Διαταραχή εξαερισμού

Η διαταραχή του αερισμού είναι η αύξηση της PaCO2 ₍ υπερκαπνία), όταν η αναπνευστική λειτουργία δεν μπορεί πλέον να παρέχεται από τις δυνάμεις του σώματος.

Οι πιο συχνές αιτίες είναι η επιδείνωση του άσθματος και της ΧΑΠ. Εκδηλώνεται ως δύσπνοια, ταχύπνοια και άγχος. Μπορεί να αποτελέσει αιτία θανάτου. Η διάγνωση βασίζεται σε κλινικά δεδομένα και ανάλυση αερίων αρτηριακού αίματος. Η ακτινογραφία θώρακος και η κλινική εξέταση βοηθούν στην αποσαφήνιση των αιτιών αυτής της πάθησης. Η θεραπεία εξαρτάται από την εκάστοτε κλινική κατάσταση και συχνά απαιτεί μηχανικό αερισμό.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Τι προκαλεί προβλήματα αερισμού;

Η υπερκαπνία εμφανίζεται όταν ο κυψελιδικός αερισμός είναι μειωμένος ή ο αερισμός δεν είναι σε θέση να αντισταθμίσει την αυξημένη παραγωγή CO2.

Η μείωση του κυψελιδικού αερισμού είναι αποτέλεσμα μείωσης του λεπτού αερισμού ή αύξησης του αερισμού του νεκρού χώρου.

Ο λεπτός αερισμός μειώνεται όταν το φορτίο στο αναπνευστικό σύστημα δεν αντιστοιχεί στην ικανότητα του σώματος να παρέχει επαρκή αερισμό.

Ο φυσιολογικός νεκρός χώρος είναι το μέρος της αναπνευστικής οδού που δεν συμμετέχει στην ανταλλαγή αερίων. Περιλαμβάνει τον ανατομικό νεκρό χώρο (στοματοφάρυγγα, τραχεία) και τον κυψελιδικό νεκρό χώρο (όγκος κυψελίδων που αερίζονται αλλά δεν αιματώνονται). Ο φυσιολογικός νεκρός χώρος κανονικά αντιπροσωπεύει το 30-40% του συνολικού αναπνεόμενου όγκου, αλλά μπορεί να αυξηθεί στο 50% με ενδοτραχειακή διασωλήνωση και σε περισσότερο από 70% με μαζική πνευμονική εμβολή, σοβαρό εμφύσημα και ασθματική κατάσταση. Με σταθερό κατά λεπτό αερισμό, η αύξηση του νεκρού χώρου μειώνει την απελευθέρωση CO2.

Η υπερκαπνία είναι αποτέλεσμα μειωμένου αερισμού. Αυξημένη παραγωγή CO2 μπορεί να εμφανιστεί με πυρετό, σήψη, τραύμα, υπερθυρεοειδισμό, κακοήθη υπερθερμία και αυξημένο αναπνευστικό στρες.

Η υπερκαπνία οδηγεί σε μείωση του pH του αρτηριακού αίματος (αναπνευστική οξέωση). Η σοβαρή οξέωση (pH < 7,2) προκαλεί στένωση των πνευμονικών αρτηριδίων, συστηματική αγγειοδιαστολή, μειωμένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, υπερκαλιαιμία, υπόταση και αυξημένη διεγερσιμότητα του μυοκαρδίου, αυξάνοντας την πιθανότητα σοβαρής αρρυθμίας. Η οξεία υπερκαπνία προκαλεί εγκεφαλική αγγειοδιαστολή και αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση. Η οξέωση διορθώνεται από τα ρυθμιστικά συστήματα αίματος και ούρων. Ωστόσο, η αύξηση της Pa-CO2 συμβαίνει ταχύτερα από την αντίδραση των αντισταθμιστικών μηχανισμών (στην άπνοια, η PaCO2 αυξάνεται με ρυθμό 3-6 mm Hg).

