Ατοπική δερματίτιδα

Η ατοπική δερματίτιδα είναι μια οξεία, υποξεία ή χρόνια υποτροπιάζουσα φλεγμονή της επιδερμίδας και του χορίου, που χαρακτηρίζεται από έντονο κνησμό και έχει μια ορισμένη δυναμική που σχετίζεται με την ηλικία.

Ο όρος «ατοπική δερματίτιδα» προτάθηκε για πρώτη φορά το 1923 από τον Subzberger για νοσούντες δερματικές παθήσεις που συνοδεύονται από αυξημένη ευαισθητοποίηση σε διάφορα αλλεργιογόνα. Οι αλλεργικές παθήσεις (αλλεργική ρινίτιδα, αλλεργική ρινίτιδα, βρογχικό άσθμα) συχνά εντοπίζονται στο ιστορικό ή σε στενούς συγγενείς. Αυτός ο ορισμός είναι υπό όρους και δεν υπάρχει γενικά αποδεκτός ορισμός της ατοπικής δερματίτιδας στην επιστημονική βιβλιογραφία, καθώς ο όρος δεν εφαρμόζεται σε καμία σαφώς καθορισμένη κλινική κατάσταση, αλλά σε μια ετερογενή ομάδα ασθενών με χρόνια επιφανειακή φλεγμονή του δέρματος. Συνώνυμα της ατοπικής δερματίτιδας είναι το ατοπικό έκζεμα, το ιδιοσυστατικό έκζεμα, η αλλεργική δερματίτιδα, η νευροδερματίτιδα, ο κνησμός Rciibe, η εξιδρωματική-καταρροϊκή διάθεση, η αλλεργική διάθεση, το παιδικό έκζεμα. Η ποικιλία των όρων αντανακλά τον μετασχηματισμό φάσης των στοιχείων του δέρματος και τη χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία της νόσου.

[ 1 ], [ 2 ]

Επιδημιολογία

Η ατοπική δερματίτιδα εμφανίζεται σε όλες τις χώρες, και στα δύο φύλα και σε διαφορετικές ηλικιακές κατηγορίες.

Η συχνότητα εμφάνισης ατοπικών νοσημάτων αυξάνεται. Επηρεάζουν περίπου το 5 έως 20% του πληθυσμού, εκδηλώνοντας συχνότερα ως αλλεργική ρινίτιδα και ατοπική δερματίτιδα (περίπου 50%) και πολύ λιγότερο συχνά ως βρογχικό άσθμα. Η ατοπική δερματίτιδα εκδηλώνεται στις περισσότερες περιπτώσεις ήδη από τη βρεφική ηλικία, συχνά μεταξύ 2 και 3 μηνών ζωής. Η νόσος μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε μεταγενέστερη παιδική ηλικία. Σύμφωνα με τους επιστήμονες, η ατοπική δερματίτιδα είναι η όγδοη πιο συχνή δερματοπάθεια σε άτομα κάτω των 25 ετών. Η νόσος εμφανίζεται στη βρεφική ηλικία, στην πρώιμη παιδική ηλικία, στους εφήβους και στους ενήλικες. Οι άνδρες αρρωσταίνουν συχνότερα στη βρεφική και παιδική ηλικία, και οι γυναίκες - στο τέλος της παιδικής ηλικίας και στην ενήλικη ζωή. Οι πρωτοπαθείς εκδηλώσεις της ατοπικής δερματίτιδας μετά την εφηβεία είναι σχετικά σπάνιες.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Αιτίες ατοπική δερματίτιδα

Η ατοπική δερματίτιδα επηρεάζει κυρίως παιδιά στις ανεπτυγμένες χώρες. Τουλάχιστον το 5% των παιδιών στις Ηνωμένες Πολιτείες επηρεάζονται. Όπως και το άσθμα, μπορεί να σχετίζεται με μια προαλλεργική ή προφλεγμονώδη ανοσοαπόκριση των Τ-κυττάρων. Τέτοιες αντιδράσεις είναι πιο συχνές στις ανεπτυγμένες χώρες, οι οποίες τείνουν να έχουν μικρότερες οικογένειες, καλύτερη εσωτερική υγιεινή και έγκαιρο εμβολιασμό, ο οποίος προστατεύει τα παιδιά από λοιμώξεις και αλλεργιογόνα, αλλά καταστέλλει την προαλλεργική απόκριση των Τ-κυττάρων και οδηγεί σε ανοχή.

Η ατοπική δερματίτιδα αναπτύσσεται υπό την επίδραση περιβαλλοντικών παραγόντων που προκαλούν ανοσολογικές, συνήθως αλλεργικές (π.χ., μεσολαβούμενες από IgE) αντιδράσεις σε άτομα με αυξημένη γενετική προδιάθεση. Οι αιτιολογικοί παράγοντες περιλαμβάνουν τρόφιμα (γάλα, αυγά, σόγια, σιτάρι, φιστίκια, ψάρι), εισπνεόμενα αλλεργιογόνα (ακάρεα σκόνης, μούχλα, πιτυρίδα) και αποικισμό του Staphylococcus aureus στο δέρμα λόγω έλλειψης ενδογενών αντιμικροβιακών πεπτιδίων. Η ατοπική δερματίτιδα συχνά έχει γενετική συνιστώσα, επομένως είναι οικογενής.

Το ερπητοειδές έκζεμα Kaposi είναι μια κοινή μορφή απλού έρπητα που εμφανίζεται σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα. Τυπικές συστάδες φουσκαλών σχηματίζονται όχι μόνο στο σημείο του εξανθήματος αλλά και σε υγιές δέρμα. Μετά από λίγες ημέρες, η θερμοκρασία αυξάνεται και αναπτύσσεται αδενοπάθεια. Το εξάνθημα συχνά μολύνεται από σταφυλόκοκκο. Μερικές φορές αναπτύσσεται ιαιμία και λοίμωξη των εσωτερικών οργάνων, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο. Όπως και με άλλες ερπητικές λοιμώξεις, είναι πιθανή η υποτροπή.

Μυκητιασικές και μη ερπητικές ιογενείς δερματικές λοιμώξεις, όπως οι μυρμηγκιές και το molluscum contagiosum, μπορούν επίσης να επιπλέξουν την ατοπική δερματίτιδα.

Εξωγενείς (βιολογικοί, φυσικοί και χημικοί) και ενδογενείς (γαστρεντερική οδός, νευρικό σύστημα, γενετική προδιάθεση, ανοσολογικές διαταραχές) παράγοντες συμμετέχουν στην ανάπτυξη της ατοπικής δερματίτιδας. Ο πρωταγωνιστικός ρόλος στην παθογένεση της ατοπικής δερματίτιδας ανήκει στην κληρονομική προδιάθεση. Στο 70-80% των παιδιών με ατοπική δερματίτιδα, υπάρχει υψηλό επίπεδο IgE στον ορό, το οποίο ελέγχεται από το γονίδιο IL-4. Εάν ο πληθυσμιακός κίνδυνος ανάπτυξης ατοπικής δερματίτιδας είναι 11,3%, τότε στα παιδιά-δόκιμα παιδιά είναι 44,8%. Σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα, η οικογενής ατοπία εμφανίζεται 3-5 φορές συχνότερα από ό,τι σε υγιείς ανθρώπους. Κυρίως, υπάρχει σύνδεση με ατονικές ασθένειες από την πλευρά της μητέρας (60-70%), λιγότερο συχνά - από την πλευρά του πατέρα (18-22%). Έχει διαπιστωθεί ότι η ατοπική δερματίτιδα αναπτύσσεται στο 81% των παιδιών εάν και οι δύο γονείς πάσχουν από ατοπική δερματίτιδα και στο 56% όταν πάσχει μόνο ο ένας γονέας. Σύμφωνα με ορισμένους επιστήμονες, η ατοπική δερματίτιδα κληρονομείται με πολυγονιδιακό τρόπο.

