Ατοπική δερματίτιδα

Ατοπική δερματίτιδα - οξεία, υποξεία ή χρόνια υποτροπιάζουσα φλεγμονή της επιδερμίδας και του δέρματος, που χαρακτηρίζεται από έντονη κνησμό, έχει μια ορισμένη ηλικιακή δυναμική.

Για πρώτη φορά ο όρος «ατοπική δερματίτιδα» πρότεινε το 1923 Subzberger για πάσχοντος δέρματος που συνοδεύεται από αυξημένη ευαισθητοποίηση σε διάφορα αλλεργιογόνα. Οι αλλεργικές ασθένειες (πυρετός εκ χόρτου. αλλεργική ρινίτιδα, βρογχικό άσθμα) βρίσκονται συχνά στην ιστορία ή σε στενούς συγγενείς. Ο ορισμός αυτός είναι αυθαίρετος και στην επιστημονική βιβλιογραφία γενικά αποδεκτός ορισμός της ατοπικής δερματίτιδας δεν υπάρχει, δεδομένου ότι ο όρος δεν είναι εφαρμόσιμη σε οποιαδήποτε σαφώς καθορισμένη κλινική κατάσταση, και μία ετερογενή ομάδα ασθενών με χρόνια φλεγμονή της επιφάνειας του δέρματος. Συνώνυμα της ατοπικής δερματίτιδας είναι άτονη - έκζεμα, συνταγματική έκζεμα, αλλεργική δερματίτιδα, νευροδερματίτιδα, prurigo Rciibe, εξιδρωματική προδιάθεση καταρροϊκού, αλλεργική προδιάθεση, βρεφικό έκζεμα. Η ποικιλία των όρων αντικατοπτρίζει τον μετασχηματισμό φάσεων των στοιχείων του δέρματος και τη χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία της νόσου.

[1], [2]

Επιδημιολογία

Η ατοπική δερματίτιδα εμφανίζεται σε όλες τις χώρες, στους ανθρώπους και των δύο φύλων και σε διαφορετικές ηλικιακές κατηγορίες.

Η συχνότητα εμφάνισης ατοπικών ασθενειών αυξάνεται. Επηρεάζουν περίπου το 5% έως 20% του πληθυσμού, εκφραζόμενος συχνότερα ως αλλεργική ρινίτιδα και ατοπική δερματίτιδα (περίπου 50%) και σημαντικά μικρότερη υπό μορφή βρογχικού άσθματος. Η ατοπική δερματίτιδα εκδηλώνεται στις περισσότερες περιπτώσεις ήδη από την παιδική ηλικία, συχνά μεταξύ 2 και 3 μηνών ζωής. Η ασθένεια μπορεί να συμβεί σε μεταγενέστερη παιδική ηλικία. Σύμφωνα με τους επιστήμονες, η ατοπική δερματίτιδα βρίσκεται στην όγδοη θέση στη συχνότητα όλων των δερματοπαθειών σε άτομα κάτω των 25 ετών. Η νόσος εμφανίζεται σε παιδική ηλικία, σε μικρή ηλικία, σε εφήβους και ενήλικες. Τα αρσενικά άτομα είναι πιο πιθανό να αρρωσταίνουν σε παιδική και παιδική ηλικία, ενώ οι γυναίκες σε μεγαλύτερα παιδιά και ενήλικες. Οι πρωτογενείς εκδηλώσεις ατοπικής δερματίτιδας μετά την περίοδο της εφηβείας είναι σχετικά σπάνιες.

[3], [4], [5], [6],

Αιτίες ατοπική δερματίτιδα

Η ατοπική δερματίτιδα επηρεάζει κυρίως τα παιδιά στις αναπτυγμένες χώρες. Τουλάχιστον το 5% των παιδιών στις Ηνωμένες Πολιτείες επηρεάζονται από αυτή την ασθένεια. Όπως το άσθμα, αυτό μπορεί να οφείλεται στην προ-αλλεργική ή προ-φλεγμονώδη άνοση απόκριση των Τ-κυττάρων. Τέτοιες αντιδράσεις συχνά παρατηρείται στις ανεπτυγμένες χώρες, με τάση προς μικρότερες οικογένειες, όπου καλύτερα υγιεινή κατάσταση του κτιρίου, η οποία πραγματοποιήθηκε στις αρχές του εμβολιασμού, το οποίο προστατεύει τα παιδιά από λοιμώξεις και τα αλλεργιογόνα, αλλά καταστέλλει την αντίδραση proallergicheskuyu Tkletok και οδηγεί στην ανοχή.

Ατοπική δερματίτιδα αναπτύσσεται κάτω από την επίδραση των περιβαλλοντικών παραγόντων που προκαλούν ανοσολογική συνήθως αλλεργική (π.χ., που προκαλείται από IgE) αντιδράσεις σε άτομα με υψηλή γενετική προδιάθεση. Αιτιώδης παράγοντες περιλαμβάνουν προϊόντα διατροφής (γάλα, αυγά, σόγια, σιτάρι, φιστίκια, ψάρια), εισπνεόμενα αλλεργιογόνα (ακάρεα σκόνης, μούχλα, τρίχωμα) και τον αποικισμό των Staphylococcus aureus επί του δέρματος λόγω της έλλειψης ενδογενούς αντιμικροβιακών πεπτιδίων. Η ατοπική δερματίτιδα συχνά έχει γενετική συνιστώσα, επομένως είναι οικογενειακού χαρακτήρα.

Το εκκριματικό έκζεμα του Kaposi είναι μια κοινή μορφή απλού έρπητα που εμφανίζεται σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα. Τυπικές ομάδες κυστιδίων σχηματίζονται όχι μόνο σε σημεία εξανθήματος, αλλά και σε υγιές δέρμα. Μετά από μερικές ημέρες, η θερμοκρασία αυξάνεται και η αδενοπάθεια αναπτύσσεται. Οι ουλές συχνά μολύνονται με Staphylococcus aureus. Μερικές φορές αναπτύσσεται η ιαιμία και η μόλυνση των εσωτερικών οργάνων, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο. Όπως και με άλλες ερπητικές λοιμώξεις, είναι δυνατή η υποτροπή.

Οι μυκητιασικές και μη ερπητικές ιογενείς δερματικές λοιμώξεις, όπως οι κονδυλωμάτων και το contagiosum των μαλακίων, μπορούν επίσης να περιπλέξουν την ατοπική δερματίτιδα.

Εξωγενείς παράγοντες (βιολογικοί, φυσικοί και χημικοί) και ενδογενείς (γενετική διαταραχή, νευρικό σύστημα, γενετική προδιάθεση, ανοσοποιητικές διαταραχές) συμμετέχουν στην ανάπτυξη της ατοπικής δερματίτιδας. Ο ηγετικός ρόλος στην παθογένεση της ατοπικής δερματίτιδας ανήκει σε μια κληρονομική προδιάθεση. Το 70% των παιδιών με ατοπική δερματίτιδα έχει υψηλό επίπεδο IgE ορού, το οποίο ελέγχεται από το γονίδιο IL-4. Εάν ο πληθυσμός του ατοπική δερματίτιδα είναι 11,3%, τότε είναι 44,8% στα παιδιά. Σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα, η οικογενειακή ατοπία εμφανίζεται 3-5 φορές συχνότερα από ό, τι σε υγιείς. Κυρίως υπάρχει μια σύνδεση με τις ατονικές ασθένειες κατά μήκος της γραμμής της μητέρας (60-70%), πιο σπάνια - κατά μήκος της γραμμής του πατέρα (18-22%). Έχει διαπιστωθεί ότι η ατοπική δερματίτιδα αναπτύσσεται στο 81% των παιδιών, εάν και οι δύο γονείς υποφέρουν από ατοπική δερματίτιδα και το 56% όταν υποφέρει μόνο ένας γονέας. Σύμφωνα με ορισμένους επιστήμονες, η ατοπική δερματίτιδα κληρονομείται από πολυγονιδιακό τύπο.

Σύμφωνα με την παρούσα απόψεις, η πρώτη γραμμή στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος ανήκει σε κύτταρα Τ με βοηθητικό δραστηριότητας και μια μείωση στην ποσότητα και λειτουργική δραστηριότητα των Τ-suprsssorov. Immupopatogenez ατοπική δερματίτιδα μπορεί να παρασταθεί ως εξής: ως αποτέλεσμα της εξασθενημένης ακεραιότητας βιολογικής μεμβράνης λαμβάνει χώρα διείσδυση αντιγόνου (βακτήρια, ιοί, χημικές ουσίες, κλπ) στο εσωτερικό περιβάλλον και την αναγνώριση αυτών των αντιγόνων από κύτταρα που εμφανίζουν αντιγόνο - APC (μακροφάγα, κύτταρα Langerhans, κερατινοκύτταρα και λευκοκύτταρα) που ενεργοποιούν τα Τ λεμφοκύτταρα ενισχύονται και η διαδικασία της διαφοροποίησης των Τ-βοηθητικών κυττάρων του πρώτης και δεύτερης τάξης. Το βασικό σημείο είναι καλσινευρίνης (ή ασβέστιο-εξαρτώμενη φωσφατάση), η οποία λαμβάνει χώρα υπό την επίδραση grapelokatsiya πυρηνικό παράγοντα των ενεργοποιημένων Τ λεμφοκυττάρων μέσα στον πυρήνα. Ως egogo αποτέλεσμα λαμβάνει χώρα ενεργοποίηση των Τ-βοηθητικών κυττάρων της δεύτερης τάξης, τα οποία συντίθενται και sekretiruket προφλεγμονώδεις κυτοκίνες, ιντερλευκίνες (IL 4, IL-5, IL 13 και άλλοι.). Το IL4 είναι ο κύριος παράγοντας για την επαγωγή της σύνθεσης IgE. Υπάρχει επίσης μια αύξηση στην παραγωγή ειδικών IgE αντισωμάτων. Στη συνέχεια, με τη συμμετοχή των μαστοκυττάρων που παράγουν ισταμίνη, σεροτονίνη, βραδυκινίνη, κλπ, βιολογικά δραστική ουσία, αναπτύσσει αντίδραση hyperergic πρώιμη φάση. Περαιτέρω, αν δεν αντιμετωπιστεί, αναπτύξουν IgE-εξαρτώμενη όψιμης φάσης χαρακτηρίζεται από διήθηση του δέρματος των Τ-λεμφοκυττάρων, τον προσδιορισμό chronization αλλεργική διεργασία.