Συμπτώματα προβλημάτων αερισμού

Το κύριο σύμπτωμα της διαταραχής αερισμού είναι η δύσπνοια. Μπορεί να παρατηρηθούν ταχύπνοια, ταχυκαρδία, εμπλοκή επιπρόσθετων μυών στην αναπνοή, αυξημένη εφίδρωση, διέγερση, μειωμένος συνολικός αναπνευστικός όγκος, ακανόνιστη ρηχή αναπνοή, παράδοξες κινήσεις του κοιλιακού τοιχώματος.

Οι διαταραχές του ΚΝΣ μπορεί να κυμαίνονται από ήπιες έως σοβαρές με καταστολή της συνείδησης και κώμα. Η χρόνια υπερκαπνία είναι καλύτερα ανεκτή από την οξεία υπερκαπνία.

Διάγνωση διαταραχών αερισμού

Δυσλειτουργία αερισμού μπορεί να τεθεί υπόνοια σε ασθενείς με σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας, μειωμένη αναπνοή, κυάνωση, μειωμένη συνείδηση και παθολογία που οδηγεί σε νευρομυϊκή αδυναμία. Η ταχύπνοια (αναπνευστικός ρυθμός > 28-30 ανά λεπτό) μπορεί να μην επιμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα, ειδικά στους ηλικιωμένους.

Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί επείγουσα μελέτη των αερίων του αρτηριακού αίματος, να συνεχιστεί η παλμική οξυμετρία και να διεξαχθεί ακτινογραφία θώρακος. Η παρουσία αναπνευστικής οξέωσης (π.χ., pH < 7,35 και PCO2 > 50) επιβεβαιώνει τη διάγνωση. Σε ασθενείς με χρόνια προβλήματα αερισμού, το PCO2 αυξάνεται (60-90 mm Hg) και το pH μειώνεται αντισταθμιστικά μέτρια. Συνεπώς, σε αυτούς τους ασθενείς, ο βαθμός μείωσης του pH δεν αποτελεί σημαντικό σημάδι οξέος υποαερισμού.

Η μελέτη των λειτουργικών δοκιμασιών επιτρέπει την έγκαιρη διάγνωση της έναρξης της διαταραχής αερισμού, ειδικά σε ασθενείς με νευρομυϊκή αδυναμία, στους οποίους μπορεί να αναπτυχθεί χωρίς προδρόμους. Η ζωτική χωρητικότητα από 10 έως 15 ml/kg και το μέγιστο εισπνευστικό κενό 15 cm H2O δίνουν βάση για να υποθέσουμε μια απειλητική κατάσταση.

Μόλις εντοπιστεί αυτή η πάθηση, πρέπει να προσδιοριστεί η αιτία της. Μερικές φορές η αιτία είναι προφανής και σχετίζεται με μια συγκεκριμένη ασθένεια (π.χ. άσθμα, μυασθένεια κ.λπ.). Ωστόσο, είναι πιθανές και άλλες αιτίες, όπως μετεγχειρητική πνευμονική εμβολή, νευρολογικές ή νευρομυϊκές διαταραχές κ.λπ. Η νευρομυϊκή κατάσταση μπορεί να αξιολογηθεί με λειτουργικές δοκιμασίες (εισπνοή και εκπνοή), νευρομυϊκή αγωγιμότητα (ηλεκτρομυογράφημα και μελέτες νευρικής αγωγιμότητας) και αιτίες εξασθένησης του προτύπου (τοξικολογικές μελέτες, μελέτες ύπνου, λειτουργία του θυρεοειδούς κ.λπ.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Θεραπεία διαταραχών αερισμού

Η θεραπεία των διαταραχών αερισμού θα πρέπει να στοχεύει στην εξάλειψη της ανισορροπίας μεταξύ του φορτίου και των εφεδρειών του αναπνευστικού συστήματος. Θα πρέπει να εξαλειφθούν οι προφανείς αιτίες (όπως βρογχόσπασμος, ξένο σώμα, απόφραξη των αεραγωγών από βλέννα).