Σύμφωνα με τις σύγχρονες απόψεις, η πιο σημαντική θέση στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος ανήκει στα Τ-κύτταρα με βοηθητική δράση και μείωση του αριθμού και της λειτουργικής δράσης των Τ-κατασταλτών. Η ανοσοπαθογένεση της ατοπικής δερματίτιδας μπορεί να παρουσιαστεί ως εξής: ως αποτέλεσμα της παραβίασης της ακεραιότητας των βιολογικών μεμβρανών, συμβαίνει η διείσδυση ενός αντιγόνου (βακτήρια, ιοί, χημικές ουσίες κ.λπ.) στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος και αυτά τα αντιγόνα αναγνωρίζονται από τα κύτταρα που παρουσιάζουν αντιγόνο - APC (μακροφάγα, κύτταρα Langerhans, κερατινοκύτταρα και λευκοκύτταρα), τα οποία ενεργοποιούν τα Τ-λεμφοκύτταρα και ενισχύεται η διαδικασία διαφοροποίησης των Τ-βοηθητικών πρώτης και δεύτερης τάξης. Το βασικό σημείο είναι η καλσινευρίνη (ή η ασβεστιοεξαρτώμενη φωσφατάση), υπό την επίδραση της οποίας ο πυρηνικός παράγοντας των ενεργοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων κοκκιοπλαστινώνεται στον πυρήνα. Ως αποτέλεσμα, συμβαίνει ενεργοποίηση Τ-βοηθητικών δεύτερης τάξης, τα οποία συνθέτουν και εκκρίνουν προφλεγμονώδεις κυτοκίνες - ιντερλευκίνες (IL4, IL5, IL13 κ.λπ.). Η IL4 είναι ο κύριος παράγοντας για την πρόκληση σύνθεσης IgE. Υπάρχει επίσης αύξηση στην παραγωγή ειδικών αντισωμάτων IgE. Στη συνέχεια, με τη συμμετοχή των μαστοκυττάρων, τα οποία παράγουν ισταμίνη, σεροτονίνη, βραδυκινίνη και άλλες βιολογικά δραστικές ουσίες, αναπτύσσεται η πρώιμη φάση της υπερεργικής αντίδρασης. Στη συνέχεια, ελλείψει θεραπείας, αναπτύσσεται η όψιμη φάση που εξαρτάται από την IgE, η οποία χαρακτηρίζεται από διήθηση του δέρματος από Τ-λεμφοκύτταρα, καθορίζοντας τη χρονίωση της αλλεργικής διαδικασίας.

Στην ανάπτυξη της ατοπικής δερματίτιδας, αποδίδεται μεγάλη σημασία στη λειτουργική κατάσταση του γαστρεντερικού σωλήνα. Έχει αποκαλυφθεί δυσλειτουργία του συνδέσμου ρύθμισης της γαστρίνης, που συνίσταται στην ατέλεια της βρεγματικής πέψης, στην ανεπαρκή δραστηριότητα των ενζύμων στην επεξεργασία του χυμού κ.λπ. Σε παιδιά του πρώτου έτους ζωής, μια κοινή αιτία ατοπικής δερματίτιδας είναι η κατανάλωση αυγών κοτόπουλου, πρωτεϊνών, αγελαδινού γάλακτος, δημητριακών. Η πορεία της ατοπικής δερματίτιδας επιδεινώνεται από την ανάπτυξη δυσβακτηρίωσης λόγω της ανεξέλεγκτης χρήσης αντιβιοτικών, κορτικοστεροειδών, της παρουσίας εστιών χρόνιας λοίμωξης, αλλεργικών ασθενειών (άσθμα, ρινίτιδα), δυσμεταβολικής νεφροπάθειας, ελμινθίασης.

Η σημασία των κληρονομικών προτύπων στην ατοπική δερματίτιδα

Το πρότυπο κληρονομικότητας δεν είναι ακόμη σαφές με όλες τις λεπτομέρειες και δεν σχετίζεται με ένα μόνο γονίδιο. Η επίδραση του συστήματος HLA φαίνεται επίσης να απουσιάζει. Η πιθανότητα εμφάνισης της νόσου σε ένα παιδί με έναν γονέα με ατοπία εκτιμάται σε 25-30%. Εάν και οι δύο γονείς είναι ατοπικοί, αυξάνεται σημαντικά και είναι 60%. Η παρουσία πολυγονιδιακού τύπου κληρονομικότητας είναι πιθανή. Δεν πρόκειται για μια συγκεκριμένη ατοπική νόσο που κληρονομείται, αλλά για μια προδιάθεση για ατοπική αντίδραση διαφόρων συστημάτων. Περίπου το 60-70% των ασθενών έχουν θετικό οικογενειακό ιστορικό ατοπίας. Για το λόγο αυτό, η προσεκτική συλλογή οικογενειακού και ατομικού ιστορικού, λαμβάνοντας υπόψη τις ατοπικές ασθένειες, έχει διαγνωστική αξία για τον προσδιορισμό της ατοπικής δερματίτιδας. Εκτός από την κληρονομική προδιάθεση, εξωγενείς, ατομικά αντιληπτοί παράγοντες παίζουν επίσης σημαντικό ρόλο. Μεταξύ των περιβαλλοντικών παραγόντων που προκαλούν ατοπικές ασθένειες της αναπνευστικής οδού ή των εντέρων, όχι μόνο τα εισπνεόμενα (ακάρεα οικιακής σκόνης, γύρη φυτών, τρίχες ζώων) ή τα τροφικά (συχνά μαζί με αλλεργική κνίδωση) αλλεργιογόνα είναι σημαντικά - όπως η πρωτεΐνη γάλακτος, τα φρούτα, τα αυγά, τα ψάρια, τα συντηρητικά, αλλά και μεμονωμένοι παράγοντες όπως το στρες ή οι συνακόλουθες ψυχοφυτικές και ψυχοσωματικές διαταραχές.

Η κοινή ιχθύωση παρατηρείται σε περίπου 30% των περιπτώσεων, με ακόμη μεγαλύτερη συχνότητα ξηροδερμίας (αστεάτωση, σμηγματόσταση) με αλλοιωμένη περιεκτικότητα σε λιπίδια και αυξημένη διαπερατότητα νερού (διαταραγμένη λειτουργία φραγμού). Πολλοί ασθενείς έχουν μια τυπική ιχθυωτική παλάμη με έντονα έντονο γραμμικό μοτίβο - υπεργραμμικότητα. Η λεύκη είναι πιο συχνή σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα και η γυροειδής αλωπεκία σε αυτούς τους ασθενείς έχει δυσμενή πρόγνωση (ατοπικός τύπος αλωπεκίας). Επίσης αξιοσημείωτος, αν και πολύ σπάνιος, είναι ο σχηματισμός οφθαλμικών ανωμαλιών όπως ο ατοπικός καταρράκτης, ειδικά σε νέους, λιγότερο συχνά ο κερατόκωνος. Υπάρχει σύνδεση με δυσιδρωσία, δυσιδρωσικό έκζεμα των παλαμών και κνίδωση. Η σύνδεση με την ημικρανία συζητείται, αλλά δεν θεωρείται αξιόπιστα τεκμηριωμένη.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Παράγοντες κινδύνου

Τα τελευταία χρόνια, έχει παρατηρηθεί αύξηση της συχνότητας εμφάνισης ατοπικής δερματίτιδας. Αυτό προφανώς οφείλεται στη συχνή χρήση αλλεργιογόνων τροφών, στον εμβολιασμό, στη λήψη διαφόρων φαρμάκων, ιδιαίτερα αντιβιοτικών, και στη ρύπανση του περιβάλλοντος.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Παθογένεση

Η ατοπική δερματίτιδα είναι μια κληρονομική νόσος πολυπαραγοντικής φύσης με γενετικά καθορισμένη ανεπάρκεια της λειτουργίας των καταστολέων των Τ-λεμφοκυττάρων, ταυτόχρονο μερικό αποκλεισμό των βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων και του μηχανισμού των παθολογικών ανοσολογικών αντιδράσεων που βασίζεται στην Β-εξαρτώμενη IgE-σφαιρίνη. Το κύριο σύμπτωμα είναι ο κνησμός. Οι δερματικές βλάβες ποικίλλουν από μέτριο ερύθημα έως σοβαρή λειχηνοποίηση. Η διάγνωση βασίζεται σε αναμνηστικά και κλινικά στοιχεία. Στη θεραπεία χρησιμοποιούνται ενυδατικές κρέμες και τοπικά γλυκοκορτικοειδή. Επιπλέον, είναι απαραίτητο να αποφεύγονται αλλεργικοί και ερεθιστικοί παράγοντες.