Στον σχηματισμό της ατοπικής δερματίτιδας, μεγάλη σημασία αποδίδεται στη λειτουργική κατάσταση της γαστρεντερικής οδού. Δυσλειτουργία αποκάλυψε ρύθμιση γαστρίνης-επίπεδο, που συνίσταται στην ατέλεια της πέψης τοίχο, ανεπαρκή δράση των ενζύμων κατά την επεξεργασία του χυμού, και άλλα. Τα παιδιά του πρώτου έτους της ζωής, μια κοινή αιτία της ατοπικής δερματίτιδας είναι η χρήση των αυγά, πρωτεΐνες, το αγελαδινό γάλα, τα δημητριακά. Επιδεινώνεται για ανάπτυξη δυσβακτηρίωσης ατοπική δερματίτιδα λόγω ανεξέλεγκτης πρόσληψη των αντιβιοτικών, κορτικοστεροειδών, παρουσία εστιών των χρόνιων λοιμώξεων, αλλεργικών νόσων (άσθμα, ρινίτιδα), δυσμεταβολικό νεφροπάθειες, ελμινθίαση.

Η αξία του κληρονομικού τύπου για την ατοπική δερματίτιδα

Ο τύπος της κληρονομιάς σε όλες τις λεπτομέρειες δεν είναι ακόμη σαφής, δεν σχετίζεται με ξεχωριστό γονίδιο. Η επίδραση του συστήματος HLA επίσης προφανώς δεν υπάρχει. Η πιθανότητα εμφάνισης ασθένειας για ένα παιδί που έχει έναν από τους γονείς με ατοπία υπολογίζεται σε 25-30%. Αν και οι δύο γονείς είναι ατοπικοί, αυξάνεται σημαντικά και είναι 60%. Πιθανώς ένας πολυγονικός τύπος κληρονομίας. Δεν κληρονομείται η κληρονομική ατοπική νόσο, αλλά η προδιάθεση για ατοπική αντίδραση διαφόρων συστημάτων. Περίπου το 60-70% των ασθενών έχουν θετική οικογενειακή ανάρρωση για ατοπία. Για το λόγο αυτό, η προσεκτική συλλογή οικογενειακού και ατομικού ιστορικού με ατοπικές ασθένειες έχει διαγνωστική σημασία για τον προσδιορισμό της ατοπικής δερματίτιδας. Εκτός από την κληρονομική προδιάθεση, ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζει και εξωγενείς, ατομικά πραγματοποιημένοι παράγοντες. Μεταξύ των περιβαλλοντικών παραγόντων που προκαλούν ατοπικών νόσων της αναπνευστικής οδού ή του εντέρου, είναι σημαντικές όχι μόνο εισπνέονται (ακάρεα της οικιακής σκόνης, γύρη, τρίχωμα ζώων) ή τα τρόφιμα (συχνά σε συνδυασμό με την αλλεργική κνίδωση) αλλεργιογόνα - όπως πρωτεΐνη γάλακτος, τα φρούτα, τα αυγά, τα ψάρια , συντηρητικά, αλλά και επιμέρους παράγοντες όπως το άγχος ή οι συνοδεύουσες ψυχο-φυματικές και ψυχοσωματικές διαταραχές.

Περίπου το 30% των περιπτώσεων ιχθύωση, με ακόμη μεγαλύτερη συχνότητα - ξηροδερμία (asteatosis, μείωση σχηματισμού σμήγμα) με ένα τροποποιημένο περιεχόμενο λιπιδίων και αυξημένη διαπερατότητα (εξασθενημένη λειτουργία φραγμού). Πολλοί ασθενείς έχουν μια τυπική ιχθυτική παλάμη με έντονο γραμμικό μοτίβο - υπερπλασία. Η λεύκη είναι πιο συχνή σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα και η αλωπεκία σε αυτούς τους ασθενείς έχει δυσμενή πρόγνωση (ατοπικός τύπος αλωπεκίας). Αξιοσημείωτο είναι επίσης ο σχηματισμός, αν και πολύ σπάνιος, οφθαλμικών ανωμαλιών, όπως οι ατοπικοί καταρράκτες, ειδικά στους νέους, λιγότερο συχνά ο κερατόκωνος. Υπάρχει μια σύνδεση με τη δυσδιδρόμηση, το δυσδρωτικό έκζεμα των φοίνικων και την κνίδωση. Αναφέρεται η σχέση με την ημικρανία, αλλά δεν θεωρείται αξιόπιστη.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Παράγοντες κινδύνου

Τα τελευταία χρόνια παρατηρείται αύξηση της επίπτωσης της ατονικής δερματίτιδας. Αυτό, προφανώς, οφείλεται στη συχνή χρήση αλλεργιογόνων τροφίμων, στον εμβολιασμό. τη χρήση διαφόρων φαρμάκων, ιδιαίτερα αντιβιοτικών, και τη ρύπανση του περιβάλλοντος.

[13], [14], [15], [16], [17]

Παθογένεση

Ατοπική δερματίτιδα - μια κληρονομική ασθένεια του πολυπαραγοντική φύση με γενετικά καθορισμένες ανεπάρκεια των Τ-καταστολέα lifotsitov, ταυτόχρονη μερική αποκλεισμός των β-αδρενεργικών υποδοχέων και Β-σφαιρίνη IgE-εξαρτώμενο μηχανισμό παθολογικών ανοσοαποκρίσεων. Το κύριο σύμπτωμα είναι φαγούρα. Οι δερματικές βλάβες ποικίλλουν από ήπιο ερύθημα έως σοβαρό λειχήνες. Η διάγνωση είναι τεκμηριωμένη anamnesticheski και κλινικά. Κατά τη θεραπεία, χρησιμοποιούνται κρέμες ενυδάτωσης, τοπικά γλυκοκορτικοειδή. Επιπλέον, είναι απαραίτητο να αποφεύγονται αλλεργικοί και ερεθιστικοί παράγοντες.

Η ατοπική δερματίτιδα χαρακτηρίζεται από μεταβλητότητα σε ηλικία, μια χρόνια υποτροπιάζουσα, κνησμώδες φλεγμονώδεις δερματικές βλάβες με αληθινό πολυμορφισμό (ερύθημα, βλατίδες, φλύκταινες), λειχηνοποίηση? συμμετρική τοπογραφία των εξανθημάτων, η οποία εξαρτάται από την εξελικτική δυναμική. συχνά συνδυάζονται με λειτουργικές διαταραχές του νευρικού συστήματος, εξασθενισμένη ανοσία, ατοπικές βλάβες των αναπνευστικών οργάνων.

Η ατοπική δερματίτιδα (ATD) είναι εξαρτώμενη από την IgE (εξωγενής 70-80% των περιπτώσεων) ή IgE-ανεξάρτητη (ενδογενής σε 20-30% των περιπτώσεων). εξαρτάται από την IgE · Η IgG ανεξάρτητη ατοπική δερματίτιδα είναι μια ιδιοπαθή και χωρίς οικογενειακή προδιάθεση της νόσου.

Μεταξύ των δερματολογικών παθήσεων, ατοπική δερματίτιδα οφείλεται σε εντελώς αδιευκρίνιστες αιτιολογία και παθογένεια, χρόνια πορεία και συναφών θεραπευτικών ζητημάτων μια ιδιαίτερη θέση στη δερματολογία. Υπάρχουν περίπου εκατό σημεία αυτής της ασθένειας στη βιβλιογραφία. Σε αντίθεση με τα αγγλικά και γαλλική φιλολογία, η οποία επιβεβαίωσε ο όρος «ατοπική δερματίτιδα» ή «ατοπικό έκζεμα» χρησιμοποιείται συχνότερα όροι «ατοπικό έκζεμα» στις γερμανικές πηγές, «ατοπικό έκζεμα», «ατοπική δερματίτιδα», «ατοπική νευροδερματίτιδα». Τέτοια καλειδοσκόπιο ορολογία περιπλέκει το έργο των επαγγελματιών και δημιουργεί σύγχυση στον εντοπισμό της νόσου. Προτείνετε να συμμορφώνονται με δύο ίσες και κατηγορηματικό τρόπο: «ατοπική δερματίτιδα» και «ατοπική νευροδερματίτιδα», αν και οι αγγλόφωνο οδηγοί δερματολογίας χρησιμοποιείται συχνά ως το όνομα του «ατοπικό έκζεμα».

Δυσκολία στην χρήση της έννοιας «ατοπικής νόσου» συνίσταται στο γεγονός ότι, στην αλλεργική ρινίτιδα, αλλεργική επιπεφυκίτιδα και αλλεργικό βρογχικό περίπτωση άσθματος των μεσολαβούμενων από IgE αλλεργικών αντιδράσεων του άμεσου τύπου (τύπος Ι Po Coombs και Gell), ένα ατοπική δερματίτιδα, είναι πιθανό υπάρχει μια σύνθετη αλληλεπίδραση πολλών ανοσολογικών και μη ανοσολογικών παραγόντων, οι οποίοι εν μέρει ακόμη άγνωστη. Από το γεγονός αυτό, υπάρχουν και δυσκολίες στην ορολογία μέχρι σήμερα. Όνομα νευροδερματίτιδα προτεινόμενη Brocq το 1891, δείχνει ένα πιθανολογούμενο παθογόνου σχέσης με το νευρικό σύστημα, όπως έντονο κνησμό θεωρηθεί ως μια διαταραχή παράγοντας προκαλεί. Χρησιμοποιείται αυτό το όνομα συνώνυμο της συνταγματικής νευροδερματίτιδα ή ατοπική αναφέρει, μεταξύ άλλων, για την παθογενετικό σημασία της οικογένειας ή κληρονομικούς παράγοντες, ενώ τα ονόματα των ατοπικό έκζεμα, το ατοπικό έκζεμα ή συνταγματική έκζεμα προσανατολίζεται περισσότερο στην εξανθήματα έκζεμα.