Οι άλλες δύο πιο συχνές αιτίες είναι η έξαρση του άσθματος (status asthmaticus (AS)) και η ΧΑΠ. Η αναπνευστική ανεπάρκεια στη ΧΑΠ ονομάζεται οξεία επί χρόνιας αναπνευστικής ανεπάρκειας (ACRF).

Θεραπεία του status asthmaticus

Οι ασθενείς θα πρέπει να νοσηλεύονται σε μονάδα εντατικής θεραπείας.

Η NIPPV επιτρέπει την ταχεία μείωση του έργου των αναπνευστικών μυών και σε ορισμένους ασθενείς να αποφεύγεται η διασωλήνωση ή να υπάρχει κάποιος χρόνος για να εφαρμοστεί το αποτέλεσμα της φαρμακευτικής θεραπείας. Σε αντίθεση με τους ασθενείς με ΧΑΠ, για τους οποίους η μάσκα προσώπου είναι πολύ αποτελεσματική, σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα η μάσκα επιδεινώνει το αίσθημα έλλειψης αέρα, επομένως η συνήθεια της μάσκας πρέπει να είναι σταδιακή. Αφού εξηγηθούν τα οφέλη της μάσκας, εφαρμόζεται στο πρόσωπο και ασκείται μικρή πίεση - CPAP 3-5 cm H2O. Αφού συνηθίσετε, η μάσκα εφαρμόζεται σφιχτά στο πρόσωπο, η πίεση αυξάνεται μέχρι ο ασθενής να νιώσει άνετα και να μειωθεί το έργο των αναπνευστικών μυών. Οι τελικές ρυθμίσεις είναι συνήθως οι εξής: IPAP 10-15 cm H2O και EPAP 5-8 cm H2O.

Η ενδοτραχειακή διασωλήνωση ενδείκνυται όταν η αναπνευστική ανεπάρκεια επιδεινώνεται, η οποία κλινικά εκδηλώνεται με μειωμένη συνείδηση, μονοσύλλαβη ομιλία και ρηχή αναπνοή. Τα επίπεδα αερίων αρτηριακού αίματος που υποδηλώνουν αυξημένη υπερκαπνία αποτελούν επίσης ένδειξη για τραχειακή διασωλήνωση. Ωστόσο, η εξέταση αερίων αίματος δεν θεωρείται υποχρεωτική και δεν θα πρέπει να αντικαθιστά την ιατρική κρίση. Η στοματοτραχειακή διασωλήνωση είναι προτιμότερη από τη ρινική διασωλήνωση επειδή επιτρέπει τη χρήση σωλήνων μεγαλύτερης διαμέτρου, μειώνοντας την αντίσταση στη ροή αερίων.

Υπόταση και πνευμοθώρακας μπορεί να εμφανιστούν μετά από διασωλήνωση σε ασθενείς με status asthmaticus. Η συχνότητα εμφάνισης αυτών των επιπλοκών και η σχετιζόμενη θνησιμότητα έχουν μειωθεί σημαντικά με την εισαγωγή μιας τεχνικής που στοχεύει στον περιορισμό της δυναμικής υπερδιάτασης των πνευμόνων αντί για την επίτευξη φυσιολογικής τάσης PCO2. Στο status asthmaticus, ο αερισμός που προάγει το φυσιολογικό pH συνήθως οδηγεί σε σημαντική υπερδιάταση των πνευμόνων. Για να αποφευχθεί αυτό, οι αρχικές ρυθμίσεις του αναπνευστήρα γίνονται ως εξής: αναπνεόμενος όγκος 5-7 ml/kg και αναπνευστικός ρυθμός 10-18 αναπνοές ανά λεπτό. Οι ροές αερίων μπορεί να είναι αρκετά υψηλές (120 L/min) με τετραγωνική κυματομορφή. Αυτή η τεχνική επιτρέπει τη μείωση του κατά λεπτό αερισμού και την αύξηση του χρόνου εκπνοής. Η επικίνδυνη δυναμική υπερδιάταση των πνευμόνων είναι απίθανη εάν η πίεση πλατό είναι κάτω από 30-35 cm H2O και η εγγενής PEEP είναι κάτω από 15 cm H2O. Η πίεση πλατό είναι πάνω από 35 cm H2O. Μπορεί να διορθωθεί με τη μείωση του αναπνεόμενου όγκου (υποθέτοντας ότι η υψηλή πίεση δεν είναι αποτέλεσμα χαμηλής συμμόρφωσης των θωρακικών ή κοιλιακών τοιχωμάτων) ή του αναπνευστικού ρυθμού.

