Διαβητική κετοξέωση και διαβητική κετοξέωση κώμα

Η διαβητική κετοξέωση είναι μια οξεία επιπλοκή του σακχαρώδους διαβήτη, η οποία χαρακτηρίζεται από υπεργλυκαιμία (περισσότερο από 14 mmol / l), κετονομία και ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης.

[1]

Επιδημιολογία

Συνήθως, η διαβητική κετοξέωση αναπτύσσεται στο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1. Η συχνότητα της διαβητικής κετοξέωσης ποικίλει από 5 έως 20 περιπτώσεις ανά 1000 ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη.

[2], [3], [4]

Αιτίες Διαβητική κετοξέωση και διαβητικό κετοακτιδοτικό κώμα

Με βάση την ανάπτυξη της διαβητικής κετοξέωσης υπάρχει μια έντονα μειωμένη ανεπάρκεια ινσουλίνης.

[5],

Αιτίες ανεπάρκειας ινσουλίνης

• καθυστερημένη διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη.
• ακύρωση ή ανεπάρκεια της δόσης ινσουλίνης.
• σοβαρή παραβίαση της διατροφής ·
• παρεντερικές ασθένειες και παρεμβάσεις (λοιμώξεις, τραυματισμοί, χειρουργικές επεμβάσεις, έμφραγμα του μυοκαρδίου).
• την εγκυμοσύνη;
• χρήση φαρμάκων που έχουν τις ιδιότητες των ανταγωνιστών ινσουλίνης (γλυκοκορτικοστεροειδή, από του στόματος αντισυλληπτικά, saluretics, κλπ.).
• παγκρεατεκτομή σε άτομα που δεν είχαν προηγουμένως διαβήτη.

[6],

Παθογένεση

Η ανεπάρκεια ινσουλίνης οδηγεί σε μείωση της χρήσης της γλυκόζης από τους περιφερειακούς ιστούς, το ήπαρ, τους μύες και τον λιπώδη ιστό. Η περιεκτικότητα σε γλυκόζη στα κύτταρα μειώνεται, με αποτέλεσμα την ενεργοποίηση της γλυκογονόλυσης, της γλυκονεογένεσης και της λιπόλυσης. Η συνέπεια τους είναι μια ανεξέλεγκτη υπεργλυκαιμία. Τα αμινοξέα που προκύπτουν από τον καταβολισμό πρωτεϊνών εμπλέκονται επίσης στη γλυκονεογένεση στο ήπαρ και επιδεινώνουν την υπεργλυκαιμία.

Μαζί με ανεπάρκεια ινσουλίνης μεγάλης σημασίας στην παθογένεση της διαβητικής κετοξέωσης έχει ορμόνες supersecretion contrainsular, ιδιαίτερα γλυκαγόνη (διεγείρει γλυκογονόλυση και γλυκονεογένεση), και κορτιζόλη, η αδρεναλίνη και η αυξητική ορμόνη που έχει zhiromobiliziruyuschim δράση, δηλ. Ε Τόνωση λιπόλυση και αύξηση της συγκέντρωσης των ελεύθερων λιπαρών οξέα στο αίμα. Η αύξηση του σχηματισμού και της συσσώρευσης των προϊόντων αποσύνθεσης SLC - κετόνη φορείς (ακετόνη, ακετοξικού οξέος, β-υδροξυβουτυρικό οξύ) οδηγεί σε ketonemia, συσσώρευση ελευθέρων ιόντων υδρογόνου. Οι μειωμένες συγκεντρώσεις πλάσματος του διττανθρακικού, που δαπανάται για την πληρωμή όξινη αντίδραση. Μετά την εξάντληση του ρυθμιστικού διαλύματος αποθεματικού διαταραχθεί οξεοβασική ισορροπία, αναπτύσσει μεταβολική οξέωση συσσώρευση περίσσειας CO2 στο αίμα οδηγεί σε ερεθισμό του αναπνευστικού κέντρου και υπεραερισμό.

Ο υποβιβλιορισμός καθορίζει τη γλυκοσουλίνη, την οσμωτική διούρηση με την ανάπτυξη της αφυδάτωσης. Με τη διαβητική κετοξέωση, οι απώλειες σώματος μπορούν να φθάσουν τα 12 λίτρα, δηλ. 10-12% του σωματικού βάρους. Ο υπερβρογχισμός ενισχύει την αφυδάτωση λόγω απώλειας νερού μέσω των πνευμόνων (μέχρι 3 λίτρα την ημέρα).