Η ανοσολογική θεωρία προσελκύει περισσότερη προσοχή, αλλά τα φαινόμενα που προκαλούν την αντίδραση δεν έχουν ακόμη προσδιοριστεί. Υπάρχουν ανωμαλίες τόσο της χυμικής όσο και της κυτταρικής μεσολαβούμενης ανοσίας. Προφανώς, η IgE διεγείρεται από ειδικά αντιγόνα. Βρίσκεται σε ιστιοκύτταρα και προκαλεί την απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών από αυτά. Υπέρ μεσολάβηση κυττάρων παραγόντων υποδεικνύει επιδεκτικότητα σε ιογενείς λοιμώξεις και την επανάληψη τους, συμπεριλαμβανομένου του απλού έρπητα, molluscum contagiosum, και κονδυλώματα. Οι ασθενείς είναι συχνά ανθεκτικοί στην ευαισθητοποίηση του δινιτροχλωροβενζολίου. Η παρουσία ενός μειωμένου αριθμού των Τ-λεμφοκυττάρων μπορεί να υποδεικνύει μια έλλειψη σημαντικών υποπληθυσμών των Τ-κυττάρων που ελέγχουν την παραγωγή της ανοσοσφαιρίνης από τα Β κύτταρα και τα κύτταρα του πλάσματος, έτσι ώστε η παραγωγή των επιπέδων IgE είναι υψηλά. Επιπλέον, μειώνεται η φαγοκυτταρική δραστηριότητα και μειώνεται η χημειοταξία των ουδετεροφίλων και των μονοκυττάρων. Ένας άλλος παράγοντας που υποστηρίζει την ανοσολογική βάση είναι η παρουσία σημαντικής ποσότητας σταφυλόκοκκων τόσο στον ασθενή όσο και στο υγιές δέρμα ασθενών με ατοπική δερματίτιδα.

Η βήτα-αδρενεργική θεωρία υποστηρίζεται από μια σειρά μη φυσιολογικών αποκρίσεων του δέρματος. Αυτές περιλαμβάνουν περίσσεια απόκριση constrictor δερματικών αιμοφόρων, λευκό δερμογραφισμός, λεύκανση σε χαμηλές χολινεργικών ερεθίσματα και παράδοξη απόκριση στην χρήση του νικοτινικού οξέος. Τα μειωμένα επίπεδα cAMP μπορούν να αυξήσουν την απελευθέρωση μεσολαβητών από μαστοκύτταρα και βασεόφιλα.

Παραβιάσεις χυμικής ανοσίας

Τα άτομα με κληρονομική προδιάθεση για ατοπία αντιδρούν σε επαφή με περιβαλλοντικές ουσίες (αλλεργιογόνα) με ευαισθητοποίηση του άμεσου τύπου. Τέτοια ευαισθητοποίηση επιβεβαιώνεται από την αντίδραση κνίδωσης του άμεσου τύπου κατά τη διάρκεια της ενδοδερματικής δοκιμής. Ανοσολογικά, είναι μια άμεση αλλεργική αντίδραση (τύπου Ι σε Coombs & Gell). Ένα υγιές άτομο δεν αντιδρά σε επαφή με τέτοιες ουσίες που βρίσκονται στο περιβάλλον. Ωστόσο, η ουσία της ατοπικής δερματίτιδας δεν μπορεί να μειωθεί μόνο σε μία τέτοια αλλεργική μέθοδο αντίδρασης του ατοπικού οργανισμού.

Οι ασθενείς που έχουν ήδη στην πρώιμη παιδική ηλικία με δερματικές δοκιμασίες που βρέθηκαν θετικές άμεσες αντιδράσεις στα τρόφιμα και εισπνεόμενα αλλεργιογόνα. Ο αριθμός των θετικών δερματικών αντιδράσεων είναι από 50 έως 90%. Οι ασθενείς με αλλεργικό άσθμα ή αλλεργική ρινίτιδα συχνά έχουν σημαντικά intrakutannye θετική αντίδραση στα εισπνεόμενα αλλεργιογόνα, ιδίως οικιακής σκόνης, ακάρεα οικιακής σκόνης (Dermatophagoides pteronyssinus), αλλεργιογόνα γύρης ή των ζώων (τρίχες ζώων και τρίχωμα). Οι πρωτεΐνες του ανθρώπου και της ιδρώτας μπορούν επίσης να δράσουν ως αλλεργιογόνα. Αν και η αιτιώδης σημασία των εισπνεόμενων αλλεργιογόνων, όπως υποκινητές επιδείνωση της ατοπικής δερματίτιδας δεν είναι ακόμα σαφής καμία δερματολόγο γνωστό ότι έξαρση της εποχικής αλλεργικής ρινίτιδας που συνοδεύεται από επιδείνωση των δερματικών εκδηλώσεων, και αντιστρόφως. αλλεργιογόνα τροφίμων (πρωτεΐνες στο γάλα, τα ψάρια, το αλεύρι, φρούτα, λαχανικά) είναι επίσης συχνά δίνουν θετική αντίδραση τεστ, αν και δεν συμπίπτουν πάντα με τα κλινικά συμπτώματα. Επιπλέον, συχνά οι μητέρες λένε ότι η φαγούρα και φλεγμονώδεις δερματικές αντιδράσεις στα μωρά τους είναι συχνά προκαλούνται από ορισμένα τρόφιμα (π.χ., το γάλα ή τα εσπεριδοειδή). Προοπτικές μελέτες έχουν δείξει ότι η μητέρα του θηλασμού, όχι αγελαδινό γάλα κατά τις πρώτες εβδομάδες της ζωής, μια θετική επίδραση στην ατοπική παιδιά? έτσι στους πρώτους μήνες της ζωής συνιστάται το μητρικό γάλα. Επιπλέον, η εξωτερική επαφή με γύρη μπορεί να προκαλέσει φλεγμονώδεις δερματικές αντιδράσεις και να προκαλέσει αιδοιίτιδα γύρη σε νεαρά κορίτσια.

Έτσι, γενικά, παρά το γεγονός ότι η παθογενετική σημασία των άμεσων αντιδράσεων για την ανάπτυξη της ατοπικής δερματίτιδας δεν έχει ακόμη εκτιμηθεί πλήρως, ορισμένα δεδομένα μιλούν υπέρ του. Επίσης, απεικονίζονται οι αντίστοιχες ενδοδερμικής και in vitro - δοκιμές (RAST), όπου η απόκριση δοκιμής θα πρέπει να θεωρείται κρίσιμη, σε συνδυασμό με τη συνολική κλινική εικόνα που μπορεί να είναι αιτία για πιθανές περαιτέρω δράσεις όπως δοκιμές έκθεσης ή διατροφή αποβολών.

Ο ορισμός της IgE εκτελείται επί του παρόντος συχνότερα μέσω της μεθόδου PRIST. Στους περισσότερους ασθενείς με σοβαρή ατοπική δερματίτιδα, η IgE του ορού είναι αυξημένη. Αυξημένα επίπεδα IgE καταγράφονται ειδικά με ταυτόχρονες εκδηλώσεις στην αναπνευστική οδό (αλλεργικό άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα). Ωστόσο, δεδομένου ότι μερικοί μεμονωμένους ασθενείς με προχωρημένο βλάβες του δέρματος επίπεδα IgE μπορεί να είναι εντός των φυσιολογικών ορίων, ο προσδιορισμός της της εκτός από υποψία συνδρόμου υπερ-Ι§Ε, δεν έχει παθογνωμονικά σημασία, ιδιαίτερα όπως και σε άλλες φλεγμονώδεις δερματοπάθειες υπάρχει μια αύξηση των επιπέδων IgE στον ορό. Επομένως, η απουσία IgE στον ορό δεν σημαίνει ότι δεν υπάρχει ατοπική δερματίτιδα. Αξιοσημείωτο είναι επίσης η μείωση των αυξημένων δεικτών IgE κατά τη διάρκεια της ύφεσης της νόσου.

Τα τελευταία χρόνια, χάρη στις σύγχρονες ανοσολογικές μεθόδους, έχει επιτευχθεί καλύτερη κατανόηση της ρύθμισης του σχηματισμού IgE. Ορισμένες κυτοκίνες οι οποίες παράγονται από ενεργοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα, ιδίως, ιντερλευκίνη-4 (IL-4) και 7-ιντερφερόνη (INF-y), εμπλέκονται σε ένα πολύπλοκο δίκτυο των ρυθμιστικών σημάτων της σύνθεσης IgE από τα Β - λεμφοκύτταρα. Περαιτέρω έρευνα στον τομέα αυτό θα μπορούσε να δείξει θεραπευτικές επιπτώσεις εάν η υπερπαραγωγή της IgE μπορούσε να ανασταλεί.

Η μέθοδος RAST παρέχει στον γιατρό μια μέθοδο για την απόδειξη in vitro της παρουσίας αντισωμάτων ειδικά για αλλεργιογόνα στον ορό αίματος του ασθενούς. Με τον τρόπο αυτό, μπορεί να αποδειχθεί η παρουσία αντισωμάτων IgE σε μια σειρά εισπνεόμενων και τροφικών αλλεργιογόνων. Η ατοπική δερματίτιδα, το RAST ή το ATS είναι θετικά σε μεγάλο ποσοστό των περιπτώσεων. αυτές οι τεχνικές μπορούν να αποδείξουν την παρουσία κυκλοφορούντων αντισωμάτων σε περιβαλλοντικά αλλεργιογόνα που δεν καλύπτονται από την ενδοδερμική δοκιμασία.