Κατ' αρχήν, η μέγιστη πίεση μπορεί να μειωθεί μειώνοντας τον ρυθμό ροής ή αλλάζοντας την αναπνευστική καμπύλη σε καθοδική, αλλά αυτό δεν πρέπει να γίνεται. Η χαμηλή ροή αέρα μειώνει τον χρόνο εκπνοής, αυξάνει τον υπολειπόμενο όγκο των πνευμόνων στο τέλος της εκπνοής, με αποτέλεσμα υψηλή εσωτερική PEEP.

Υπερκαπνία μπορεί να αναπτυχθεί με χαμηλούς αναπνεόμενους όγκους, αλλά θεωρείται το μικρότερο κακό σε σύγκριση με την υπερδιάταση των πνευμόνων. Το pH του αρτηριακού αίματος πάνω από 7,15 είναι συνήθως καλά ανεκτό, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να απαιτηθούν υψηλές δόσεις ηρεμιστικών και οπιοειδών. Μετά τη διασωλήνωση, η χρήση μυοχαλαρωτικών κατά την περίοδο περι-διασωλήνωσης θα πρέπει να αποφεύγεται, καθώς σε συνδυασμό με γλυκοκορτικοειδή αυτό μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή και μερικές φορές μη αναστρέψιμη μυοπάθεια, ειδικά όταν χρησιμοποιείται για περισσότερο από 24 ώρες. Για τον έλεγχο της διέγερσης θα πρέπει να χρησιμοποιούνται ηρεμιστικά, όχι μυοχαλαρωτικά.

Οι περισσότεροι ασθενείς εμφανίζουν βελτίωση στην κατάστασή τους εντός 2-5 ημερών, γεγονός που μας επιτρέπει να ξεκινήσουμε την απογαλακτισμό από τον μηχανικό αερισμό. Προσεγγίσεις για την απογαλακτισμό από τον μηχανικό αερισμό βρίσκονται στη σελίδα 456.

Θεραπεία του συνδρόμου οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας

Σε ασθενείς με οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, το κόστος της αναπνοής είναι αρκετές φορές υψηλότερο από ό,τι σε ασθενείς χωρίς ταυτόχρονη πνευμονική νόσο, το αναπνευστικό σύστημα απορρυθμίζεται γρήγορα. Σε αυτούς τους ασθενείς, είναι απαραίτητο να εντοπιστούν και να εξαλειφθούν άμεσα οι προϋποθέσεις για την ανάπτυξη μιας τέτοιας πάθησης. Για την αποκατάσταση της ισορροπίας μεταξύ της νευρομυϊκής κατάστασης και του φορτίου στο αναπνευστικό σύστημα, χρησιμοποιούνται βρογχοδιασταλτικά και γλυκοκορτικοειδή για την εξάλειψη της απόφραξης και της δυναμικής υπερδιάτασης των πνευμόνων, ενώ αντιβιοτικά χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία λοιμώξεων. Η υποκαλιαιμία, η υποφωσφαταιμία και η υπομαγνησιαιμία μπορούν να αυξήσουν την μυϊκή αδυναμία και να επιβραδύνουν τη διαδικασία ανάρρωσης.