Για DKA χαρακτηριζόμενη υποκαλιαιμία, λόγω οσμωτική διούρηση, πρωτεϊνικό καταβολισμό, καθώς και να μειώσει τη δραστικότητα K ⁺ -Na ⁺ -εξαρτώμενη ΑΤΡάσης, η οποία οδηγεί σε αλλαγές στη δυναμικού μεμβράνης και εξόδου του Κ ⁺  από τα κύτταρα με συγκέντρωση gradietnu. Σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια οι οποίοι έχουν παραβιάσει την απέκκριση του Κ ⁺  στα ούρα μπορεί να είναι Normo ή υπερκαλιαιμία.

Η παθογένεια της διαταραχής της συνείδησης δεν είναι πλήρως κατανοητή. Η μειωμένη συνείδηση σχετίζεται με:

• υποξική δράση στα σώματα κετόνης κεφαλής.
• όξινο λειχήνα ·
• αφυδάτωση των εγκεφαλικών κυττάρων. λόγω υπεροσολικότητας.
• υποξία του κεντρικού νευρικού συστήματος λόγω αύξησης του επιπέδου της HbA1c στο αίμα, μείωση της περιεκτικότητας 2,3-διφωσφογλυκερικού στα ερυθροκύτταρα.

Δεν υπάρχουν αποθέματα ενέργειας στα κύτταρα του εγκεφάλου. Τα κύτταρα του εγκεφαλικού φλοιού και της παρεγκεφαλίδας είναι πιο ευαίσθητα στην απουσία οξυγόνου και γλυκόζης. ο χρόνος τους να βιώνουν απουσία Ο2 και η γλυκόζη είναι 3-5 λεπτά. Οι αντισταθμιστικές μειώσεις στην αιματική ροή του αίματος και το επίπεδο μεταβολικών διεργασιών μειώνονται. Οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί περιλαμβάνουν τις ρυθμιστικές ιδιότητες του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.

[7], [8], [9]

Συμπτώματα Διαβητική κετοξέωση και διαβητικό κετοακτιδοτικό κώμα

Η διαβητική κετοξέωση αναπτύσσεται, κατά κανόνα, σταδιακά, για αρκετές ημέρες. Συχνά συμπτώματα διαβητικής κετοξέωσης - - συμπτώματα μη αντιρροπούμενου σακχαρώδους διαβήτη, όπως:

• δίψα?
• ξηρό δέρμα και βλεννογόνους?
• πολυουρία ·
• μειωμένο σωματικό βάρος.
• αδυναμία, αδυναμία.

Στη συνέχεια συνδέονται με τα συμπτώματα της κετοξέωσης και της αφυδάτωσης. Τα συμπτώματα της κετοξέωσης περιλαμβάνουν:

• η μυρωδιά της ακετόνης από το στόμα.
• Αναπνοή του Kussmaul.
• ναυτία, έμετος.

Τα συμπτώματα της αφυδάτωσης περιλαμβάνουν:

• μειωμένη επιδερμίδα,
• μείωση του τόνου των ματιών,
• μείωση της αρτηριακής πίεσης και της θερμοκρασίας του σώματος.

Επιπλέον, συχνά υπάρχουν σημάδια οξείας κοιλίας που προκαλείται ερεθιστικό κετονικά σώματα στο γαστρεντερικό βλεννογόνο, στικτή αιμορραγία στο περιτόναιο, το αφυδάτωση περιτόναιο και διαταραχές ηλεκτρολυτών.

Με σοβαρή, μη διορθωμένη διαβητική κετοξέωση, οι παραβιάσεις της συνείδησης εξελίσσονται μέχρι το ύπνο και το κώμα.

Οι πιο συχνές επιπλοκές της διαβητικής κετοξέωσης περιλαμβάνουν:

• εγκεφαλικό οίδημα (αναπτύσσεται σπάνια, συχνότερα σε παιδιά, συνήθως οδηγεί σε θάνατο ασθενών).
• πνευμονικό οίδημα (συχνότερα λόγω ακατάλληλης θεραπείας με έγχυση, δηλαδή με την εισαγωγή περίσσειας υγρού).
• αρτηριακή θρόμβωση (συνήθως λόγω αυξημένου ιξώδους αίματος λόγω αφυδάτωσης, μείωσης στην καρδιακή παροχή, στις πρώτες ώρες ή ημέρες μετά την έναρξη της θεραπείας, έμφραγμα του μυοκαρδίου ή εγκεφαλικό επεισόδιο μπορεί να αναπτυχθεί).
• σοκ (βασίζεται σε μείωση του όγκου κυκλοφορικού αίματος και οξέωσης, πιθανές αιτίες είναι έμφραγμα του μυοκαρδίου ή μόλυνση από αρνητικούς κατά gram μικροοργανισμούς).
• Δευτερογενής λοίμωξη ενώνει.