[18], [19],

Διαταραχές της κυτταρικής ανοσίας

Σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα, επιπλέον προς τις παραβιάσεις του χυμική ανοσία λαμβάνει χώρα και η αποδυνάμωση της κυτταρικής ανοσίας. Αξίζει να σημειωθεί ότι αυτοί οι ασθενείς είναι επιρρεπείς σε ιογενείς, βακτηριακές και μυκητιακές λοιμώξεις του δέρματος. Οι λοιμώξεις αυτές είναι, αφενός, η ατοπική είναι πιο συχνές, και από την άλλη πλευρά, είναι συνήθως πιο σοβαρή. Ως μια επιπλοκή αυτού του είδους είναι γνωστές έκζεμα verrucatum, έκζεμα molluscatum, έκζεμα coxsaccium, και μολυσματικό κηρίο contagiosa και tinea corporis. Σε σοβαρή ατοπική δερματίτιδα, αποδείχθηκε σαφής μείωση ροζέτας απόκριση αλλαγή ερυθροκύτταρα των Τ λεμφοκυττάρων σε μιτογόνα, μειώθηκε διεγέρθηκαν in vitro λεμφοκύτταρα με βακτηριακές και mycotic αντιγόνα και να μειώσει την τάση για ευαισθητοποίηση επαφής (αλλά σε ανυψωμένες επικράτηση αλλεργία επαφής του νικελίου), μείωση του αριθμού ή δραστηριότητα των κυττάρων φυσικών δολοφόνων. Η σοβαρότητα της νόσου συσχετίζεται με μείωση των κατασταλτικών Τ-λεμφοκυττάρων. Είναι γνωστό από την πρακτική ότι οι ασθενείς έχουν μια μικρή τάση να αναπτύξουν δερματίτιδα επαφής μετά από τοπική εφαρμογή φαρμάκων. Και, τέλος, αποδείχθηκε ελαττώματα των ουδετεροφίλων κοκκιοκυττάρων (χημειοταξία, φαγοκυττάρωση) και μονοκυττάρων (χημειοταξία). Τα ηωσινόφιλα αυξάνονται και αντιδρούν πιο έντονα στο στρες. Προφανώς, αυξάνεται επίσης ο αριθμός των λεμφοκυττάρων που φέρουν IgE. Η ερμηνεία αυτών των δεδομένων είναι μάλλον περίπλοκη. Η υπόθεση προέρχεται από το γεγονός ότι η υπερβολική σχηματισμό IgE σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα λόγω διαθέσιμες, ιδιαίτερα κατά τους τρεις πρώτους μήνες της ζωής, εκκριτικής ανεπάρκεια της IgA, και δεν μπορεί να αντισταθμιστεί λόγω της ανεπάρκειας των κατασταλτικών Τ-λεμφοκυττάρων. Υπό αυτή την έννοια, το αρχικό ελάττωμα αιτίας θα πρέπει να αναζητηθεί στο σύστημα Τ-λεμφοκυττάρων. Κάποιος μπορεί να φανταστεί κανείς ότι λόγω παραβίασης της αναστολής των Τ-λεμφοκυττάρων μπορούν να αναπτύξουν αυθόρμητα φλεγμονώδεις μεταβολές του δέρματος, όπως συμβαίνει στην επαφή αλλεργική δερματίτιδα. Τα αποτελέσματα των τελευταίων ερευνών υποστηρίζουν επίσης αυτήν την υπόθεση.

Σημαντικό ρόλο στην πρόκληση βλαβών του δέρματος στην ατοπική δερματίτιδα μπορούν επίσης να διαδραματίσουν φερόντων IgE κύτταρα παρουσίασης αντιγόνου στην επιδερμίδα, t. Κυττάρων Ε Langerhans. Πιστεύεται ότι το αντιγόνο-ειδικό μόριο IgE, που σχετίζονται στην επιφάνεια των επιδερμικών κυττάρων Langerhans μέσω υψηλής συγγένειας υποδοχέα, αεροαλλεργιογόνα (αντιγόνα άκαρι της οικιακής σκόνης από το δέρμα), και αλλεργιογόνα τροφίμων αλληλεπιδρούν μέσω της κυκλοφορίας του αίματος. Στη συνέχεια, όπως και άλλα αλλεργιογόνα επαφής, αλλεργιογόνο Langerhans κύτταρα παρουσίασης σε λεμφοκύτταρα που προκαλούν αλλεργική φλεγμονώδης αντίδραση eczematous τύπου. Αυτή η νέα έννοια της παθογένεσης της ατοπικής δερματίτιδας σχηματίζει μία γέφυρα μεταξύ της χυμικής (IgE-διαμεσολαβούμενη) και κυτταρικών συστατικών της ανοσοαπόκρισης και είναι κλινικές ενδείξεις με την έννοια ότι epikutannye δοκιμές με εισπνεόμενα αλλεργιογόνα (όπως γύρη των φυτών) σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα, σε αντίθεση με την υγιή άτομα, μπορεί να οδηγήσει σε έκζεμα δερματική αντίδραση στην περιοχή της δοκιμής.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Παραβιάσεις του αυτόνομου νευρικού συστήματος

Το πιο γνωστό είναι ο λευκός δερματογράφος, δηλαδή η στένωση των αγγείων μετά από μηχανική καταπόνηση στο δέρμα στις προφανώς αμετάβλητες περιοχές του. Επιπλέον, μετά την εφαρμογή του εστέρα νικοτινικού οξέος αντιδραστικώς δεν υπάρχει ερύθημα, αλλά αναιμία λόγω συστολής των τριχοειδών αγγείων (λευκή αντίδραση). Η ένεση χολινεργικών φαρμακολογικών παραγόντων, όπως η ακετυλοχολίνη, έχει επίσης ως αποτέλεσμα το λευκό χρώμα του δέρματος στο σημείο της ένεσης. Φυσικά, ο λευκός δερμογραφισμός δεν είναι χαρακτηριστικός για τις περιοχές φλεγμονής του δέρματος. Η τάση για αγγειακή συστολή σε τέτοιους ασθενείς επίσης εκδηλώνεται με σχετικά χαμηλή θερμοκρασία του δέρματος των δακτύλων και ισχυρή συστολή των αγγείων μετά την έκθεση στο κρύο. Είναι σίγουρα μη γνωστό αν πρόκειται για μια ανώμαλη ευαισθησία της άλφα-αδρενεργικής διέγερσης των μυϊκών ινών. Σε σχέση με αυτό, έγινε γνωστή η θεωρία του Szentivanzy σχετικά με τον βήτα-αδρενεργικό αποκλεισμό. Η αναστολή της δραστικότητας του υποδοχέα β έχει ως αποτέλεσμα μια μειωμένη αντιδραστική αύξηση του cAMP κυττάρων με αυξημένη τάση σχηματισμού φλεγμονωδών μεσολαβητών. Η παραβίαση της ισορροπίας μεταξύ άλφα και βήτα αδρενεργικών υποδοχέων μπορεί πιθανώς να εξηγήσει επίσης την αυξημένη ευαισθησία των λείων μυϊκών κυττάρων στη ζώνη των αιμοφόρων αγγείων και των αρθρώσεων. Η απουσία επαγόμενης από cAMP αναστολής της σύνθεσης αντισωμάτων μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση του σχηματισμού τους. Επιπλέον, η υποκείμενη αιτία μπορεί να είναι η βάση των φαρμακολογικών και ανοσοβιολογικών διαταραχών.

Σεβοστάση (αστεάτωση)

Η μείωση της παραγωγής σμηγματογόνων αδένων είναι ένα τυπικό φαινόμενο για τους ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα. Το δέρμα είναι ξηρό και ευαίσθητο, είναι επιρρεπές σε συχνή ξήρανση και / ή ντους για περαιτέρω ξήρανση και φαγούρα. Ως εκ τούτου είναι σαφές και αδύναμη τάση των ασθενών σε ασθένειες σμηγματορροϊκής κύκλο, όπως χυδαία ακμή, ροδόχρους ακμή, ή σμηγματορροϊκή δερματίτιδα. Η βάση της ξηρότητας του δέρματος και την ευαισθησία είναι επίσης πιθανό να υπερβεί το σχηματισμό των επιδερμικών λιπιδίων (ceramides) ή διαταραχή στον μεταβολισμό των ουσιωδών λιπαρών οξέων (dezaturazy 8-6-ελλείμματος), οι οποίες μπορεί να έχουν ανοσολογικές συνέπειες. Μια ανωμαλία στον μεταβολισμό των βασικών λιπαρών οξέων βασίζεται στη συνιστώμενη διατροφή με την περιεκτικότητα των γ-λινελαϊκών οξέων.

Παραβίαση εφίδρωσης

Τέτοιες παραβιάσεις δεν αποδεικνύονται με βεβαιότητα. Αντίθετα, υπάρχουν διαταραχές εφίδρωσης. Πολλοί ασθενείς παραπονιούνται για σοβαρό κνησμό με εφίδρωση. Ίσως ιδρώτα πρόληψη παρατυπιών στο κεράτινο στρώμα (υπερκεράτωση και παρακεράτωση) έτσι ώστε το δοχείο μετά την έξοδο από τους αγωγούς εξόδου των αδένων ιδρώτα στο δέρμα που περιβάλλει τους μυημένους φλεγμονώδεις αντιδράσεις (εφίδρωση σύνδρομο καθυστέρηση). Ο ιδρώτας περιέχει επίσης IgE και προκαλεί φλεγμονή και μπορεί να προκαλέσει αντιδράσεις αντανακλαστικής ερυθρότητας και κυψελών.

Κλιματικά αλλεργιογόνα

Δεδομένου ότι οι λόγοι για την ανάπτυξη της ατοπικής δερματίτιδας, ελήφθησαν επίσης υπόψη τα λεγόμενα κλιματικά αλλεργιογόνα. Στα βουνά σε υψόμετρο άνω των 1500 μέτρων πάνω από την επιφάνεια της θάλασσας ή στην ακτή της Βόρειας Θάλασσας, οι ασθενείς αισθάνονται συχνά πολύ καλά, αλλά οι παθοφυσιολογικές διεργασίες είναι δύσκολο να γενικευθούν. Εκτός από τους αλλεργικούς παράγοντες, το επίπεδο της ηλιακής ακτινοβολίας και η κατάσταση της ψυχικής χαλάρωσης μπορεί να είναι σημαντικά.

[26], [27], [28]

Νευροψυχολογικοί παράγοντες

Διαδραματίζουν πολύ σημαντικό ρόλο. Οι επιδράσεις του στρες ή άλλους ψυχολογικούς παράγοντες μπορούν να παρασταθούν μέσω του συστήματος αδενυλικής κυκλάσης-οΑΜΡ. Οι ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα είναι συχνά άτομα ασθενικές τύπο, έχουν ένα επίπεδο δευτεροβάθμιας εκπαίδευσης, είναι επιρρεπείς σε εγωισμό, την ανασφάλεια, τις καταστάσεις σύγκρουσης όπως «μητέρας-παιδιού», η οποία κυριαρχείται από μια μητέρα που πάσχει από απογοήτευση, agrersii ή καταθλιπτική κατάσταση του φόβου. Παραμένει ένα ανοιχτό ερώτημα ποιο είναι το κύριο θέμα εδώ και τι είναι δευτερογενές. Ωστόσο έντονα φαγούρα εκδηλώσεις του δέρματος μπορούν επίσης να συμμετάσχουν στη διαμόρφωση της προσωπικότητας και λεπτή επίδραση, ειδικά στα παιδιά, την ανάπτυξη και την επιτυχία τους στο σχολείο.

Βακτήρια

Οι ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα είναι επιρρεπείς σε σταφυλοκοκκικές αλλοιώσεις του δέρματος και μπορεί να έχουν αυξημένη ποσότητα σταφυλοκοκκικών αντισωμάτων IgE στον ορό. Η παθογενετική σημασία αυτού του γεγονότος δεν έχει διευκρινιστεί, αλλά πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά τη διάρκεια της θεραπείας.