Η ατοπική δερματίτιδα χαρακτηρίζεται από ηλικιακή μεταβλητότητα, χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία, κνησμώδεις φλεγμονώδεις δερματικές αλλοιώσεις με πραγματικό πολυμορφισμό (ερύθημα, βλατίδες, κυστίδια), λειχηνοποίηση, συμμετρική τοπογραφία εξανθημάτων, ανάλογα με την εξελικτική δυναμική, συχνά σε συνδυασμό με λειτουργικές διαταραχές του νευρικού συστήματος, ανοσολογικές διαταραχές, ατοπικές αλλοιώσεις των αναπνευστικών οργάνων.

Η ατοπική δερματίτιδα (AD) είναι IgE-εξαρτώμενη (εξωγενής στο 70-80% των περιπτώσεων) ή IgE-ανεξάρτητη (ενδογενής στο 20-30% των περιπτώσεων) τύπου. Η IgE-εξαρτώμενη είναι καλύτερα μελετημένη, ενώ η IgE-ανεξάρτητη ατοπική δερματίτιδα είναι ιδιοπαθής και χωρίς οικογενή προδιάθεση για τη νόσο.

Μεταξύ των δερματολογικών παθήσεων, η ατοπική δερματίτιδα κατέχει μια ξεχωριστή θέση στη δερματολογία λόγω της ασαφούς αιτιοπαθογένεσής της, της χρόνιας πορείας της και των σχετικών θεραπευτικών προβλημάτων. Υπάρχουν περίπου εκατό ονομασίες για αυτήν την ασθένεια στη βιβλιογραφία. Σε αντίθεση με την αγγλική και γαλλική βιβλιογραφία, στην οποία έχει καθιερωθεί η έννοια της «ατοπικής δερματίτιδας» ή του «ατοπικού εκζέματος», οι γερμανικές πηγές χρησιμοποιούν συχνότερα τους όρους «ατοπικό έκζεμα», «ενδογενές έκζεμα», «διάχυτη νευροδερματίτιδα», «ατοπική νευροδερματίτιδα». Ένα τέτοιο ορολογικό καλειδοσκόπιο περιπλέκει το έργο των ασκούντων ιατρών και δημιουργεί σύγχυση στην αναγνώριση της νόσου. Συνιστάται η τήρηση δύο ισοδύναμων και σαφών όρων: «ατοπική δερματίτιδα» και «ατοπική νευροδερματίτιδα», αν και στα αγγλικά εγχειρίδια δερματολογίας χρησιμοποιείται συχνά και η ονομασία «ατοπικό έκζεμα».

Η δυσκολία στην εφαρμογή του όρου «ατοπική νόσος» έγκειται στο ότι η αλλεργική ρινίτιδα, η αλλεργική επιπεφυκίτιδα και το αλλεργικό βρογχικό άσθμα είναι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου που προκαλούνται από την IgE (τύπος Ι σύμφωνα με τους Coombs και Gell), ενώ η ατοπική δερματίτιδα είναι πιθανότατα μια σύνθετη αλληλεπίδραση αρκετών ανοσολογικών και μη ανοσολογικών παραγόντων, μερικοί από τους οποίους είναι ακόμη άγνωστοι. Αυτό το γεγονός εξηγεί επίσης τις δυσκολίες με την ορολογία που υπάρχουν μέχρι σήμερα. Ο όρος νευροδερματίτιδα, που προτάθηκε από τον Brocq το 1891, υποδεικνύει μια υποτιθέμενη παθογενετική σύνδεση με το νευρικό σύστημα, καθώς ο έντονος κνησμός θεωρούνταν παράγοντας που προκαλούσε την ασθένεια. Τα συνώνυμα συντακτικής ή ατοπικής νευροδερματίτιδας που χρησιμοποιούνται με αυτό το όνομα υποδεικνύουν, ειδικότερα, την παθογενετική σημασία οικογενειακών ή κληρονομικών παραγόντων, ενώ οι ονομασίες ατοπικό έκζεμα, ενδογενές έκζεμα ή συντακτικό έκζεμα εστιάζουν περισσότερο σε εκζεματικά εξανθήματα.

Η ανοσολογική θεωρία έχει προσελκύσει περισσότερη προσοχή, αλλά τα γεγονότα που προκαλούν την αντίδραση δεν έχουν ακόμη εντοπιστεί. Τόσο η χυμική όσο και η κυτταρική ανοσία είναι ανώμαλες. Η IgE φαίνεται να διεγείρεται από συγκεκριμένα αντιγόνα. Εντοπίζεται στα μαστοκύτταρα και τα προκαλεί να απελευθερώσουν φλεγμονώδεις μεσολαβητές. Οι κυτταρικοί παράγοντες υποστηρίζονται από την ευαισθησία και την υποτροπή ιογενών λοιμώξεων, συμπεριλαμβανομένου του απλού έρπητα, του μολυσματικού τέρμινθου και των κονδυλωμάτων. Οι ασθενείς συχνά παρουσιάζουν αντίσταση στην ευαισθητοποίηση από το δινιτροχλωροβενζόλιο. Η παρουσία μειωμένου αριθμού Τ-λεμφοκυττάρων μπορεί να υποδηλώνει ανεπάρκεια στα απαραίτητα υποσύνολα Τ-κυττάρων που ελέγχουν την παραγωγή ανοσοσφαιρίνης από τα Β κύτταρα και τα πλασματοκύτταρα, έτσι ώστε τα επίπεδα παραγωγής IgE να είναι υψηλά. Επιπλέον, η φαγοκυτταρική δραστηριότητα μειώνεται και η χημειοταξία των ουδετερόφιλων και των μονοκυττάρων μειώνεται. Ένας άλλος παράγοντας που υποστηρίζει την ανοσολογική βάση είναι η παρουσία σημαντικού αριθμού σταφυλόκοκκων τόσο στο άρρωστο όσο και στο υγιές δέρμα ασθενών με ατοπική δερματίτιδα.

Η θεωρία των βήτα-αδρενεργικών υποστηρίζεται από μια σειρά μη φυσιολογικών δερματικών αντιδράσεων. Αυτές περιλαμβάνουν υπερβολικές δερματικές αγγειακές συστολικές αντιδράσεις, λευκό δερμογραφισμό, καθυστερημένη λεύκανση σε χολινεργικά ερεθίσματα και παράδοξη αντίδραση στο νικοτινικό οξύ. Τα μειωμένα επίπεδα cAMP μπορεί να αυξήσουν την απελευθέρωση μεσολαβητών από τα μαστοκύτταρα και τα βασεόφιλα.

Διαταραχές της χυμικής ανοσίας

Άτομα με κληρονομική προδιάθεση για ατοπία αντιδρούν στην επαφή με περιβαλλοντικές ουσίες (αλλεργιογόνα) με άμεση ευαισθητοποίηση. Αυτή η ευαισθητοποίηση επιβεβαιώνεται από άμεση κνιδωτική αντίδραση κατά τη διάρκεια ενδοδερμικής εξέτασης. Ανοσολογικά, πρόκειται για άμεση αλλεργική αντίδραση (τύπου Ι σύμφωνα με τους Coombs & Gell). Ένα υγιές άτομο δεν αντιδρά στην επαφή με τέτοιες ουσίες που βρίσκονται στο περιβάλλον. Ωστόσο, η ουσία της ατοπικής δερματίτιδας δεν μπορεί να περιοριστεί σε μία μόνο τέτοια αλλεργική αντίδραση του ατοπικού οργανισμού.