[10], [11], [12]

Διαγνωστικά Διαβητική κετοξέωση και διαβητικό κετοακτιδοτικό κώμα

Η διάγνωση της διαβητικής κετοξέωσης τοποθετείται στη βάση της ιστορίας του διαβήτη, συνήθως τύπου 1 (αλλά να έχετε κατά νου ότι η διαβητική κετοξέωση μπορεί να αναπτυχθεί σε άτομα με προηγουμένως διαγνωστεί ο διαβήτης, το 25% των ketoatsidoticheskaya κώμα είναι η πρώτη εκδήλωση του διαβήτη, με την οποία ο ασθενής χάνει ένα γιατρό), χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις και τα δεδομένα εργαστηριακή διάγνωση (κυρίως αυξάνοντας το επίπεδο της ζάχαρης, και βήτα-υδροξυβουτυρικού στο αίμα όταν είναι αδύνατον να αναλυθεί σώματα κετόνης στο αίμα opred Τρώγουν κετόνια στα ούρα).

Οι εργαστηριακές εκδηλώσεις της διαβητικής κετοξέωσης περιλαμβάνουν:

• υπεργλυκαιμία και γλυκοζουρία (σε άτομα με διαβητική κετοξέωση, η γλυκαιμία είναι συνήθως> 16,7 mmol / L).
• η παρουσία των κετονικών σωμάτων στο αίμα (συνολική συγκέντρωση ακετόνης, και βήτα-υδροξυβουτυρικό ακετοξικού ορού σε διαβητική κετοξέωση γενικά μεγαλύτερη από 3 mmol / l, αλλά μπορεί να είναι τόσο υψηλό όπως 30 mmol / l σε ένα ρυθμό 0,15 mmol / l. αναλογία βήτα προς υδροξυβουτυρικό οξύ και ακετοξικού με ήπια διαβητική κετοξέωση είναι 3: 1, και σε σοβαρές - 15: 1)?
• μεταβολική οξέωση (για διαβητική κετοξέωση χαρακτηριζόμενη διττανθρακικό και συγκέντρωση <15 meq / λίτρο και το ρΗ του αρτηριακού αίματος <7.35 Σε σοβαρές διαβητική κετοξέωση ορού -. PH <7.
• ηλεκτρολυτικές διαταραχές (συχνά οφείλονται σε μέτρια μετάβασης υπονατριαιμία ενδοκυττάριο υγρό στον εξωκυτταρικό χώρο και υποκαλιαιμία επίπεδο καλίου οσμωτική διούρηση στο αίμα μπορεί να είναι φυσιολογικά ή αυξημένα ως αποτέλεσμα της απελευθέρωσης του καλίου από τα κύτταρα με την οξέωση.)?
• άλλες μεταβολές (η λευκοκυττάρωση είναι δυνατή μέχρι 15000-20000 / μl, δεν συνδέεται απαραίτητα με λοίμωξη, αυξημένη αιμοσφαιρίνη και αιματοκρίτης).

Επίσης, η μελέτη της κατάστασης οξέος-βάσης και των ηλεκτρολυτών στο αίμα έχει μεγάλη σημασία για την εκτίμηση της σοβαρότητας της πάθησης και τον προσδιορισμό της τακτικής της θεραπείας. Ο ΗΚΓ αποκαλύπτει ενδείξεις υποκαλιαιμίας και διαταραχών του καρδιακού ρυθμού.

[13], [14]

Διαφορική διάγνωση

Με τη διαβητική κετοξέωση και ιδιαίτερα με το διαβητικό κετοακτιδοτικό κώμα, θα πρέπει να αποκλειστούν και άλλες αιτίες εξασθένισης της συνείδησης, όπως:

• εξωγενείς δηλητηριάσεις (αλκοόλ, ηρωίνη, ηρεμιστικά και ψυχοτρόπα φάρμακα) ·
• ενδογενείς δηλητηριάσεις (ουραιμικό και ηπατικό κώμα).
• καρδιαγγειακά:
  • κατάρρευση;
  • επιθέσεις της Έδεσσας-Στόκε.
• άλλες ενδοκρινικές διαταραχές:
  • υπερωσμωτικό για τον οποίο?
  • υπογλυκαιμικό κώμα.
  • γαλακτικό όξινο κώμα,
  • σοβαρή υποκαλιαιμία.
  • επινεφριδιακή ανεπάρκεια;
  • θυρεοτοξική κρίση ή υποθυρεοειδές κώμα.
  • διαβήτης insipidus;
  • κρίση υπερασβεστιαιμίας.
• εγκεφαλική παθολογία (συχνά σε αυτήν την περίπτωση είναι δυνατή η ενεργός υπεργλυκαιμία) και ψυχικές διαταραχές:
  • αιμορραγικό ή ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο.
  • υποαραχνοειδής αιμορραγία.
  • eppisindrom;
  • μηνιγγίτιδα,
  • κρανιοεγκεφαλική βλάβη.
  • εγκεφαλίτιδα.
  • θρόμβωση του ημιτονικού εγκεφάλου.
• υστερία?
• υποξία του εγκεφάλου (λόγω δηλητηριάσεων με μονοξείδιο του άνθρακα ή υπερκαπνίας σε ασθενείς με σοβαρή αναπνευστική επάρκεια).

Τις περισσότερες φορές είναι απαραίτητο να διαφοροποιήσουμε το διαβητικό κετοακτινοϊκό και το υπεροσμωτικό σε precom και σε ποιον με υπογλυκαιμικό precoma και κώμα.

Το πιο σημαντικό καθήκον είναι να διακρίνουμε αυτές τις καταστάσεις από τη σοβαρή υπογλυκαιμία, ειδικά στο στάδιο της προσχολικής ηλικίας, όταν είναι αδύνατο να προσδιοριστεί το επίπεδο της ζάχαρης στο αίμα. Παρουσιάζοντας την παραμικρή αμφιβολία για την αιτία του κώματος, η δοκιμαστική θεραπεία με ινσουλίνη είναι αυστηρά αντενδείκνυται, καθώς με την υπογλυκαιμία η εισαγωγή ινσουλίνης μπορεί να οδηγήσει στο θάνατο του ασθενούς.

Θεραπεία Διαβητική κετοξέωση και διαβητικό κετοακτιδοτικό κώμα

Ασθενείς με διαβητική κετοξέωση και διαβητικό κετοακτιδοτικό κώμα πρέπει να νοσηλεύονται επειγόντως στη μονάδα εντατικής θεραπείας.

Μετά την καθιέρωση της διάγνωσης και την έναρξη της θεραπείας, οι ασθενείς χρειάζονται συνεχή παρακολούθηση της κατάστασης, συμπεριλαμβανομένης της παρακολούθησης των κύριων δεικτών αιμοδυναμικής, θερμοκρασίας σώματος και εργαστηριακών δεικτών.

Εάν είναι απαραίτητο, οι ασθενείς υποβάλλονται σε τεχνητό αερισμό (IVL), καθετηριασμό της ουροδόχου κύστης, εγκατάσταση στο κεντρικό φλεβικό καθετήρα, ρινογαστρικό σωλήνα, παρεντερική διατροφή.

Στη μονάδα ανάνηψης / εντατικής θεραπείας πραγματοποιείται.

• ταχεία ανάλυση γλυκόζης στο αίμα 1 φορά την ώρα με ενδοφλέβια ένεση γλυκόζης ή μία φορά κάθε 3 ώρες κατά τη μετάβαση σε ένεση p / c.
• προσδιορισμός των κετονικών σωμάτων στον ορό αίματος 2 r / ημέρα (εάν είναι αδύνατο - προσδιορισμός των κετονικών σωμάτων στα ούρα 2 r / ημέρα).
• προσδιορισμός της στάθμης K, Na σε αίμα 3-4 r / ημέρα,
• μελέτη της κατάστασης οξέος-βάσης 2-3 r / ημέρα έως σταθερή κανονικοποίηση του ρΗ.
• ωριαίο έλεγχο της διούρησης μέχρι την εξάλειψη της αφυδάτωσης.
• Παρακολούθηση ΗΚΓ ·
• έλεγχος της αρτηριακής πίεσης, καρδιακός ρυθμός (καρδιακός ρυθμός), θερμοκρασία σώματος κάθε 2 ώρες,
• ακτινογραφία θώρακος ·
• η γενική ανάλυση ενός αίματος, ούρων 1 φορά σε 2-3 ημέρες.

