκεφαλικού φλοιού και της παρεγκεφαλίδας είναι πιο ευαίσθητα στην απουσία οξυγόνου και γλυκόζης. Ο χρόνος επιβίωσής τους απουσία Ο2 και γλυκόζης είναι 3-5 λεπτά. Σε αντιστάθμιση, η εγκεφαλική ροή αίματος μειώνεται και το επίπεδο των μεταβολικών διεργασιών μειώνεται. Οι ρυθμιστικές ιδιότητες του εγκεφαλονωτιαίου υγρού ανήκουν επίσης σε αντισταθμιστικούς μηχανισμούς.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Συμπτώματα διαβητική κετοξέωση και διαβητικό κετοξιδωτικό κώμα

Η διαβητική κετοξέωση συνήθως αναπτύσσεται σταδιακά, σε διάστημα αρκετών ημερών. Συνήθη συμπτώματα της διαβητικής κετοξέωσης είναι τα συμπτώματα του μη αντιρροπούμενου σακχαρώδη διαβήτη, όπως:

• δίψα;
• ξηρό δέρμα και βλεννογόνοι μεμβράνες.
• πολυουρία;
• απώλεια βάρους;
• αδυναμία, αδυναμία.

Στη συνέχεια, εμφανίζονται τα συμπτώματα της κετοξέωσης και της αφυδάτωσης. Τα συμπτώματα της κετοξέωσης περιλαμβάνουν:

• μυρωδιά ακετόνης από το στόμα.
• Η αναπνοή του Κουσμαούλ.
• ναυτία, έμετος.

Τα συμπτώματα της αφυδάτωσης περιλαμβάνουν:

• μειωμένη σπαργή του δέρματος,
• μειωμένος τόνος των ματιών,
• μείωση της αρτηριακής πίεσης και της θερμοκρασίας του σώματος.

Επιπλέον, παρατηρούνται συχνά σημάδια οξείας κοιλίας, που προκαλούνται από την ερεθιστική επίδραση των κετονικών σωμάτων στον γαστρεντερικό βλεννογόνο, μικρές σημειακές αιμορραγίες στο περιτόναιο, αφυδάτωση του περιτοναίου και ηλεκτρολυτικές διαταραχές.

Σε σοβαρή, μη διορθωμένη διαβητική κετοξέωση, εμφανίζονται διαταραχές της συνείδησης, συμπεριλαμβανομένης της λήθαργου και του κώματος.

Οι πιο συχνές επιπλοκές της διαβητικής κετοξέωσης περιλαμβάνουν:

• εγκεφαλικό οίδημα (αναπτύσσεται σπάνια, συχνότερα σε παιδιά, συνήθως οδηγεί στο θάνατο των ασθενών).
• πνευμονικό οίδημα (συχνά προκαλείται από λανθασμένη θεραπεία έγχυσης, δηλαδή την εισαγωγή περίσσειας υγρού).
• αρτηριακή θρόμβωση (συνήθως προκαλείται από αυξημένο ιξώδες του αίματος λόγω αφυδάτωσης, μειωμένη καρδιακή παροχή. έμφραγμα του μυοκαρδίου ή εγκεφαλικό επεισόδιο μπορεί να εμφανιστούν τις πρώτες ώρες ή ημέρες μετά την έναρξη της θεραπείας).
• σοκ (βασίζεται σε μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος και οξέωση, πιθανές αιτίες είναι το έμφραγμα του μυοκαρδίου ή η μόλυνση με Gram-αρνητικούς μικροοργανισμούς).
• προσθήκη δευτερογενούς λοίμωξης.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Διαγνωστικά διαβητική κετοξέωση και διαβητικό κετοξιδωτικό κώμα

Η διάγνωση της διαβητικής κετοξέωσης βασίζεται στο ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη, συνήθως τύπου 1 (ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι η διαβητική κετοξέωση μπορεί επίσης να αναπτυχθεί σε άτομα με προηγουμένως αδιάγνωστο σακχαρώδη διαβήτη. σε 25% των περιπτώσεων, το κετοξειδωτικό κώμα είναι η πρώτη εκδήλωση σακχαρώδους διαβήτη με την οποία ο ασθενής έρχεται στον γιατρό), χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις και εργαστηριακά διαγνωστικά δεδομένα (κυρίως αύξηση του επιπέδου σακχάρου και βήτα-υδροξυβουτυρικού στο αίμα. εάν είναι αδύνατο να αναλυθούν κετονικά σώματα στο αίμα, τα κετονικά σώματα προσδιορίζονται στα ούρα).