Η NIPPV προτιμάται για πολλούς ασθενείς με ACF. Πιθανώς περίπου το 75% αυτών που λαμβάνουν NIPPV δεν χρειάζονται τραχειακή διασωλήνωση. Τα πλεονεκτήματα αυτού του τύπου αερισμού είναι η ευκολία χρήσης, η δυνατότητα προσωρινής διακοπής όταν βελτιωθεί η κατάσταση του ασθενούς και η δυνατότητα αυθόρμητης αναπνοής. Η NIPPV μπορεί εύκολα να επανεκκινηθεί εάν είναι απαραίτητο.

Συνήθως ορίζονται οι ακόλουθες παράμετροι: IPAP10-15 cm H2O και EPAP 5-8 cm H2O. Στη συνέχεια, ανάλογα με την κλινική κατάσταση, οι παράμετροι προσαρμόζονται. Η στάση απέναντι στην πιθανή επίδραση της υψηλής IPAP στους πνεύμονες είναι η ίδια με αυτήν που παρουσιάστηκε προηγουμένως.

Η επιδείνωση (ανάγκη για διασωλήνωση) αξιολογείται κλινικά. Οι μετρήσεις αερίων αίματος μπορεί να είναι παραπλανητικές. Μερικοί ασθενείς ανέχονται καλά τα υψηλά επίπεδα υπερκαπνίας, ενώ άλλοι χρειάζονται τραχειακή διασωλήνωση σε χαμηλότερα επίπεδα.

Ο στόχος του μηχανικού αερισμού στην οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια είναι η ελαχιστοποίηση της δυναμικής υπερδιάτασης των πνευμόνων και η ανακούφιση της καταπόνησης των υπερκουρασμένων αναπνευστικών μυών. Αρχικά, συνιστάται η χρήση κλιματιστικού με αναπνεόμενο όγκο 5-7 ml/kg και αναπνευστικό ρυθμό 20-24 ανά λεπτό. Για τον περιορισμό της εμφάνισης υψηλού ενδογενούς PEEP σε ορισμένους ασθενείς, απαιτείται μείωση του αναπνευστικού ρυθμού. Σε αντίθεση με το ενδογενές PEEP, ο αναπνευστήρας ρυθμίζεται σε τιμή PEEP PEEP < 85% του ενδογενούς PEEP (συνήθως 5-10 cm H2O). Αυτό μειώνει το έργο της αναπνοής και σπάνια συμβάλλει σε δυναμικό υπερδιάταση των πνευμόνων.

Στους περισσότερους ασθενείς, η διακοπή της λειτουργίας του αναπνευστήρα θα πρέπει να διακόπτεται 24-48 ώρες πριν από τη μετάβαση σε αυθόρμητη αναπνοή. Οι ασθενείς με status asthmaticus συνήθως κινητοποιούνται βαθιά, σε αντίθεση με την ασθματική κατάσταση, η οποία απαιτεί ελαφρά καταστολή. Ωστόσο, συχνά δεν επιτυγχάνεται επαρκής χαλάρωση. Ο ασθενής πρέπει να παρακολουθείται στενά για προσπάθειες αναπνευστικών μυών, οι οποίες θα οδηγήσουν σε χαμηλές πιέσεις αεραγωγών στην έναρξη ή κατά τη διάρκεια της εισπνοής, αποτυχία ενεργοποίησης του αναπνευστήρα και θα υποδηλώνουν υψηλή ενδογενή PEEP ή/και αδυναμία των αναπνευστικών μυών. Οι ρυθμίσεις του αναπνευστήρα θα πρέπει να είναι τέτοιες ώστε να ελαχιστοποιούν αυτό το φαινόμενο παρατείνοντας τον χρόνο εκπνοής. Οι ανεπιτυχείς προσπάθειες διακοπής της λειτουργίας του αναπνευστήρα συχνά σχετίζονται με κόπωση των αναπνευστικών μυών. Είναι αδύνατο να γίνει διαφοροποίηση μεταξύ αδυναμίας αναπνευστικών μυών λόγω κόπωσης και μειωμένης δύναμης.