Συνοψίζοντας τα παραπάνω, θα πρέπει να σημειωθεί ότι τα σύγχρονα δεδομένα υποδεικνύουν την ανοσολογική βάση της ατοπικής δερματίτιδας. Ειδικές ατοπία βοηθητικών κυττάρων Τ κύτταρα μπορεί να παίζει ένα παθογόνο ρόλο, την παραγωγή και την απελευθέρωση κυτοκινών που σχετίζονται με αλλεργική φλεγμονή, όπως IL-4, IL-5 και άλλους παράγοντες. Υποτίθεται ότι τα ηωσινόφιλα παίζουν σημαντικό ρόλο ως κύτταρα τελεστές που μεσολαβούν απόκριση παθογενετικό σημασία pozdnofaznuyu, η οποία συνδέεται με σημαντική καταστροφή του περιβάλλοντος ιστού. Κατά συνέπεια, διαπιστώθηκε σημαντική preaktivatsiya ηωσινοφίλων περιφερικού αίματος σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα, η οποία οδηγεί σε αυξημένη ευαισθησία των κυττάρων αυτών σε ορισμένα ερεθίσματα, όπως η IL-5. Τοξικές πρωτεΐνες, όπως κατιονική πρωτεΐνη των ηωσινοφίλων περιέχεται στον πυρήνα μήτρας και τα δευτερεύοντα κοκκία των ηωσινοφίλων μπορεί να παίζει ένα σημαντικό ρόλο στην εξάπλωση της αλλεργικής φλεγμονής τόσο έμμεσα και άμεσα, λόγω των ανοσοτροποποιητικές ιδιότητες.

Οι ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα αυξημένη περιεκτικότητα «ηωσινοφίλων - αιωνόβιων», οι οποίες έχουν ίη vitro μια μακρά περίοδο της φθοράς, και λιγότερο επιρρεπή σε απόπτωση. Η μακροχρόνια ίη vitro ανάπτυξη διεγέρθηκε από IL-5 και GM-CSF. το περιεχόμενο και των δύο μεσολαβητών αυξάνεται με την ατοπική δερματίτιδα. Ηωσινόφιλα με μακροχρόνιο κύκλο ζωής μπορεί να είναι ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της ατοπικής δερματίτιδας, δεδομένου ότι τα ηωσινόφιλα από ένα υπερηωσινοφιλικό σύνδρομο ασθενείς δεν εμφανίζουν παρόμοιες ιδιότητες in vitro.

Ο παθογενετικός ρόλος των ηωσινοφίλων στην ατοπική δερματίτιδα επιβεβαιώνεται από την ανίχνευση πρωτεϊνών που περιέχονται στους κόκκους τους στο εκζεματώδες δέρμα των ασθενών. Επιπλέον, τα τρέχοντα δεδομένα υποδεικνύουν μια σημαντική συσχέτιση μεταξύ της δραστικότητας της νόσου και της συσσώρευσης (εναπόθεσης) των περιεχομένων των ηωσινοφιλικών κόκκων:

• τα επίπεδα ηωσινοφιλικής κατιονικής πρωτεΐνης στον ορό σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα αυξήθηκαν σημαντικά.
• τα επίπεδα της ηωσινοφιλικής κατιονικής πρωτεΐνης συσχετίστηκαν με τη δραστικότητα της νόσου.
• Η κλινική βελτίωση συσχετίστηκε τόσο με τη μείωση της κλινικής εκτίμησης της δραστηριότητας της νόσου όσο και με τη μείωση του επιπέδου της ηωσινοφιλικής κατιονικής πρωτεΐνης.

Τα δεδομένα αυτά δείχνουν σαφώς ότι τα ενεργοποιημένα ηωσινόφιλα εμπλέκονται στην αλλεργική φλεγμονώδη διαδικασία στην ατοπική δερματίτιδα. Κατά συνέπεια, μια αλλαγή στην δραστηριότητα των ηωσινοφίλων μπορεί να είναι ένα σημαντικό κριτήριο στην επιλογή των φαρμακολογικών παραγόντων για τη θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας στο μέλλον.

Η πρώτη και κύρια πτυχή της παθογένεσης της ατοπικής δερματίτιδας είναι ατοπική δερματίτιδα. Επιδερμική ή ενδοδερμική χορήγηση των διαφορετικών αλλεργιογόνων στους περισσότερους ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα, έχοντας μόνο δερματικές βλάβες, λαμβάνεται το 80% των θετικών αντιδράσεων. Ο κύριος ρόλος στην ατοπική ενέργεια δερματίτιδα ακόλουθα αλλεργιογόνα: αεροαλλεργιογόνα (ακάρεα οικιακής σκόνης, μούχλα, τρίχωμα ζώων, γύρη), ζωντανά παράγοντες (Staphylococcus, δερματόφυτα, pitirosporum orbikulyare), αλλεργιογόνα επαφής (αεροαλλεργιογόνα, νικέλιο, χρώμιο, εντομοκτόνα), αλλεργιογόνα τροφίμων. Από όλα τα ειδικά αεροαλλεργιογόνα ακάρεα της οικιακής σκόνης αλλεργιογόνο μπορεί να προκαλέσει μια ειδική φλεγμονώδη αντίδραση στην πλειονότητα των ασθενών με ατοπική δερματίτιδα, ιδιαίτερα σε άτομα άνω των 21 ετών. Τα τρόφιμα είναι σημαντικά αλλεργιογόνα στην ατοπική δερματίτιδα στην πρώιμη παιδική ηλικία.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Γαστοπαθολογία

Η ιστοπαθολογική εικόνα της ασθένειας εξαρτάται από τον τύπο της. Με την παρουσία των εξιδρωματική αλλοιώσεων κατά την βρεφική ηλικία παρουσιάζουν τα ίδια αποτελέσματα όπως στην αλλεργική δερματίτιδα επαφής: και φυσαλίδες σπογγίωση spongioticheskie που αρχίζει με ακάνθωση υπερ και εγκλείσματα παρακεράτωση και ορό, καθώς και δερματικής περιαγγειακή διήθηση των λεμφοκυττάρων και gistotsitov με εξωκύττωση. Το εστίες της επιδερμίδας lihenifitsirovannyh akantoticheski πήξει κατά 3-5 φορές, και αποτελεί παραβίαση της κερατινοποίησης (υπερκεράτωση)? Θηλώδες διαπέρασε το σώμα και υπερτροφικές φλεγμονώδη κύτταρα (λεμφοκύτταρα, ιστιοκύτταρα). Αξιοσημείωτες είναι η παρουσία, όπως στην ψωρίαση, ένας μεγάλος αριθμός των μαστοκυττάρων, η οποία εξηγείται από υψηλή περιεκτικότητα σε Gist-on σε χρόνια lihenifitsirovannyh εστίες.

Συμπτώματα ατοπική δερματίτιδα

Η ατοπική δερματίτιδα συνήθως αρχίζει από την παιδική ηλικία - έως και 3 μήνες. Κατά τη διάρκεια της οξείας φάσης της νόσου, η οποία διαρκεί 1-2 μήνες, το πρόσωπο αναπτύσσεται με κόκκινες, φουντωτές εστίες που εξαπλώνονται στο λαιμό, το τριχωτό της κεφαλής, τα άκρα και την κοιλιά. Κατά τη διάρκεια της χρόνιας φάσης, το ξύσιμο και το τρίψιμο προκαλούν αλλοιώσεις του δέρματος (τυπικές εστίες ερυθηματώδους κηλίδας και βλαστοί στο φόντο της λεύκανσης). Οι εστίες συνήθως εμφανίζονται στις πτυχώσεις των αγκώνων, στο γροθιά, στα βλέφαρα, στον αυχένα και στους καρπούς. Οι βλάβες σταδιακά στεγνώσουν, προκαλώντας ξηρότητα. Σε εφήβους και ενήλικες, το κύριο σύμπτωμα είναι έντονη φαγούρα, η οποία επιδεινώνεται από την έκθεση σε αλλεργιογόνα, ξηρό αέρα, εφίδρωση, άγχος και φθορά μαλλιού.

[37], [38]

Έντυπα

Υπάρχουν οι ακόλουθες κλινικές και μορφολογικές μορφές της ατοπικής δερματίτιδας: εξιδρωτική, ερυθηματώδεις-πλακώδους, ερυθηματώδεις-πλακώδους με λειχηνοποίηση, και λειχηνοειδής pruriginous. Αυτή η διαίρεση της ατοπικής δερματίτιδας είναι πιο αποδεκτή για έναν πρακτικό γιατρό

Η εξιδρωματική μορφή είναι πιο συχνή στη βρεφική ηλικία. Αυτή η μορφή εκδηλώνεται κλινικά με έντονο οίδημα οίδημα, έναντι του οποίου υπάρχουν μικρές επίπεδες ουλές και μικροβέλια. Στις εστίες της βλάβης σημειώνονται σημάδια εξίδρωσης και στρώματα φλοιού-φλοιού. Η διαδικασία στην αρχική περίοδο εντοπίζεται στο πρόσωπο, στην περιοχή των μάγουλων, στη συνέχεια εξαπλώνεται σε άλλες περιοχές διαφορετικής έντασης. Συχνά ενώνει μια δευτερογενή λοίμωξη.

Ερυθηματώδης-πλακώδης μορφή παρατηρείται κατά τη διάρκεια της πρώιμης παιδικής ηλικίας. Στοιχεία του εξανθήματος είναι το ερύθημα και οι νιφάδες, οι οποίες σχηματίζουν απλές ή πολλαπλές ερυθηματώδεις-πλακώδεις αλλοιώσεις. Σε αυτό το πλαίσιο, συχνά υπάρχουν μεμονωμένες μικρές κηλίδες, κυστίδια, αιμορραγικές κρούστες, αποκοπές. Υποκειμενικά, υπάρχει μια φαγούρα με διαφορετική ένταση. Φοί, κατά κανόνα, εντοπίζονται στις επιφάνειες κάμψεων των άκρων, στις πρόσθιες και πλευρικές επιφάνειες του λαιμού, στο πίσω μέρος των χεριών.

Ερυθηματώδης-πλακώδης μορφή με λειχήν συνήθως συμβαίνει στην παιδική περίοδο.