Οι θετικές άμεσες αντιδράσεις σε τροφικά και εισπνεόμενα αλλεργιογόνα ανιχνεύονται με δερματικές δοκιμασίες σε ασθενείς ήδη από την πρώιμη παιδική ηλικία. Το ποσοστό των θετικών δερματικών αντιδράσεων κυμαίνεται από 50 έως 90%. Ασθενείς με αλλεργικό βρογχικό άσθμα ή αλλεργική ρινίτιδα έχουν σημαντικά συχνότερα θετικές ενδοδερμικές αντιδράσεις σε εισπνεόμενα αλλεργιογόνα, ιδιαίτερα στην οικιακή σκόνη, στα ακάρεα οικιακής σκόνης (Dermatophagoides pteronyssinus), στη γύρη των φυτών ή σε ζωικά αλλεργιογόνα (τριχώματα και πιτυρίδα ζώων). Η ανθρώπινη πιτυρίδα και οι πρωτεΐνες του ιδρώτα μπορούν επίσης να λειτουργήσουν ως αλλεργιογόνα. Αν και η αιτιώδης σημασία των εισπνεόμενων αλλεργιογόνων ως προκλητών επιδείνωσης της ατοπικής δερματίτιδας δεν είναι ακόμη απολύτως σαφής, κάθε δερματολόγος γνωρίζει ότι η εποχική έξαρση της αλλεργικής ρινίτιδας συνοδεύεται από επιδείνωση των δερματικών εκδηλώσεων και αντίστροφα. Τα τροφικά αλλεργιογόνα (πρωτεΐνη γάλακτος, ψάρι, αλεύρι, φρούτα, λαχανικά) επίσης συχνά δίνουν θετικές δοκιμαστικές αντιδράσεις, αν και δεν συμπίπτουν πάντα με τα κλινικά συμπτώματα. Επιπλέον, οι μητέρες συχνά σημειώνουν το γεγονός ότι ο κνησμός και οι φλεγμονώδεις δερματικές αντιδράσεις στα βρέφη τους συχνά προκαλούνται από ορισμένες τροφές (π.χ. γάλα ή εσπεριδοειδή). Προοπτικές μελέτες δείχνουν ότι η σίτιση του βρέφους με μητρικό γάλα, αντί για αγελαδινό, τις πρώτες εβδομάδες ζωής έχει θετική επίδραση στα ατοπικά παιδιά· επομένως, συνιστάται η χρήση μητρικού γάλακτος τους πρώτους μήνες ζωής. Επιπλέον, η εξωτερική επαφή με τη γύρη των φυτών μπορεί να προκαλέσει φλεγμονώδεις δερματικές αντιδράσεις και να προκαλέσει αιδοιίτιδα από γύρη σε μικρά κορίτσια.

Έτσι, γενικά, αν και η παθογενετική σημασία των άμεσων αντιδράσεων για την ανάπτυξη της ατοπικής δερματίτιδας δεν έχει ακόμη αξιολογηθεί πλήρως, ορισμένα δεδομένα συνηγορούν υπέρ της. Παρουσιάζονται επίσης οι αντίστοιχες ενδοδερμικές και in vitro δοκιμές (RAST), και οι αντιδράσεις των δοκιμασιών θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη κριτικά, σε συνδυασμό με τη συνολική κλινική εικόνα, η οποία μπορεί να χρησιμεύσει ως λόγος για πιθανά περαιτέρω μέτρα, όπως δοκιμές έκθεσης ή δίαιτα αποκλεισμού.

Ο προσδιορισμός της IgE πραγματοποιείται σήμερα συχνότερα με τη μέθοδο PRIST. Οι περισσότεροι ασθενείς με σοβαρή ατοπική δερματίτιδα έχουν αυξημένα επίπεδα IgE στον ορό. Αυξημένα επίπεδα IgE παρατηρούνται ιδιαίτερα με ταυτόχρονες εκδηλώσεις στην αναπνευστική οδό (αλλεργικό άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα). Ωστόσο, επειδή ορισμένοι ασθενείς με εκτεταμένες δερματικές αλλοιώσεις μπορεί να έχουν φυσιολογικά επίπεδα IgE, ο προσδιορισμός της, εκτός από περιπτώσεις υποψίας συνδρόμου υπερ-IgE, δεν έχει παθογνωμονική αξία, ειδικά επειδή τα επίπεδα IgE στον ορό αυξάνονται και με άλλες φλεγμονώδεις δερματοπάθειες. Επομένως, η απουσία IgE στον ορό δεν σημαίνει ότι δεν υπάρχει ατοπική δερματίτιδα. Αξίζει επίσης να σημειωθεί ότι τα αυξημένα επίπεδα IgE μειώνονται κατά τη διάρκεια των υφέσεων της νόσου.

Τα τελευταία χρόνια, οι σύγχρονες ανοσολογικές μέθοδοι έχουν προσφέρει καλύτερη κατανόηση της ρύθμισης του σχηματισμού IgE. Ορισμένες κυτοκίνες που παράγονται από ενεργοποιημένα Τ λεμφοκύτταρα, ιδιαίτερα η ιντερλευκίνη-4 (IL-4) και η ιντερφερόνη-7 (INF-y), εμπλέκονται σε ένα πολύπλοκο δίκτυο ρυθμιστικών σημάτων για τη σύνθεση IgE από τα Β λεμφοκύτταρα. Περαιτέρω έρευνα σε αυτόν τον τομέα θα μπορούσε να αποκαλύψει θεραπευτικές επιπτώσεις εάν μπορούσε να ανασταλεί η υπερπαραγωγή IgE.

Η μέθοδος RAST παρέχει στον γιατρό μια μέθοδο για την in vitro απόδειξη της παρουσίας ειδικών για αλλεργιογόνα αντισωμάτων στον ορό αίματος του ασθενούς. Αυτή η μέθοδος μπορεί να αποδείξει την παρουσία αντισωμάτων IgE σε έναν αριθμό εισπνεόμενων και τροφικών αλλεργιογόνων. Στην ατοπική δερματίτιδα, τα RAST ή SAR είναι θετικά σε μεγάλο ποσοστό περιπτώσεων. Αυτές οι μέθοδοι μπορούν να αποδείξουν την παρουσία κυκλοφορούντων αντισωμάτων σε περιβαλλοντικά αλλεργιογόνα που δεν καλύπτονταν από την ενδοδερμική δοκιμή.

[ 18 ], [ 19 ]

Διαταραχές της κυτταρικής ανοσίας

Σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα, εκτός από τις διαταραχές της χυμικής ανοσίας, υπάρχει επίσης εξασθένηση της κυτταρικής ανοσίας. Αξίζει να σημειωθεί ότι αυτοί οι ασθενείς είναι ευάλωτοι σε ιογενείς, βακτηριακές και μυκητιασικές δερματικές λοιμώξεις. Αυτές οι λοιμώξεις, αφενός, εμφανίζονται συχνότερα σε ατοπικούς ασθενείς και, αφετέρου, είναι πιο σοβαρές. Το verrucatum eczema, το molluscatum eczema, το coxsaccium eczema, καθώς και το impetigo contagiosa και το tinea corporis είναι γνωστές ως επιπλοκές αυτού του είδους. Σε σοβαρή ατοπική δερματίτιδα, έχει αποδειχθεί σαφής μείωση στον σχηματισμό ροζέτας ερυθροκυττάρων, αλλαγή στην αντίδραση των Τ-λεμφοκυττάρων στα μιτογόνα, μείωση στην in vitro διεγερσιμότητα των λεμφοκυττάρων με βακτηριακά και μυκωτικά αντιγόνα και μείωση στην τάση για ευαισθητοποίηση εξ επαφής (ωστόσο, με αυξημένη συχνότητα εμφάνισης αλλεργίας εξ επαφής στο νικέλιο), έχει αποδειχθεί μείωση στον αριθμό ή τη δραστηριότητα των φυσικών φονικών κυττάρων. Η σοβαρότητα της νόσου συσχετίζεται επίσης με τη μείωση των κατασταλτικών Τ-λεμφοκυττάρων. Είναι γνωστό από την πρακτική ότι οι ασθενείς έχουν μια μικρή τάση να αναπτύσσουν δερματίτιδα εξ επαφής μετά από τοπική εφαρμογή φαρμάκων. Τέλος, έχουν αποδειχθεί ελαττώματα στα ουδετερόφιλα κοκκιοκύτταρα (χημειοταξία, φαγοκυττάρωση) και στα μονοκύτταρα (χημειοταξία). Τα ηωσινόφιλα στο αίμα αυξάνονται και αντιδρούν πιο έντονα στο στρες. Προφανώς, αυξάνεται και ο αριθμός των λεμφοκυττάρων που φέρουν IgE. Η ερμηνεία αυτών των δεδομένων είναι αρκετά περίπλοκη. Η υπόθεση βασίζεται στο γεγονός ότι ο υπερβολικός σχηματισμός IgE σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα οφείλεται στην υπάρχουσα, ειδικά κατά τους πρώτους τρεις μήνες της ζωής, εκκριτική ανεπάρκεια της IgA, και δεν μπορεί να αντισταθμιστεί λόγω της ανεπάρκειας των κατασταλτικών Τ-λεμφοκυττάρων. Υπό αυτή την έννοια, το υποκείμενο ελάττωμα θα πρέπει να αναζητηθεί στο σύστημα των Τ-λεμφοκυττάρων. Είναι δυνατόν να φανταστούμε ότι ως αποτέλεσμα της διαταραχής της αναστολής της δραστηριότητας των Τ-λεμφοκυττάρων, μπορεί να αναπτυχθούν αυθόρμητα φλεγμονώδεις αλλαγές στο δέρμα, όπως συμβαίνει με την αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής. Τα αποτελέσματα των τελευταίων μελετών υποστηρίζουν επίσης αυτή την υπόθεση.