Οι κύριες κατευθύνσεις της θεραπεία ασθενών είναι ινσουλινοθεραπεία (για την αναστολή της λιπόλυσης και κετογένεση, αναστολή της ηπατικής παραγωγής γλυκόζης, η διέγερση της σύνθεσης γλυκογόνου), επανυδάτωση και τη διόρθωση των ηλεκτρολυτών ανωμαλιών διαταραχών της οξεοβασικής ισορροπίας, εξάλειψη των αιτίων των διαβητική κετοξέωση.

Επανένωση στο στάδιο της προσχολικής ηλικίας

Για να εξαλείψετε την αφυδάτωση, πληκτρολογήστε:

Χλωριούχο νάτριο, 0,9% ρ-p / στάγδην με ρυθμό 1-2 l / h στην 1η ώρα, στη συνέχεια 1 λίτρο / ώρα (με την παρουσία καρδιακής ή νεφρικής ανεπάρκειας μειώνεται ρυθμό έγχυσης). Η διάρκεια και ο όγκος του χορηγούμενου διαλύματος προσδιορίζονται μεμονωμένα.

Περαιτέρω δραστηριότητες διεξάγονται σε μονάδες εντατικής θεραπείας / μονάδες εντατικής θεραπείας.

Θεραπεία με ινσουλίνη

Στη μονάδα εντατικής θεραπείας / μονάδα εντατικής θεραπείας εισάγεται η ICD.

• Ινσουλίνη Διαλυτή (ανθρώπινη γενετική μηχανική ή ημισυνθετικά) σε / jet αργά 10-14 U, τότε / στάγδην (σε 09% διάλυμα χλωριούχου νατρίου) σε 8,4 U / ώρα (για την πρόληψη της προσρόφησης του ινσουλίνης σε πλαστικά για κάθε 50 U ινσουλίνης προστέθηκαν 2 ml 20% λευκωματίνης και συνολικός όγκος ρυθμίστηκε σε διάλυμα 50 ml χλωριούχου νατρίου 0,9%. με τη μείωση της γλυκόζης αίματος στο / l ρυθμού έγχυσης ινσουλίνης 13-14 mmol μειωθεί σε 2 φορές.
• Ινσουλίνη (ανθρώπινη γενετική μηχανική ή ημισυνθετικά) / στάγδην με ρυθμό 0,1 U / kg / ώρα για να εξαλειφθεί η DKA (125 U αραιωμένου σε 250 ml χλωριούχου νατρίου 0,9%, δηλ, περιέχεται σε ένα διάλυμα 2 ml 1 U ινσουλίνης) στη μείωση της γλυκαιμίας στο / l ρυθμού έγχυσης ινσουλίνης 13-14 mmol μειώνεται κατά 2 φορές.
• Ινσουλίνη (ανθρώπινη γενετικά τροποποιημένη ή ημισυνθετική) στην περιοχή των 10-20 μονάδων, 5-10 μονάδες κάθε ώρα (μόνο αν το σύστημα έγχυσης δεν μπορεί να εγκατασταθεί γρήγορα). Δεδομένου ότι η κωματώδης κατάσταση και οι προ-συσσωρευμένες καταστάσεις συνοδεύονται από διαταραχές μικροκυκλοφορίας, η απορρόφηση της ένεσης ινσουλίνης σε / m είναι επίσης μειωμένη. Αυτή η μέθοδος θα πρέπει να θεωρείται μόνο ως μια προσωρινή εναλλακτική λύση στην ενδοφλέβια χορήγηση.

Με μείωση της γλυκόζης στα 11-12 mmol / l και pH> 7.3, αλλάζουν σε υποδόρια χορήγηση ινσουλίνης.

• Ινσουλίνη (ανθρώπινη γενετικά τροποποιημένη ή ημισυνθετική) - υποδόρια 4-6 μονάδες κάθε 2-4 ώρες. η πρώτη υποδόρια ένεση ινσουλίνης εκτελείται 30-40 λεπτά πριν από τον τερματισμό της ενδοφλέβιας έγχυσης φαρμάκων.

Regidratatsiya

Για χρήση με rehydragacim:

• Χλωριούχο νάτριο, 0,9% rr, IV σταγόνες σε αναλογία 1 L για 1 ώρα, 500 ml για 2 και 3 ώρες έγχυσης, 250-500 ml για τις επόμενες ώρες.