Οι εργαστηριακές εκδηλώσεις της διαβητικής κετοξέωσης περιλαμβάνουν:

• υπεργλυκαιμία και γλυκοζουρία (σε άτομα με διαβητική κετοξέωση, η γλυκαιμία είναι συνήθως > 16,7 mmol/l)·
• η παρουσία κετονικών σωμάτων στο αίμα (η συνολική συγκέντρωση ακετόνης, βήτα-υδροξυβουτυρικού και ακετοξικού οξέος στον ορό του αίματος στη διαβητική κετοξέωση συνήθως υπερβαίνει τα 3 mmol/l, αλλά μπορεί να φτάσει τα 30 mmol/l με φυσιολογικό επίπεδο έως 0,15 mmol/l. Η αναλογία βήτα-υδροξυβουτυρικού και ακετοξικού οξέος στην ήπια διαβητική κετοξέωση είναι 3:1 και σε σοβαρή - 15:1).
• μεταβολική οξέωση (η διαβητική κετοξέωση χαρακτηρίζεται από συγκέντρωση διττανθρακικών στον ορό < 15 mEq/l και pH αρτηριακού αίματος < 7,35. Σε σοβαρή διαβητική κετοξέωση, pH < 7.
• ηλεκτρολυτική ανισορροπία (συχνά μέτρια υπονατριαιμία λόγω της μετάβασης του ενδοκυτταρικού υγρού στον εξωκυτταρικό χώρο και υποκαλιαιμία λόγω οσμωτικής διούρησης. Το επίπεδο καλίου στο αίμα μπορεί να είναι φυσιολογικό ή αυξημένο ως αποτέλεσμα της απελευθέρωσης καλίου από τα κύτταρα κατά τη διάρκεια της οξέωσης).
• άλλες αλλαγές (είναι πιθανή λευκοκυττάρωση έως 15.000-20.000/μl, η οποία δεν σχετίζεται απαραίτητα με λοίμωξη, αυξημένα επίπεδα αιμοσφαιρίνης και αιματοκρίτη).

Επίσης, μεγάλη σημασία για την αξιολόγηση της σοβαρότητας της πάθησης και τον προσδιορισμό των τακτικών θεραπείας έχει η μελέτη της οξεοβασικής ισορροπίας και των ηλεκτρολυτών στο αίμα. Το ΗΚΓ επιτρέπει τον εντοπισμό σημείων υποκαλιαιμίας και διαταραχών του καρδιακού ρυθμού.

[ 13 ], [ 14 ]

Διαφορική διάγνωση

Στη διαβητική κετοξέωση και ιδιαίτερα στο διαβητικό κετοξειδωτικό κώμα, είναι απαραίτητο να αποκλειστούν άλλες αιτίες διαταραχής της συνείδησης, όπως:

• εξωγενής δηλητηρίαση (αλκοόλ, ηρωίνη, ηρεμιστικά και ψυχοτρόπα φάρμακα)
• ενδογενείς δηλητηριάσεις (ουραιμικό και ηπατικό κώμα).
• καρδιαγγειακά:
  • κατάρρευση;
  • Επιθέσεις Adams-Stokes.
• άλλες ενδοκρινικές διαταραχές:
  • υπερωσμωτικό κώμα;
  • υπογλυκαιμικό κώμα;
  • γαλακτικό όξινο κώμα,
  • σοβαρή υποκαλιαιμία.
  • επινεφριδιακή ανεπάρκεια;
  • θυρεοτοξική κρίση ή υποθυρεοειδικό κώμα.
  • άποιος διαβήτης;
  • υπερασβεστιαιμική κρίση;
• εγκεφαλική παθολογία (συχνά με πιθανή αντιδραστική υπεργλυκαιμία) και ψυχικές διαταραχές:
  • αιμορραγικό ή ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο.
  • υποαραχνοειδής αιμορραγία;
  • επισύνδρομο;
  • μηνιγγίτιδα,
  • τραυματική εγκεφαλική βλάβη;
  • εγκεφαλίτιδα;
  • θρόμβωση εγκεφαλικού κόλπου;
• υστερία;
• εγκεφαλική υποξία (λόγω δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα ή υπερκαπνίας σε ασθενείς με σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια).