Τα κύτταρα που φέρουν IgE και παρουσιάζουν αντιγόνο στην επιδερμίδα, δηλαδή τα κύτταρα Langerhans, μπορούν επίσης να διαδραματίσουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη δερματικών αλλαγών στην ατοπική δερματίτιδα. Υποτίθεται ότι τα αντιγονο-ειδικά μόρια IgE που συνδέονται στην επιφάνεια των επιδερμικών κυττάρων Langerhans μέσω ενός υποδοχέα υψηλής συγγένειας, τα αεροαλλεργιογόνα (αντιγόνα ακάρεων οικιακής σκόνης από την επιφάνεια του δέρματος) και τα τροφικά αλλεργιογόνα αλληλεπιδρούν μέσω της κυκλοφορίας του αίματος. Στη συνέχεια, παρουσιάζονται από τα κύτταρα Langerhans, όπως και άλλα αλλεργιογόνα επαφής, σε λεμφοκύτταρα ειδικά για αλλεργιογόνα, τα οποία προκαλούν μια φλεγμονώδη αλλεργική αντίδραση εκζεματώδους τύπου. Αυτή η νέα έννοια της παθογένεσης της ατοπικής δερματίτιδας σχηματίζει μια γέφυρα μεταξύ των χυμικών (με τη μεσολάβηση της IgE) και κυτταρικών συστατικών της ανοσολογικής απόκρισης και υποστηρίζεται κλινικά από το γεγονός ότι οι επιδερμικές δοκιμασίες με εισπνεόμενα αλλεργιογόνα (π.χ. γύρη) σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα, σε αντίθεση με τα υγιή άτομα, μπορούν να οδηγήσουν σε εκζεματώδη δερματική αντίδραση στην περιοχή δοκιμής.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Διαταραχές του αυτόνομου νευρικού συστήματος

Ο πιο γνωστός είναι ο λευκός δερμογραφισμός, δηλαδή η αγγειοσύσπαση μετά από μηχανική καταπόνηση στο δέρμα στις προφανώς αμετάβλητες περιοχές του. Επιπλέον, μετά την εφαρμογή εστέρα νικοτινικού οξέος, δεν εμφανίζεται ερύθημα αλλά αναιμία λόγω τριχοειδούς συστολής (λευκή αντίδραση) αντιδραστικά. Η ένεση χολινεργικών φαρμακολογικών παραγόντων όπως η ακετυλοχολίνη οδηγεί επίσης σε λεύκανση του δέρματος στο σημείο της ένεσης. Φυσικά, ο λευκός δερμογραφισμός δεν είναι τυπικός για τις φλεγμονώδεις περιοχές του δέρματος. Η τάση για αγγειακή συστολή σε αυτούς τους ασθενείς εκδηλώνεται επίσης σε σχετικά χαμηλή θερμοκρασία του δέρματος των δακτύλων και ισχυρή συστολή των αγγείων μετά από έκθεση στο κρύο. Δεν είναι γνωστό με βεβαιότητα εάν πρόκειται για ανώμαλη ευαισθησία στην άλφα-αδρενεργική διέγερση των μυϊκών ινών. Από αυτή την άποψη, έγινε γνωστή η θεωρία του Szentivanzy για τον βήτα-αδρενεργικό αποκλεισμό. Η αναστολή της δράσης των βήτα-υποδοχέων οδηγεί σε μειωμένη αντιδραστική αύξηση των κυττάρων cAMP με αυξημένη τάση σχηματισμού φλεγμονωδών μεσολαβητών. Η ανισορροπία μεταξύ άλφα- και βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων μπορεί πιθανώς να εξηγήσει και την αυξημένη ευαισθησία των λείων μυϊκών κυττάρων στην περιοχή των αιμοφόρων αγγείων και των πιλομοτέρων. Η απουσία αναστολής της σύνθεσης αντισωμάτων που προκαλείται από το cAMP μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση του σχηματισμού τους. Επιπλέον, μια κοινή αιτία μπορεί να αποτελεί τη βάση φαρμακολογικών και ανοσοβιολογικών διαταραχών.

Σεβόσταση (αστεάτωση)

Η μειωμένη παραγωγή σμήγματος είναι τυπική για ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα. Το δέρμα είναι ξηρό και ευαίσθητο και τείνει να ξηραίνεται και να προκαλεί περαιτέρω κνησμό με το συχνό πλύσιμο ή/και το ντους. Αυτό εξηγεί την ασθενή τάση τέτοιων ασθενών για σμηγματορροϊκές παθήσεις όπως η κοινή ακμή, η ροδόχρου ακμή ή το σμηγματορροϊκό έκζεμα. Η ξηρότητα και η ευαισθησία του δέρματος πιθανώς οφείλονται επίσης σε διαταραχές στον σχηματισμό επιδερμικών λιπιδίων (κεραμίδια) ή σε διαταραχές στον μεταβολισμό των απαραίτητων λιπαρών οξέων (ανεπάρκεια 8-6-δεσατουράσης), οι οποίες μπορεί να έχουν ανοσολογικές συνέπειες. Η συνιστώμενη δίαιτα που περιέχει γ-λινολενικά οξέα βασίζεται σε ανωμαλίες στον μεταβολισμό των απαραίτητων λιπαρών οξέων.

Διαταραχές εφίδρωσης

Τέτοιες διαταραχές δεν έχουν αποδειχθεί με βεβαιότητα. Αντίθετα, υπάρχουν διαταραχές εφίδρωσης. Πολλοί ασθενείς παραπονιούνται για έντονο κνησμό κατά την εφίδρωση. Είναι πιθανό η εφίδρωση να παρεμποδίζεται από διαταραχές στην κεράτινη στιβάδα (υπερκεράτωση και παρακεράτωση), έτσι ώστε ο ιδρώτας, μετά την έξοδο από τους απεκκριτικούς πόρους των ιδρωτοποιών αδένων στο περιβάλλον δέρμα, να ξεκινά φλεγμονώδεις αντιδράσεις (σύνδρομο κατακράτησης εφίδρωσης). Ο ιδρώτας περιέχει επίσης IgE και φλεγμονώδεις μεσολαβητές και μπορεί να προκαλέσει αντανακλαστικές αντιδράσεις έξαψης και κνίδωση.

Κλιματικά αλλεργιογόνα

Τα λεγόμενα κλιματικά αλλεργιογόνα έχουν επίσης θεωρηθεί ως αιτίες ατοπικής δερματίτιδας. Στα βουνά σε υψόμετρο άνω των 1.500 μέτρων πάνω από την επιφάνεια της θάλασσας ή στις ακτές της Βόρειας Θάλασσας, οι ασθενείς αισθάνονται συχνότερα πολύ καλά, αλλά οι υποκείμενες παθοφυσιολογικές διεργασίες είναι δύσκολο να γενικευτούν. Εκτός από τους αλλεργολογικούς παράγοντες, το επίπεδο έκθεσης στον ήλιο και η κατάσταση ψυχικής χαλάρωσης μπορεί να είναι σημαντικά.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Νευροψυχολογικοί παράγοντες

Παίζουν πολύ σημαντικό ρόλο. Η επίδραση του στρες ή άλλων ψυχολογικών παραγόντων μπορεί να αναπαρασταθεί μέσω του συστήματος αδενυλικής κυκλάσης-cAMP. Οι ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα είναι συχνά άτομα με ασθενική διάθεση, έχουν μορφωτικό επίπεδο άνω του μέσου όρου, είναι επιρρεπείς στον εγωισμό, την αυτοαμφισβήτηση, σε καταστάσεις σύγκρουσης τύπου «μητέρας-παιδιού», στις οποίες η μητέρα είναι κυρίαρχη, υποφέρουν από απογοήτευση, επιθετικότητα ή καταπιεσμένες καταστάσεις φόβου. Το ερώτημα παραμένει ανοιχτό ως προς το τι είναι πρωτογενές και τι δευτερογενές. Ωστόσο, οι εκδηλώσεις έντονου κνησμού στο δέρμα μπορούν επίσης να συμμετέχουν στη διαμόρφωση της προσωπικότητας και να έχουν ευαίσθητη επίδραση, ειδικά στα παιδιά, στην ανάπτυξη και την επιτυχία τους στο σχολείο.