Με αυτή τη μορφή στο φόντο της ερυθηματώδους-πλακώδους αλλοίωσης, υπάρχουν έντονα φαγούρα λυφικά παλμικά εξανθήματα. Η εστίαση της αλλοιώσεως είναι λεκιθίνη, το δέρμα είναι ξηρό, καλύπτεται με κλίμακες μικρής κλίμακας, υπάρχουν αιμορραγικές κρούστες και αποτρίχωση. Τα στοιχεία του εξανθήματος εντοπίζονται στους αγκώνες, στον λαιμό και στο πρόσωπο του ιγνυακού φουσά. Συχνά ενώνει μια δευτερογενή λοίμωξη.

Η κηλιδωτική μορφή της ατοπικής δερματίτιδας σχηματίζεται στον 3-5ο μήνα ζωής και χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση στο βάθος του ερυθήματος των μικροβέσεων με περιεχόμενα σερρού. Οι μικροβέστες ανοίγουν με το σχηματισμό των serous "φρεατίων" - σημείων διάβρωσης, τα οποία ταυτόχρονα χαρακτηρίζονται από έντονη φαγούρα των πληγείστων περιοχών του δέρματος. Η διαδικασία είναι πιο έντονη στο δέρμα των μάγουλων, του κορμού και των άκρων.

Η lichenoid μορφή εμφανίζεται στην εφηβεία και την εφηβεία και έχει σαφείς εστίες με έντονη lichenification και διήθηση, lichenoid papules με μια λαμπερή επιφάνεια. Στην επιφάνεια της βλάβης σημειώνονται αιμορραγικές κρούστες και εκτομές. Λόγω του επώδυνου κνησμού, παρατηρούνται διαταραχές του ύπνου, ευερεθιστότητα και άλλες νευρολογικές διαταραχές. Φορείς της βλάβης εντοπίζονται στο πρόσωπο (γύρω από τα μάτια, στα βλέφαρα), στον αυχένα, στις πτυχές του αγκώνα.

Pruriginous μορφή (κνήφη Hebra) χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση επί των άνω και κάτω άκρων, το λαιμό, γλουτιαίων και οσφυϊκής-ιερού οστού περιοχές απομονώνονται φαγούρα βλατίδες μέγεθος με ένα μπιζέλι.

Με την επικράτηση της διαδικασίας του δέρματος, απομονώνεται μια περιορισμένη, ευρέως διαδεδομένη και διάχυτη ατοπική δερματίτιδα.

Με περιορισμένες ατοπική δερματίτιδα (λειχήνες Vidal) βλάβες περιορισμένη αγκώνα ή λύγισμα του γονάτου, το πίσω περιοχή των βουρτσών ή των αρθρώσεων του καρπού, το μπροστινό ή το πίσω μέρος του λαιμού. Ο κνησμός είναι ήπιος, με σπάνιες επιθέσεις (δείτε χρόνια απλή διάρροια).

Με εκτεταμένη ατοπική δερματίτιδα, οι βλάβες καταλαμβάνουν περισσότερο από το 5% της περιοχής του δέρματος, η δερματική παθολογική διαδικασία εκτείνεται στα άκρα, τον κορμό και το κεφάλι. Υπάρχει ξηρό δέρμα, έντονη φαγούρα, πικάντικη ή μικρή απολέπιση. Με διάχυτη ατοπική δερματίτιδα, ολόκληρη η επιφάνεια του δέρματος έχει υποστεί βλάβη, με εξαίρεση τις παλάμες και το ρινοκολικό τρίγωνο, βιοψία, κνησμό, σοβαρή ξηρότητα του δέρματος.

[39]

Επιπλοκές και συνέπειες

Αυτό οφείλεται κυρίως σε δευτερογενείς λοιμώξεις ή αναλφάβητη θεραπεία (άκαμπτη δίαιτα με δευτερογενείς εκδηλώσεις ανεπάρκειας, παρενέργειες γλυκοκορτικοειδών). Αναφέρονται παραβιάσεις στην ανάπτυξη σε παιδιά με σοβαρή ατοπική δερματίτιδα. Στις λοιμώξεις, ένας συγκεκριμένος ρόλος διαδραματίζει η παραβίαση της λειτουργίας των λευκοκυττάρων και των λεμφοκυττάρων και επίσης ότι οι εκδηλώσεις του δέρματος σε ασθενείς μετά από μήνες θεραπείας με εξωτερικά γλυκοκορτικοειδή γίνονται πιο ευαίσθητες στις λοιμώξεις. Το Staphylococcus aureus βρίσκεται συχνά στο δέρμα τέτοιων ασθενών.

Δευτερογενής βακτηριακή λοίμωξη

Είναι εκφρασμένη σε εμφύσημα των εστιών λόγω Staphylococcus aureus. Κίτρινη απίθανη κρούστα σε δερματικές εκδηλώσεις με δυσάρεστη οσμή - μια τυπική εικόνα, η οποία, μαζί με μια οδυνηρή αύξηση των λεμφαδένων, καθιστά δυνατή τη διάγνωση. Τα φρουκλίδια, η ερυσίπελα και η εξωτερική ωτίτιδα είναι αρκετά σπάνια.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Δευτερογενείς ιογενείς λοιμώξεις

Η σπασμένη λειτουργία φραγμού του δέρματος σε τέτοιους ασθενείς το καθιστά πιο ευαίσθητο σε λοιμώξεις που προκαλούνται από ιούς. Αυτό ισχύει κυρίως για τις λοιμώξεις που προκαλούνται από τον ιό του απλού έρπητα (έκζεμα herpeticatum). Επί του παρόντος, υπάρχει επίσης έκθεση σχετικά με τη μεταφορά του ιού της ευλογιάς. Η ασθένεια αυτή αρχίζει έντονα με πυρετό και αντίστοιχη επιδείνωση της γενικής κατάστασης. Πολυάριθμα κυστίδια εμφανίζονται στο δέρμα στο ίδιο στάδιο ανάπτυξης. Πρακτικά σημαντικό είναι ένα επίχρισμα από τον πυθμένα του φιαλιδίου για να αποδειχθεί η παρουσία επιθηλιακών γιγαντιαίων κυττάρων (δοκιμή Tzank). Μερικές φορές η παρουσία του παθογόνου πρέπει να αποδεικνύεται με ηλεκτρονική μικροσκοπία, αρνητική αντίθεση, ανοσοφθορισμό, PCR ή ιική καλλιέργεια. Εύκολα διαγνωστεί μια ιογενή λοίμωξη που προκαλείται από έναν ιό contaginosum Molluscum (έκζεμα molluscatum) ή ανθρώπινο ιό θηλώματος (HPV) (έκζεμα verrucatum). Συγκεκριμένα, με κονδυλώματα στον τομέα της παρωνυμίας και των πέλων στα παιδιά, πρέπει να σκεφτούμε την ατοπία. Ιογενής λοίμωξη Το Coxsack στη ζώνη της ατοπικής δερματίτιδας (έκζεμα coxsaccium) είναι πολύ σπάνιο.

Δευτερογενής μολυσματική μόλυνση

Είναι ενδιαφέρον το γεγονός ότι είναι σπάνιο, ιδιαίτερα σε ενήλικες, συχνά με τη μορφή των ringworm, και συμβαίνει όταν ένας figuropodobnye ερυθηματώδεις-πλακώδους αλλοιώσεις γλυκοκορτικοειδή δεν είναι στην κατάλληλη θεραπεία. Επί του παρόντος, ειδικότερα, συζήτησαν το παθογόνο ρόλο της αλλεργίας επαφής να Malassezia spp ατοπικής δερματίτιδας του τριχωτού της κεφαλής και ινιακή περιοχή. Το Malassezia spp θεωρείται ως η αιτία της υποβάθμισης της ατοπικής δερματίτιδας σε αυτή την περιοχή. Προς αυτήν την αξία είναι η επιτυχία της τοπικής θεραπείας με κετοκοναζόλη (nizoral).

Ο επιπολασμός των δερματικών βλαβών είναι διαφορετικός: εντοπισμένες βλάβες (περιορισμένες βλάβες σε υβριδικές και αστραπιαίες πτυχώσεις ή στα χέρια και τους καρπούς, περιαϊκή λυματοποίηση). γενικευμένη ήττα · γενική αλλοίωση (ερυθροδερμία).

Σοβαρότητα (σοβαρή, μέτρια, σχετικά εύκολο) ατοπική δερματίτιδα ταξινομείται βασίζονται στον επιπολασμό των δερματικών βλαβών, τη διάρκεια της νόσου, τη συχνότητα επανάληψης και διάρκεια της υφέσεις.

Οι μείζονες προκλητικές παράγοντες που προκαλούν επιδείνωση της ατοπικής δερματίτιδας είναι ξηρό δέρμα, πυρετός, εφίδρωση, κρύο, άσκηση, αλλαγές θερμοκρασίας, μόλυνση, αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, το άγχος, το στρες, τροφική αλλεργία, αεροαλλεργιογόνα, ξύσιμο, συνυπάρχουσες νόσους (φαγούρα).

Διαγνωστικά ατοπική δερματίτιδα

Η διάγνωση της ατοπικής δερματίτιδας καθορίζεται βάσει κλινικών συμπτωμάτων. Ατοπική δερματίτιδα είναι συχνά δύσκολο να διακριθεί από άλλες μορφές δερματίτιδας (π.χ., σμηγματορροϊκή δερματίτιδα, δερματίτιδα εξ επαφής, numulyarnoy έκζεμα, ψωρίαση), ατοπική παρόλο ιστορία και τον εντοπισμό των αλλοιώσεων υποδεικνύουν διάγνωση. Η ψωρίαση είναι συνήθως εντοπισμένο στις επιφάνειες των εκτεινόντων, μπορεί να μολύνει τα νύχια και χαρακτηρίστηκαν απολέπιση melkoplastinchatym. Σμηγματορροϊκή δερματίτιδα πιο συχνά επηρεάζει το δέρμα του προσώπου (των nasolabial πτυχώσεις, τα φρύδια, τη μύτη, το τριχωτό της κεφαλής). Το έκζεμα που μοιάζει με κέρμα δεν εμφανίζεται σε σημεία πτυχώσεων και η λεύκανση είναι σπάνια. Τα αλλεργιογόνα στην ατοπική δερματίτιδα μπορούν να ανιχνευθούν με δοκιμές δέρματος ή με προσδιορισμό των επιπέδων IgE ειδικών αντισωμάτων. Η ατοπική δερματίτιδα μπορεί να συνοδεύεται από άλλες δερματικές παθήσεις.

Υπάρχουν δύο ομάδες διαγνωστικών κριτηρίων (βασικές ή υποχρεωτικές και επιπρόσθετες ή δευτερεύουσες ενδείξεις) που βοηθούν στη διάγνωση της ατοπικής δερματίτιδας.