Τις περισσότερες φορές, είναι απαραίτητο να διαφοροποιήσουμε το διαβητικό κετοξειδωτικό και υπεροσμωτικό προκώμα και κώμα από το υπογλυκαιμικό προκώμα και κώμα.

Το πιο σημαντικό καθήκον είναι να διακρίνουμε αυτές τις καταστάσεις από τη σοβαρή υπογλυκαιμία, ειδικά στο προνοσοκομειακό στάδιο, όταν είναι αδύνατο να προσδιοριστεί το επίπεδο σακχάρου στο αίμα. Εάν υπάρχει η παραμικρή αμφιβολία για την αιτία της κωματώδους κατάστασης, η δοκιμαστική ινσουλινοθεραπεία αντενδείκνυται αυστηρά, καθώς στην υπογλυκαιμία, η χορήγηση ινσουλίνης μπορεί να οδηγήσει στον θάνατο του ασθενούς.

Θεραπεία διαβητική κετοξέωση και διαβητικό κετοξιδωτικό κώμα

Οι ασθενείς με διαβητική κετοξέωση και διαβητικό κετοξειδωτικό κώμα χρειάζονται επείγουσα νοσηλεία στη μονάδα εντατικής θεραπείας.

Μετά τη διάγνωση και την έναρξη της θεραπείας, οι ασθενείς χρειάζονται συνεχή παρακολούθηση της κατάστασής τους, συμπεριλαμβανομένης της παρακολούθησης βασικών αιμοδυναμικών παραμέτρων, της θερμοκρασίας σώματος και των εργαστηριακών παραμέτρων.

Εάν είναι απαραίτητο, οι ασθενείς υποβάλλονται σε τεχνητό αερισμό, καθετηριασμό ουροδόχου κύστης, εγκατάσταση κεντρικού φλεβικού καθετήρα, ρινογαστρικού σωλήνα και παρεντερική διατροφή.

Στη μονάδα εντατικής θεραπείας πραγματοποιούν.

• εκφράστε την ανάλυση γλυκόζης αίματος μία φορά την ώρα με ενδοφλέβια χορήγηση γλυκόζης ή μία φορά κάθε 3 ώρες κατά τη μετάβαση σε υποδόρια χορήγηση.
• προσδιορισμός κετονικών σωμάτων στον ορό του αίματος 2 φορές την ημέρα (εάν δεν είναι δυνατόν, προσδιορισμός κετονικών σωμάτων στα ούρα 2 φορές την ημέρα).
• προσδιορισμός του επιπέδου K, Na στο αίμα 3-4 φορές την ημέρα.
• μελέτη της οξεοβασικής ισορροπίας 2-3 φορές την ημέρα μέχρι σταθερή ομαλοποίηση του pH.
• ωριαία παρακολούθηση της διούρησης μέχρι την εξάλειψη της αφυδάτωσης.
• ΗΚΓ παρακολούθηση;
• παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, του καρδιακού ρυθμού (HR), της θερμοκρασίας του σώματος κάθε 2 ώρες·
• ακτινογραφία θώρακος;
• γενικές εξετάσεις αίματος και ούρων μία φορά κάθε 2-3 ημέρες.

Οι κύριες κατευθύνσεις θεραπείας των ασθενών είναι: η ινσουλινοθεραπεία (για την καταστολή της λιπόλυσης και της κετογένεσης, η αναστολή της παραγωγής γλυκόζης από το ήπαρ, η διέγερση της σύνθεσης γλυκογόνου), η ενυδάτωση, η διόρθωση των ηλεκτρολυτικών διαταραχών και των διαταραχών της οξεοβασικής ισορροπίας, η εξάλειψη της αιτίας της διαβητικής κετοξέωσης.

Προνοσοκομειακή ενυδάτωση

Για την εξάλειψη της αφυδάτωσης, χορηγούνται τα ακόλουθα:

Χλωριούχο νάτριο, διάλυμα 0,9%, ενδοφλέβια στάγδην με ρυθμό 1-2 l/h την 1η ώρα, στη συνέχεια 1 l/h (σε περίπτωση καρδιακής ή νεφρικής ανεπάρκειας, ο ρυθμός έγχυσης μειώνεται). Η διάρκεια και ο όγκος του χορηγούμενου διαλύματος καθορίζονται ξεχωριστά.