Βακτήρια

Οι ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα είναι επιρρεπείς σε σταφυλοκοκκικές δερματικές αλλοιώσεις και μπορεί να έχουν αυξημένα επίπεδα σταφυλοκοκκικών αντισωμάτων IgE στον ορό. Η παθογενετική σημασία αυτού του γεγονότος δεν είναι σαφής, αλλά θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά τη διεξαγωγή της θεραπείας.

Συνοπτικά, τα τρέχοντα στοιχεία υποδηλώνουν μια ανοσολογική βάση για την ατοπική δερματίτιδα. Τα ειδικά για την ατοπία Τ-βοηθητικά κύτταρα μπορεί να παίζουν παθογενετικό ρόλο παράγοντας και απελευθερώνοντας κυτοκίνες σχετικές με την αλλεργική φλεγμονή, όπως η IL-4, η IL-5 και άλλοι παράγοντες. Τα ηωσινόφιλα πιστεύεται ότι παίζουν σημαντικό ρόλο ως κύτταρα-τελεστές που μεσολαβούν στην παθογενετικά σημαντική αντίδραση όψιμης φάσης, η οποία σχετίζεται με σημαντική καταστροφή του περιβάλλοντος ιστού. Συνεπώς, έχει βρεθεί σημαντική προενεργοποίηση των ηωσινοφίλων του περιφερικού αίματος σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα, η οποία οδηγεί σε αυξημένη ευαισθησία αυτών των κυττάρων σε ορισμένα ερεθίσματα, όπως η IL-5. Τοξικές πρωτεΐνες όπως η κατιονική πρωτεΐνη των ηωσινοφίλων, που περιέχονται στη μήτρα και τον πυρήνα των δευτερογενών κοκκίων των ηωσινοφίλων, μπορεί να παίζουν σημαντικό ρόλο στην εξάπλωση της αλλεργικής φλεγμονώδους διαδικασίας τόσο έμμεσα όσο και άμεσα, λόγω των ανοσοτροποποιητικών τους ιδιοτήτων.

Οι ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα έχουν αυξημένα επίπεδα «μακρόβιων ηωσινοφίλων», τα οποία έχουν μακρά περίοδο αποσύνθεσης in vitro και είναι λιγότερο ευάλωτα στην απόπτωση. Η μακροχρόνια ανάπτυξη in vitro διεγέρθηκε από την IL-5 και τον GM-CSF. Και οι δύο μεσολαβητές είναι αυξημένοι στην ατοπική δερματίτιδα. Τα μακρόβια ηωσινόφιλα μπορεί να αποτελούν χαρακτηριστικό γνώρισμα της ατοπικής δερματίτιδας, καθώς τα ηωσινόφιλα από ασθενείς με υπερηωσινοφιλικό σύνδρομο δεν εμφανίζουν παρόμοιες ιδιότητες in vitro.

Ο παθογενετικός ρόλος των ηωσινοφίλων στην ατοπική δερματίτιδα επιβεβαιώνεται από την ανίχνευση πρωτεϊνών που περιέχονται στους κόκκους τους στο εκζεματικό δέρμα των ασθενών. Επιπλέον, τα σύγχρονα δεδομένα υποδεικνύουν μια σημαντική συσχέτιση μεταξύ της δραστηριότητας της νόσου και της συσσώρευσης (εναπόθεσης) περιεχομένου ηωσινοφιλικών κοκκίων:

• Τα επίπεδα ηωσινοφιλικής κατιονικής πρωτεΐνης στον ορό ήταν σημαντικά αυξημένα σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα.
• Τα επίπεδα κατιονικής πρωτεΐνης των ηωσινοφίλων συσχετίστηκαν με τη δραστηριότητα της νόσου.
• Η κλινική βελτίωση συσχετίστηκε τόσο με μείωση της βαθμολογίας κλινικής δραστηριότητας της νόσου όσο και με μείωση των επιπέδων κατιονικής πρωτεΐνης των ηωσινοφίλων.

Αυτά τα δεδομένα υποδεικνύουν σαφώς ότι τα ενεργοποιημένα ηωσινόφιλα εμπλέκονται στην αλλεργική φλεγμονώδη διαδικασία στην ατοπική δερματίτιδα. Συνεπώς, οι αλλαγές στη δραστικότητα των ηωσινοφίλων μπορεί να αποτελέσουν σημαντικό κριτήριο για την επιλογή φαρμακολογικών παραγόντων για τη θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας στο μέλλον.

Η πρώτη και κύρια πτυχή της παθογένεσης της ατοπικής δερματίτιδας είναι η αλλεργική δερματίτιδα. Η ενδοδερμική ή δερματική χορήγηση διαφόρων αλλεργιογόνων στους περισσότερους ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα, που έχουν μόνο δερματικές αλλοιώσεις, έχει αποδώσει 80% θετικές αντιδράσεις. Ο κύριος ρόλος στην ατοπική δερματίτιδα παίζεται από τα ακόλουθα αλλεργιογόνα: αεροαλλεργιογόνα (ακάρεα οικιακής σκόνης, μούχλα, τρίχες ζώων, γύρη), ζωντανοί παράγοντες (σταφυλόκοκκοι, δερματόφυτα, Pityrosporum orbiculare), αλλεργιογόνα επαφής (αεροαλλεργιογόνα, νικέλιο, χρώμιο, εντομοκτόνα), τροφικά αλλεργιογόνα. Από όλα τα συγκεκριμένα αεροαλλεργιογόνα, τα αλλεργιογόνα των ακάρεων οικιακής σκόνης μπορούν να προκαλέσουν μια συγκεκριμένη φλεγμονώδη αντίδραση στους περισσότερους ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα, ειδικά σε άτομα άνω των 21 ετών. Τα τρόφιμα είναι σημαντικά αλλεργιογόνα στην ατοπική δερματίτιδα στην πρώιμη παιδική ηλικία.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Ιστοπαθολογία

Η ιστοπαθολογική εικόνα της νόσου εξαρτάται από τον τύπο της. Με την παρουσία εξιδρωματικών εστιών στη βρεφική ηλικία, παρατηρούνται τα ίδια φαινόμενα όπως και στην αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής: σπογγίωση και σπογγώδεις φουσκάλες, αρχόμενη ακάνθωση με υπερ- και παρακεράτωση και οροεγκλείματα, καθώς και δερματική περιαγγειακή διήθηση λεμφοκυττάρων και ιστοκυττάρων με εξωκυττάρωση. Στις λειχηνοποιημένες εστίες, η επιδερμίδα έχει ακανθωτική πάχυνση 3-5 φορές και παρουσιάζει διαταραχές κερατινοποίησης (υπερκεράτωση). Το θηλώδες σώμα είναι υπερτροφικό και διαπερνάται από φλεγμονώδη κύτταρα (λεμφοκύτταρα, ιστιοκύτταρα). Αξίζει επίσης να σημειωθεί η παρουσία, όπως και στην ψωρίαση, μεγάλου αριθμού μαστοκυττάρων, η οποία εξηγείται από την αυξημένη περιεκτικότητα σε ισταμίνη στις χρόνιες λειχηνοποιημένες εστίες.

Συμπτώματα ατοπική δερματίτιδα

Η ατοπική δερματίτιδα συνήθως ξεκινά στη βρεφική ηλικία, πριν από τους 3 μήνες. Κατά την οξεία φάση της νόσου, η οποία διαρκεί 1-2 μήνες, εμφανίζονται κόκκινες, κρούστες βλάβες στο πρόσωπο, οι οποίες εξαπλώνονται στον αυχένα, το τριχωτό της κεφαλής, τα άκρα και την κοιλιά. Κατά τη χρόνια φάση, το ξύσιμο και η τριβή προκαλούν δερματικές βλάβες (τυπικές βλάβες είναι ερυθηματώδεις κηλίδες και βλατίδες σε φόντο λειχηνοποίησης). Οι βλάβες εμφανίζονται συνήθως στους αγκώνες, στο ιγνυακό βόθρο, στα βλέφαρα, στον αυχένα και στους καρπούς. Οι βλάβες σταδιακά ξηραίνονται, προκαλώντας ξηροδερμία. Σε εφήβους και ενήλικες, το κύριο σύμπτωμα είναι ο έντονος κνησμός, ο οποίος εντείνεται με την έκθεση σε αλλεργιογόνα, τον ξηρό αέρα, την εφίδρωση, το στρες και τη χρήση μάλλινων ρούχων.