Υποχρεωτικά κριτήρια ατοπικής δερματίτιδας

1. Κνησμός του δέρματος.
2. Τυπική μορφολογία και εντοπισμός των εξανθημάτων: στην παιδική ηλικία - ήττα του δέρματος του προσώπου, εκτεταμένες περιοχές των άκρων, κορμός, σε ενήλικες - lichenification στις ευκαμψίες των άκρων.
3. Ατοπία στην αναμνησία ή κληρονομική προδιάθεση για ατοπία.
4. Χρόνια επαναλαμβανόμενη πορεία με εξάρσεις την άνοιξη και την εποχή του φθινοπώρου-χειμώνα.

Παρόλο που η διάγνωση της ατοπικής δερματίτιδας φαίνεται αρκετά απλή, υπάρχουν οριακά περιστατικά και κάποιες άλλες δερματικές παθήσεις στα ατοπικά άτομα, οπότε είναι σημαντικό να τηρήσουμε τα παραπάνω διαγνωστικά κριτήρια. Για τη διάγνωση, είναι απαραίτητο, τουλάχιστον, η παρουσία τριών κύριων και τριών επιπλέον χαρακτηριστικών.

[49], [50], [51], [52]

Πρόσθετα συμπτώματα ατοπικής δερματίτιδας

Κλινικά χαρακτηριστικά

• Xeroderma ή ιχθυόζης
• Φλεβική κεράτωση
• Heilit
• Σκουραίνει το δέρμα των ματιών
• Μη ειδική δερματίτιδα των χεριών και των ποδιών
• Κερατόκωνος
• Προγενέστερος υποκαψικός καταρράκτης

Ανοσολογικά σημάδια

• Αυξημένη ολική IgE ορού
• Διατροφική δυσανεξία
• Κλίση στις λοιμώξεις του δέρματος

Παθοφυσιολογικά χαρακτηριστικά

• Λευκός δερματογράφος
• Κνησμός με εφίδρωση
• Ελαφρά ή ερύθημα του προσώπου
• Αδιαλλαξία σε διαλύτες λιπιδίων και μαλλί

Η Ευρωπαϊκή Task Force για την Ατοπική Δερματίτιδα (1993) ανέπτυξε μια μέθοδο για τη βαθμολόγηση της σοβαρότητας αυτής της ασθένειας: ο δείκτης SCORAD (Ο δείκτης SCORAD).

διάγνωση της ατοπικής δερματίτιδας απευθύνεται κυρίως στον εντοπισμό αιτιακής σχέσης με διάφορα αλλεργιογόνα που διαδραματίσει ηγετικό ρόλο στην ανάπτυξη της φλεγμονής του δέρματος. Αυτό που είναι σημαντικό είναι η συλλογή των αλλεργικών ιστορίας, συμπεριλαμβανομένου ιστορικού δερματικών αλλοιώσεων, οικογενειακό ιστορικό αλλεργίας, παρουσία ατοπικής αναπνευστικών εκδηλώσεων, ταυτόχρονη ασθένειες του δέρματος, ιστορικό των παραγόντων κινδύνου (εγκυμοσύνη και τον τοκετό, τη φύση της τροφοδοσίας, την παρουσία μόλυνσης σε βρεφική ηλικία, λαμβάνουν αντιβακτηριακά φάρμακα στις αρχές της δεκαετίας παιδική ηλικία, συνακόλουθες ασθένειες και εστίες εστιακής μόλυνσης, δυσανεξία σε φάρμακα). Αλλεργία Survey παρέχει σκεύασμα των δοκιμών δέρματος (χωρίς επιδείνωση, και εν απουσία αντιισταμινική θεραπεία) και προκλητικές δοκιμασίες. Όταν ναρκωμένος πορεία υποτροπής και δερματοπάθειας κοινή βλαβών του δέρματος διεξάγεται για να προσδιοριστεί ειδική IgE και IgG 4 - αντισωμάτων σε αλλεργιογόνα μη λοιμώδεις χρησιμοποιώντας MAST (πληθυντικός δοκιμή allergosorbentnogo) ή PACT (δοκιμή ραδιοανοσολογικές), παρακλινικών διεξάγονται άλλες μελέτες και ειδικά εργαλεία.

[53], [54], [55]

Σχέδιο εξέτασης ασθενών με ατοπική δερματίτιδα

Εργαστηριακές και οργανικές μέθοδοι έρευνας

• Πλήρες αίμα
• Βιοχημική εξέταση αίματος (ολική πρωτεΐνη, χολερυθρίνη, AlT, AsT, ουρία, κρεατινίνη, ινωδογόνο, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, γλυκόζη)
• Γενική ανάλυση των ούρων
• Ανοσολογική εξέταση (IgE, ένας υποπληθυσμός λεμφοκυττάρων)
• Βακτηριολογική μελέτη των περιττωμάτων (για τη δυσβαστορία)
• Ισοφωγκαστοδωδεωδική-ινοσκοπία
• Ηλεκτροκαρδιογράφημα
• Ακτινογραφική εξέταση των παραρινικών ιγμορείων

Αλλεργιολογική εξέταση

• Αλλεργική ανωμαλία
• Δερματικές δοκιμές με ατοπικά αλλεργιογόνα
• Προσδιορισμός ειδικών IgE αντισωμάτων σε ατοπικά αλλεργιογόνα (MAST, PACT)
• Προληπτικά τεστ (ρινική, επιπεφυκότος) - εάν είναι απαραίτητο

Πρόσθετη έρευνα

• Υπερηχογράφημα των εσωτερικών οργάνων, μικρή λεκάνη - σύμφωνα με τις ενδείξεις
• Ακτινογραφική εξέταση - σύμφωνα με τις ενδείξεις
• Βιοψία δέρματος - σύμφωνα με τις ενδείξεις

Διαβουλεύσεις ειδικών

• Αλλεργιστής
• Θεραπευτής (παιδίατρος)
• Γαστρεντερολόγος
• Ωτορινολαρυγγολόγος
• Ψυχο-νευρολόγος
• Ενδοκρινολόγος

Με κόκκινες επίπεδες λυχνίες, υπάρχουν τυπικές ράβδους ιώδους χρώματος με λαμπερή επιφάνεια και ομφαλική εντύπωση στο κέντρο. χαρακτηριστικό της ύπαρξης ενός πλέγματος Wickham υπό μορφή λευκών και γκρίζων κουκίδων και λωρίδων. βλάβες των βλεννογόνων.

Σε ασθενείς με Prurigus, οι βλατίδες βρίσκονται στις εκτεινόμενες περιοχές των άκρων. Τα στοιχεία απομονώνονται το ένα από το άλλο. διευρυμένοι λεμφαδένες. δεν υπάρχει ατοπία στην αναμνησία.

Με τη μυκητίαση των μανιταριών, οι εστίες της lichenification είναι λιγότερο έντονες, δεν υπάρχουν καθυστερήσεις το καλοκαίρι.

Το χρόνιο έκζεμα χαρακτηρίζεται από πολυμορφισμό εξανθημάτων, κυστιδίων, υγρότητας, κόκκινου δερμογραφισμού.

Διαφορική διάγνωση

Η ατοπική δερματίτιδα πρέπει να διαφοροποιείται με τις ακόλουθες ασθένειες: περιορισμένη νευροδερματίτιδα, λειχήνα, Prerigo Gebra, μύκητα μανιταριών, χρόνιο έκζεμα.

Για περιορισμένη νευροδερματίτιδα (στερητική Vidal), υπάρχει έλλειψη ατοπίας στην αναμνησία, η εμφάνιση της νόσου στην ενήλικη περίοδο της ζωής. απουσία εξάρτησης από εξάρσεις από τη δράση αλλεργιογόνων, εντοπισμένη αλλοίωση. παρουσία τριών ζωνών στη βλάβη: κεντρική λεύκανση, μυκητιασικό παχέος εξάνθημα και δυσχρωμική ζώνη, τα συνοδευτικά νοσήματα προηγούνται των δερματικών εξανθημάτων. το επίπεδο της ολικής IgE στον ορό αίματος είναι φυσιολογικό. οι δερματικές εξετάσεις είναι αρνητικές.

Θεραπεία ατοπική δερματίτιδα

Η πορεία της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά συχνά βελτιώνεται σε 5 χρόνια, αν και εμφανίζονται επιδείξεις στην εφηβεία και την ενηλικίωση. Η μακρύτερη πορεία της νόσου είναι πιθανότατα σε κορίτσια και ασθενείς με σοβαρές ασθένειες, με πρώιμη ανάπτυξη της νόσου, με ταυτόχρονη ρινίτιδα ή άσθμα. Ωστόσο, ακόμη και σε αυτούς τους ασθενείς που έχουν ατοπική δερματίτιδα εξαφανίζεται εντελώς μέχρι την ηλικία των 30 ετών. Η ατοπική δερματίτιδα μπορεί να έχει μακροχρόνιες ψυχολογικές συνέπειες, καθώς τα παιδιά αντιμετωπίζουν πρόβλημα κατά την ενηλικίωση. Σε ασθενείς με παρατεταμένη πορεία της νόσου, οι καταρράκτες μπορούν να αναπτυχθούν μέχρι την ηλικία των 20-30 ετών.

Η θεραπεία γίνεται συνήθως στο σπίτι, αλλά οι ασθενείς με εκφυλιστική δερματίτιδα, πανικουλίτιδα ή ερπητοειδές έκζεμα μπορεί να χρειαστεί να νοσηλευτούν.

Υποστηρικτική θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας

Η φροντίδα του δέρματος γίνεται κυρίως με ενυδάτωση. Όταν λούζετε και πλένετε τα χέρια, χρησιμοποιήστε ζεστό (όχι ζεστό) νερό και επίσης μειώστε τη χρήση σαπουνιού καθώς στεγνώνει το δέρμα και μπορεί να προκαλέσει ερεθισμό. Βοηθήστε το μπάνιο με κολλοειδείς ενώσεις.

Ενυδατικά έλαια, ζελέ πετρελαίου ή φυτικά έλαια μπορούν να βοηθήσουν όταν εφαρμοστούν αμέσως μετά το μπάνιο. Μια εναλλακτική είναι η συνεχής χρήση υγρών επιδέσμων για σοβαρές αλλοιώσεις. Για να αφαιρέσετε την κνησμό πρέπει να εφαρμόσετε κρέμες και αλοιφές που περιέχουν πίσσα.