Σε επίπεδο γλυκόζης αίματος <14 mmol / l, η εισαγωγή γλυκόζης προστίθεται στη χορήγηση του διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή το διάλυμα χλωριούχου νατρίου αντικαθίσταται με ένα διάλυμα γλυκόζης:

• Δεξτρόζη, 5% rr, IV στάγδην με ρυθμό 0,5-1 L / h (ανάλογα με τον όγκο του κυκλοφορούντος αίματος, την αρτηριακή πίεση και τη διούρηση)
• Ινσουλίνη (ανθρώπινη γενετικά τροποποιημένη ή ημι-συνθετική) σε / σε struyno 3-4 μονάδες για κάθε 20 g δεξτρόζης.

Διόρθωση διαταραχών ηλεκτρολυτών

Οι ασθενείς με υποκαλιαιμία λαμβάνουν διάλυμα χλωριούχου καλίου. Ο ρυθμός χορήγησής του για διαβητική κετοξέωση εξαρτάται από τη συγκέντρωση του καλίου στο αίμα:

Χλωριούχο κάλιο IV σταγόνες 1-3 g / h, η διάρκεια της θεραπείας προσδιορίζεται ξεχωριστά.

Όταν χορηγείται υπομαγνησιαιμία:

• Θειικό μαγνήσιο - 50% σ.β., σε / m 2 p / ημέρα, πριν από τη διόρθωση της υπομαγνησιαιμίας.

Μόνο σε άτομα με υποφωσφαταιμία (σε επίπεδο φωσφορικών στο αίμα <0,5 mmol / l) χορηγείται:

• Το μονοβασικό ενδοφλέβιο φωσφορικό κάλιο 50 πιπιοί φωσφόρου / ημέρα (παιδιά 1 mmol / kg / ημέρα) έως ότου διορθωθεί η υποφωσφαταιμία ή
• Το διβασικό IV φωσφορικού καλίου στάζει 50 mmol φωσφόρου / ημέρα (παιδιά 1 mmol / kg / ημέρα) μέχρι τη διόρθωση της υποφωσφαταιμίας.

Στην περίπτωση αυτή, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η ποσότητα του καλίου που εισάγεται στη σύνθεση του φωσφορικού

[15]

Διόρθωση της οξέωσης

Δεν αποδεικνύεται ότι η χρήση διττανθρακικών επιταχύνει την εξομάλυνση των μεταβολικών δεικτών και καθιστά τη θεραπεία πιο επιτυχημένη.

Μόνο με σοβαρή οξέωση (pH <6,9), εκφρασμένη γαλακτική οξέωση ή επικίνδυνη για τη ζωή υπερκαλιαιμία, χορηγείται:

• Διττανθρακικό νάτριο εντός / σε κορώνα 44-50 meq / h μέχρι ρΗ 7,1-7,15.

[16], [17], [18], [19]

Αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας

Τα σημάδια της αποτελεσματικής θεραπείας της διαβητικής κετοξέωσης είναι εξάλειψης των κλινικών εκδηλώσεων της διαβητική κετοξέωση, επιτυγχάνοντας επίπεδο γλυκόζης στο αίμα-στόχο, εξαφάνιση κετοξέωση και διαταραχών ηλεκτρολύτη.

[20], [21]

Σφάλματα και αδικαιολόγητα ραντεβού

Εισαγωγή υποτονικό διάλυμα στα πρώιμα στάδια της διαβητικής θεραπείας κετοξέωση μπορεί να οδηγήσει σε ταχεία μείωση ωσμωτικότητα του πλάσματος και την ανάπτυξη του εγκεφαλικού οιδήματος (ιδιαίτερα σε παιδιά).

Η χρήση κάλιο ακόμη και με μέτρια υποκαλιαιμία σε άτομα με ολιγο-ή ανουρία μπορεί να οδηγήσει σε απειλητική για τη ζωή υπερκαλιαιμία.

Ο καθορισμός φωσφορικών στην νεφρική ανεπάρκεια αντενδείκνυται.

Περιττές διττανθρακικά χορήγηση (υπό την απουσία απειλητική για τη ζωή υπερκαλιαιμία, σοβαρή γαλακτική οξέωση ή σε ρΗ> 6,9) μπορεί να προκαλέσει παρενέργειες (αλκάλωση, υποκαλιαιμία, νευρολογικές διαταραχές, υποξική ιστούς, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου).

[22], [23], [24], [25]

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση της διαβητικής κετοξέωσης εξαρτάται από την αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Η θνησιμότητα στην διαβητική κετοξέωση είναι σχετικά υψηλή και είναι 5-15%, σε άτομα άνω των 60 ετών, φτάνει το 20%.