[ 36 ], [ 37 ]

Έντυπα

Διακρίνονται οι ακόλουθες κλινικές και μορφολογικές μορφές ατοπικής δερματίτιδας: εξιδρωματική, ερυθηματώδης-πλακώδης, ερυθηματώδης-πλακώδης με λειχηνοποίηση, λειχηνοειδής και κνησμώδης. Αυτή η διαίρεση της ατοπικής δερματίτιδας είναι πιο αποδεκτή για έναν ασκούμενο ιατρό.

Η εξιδρωματική μορφή είναι πιο συχνή στη βρεφική ηλικία. Αυτή η μορφή εκδηλώνεται κλινικά με έντονο οιδηματώδες ερύθημα, στο φόντο του οποίου εντοπίζονται μικρές επίπεδες βλατίδες και μικροκυστίδια. Στις αλλοιώσεις παρατηρείται έντονη εξίδρωση και φολιδωτά στρώματα. Η διαδικασία στην αρχική περίοδο εντοπίζεται στο πρόσωπο, στην περιοχή των μάγουλων και στη συνέχεια εξαπλώνεται σε άλλες περιοχές ποικίλης έντασης. Συχνά ενώνεται μια δευτερογενής λοίμωξη.

Η ερυθηματώδης-πλακώδης μορφή παρατηρείται στην πρώιμη παιδική ηλικία. Τα στοιχεία του εξανθήματος είναι το ερύθημα και τα λέπια, τα οποία σχηματίζουν μεμονωμένες ή πολλαπλές ερυθηματώδεις-πλακώδεις αλλοιώσεις. Σε αυτό το πλαίσιο, συχνά υπάρχουν μεμονωμένες μικρές βλατίδες, κυστίδια, αιμορραγικές κρούστες, εκδορές. Υποκειμενικά, παρατηρείται κνησμός ποικίλης έντασης. Οι αλλοιώσεις συνήθως εντοπίζονται στις καμπτικές επιφάνειες των άκρων, στις πρόσθιες και πλάγιες επιφάνειες του λαιμού και στο πίσω μέρος των χεριών.

Η ερυθηματώδης-πλακώδης μορφή με λειχηνοποίηση εμφανίζεται συνήθως στην παιδική ηλικία.

Σε αυτή τη μορφή, στο φόντο μιας ερυθηματώδους-πλακώδους βλάβης, εμφανίζονται έντονα κνησμώδη λειχηνοειδή βλατιδώδη εξανθήματα. Η βλάβη είναι λειχηνοποιημένη, το δέρμα είναι ξηρό, καλυμμένο με λέπια μικρών πλακών, υπάρχουν αιμορραγικές κρούστες και εκδορές. Τα στοιχεία του εξανθήματος εντοπίζονται στις πτυχές του αγκώνα, στον λαιμό, στο πρόσωπο, στο ιγνυακό βόθρο. Συχνά ενώνεται μια δευτερογενής λοίμωξη.

Η φυσαλιδώδης-κρουστική μορφή της ατοπικής δερματίτιδας αναπτύσσεται στον 3ο-5ο μήνα ζωής και χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση μικροκυστιδίων με ορώδες περιεχόμενο σε φόντο ερυθήματος. Τα μικροκυστίδια ανοίγουν με το σχηματισμό ορωδών "φρεατίων" - σημειακών διαβρώσεων, ενώ παρατηρείται έντονος κνησμός των προσβεβλημένων περιοχών του δέρματος. Η διαδικασία είναι πιο έντονη στο δέρμα των μάγουλων, του κορμού και των άκρων.

Η λειχηνοειδής μορφή εμφανίζεται στην εφηβεία και τη νεότητα και έχει διακριτές εστίες με έντονη λειχηνοποίηση και διήθηση, λειχηνοειδή βλατίδες με γυαλιστερή επιφάνεια. Αιμορραγικές κρούστες και εκδορές παρατηρούνται στην επιφάνεια της βλάβης. Λόγω του βασανιστικού κνησμού, παρατηρούνται διαταραχές ύπνου, ευερεθιστότητα και άλλες νευρολογικές διαταραχές. Οι βλάβες εντοπίζονται στο πρόσωπο (γύρω από τα μάτια, τα βλέφαρα), τον λαιμό, τις καμπύλες των αγκώνων.

Η κνησμώδης μορφή (prurigo Hebra) χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση μεμονωμένων κνησμωδών βλατίδων μεγέθους έως και ενός μπιζελιού στα άνω και κάτω άκρα, στον αυχένα, στις γλουτιαίες-ιερές και οσφυϊκές περιοχές.

Σύμφωνα με την επικράτηση της δερματικής διαδικασίας, διακρίνεται η περιορισμένη, η εκτεταμένη και η διάχυτη ατοπική δερματίτιδα.

Στην περιορισμένη ατοπική δερματίτιδα (λειχήνας Vidal), οι βλάβες περιορίζονται στις πτυχές του αγκώνα ή του γόνατος, στο πίσω μέρος των χεριών ή των καρπών και στο μπροστινό ή πίσω μέρος του λαιμού. Ο κνησμός είναι μέτριος, με σπάνιες κρίσεις (βλ. χρόνιος απλός λειχήνας).

Στην εκτεταμένη ατοπική δερματίτιδα, οι βλάβες καταλαμβάνουν περισσότερο από 5% της επιφάνειας του δέρματος, η παθολογική διαδικασία του δέρματος εξαπλώνεται στα άκρα, τον κορμό και το κεφάλι. Παρατηρείται ξηροδερμία, έντονος κνησμός, απολέπιση που μοιάζει με πίτουρο ή λεπτή πλάκα. Στη διάχυτη ατοπική δερματίτιδα, παρατηρούνται βλάβες ολόκληρης της επιφάνειας του δέρματος, με εξαίρεση τις παλάμες και το ρινοχειλικό τρίγωνο, κνησμός βιοψίας και σοβαρή ξηροδερμία.

[ 38 ]

Επιπλοκές και συνέπειες

Προκαλούνται κυρίως από δευτερογενείς λοιμώξεις ή ανεπαρκή θεραπεία (αυστηρή δίαιτα με δευτερογενείς εκδηλώσεις ανεπάρκειας, παρενέργειες γλυκοκορτικοειδών). Αναφέρονται διαταραχές ανάπτυξης σε παιδιά με σοβαρή ατοπική δερματίτιδα. Στις λοιμώξεις, παίζει ρόλο η δυσλειτουργία των λευκοκυττάρων και των λεμφοκυττάρων, καθώς και το γεγονός ότι οι δερματικές εκδηλώσεις σε ασθενείς μετά από πολλούς μήνες θεραπείας με εξωτερικά γλυκοκορτικοειδή γίνονται πιο ευαίσθητες σε λοιμώξεις. Ο Staphylococcus aureus ανιχνεύεται συχνά στο δέρμα τέτοιων ασθενών.

Δευτερογενής βακτηριακή λοίμωξη

Εκφράζεται με εμφύτευση εστιών που προκαλούνται από Staphylococcus aureus. Οι κίτρινες εμφυτευτικές κρούστες στο δέρμα με δυσάρεστη οσμή αποτελούν μια τυπική εικόνα, η οποία σε συνδυασμό με την επώδυνη διόγκωση των λεμφαδένων επιτρέπει τη διάγνωση. Οι δοθιήνες, το ερυσίπελο και η εξωτερική ωτίτιδα είναι αρκετά σπάνιες.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Δευτερογενείς ιογενείς λοιμώξεις

Η μειωμένη λειτουργία φραγμού του δέρματος σε αυτούς τους ασθενείς το καθιστά πιο ευαίσθητο σε ιογενείς λοιμώξεις. Αυτό ισχύει κυρίως για λοιμώξεις που προκαλούνται από τον ιό του απλού έρπητα (έκζεμα ερπητικό). Σήμερα, αναφέρεται επίσης η μετάδοση του ιού της ευλογιάς. Αυτή η ασθένεια ξεκινά οξέως με πυρετό και αντίστοιχη επιδείνωση της γενικής κατάστασης. Πολυάριθμες κυστίδες εμφανίζονται στο δέρμα στο ίδιο στάδιο ανάπτυξης. Πρακτικής σημασίας είναι ένα επίχρισμα από τον πυθμένα της κυστίδας για να αποδειχθεί η παρουσία επιθηλιακών γιγαντιαίων κυττάρων (τεστ Tzank). Μερικές φορές η παρουσία του παθογόνου πρέπει να αποδειχθεί με ηλεκτρονική μικροσκοπία, αρνητική αντίθεση, ανοσοφθορισμό, PCR ή ιική καλλιέργεια. Οι ιογενείς λοιμώξεις που προκαλούνται από τον ιό Molluscum contaginosum (έκζεμα molluscatum) ή τον ιό των ανθρώπινων θηλωμάτων (HPV) (έκζεμα verrucatum) διαγιγνώσκονται εύκολα. Συγκεκριμένα, με κονδυλώματα στην παρωνυχία και στα πέλματα των παιδιών, θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η ατοπία. Η λοίμωξη από τον ιό Coxsackie στην περιοχή της ατοπικής δερματίτιδας (έκζεμα coxsaccium) είναι πολύ σπάνια.