Για να ανακουφίσει τον κνησμό, χρησιμοποιούνται αντιισταμινικά

Για παράδειγμα: 25 mg της υδροξυζίνης το στόμα 3-4 φορές την ημέρα (παιδιά - 0,5 mg / kg κάθε 6 ώρες, ή 2 mg / kg 1 ώρα την ημέρα κατά την κατάκλιση) και διφαινυδραμίνη 25-50 mg από το στόμα πριν τον ύπνο. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν ελαφρώς ηρεμιστικά αντιδραστήρια H2, όπως η λοραταδίνη, η φεξοφεναδίνη και η σετιριζίνη, αν και η αποτελεσματικότητά τους δεν έχει ακόμη αποδειχθεί πλήρως. Δοξεπίνη, ένα τρικυκλικό αντικαταθλιπτικό με αποκλεισμό της ενεργότητας των Η1 και Η2 υποδοχείς μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί σε μία δόση των 25-50 mg από το στόμα κατά την κατάκλιση, αλλά δεν συνιστάται για παιδιά ηλικίας μικρότερης των 12 ετών. Για να ελαχιστοποιηθεί η έκκριση και η δευτερογενής μόλυνση, τα νύχια πρέπει να κοπούν.

Αποφυγή προκλητικών παραγόντων

Μείωση της επίπτωσης των αντιγόνων είναι δυνατόν, χρησιμοποιώντας τα μαξιλάρια που κατασκευάζονται από συνθετικές ίνες και πυκνή κάλυψη του στρώματος, συχνά αλλάζουν σεντόνια. Επιπλέον, αντικαταστήστε τα έπιπλα, ταπετσαρία, αφαιρέστε παραγεμισμένα παιχνίδια, χαλιά, να απαλλαγούμε από το κατοικίδιο ζώο. Αντι-σταφυλοκοκκική αντιβιοτικά, όχι μόνο το εξωτερικό (μουπιροκίνη, φουσιδικό οξύ) και συστηματικής (δικλοξακιλλίνη, κεφαλεξίνη, ερυθρομυκίνη, 250 mg κάθε 4 φορές ημερησίως) εφαρμογών μπορεί να ελέγξει τον αποικισμό των S. Aureus και χορηγείται σε ασθενείς με σοβαρή νόσο, ανθεκτική στη θεραπεία. Δεν απαιτούνται σημαντικές διαιτητικές αλλαγές για την εξάλειψη των αντιδράσεων σε αλλεργιογόνα τρόφιμα, καθώς αυτό δεν αποτελεί αποτελεσματικό μέτρο. Η τροφική αλλεργία σπάνια επιμένει στην ενηλικίωση.

Γλυκοκορτικοειδή και ατοπική δερματίτιδα

Τα γλυκοκορτικοειδή αποτελούν τη βάση της θεραπείας. Κρέμες ή αλοιφές που εφαρμόζονται 2 φορές την ημέρα είναι αποτελεσματικές για τους περισσότερους ασθενείς με ήπια ή μέτρια μορφή της νόσου. Μαλακτικά μπορεί να χρησιμοποιηθεί μεταξύ των εφαρμογών των γλυκοκορτικοειδών, καθώς και αναμιγνύεται μαζί τους για να μειώσει το ποσό της κορτικοστεροειδούς που απαιτείται για την εφαρμογή στην πάσχουσα περιοχή. Τα συστηματικά κορτικοστεροειδή (πρεδνιζόνη 60 mg για παιδιά ή 1 mg / kg από το στόμα 1 φορά την ημέρα για 7-14 ημέρες) εξοπλισμένο με εκτεταμένες αλλοιώσεις και την αντίσταση σε άλλο τύπο θεραπείας, αλλά θα πρέπει να αποφεύγεται αν είναι δυνατό, δεδομένου ότι η ασθένεια συχνά επανεμφανίζεται και τοπικές η θεραπεία είναι ασφαλέστερη. Τα συστηματικά γλυκοκορτικοειδή δεν πρέπει να χορηγούνται σε μωρά, διότι αυτό μπορεί να προκαλέσει καταστολή των επινεφριδίων.

Άλλες θεραπείες για την ατοπική δερματίτιδα

Τα tacrolimus και τα pimecrolimus - Τ λεμφοκυτταρικοί αναστολείς, είναι αποτελεσματικά για τη θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας. Θα πρέπει να χρησιμοποιούνται όταν η χρήση γλυκοκορτικοειδών δεν παράγει αποτέλεσμα ή προκαλεί παρενέργειες, όπως ατροφία του δέρματος, ραβδώσεις ή καταστολή των επινεφριδίων. Το tacrolimus και το pimecrolimus χορηγούνται δύο φορές την ημέρα, η κάψιμο και το τσούξιμο μετά την εφαρμογή είναι προσωρινά και μειώνονται μετά από μερικές ημέρες. Σπάνια το δέρμα κοκκινίζει.

Η φωτοθεραπεία είναι χρήσιμη για εκτεταμένη ατοπική δερματίτιδα

Η φυσική επίδραση του ήλιου βελτιώνει την κατάσταση των ασθενών. Εναλλακτικά, μπορεί να χρησιμοποιηθεί η ακτινοβολία υπεριώδους Α (UVA) ή Β (UVB). Η θεραπεία UVA με psoralenom έχει σχεδιαστεί για τη θεραπεία εκτεταμένης ατοπικής δερματίτιδας. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν μη μελανοκυτταρικό καρκίνο του δέρματος και φατιγίνωση. για το λόγο αυτό, η φωτοθεραπεία που χρησιμοποιεί ψωραλίνη και υπεριώδη ακτινοβολία από το Adapazon συνταγογραφείται σπάνια για τη θεραπεία παιδιών ή εφήβων.

Οι συστηματικοί ανοσορυθμιστές, αποτελεσματικοί, τουλάχιστον για τη θεραπεία μερικών ασθενών, περιλαμβάνουν κυκλοσπορίνη, γάμμα ιντερφερόνη, μυκοφαινολάτη, μεθοτρεξάτη και αζαθειοπρίνη. Όλα αυτά έχουν αντιφλεγμονώδη δράση, συνταγογραφούνται για ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα, ελλείψει αντίδρασης στη φωτοθεραπεία.

Όταν το εκζεματικό έκζεμα προδιαγράφεται acyclovir, βρέφη 10-20 mg / kg κάθε 8 ώρες. μεγαλύτερα παιδιά και ενήλικες με μέτρια μορφή της ασθένειας 200 mg από το στόμα 5 φορές την ημέρα.

Πρόληψη

Οι κύριοι τομείς της πρόληψης - η τήρηση της διατροφής, ειδικά οι έγκυες και θηλάζουσες μητέρες, τα θηλάζοντα παιδιά. Ιδιαίτερη προσοχή θα πρέπει να δοθεί στον περιορισμό των επιπτώσεων των αλλεργιογόνων εισπνοών, στη μείωση της επαφής με τις χημικές ουσίες στην καθημερινή ζωή, στην πρόληψη των κρυολογημάτων και των μολυσματικών ασθενειών και στη συνταγογράφηση αντιβιοτικών.

Γενετική διαβούλευση. περιορισμοί στα τρόφιμα (διαιτητικά μέτρα σε παιδιά και ενήλικες για κλινικά αποδεδειγμένες περιπτώσεις για ορισμένο χρονικό διάστημα) · αποφυγή αεροαλλεργιογόνα (αποφύγετε την επαφή με γάτες, σκύλους, άλογα, αγελάδες, χοίρους, δεν έχουν κατοικίδια ζώα? εξάλειψη του καπνίσματος στο σπίτι για να χρησιμοποιήσετε τον απορροφητήρα της κουζίνας, αποφύγετε την επαφή με τα φυτά, που σχηματίζουν γύρη)? ενάντια στα ακάρεα της οικιακής σκόνης - λεπτομερής καθαρισμός των χαλιών και υγρός καθαρισμός του διαμερίσματος. αφαίρεση από την κρεβατοκάμαρα των χαλιών, κουρτίνες, συλλογή σκόνης? χρήση μαξιλαριών με πολυεστερική γέμιση, συχνή πλύση κλινοσκεπασμάτων, εξάλειψη πηγών συσσώρευσης σκόνης, συμπεριλαμβανομένης της τηλεόρασης και του υπολογιστή) · έναντι ξηρού δέρματος - λείανση του δέρματος με κρέμες μετά το λούσιμο, λάδια κολύμβησης, υγρασία των χώρων (διατηρώντας σχετική υγρασία περίπου 40%). αποφεύγοντας την υπερθέρμανση, την εφίδρωση, τις βαριές σωματικές ασκήσεις. αποφεύγοντας τα μάλλινα χοντροειδή ρούχα και συνθετικά υφάσματα, τα "αδιαπέραστα" υφάσματα. (πληροφορίες για ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα και καταγραφή αυτών των ασθενών). διδάσκοντας γονείς ασθενών με ατοπική δερματίτιδα σε παιδιά.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Πρόβλεψη

Πρόβλεψη της ατοπικής δερματίτιδας, και την ποιότητα ζωής του ασθενούς και εκατό οικογένειες από πολλές απόψεις εξαρτάται από τη λήψη ακριβή γνώση για τις αιτίες της δερματικό εξάνθημα, φαγούρα, μια πλήρη εφαρμογή όλων των συστάσεων του γιατρού και την πρόληψη.

Λόγω πιθανών δευτερογενών λοιμώξεων στα μικρά παιδιά, η πρόγνωση πρέπει να γίνεται με προσοχή. Γενικά, η ένταση της νόσου μετά το πρώτο έτος της ζωής μειώνεται κάπως. Οι δερματικές εκδηλώσεις γίνονται λιγότερες και μέχρι το 30ο έτος της ζωής σχεδόν εξαφανίζονται. Η συσχέτιση με άλλες ατοπικές βλάβες, όπως το βρογχικό άσθμα και η αλλεργική ρινίτιδα, είναι ατομική και δεν είναι απολύτως σαφής. Οι ασθενείς που υποφέρουν επίσης από αυτές τις ασθένειες αναφέρουν ότι μερικές φορές μια αυθόρμητη βελτίωση στις εκδηλώσεις του δέρματος επιδεινώνει την κατάσταση των πνευμόνων ή της μύτης και αντιστρόφως.

Είναι αρκετά δύσκολο να κάνεις μια πρόβλεψη σε κάθε μεμονωμένη περίπτωση.

[62]