Περαιτέρω μέτρα λαμβάνονται στις μονάδες εντατικής θεραπείας.

Ινσουλινοθεραπεία

Ένας απινιδωτής (ICD) τοποθετείται στη μονάδα εντατικής θεραπείας.

• Διαλυτή ινσουλίνη (ανθρώπινης γενετικής μηχανικής ή ημισυνθετική) ενδοφλεβίως με αργή ροή 10-14 U, στη συνέχεια ενδοφλεβίως με στάγδην χορήγηση (σε διάλυμα χλωριούχου νατρίου 0,9%) με ρυθμό 4-8 U/ώρα (για την αποφυγή προσρόφησης ινσουλίνης στο πλαστικό, για κάθε 50 U ινσουλίνης, προσθέστε 2 ml αλβουμίνης 20% και αυξήστε τον συνολικό όγκο στα 50 ml με διάλυμα χλωριούχου νατρίου 0,9%). Όταν η γλυκαιμία μειωθεί στα 13-14 mmol/l, ο ρυθμός έγχυσης ινσουλίνης μειώνεται κατά 2 φορές.
• Ινσουλίνη (ανθρώπινης γενετικής μηχανικής ή ημισυνθετικής) ενδοφλέβια στάγδην με ρυθμό 0,1 U/kg/ώρα μέχρι να εξαλειφθεί η διαβητική κετοξέωση (125 U αραιώνονται σε 250 ml χλωριούχου νατρίου 0,9%, δηλαδή 2 ml διαλύματος περιέχουν 1 U ινσουλίνης). όταν η γλυκαιμία μειωθεί στα 13-14 mmol/l, ο ρυθμός έγχυσης ινσουλίνης μειώνεται κατά 2 φορές.
• Ινσουλίνη (ανθρώπινη γενετικά τροποποιημένη ή ημισυνθετική) ενδομυϊκά 10-20 U, Zitem 5-10 U κάθε ώρα (μόνο εάν είναι αδύνατο να δημιουργηθεί γρήγορα ένα σύστημα έγχυσης). Δεδομένου ότι οι κωματώδεις και προκωματικές καταστάσεις συνοδεύονται από μειωμένη μικροκυκλοφορία, η απορρόφηση της ινσουλίνης που χορηγείται ενδομυϊκά επηρεάζεται επίσης. Αυτή η μέθοδος θα πρέπει να θεωρείται μόνο ως προσωρινή εναλλακτική λύση στην ενδοφλέβια χορήγηση.

Όταν η γλυκαιμία μειωθεί στα 11-12 mmol/l και το pH > 7,3, μεταβείτε σε υποδόρια χορήγηση ινσουλίνης.

• Ινσουλίνη (ανθρώπινη γενετικά τροποποιημένη ή ημισυνθετική) - υποδορίως 4-6 U κάθε 2-4 ώρες· η πρώτη υποδόρια χορήγηση ινσουλίνης πραγματοποιείται 30-40 λεπτά πριν από το τέλος της ενδοφλέβιας έγχυσης φαρμάκων.

Ενυδάτωση

Για χρήση ενυδάτωσης:

• Χλωριούχο νάτριο, διάλυμα 0,9%, ενδοφλέβια στάγδην με ρυθμό 1 λίτρου κατά τη διάρκεια της 1ης ώρας, 500 ml κατά τη διάρκεια της 2ης και 3ης ώρας έγχυσης, 250-500 ml τις επόμενες ώρες.

Εάν το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα είναι < 14 mmol/l, προστίθεται γλυκόζη στο διάλυμα χλωριούχου νατρίου ή το διάλυμα χλωριούχου νατρίου αντικαθίσταται με διάλυμα γλυκόζης:

• Δεξτρόζη, διάλυμα 5%, ενδοφλέβια στάγδην με ρυθμό 0,5-1 l/h (ανάλογα με τον όγκο του κυκλοφορούντος αίματος, την αρτηριακή πίεση και τη διούρηση)
• Ινσουλίνη (ανθρώπινης γενετικής μηχανικής ή ημισυνθετική) ενδοφλέβια με ροή αέρα 3-4 U για κάθε 20 g δεξτρόζης.

Διόρθωση ηλεκτρολυτικών διαταραχών

Στους ασθενείς με υποκαλιαιμία χορηγείται διάλυμα χλωριούχου καλίου. Ο ρυθμός χορήγησής του στη διαβητική κετοξέωση εξαρτάται από τη συγκέντρωση καλίου στο αίμα:

Χλωριούχο κάλιο ενδοφλεβίως με στάγδην χορήγηση 1-3 g/ώρα, η διάρκεια της θεραπείας καθορίζεται ξεχωριστά.

Για την υπομαγνησιαιμία, χορηγήστε:

• Θειικό μαγνήσιο - 50% pp, ενδομυϊκά 2 φορές την ημέρα, μέχρι να διορθωθεί η υπομαγνησιαιμία.

Μόνο σε άτομα με υποφωσφαταιμία (με επίπεδο φωσφορικών στο αίμα < 0,5 mmol/l) χορηγούνται τα ακόλουθα:

• Μονοβασικό φωσφορικό κάλιο ενδοφλέβια με στάγδην χορήγηση 50 mmol φωσφόρου/ημέρα (για παιδιά 1 mmol/kg/ημέρα) μέχρι να διορθωθεί η υποφωσφαταιμία ή
• Διβασικό φωσφορικό κάλιο ενδοφλέβια στάγδην 50 mmol φωσφόρου/ημέρα (για παιδιά 1 mmol/kg/ημέρα) μέχρι να διορθωθεί η υποφωσφαταιμία.

Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η ποσότητα καλίου που εισάγεται ως μέρος του φωσφορικού άλατος.

[ 15 ]

Διόρθωση της οξέωσης

Δεν έχει αποδειχθεί ότι η χρήση διττανθρακικού επιταχύνει την ομαλοποίηση των μεταβολικών παραμέτρων και καθιστά τη θεραπεία πιο επιτυχημένη.

Μόνο σε περιπτώσεις σοβαρής οξέωσης (pH < 6,9), σοβαρής γαλακτικής οξέωσης ή απειλητικής για τη ζωή υπερκαλιαιμίας χορηγούνται τα ακόλουθα:

• Διττανθρακικό νάτριο ενδοφλεβίως με ροή 44-50 meq/h μέχρι το pH να φτάσει το 7,1-7,15.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας

Σημάδια αποτελεσματικής θεραπείας για τη διαβητική κετοξέωση περιλαμβάνουν την εξάλειψη των κλινικών εκδηλώσεων της διαβητικής κετοξέωσης, την επίτευξη των στοχευόμενων επιπέδων γλυκόζης στο αίμα και την εξαφάνιση της κετοξέωσης και των ηλεκτρολυτικών διαταραχών.

[ 20 ], [ 21 ]

Λάθη και αδικαιολόγητοι διορισμοί

Η εισαγωγή ενός υποτονικού διαλύματος στα αρχικά στάδια της θεραπείας για διαβητική κετοξέωση μπορεί να οδηγήσει σε ταχεία μείωση της οσμωτικότητας του πλάσματος και στην ανάπτυξη εγκεφαλικού οιδήματος (ειδικά στα παιδιά).

Η χορήγηση καλίου ακόμη και έως μέτρια υποκαλιαιμία σε άτομα με ολιγο- ή ανουρία μπορεί να οδηγήσει σε απειλητική για τη ζωή υπερκαλιαιμία.

Η χρήση φωσφορικών σε νεφρική ανεπάρκεια αντενδείκνυται.

Η αδικαιολόγητη χορήγηση διττανθρακικών (ελλείψει απειλητικής για τη ζωή υπερκαλιαιμίας, σοβαρής γαλακτικής οξέωσης ή σε pH > 6,9) μπορεί να οδηγήσει σε παρενέργειες (αλκάλωση, υποκαλιαιμία, νευρολογικές διαταραχές, υποξία ιστών, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου).

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση της διαβητικής κετοξέωσης εξαρτάται από την αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Η θνησιμότητα στη διαβητική κετοξέωση παραμένει αρκετά υψηλή και είναι 5-15%, ενώ σε άτομα άνω των 60 ετών φτάνει το 20%.