Δευτερογενής μυκητιασική λοίμωξη

Είναι ενδιαφέρον ότι είναι σπάνια, κυρίως σε ενήλικες, πιο συχνά με τη μορφή δερματομύκωσης και παρατηρείται όταν τα πιο μορφοειδή ερυθηματώδη-πλακώδη εξανθήματα δεν υποχωρούν με την κατάλληλη θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή. Σήμερα, ειδικότερα, συζητείται ο παθογενετικός ρόλος της εξ επαφής αλλεργίας στα Malassezia spp στην ατοπική δερματίτιδα του τριχωτού της κεφαλής και της ινιακής περιοχής. Τα Malassezia spp θεωρούνται ως αιτία επιδείνωσης της κατάστασης στην ατοπική δερματίτιδα σε αυτήν την περιοχή. Η επιτυχία της τοπικής θεραπείας με κετοκοναζόλη (νιζοράλη) συνηγορεί υπέρ αυτής της σημασίας.

Ανάλογα με τη συχνότητα εμφάνισης των δερματικών βλαβών, γίνεται διάκριση μεταξύ: εντοπισμένων βλαβών (περιορισμένες βλάβες στις πτυχές του αγκώνα και των ιγνυακών πτυχών ή στα χέρια και τους καρπούς, περιστοματική λειχηνοποίηση), εκτεταμένων βλαβών, καθολικών βλαβών (ερυθρόδερμα).

Ανάλογα με τη σοβαρότητα (σοβαρή, μέτρια, σχετικά ήπια), η ατοπική δερματίτιδα ταξινομείται με βάση τη συχνότητα εμφάνισης των δερματικών βλαβών, τη διάρκεια της νόσου, τη συχνότητα των υποτροπών και τη διάρκεια των υφέσεων.

Οι σημαντικότεροι προκλητικοί παράγοντες που προκαλούν έξαρση της ατοπικής δερματίτιδας είναι η ξηροδερμία, η ζέστη, η εφίδρωση, το κρύο, η σωματική άσκηση, οι μεταβολές της θερμοκρασίας, οι λοιμώξεις, η αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, το άγχος, το στρες, οι τροφικές αλλεργίες, τα αεροαλλεργιογόνα, το ξύσιμο και οι συνοδές ασθένειες (ψώρα).

Διαγνωστικά ατοπική δερματίτιδα

Η διάγνωση της ατοπικής δερματίτιδας γίνεται με βάση τα κλινικά χαρακτηριστικά. Η ατοπική δερματίτιδα είναι συχνά δύσκολο να διακριθεί από άλλες μορφές δερματίτιδας (π.χ. σμηγματορροϊκό έκζεμα, δερματίτιδα εξ επαφής, ρινικό έκζεμα, ψωρίαση), αν και το ατοπικό ιστορικό και η εντόπιση των βλαβών υποδηλώνουν τη διάγνωση. Η ψωρίαση συνήθως εντοπίζεται στις εκτεινόμενες επιφάνειες, μπορεί να επηρεάσει τα νύχια και χαρακτηρίζεται από λεπτή ελασματοειδή απολέπιση. Το σμηγματορροϊκό έκζεμα επηρεάζει συχνότερα το δέρμα του προσώπου (ρινοχειλικές πτυχές, φρύδια, γέφυρα της μύτης, τριχωτό της κεφαλής). Το ρινικό έκζεμα δεν εμφανίζεται σε καμπτικές περιοχές και η λειχηνοποίηση είναι σπάνια. Τα αλλεργιογόνα στην ατοπική δερματίτιδα μπορούν να ανιχνευθούν με δερματικές δοκιμασίες ή με τον προσδιορισμό των επιπέδων αντισωμάτων ειδικών για την IgE. Η ατοπική δερματίτιδα μπορεί επίσης να συνοδεύεται από άλλες δερματικές παθήσεις.

Έχουν εντοπιστεί δύο ομάδες διαγνωστικών κριτηρίων (πρωτογενή ή υποχρεωτικά και πρόσθετα ή δευτερογενή σημεία) που βοηθούν στη διάγνωση της ατοπικής δερματίτιδας.

Βασικά κριτήρια για την ατοπική δερματίτιδα

1. Κνησμός του δέρματος.
2. Τυπική μορφολογία και εντοπισμός εξανθημάτων: στην παιδική ηλικία - αλλοιώσεις του δέρματος του προσώπου, εκτεινόμενες περιοχές των άκρων, κορμός, σε ενήλικες - λειχηνοποίηση στις καμπτικές περιοχές των άκρων.
3. Ιστορικό ατοπίας ή κληρονομική προδιάθεση για ατοπία.
4. Χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία με εξάρσεις την άνοιξη και το φθινόπωρο-χειμώνα.

Αν και η διάγνωση της ατοπικής δερματίτιδας φαίνεται αρκετά απλή, υπάρχουν οριακές περιπτώσεις και ορισμένες άλλες δερματικές παθήσεις σε ατοπικά άτομα, επομένως είναι σημαντικό να τηρούνται τα παραπάνω διαγνωστικά κριτήρια. Απαιτούνται τουλάχιστον τρία κύρια και τρία δευτερεύοντα χαρακτηριστικά για να τεθεί η διάγνωση.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Επιπλέον συμπτώματα ατοπικής δερματίτιδας

Κλινικά σημεία

• Ξηροδερμία ή ιχθύωση
• Θυλακική κεράτωση
• Χειλίτιδα
• Σκουρόχρωμη όψη του δέρματος των οφθαλμικών κόγχων
• Μη ειδική δερματίτιδα των χεριών και των ποδιών
• Κερατόκωνος
• Πρόσθιος υποκαψικός καταρράκτης

Ανοσολογικά σημάδια

• Αυξημένη ολική IgE ορού
• Δυσανεξία σε τρόφιμα
• Τάση για δερματικές λοιμώξεις

Παθοφυσιολογικά σημάδια

• Λευκός δερμογραφισμός
• Κνησμός κατά την εφίδρωση
• Ωχρότητα ή ερύθημα προσώπου
• Δυσανεξία σε λιπιδικούς διαλύτες και μαλλί

Το 1993, η Ευρωπαϊκή Ομάδα Εργασίας για την Ατοπική Δερματίτιδα ανέπτυξε ένα σύστημα βαθμολόγησης για την αξιολόγηση της σοβαρότητας της νόσου: τον Δείκτη SCORAD.

Στην ατοπική δερματίτιδα, η διάγνωση στοχεύει κυρίως στον εντοπισμό της αιτιώδους σχέσης με διάφορα αλλεργιογόνα που παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη φλεγμονής του δέρματος. Είναι σημαντικό να συλλεχθεί ένα αλλεργολογικό ιστορικό, συμπεριλαμβανομένου του ιστορικού δερματικών βλαβών, του οικογενειακού αλλεργιολογικού ιστορικού, της παρουσίας ατοπικών αναπνευστικών εκδηλώσεων, των συνοδών δερματικών παθήσεων, της παρουσίας παραγόντων κινδύνου στο ιστορικό (πορεία εγκυμοσύνης και τοκετού, διατροφικά πρότυπα, λοίμωξη κατά τη βρεφική ηλικία, χρήση αντιβακτηριακών φαρμάκων στην πρώιμη παιδική ηλικία, συνοδές ασθένειες και εστιακές εστίες λοίμωξης, δυσανεξία σε φάρμακα). Η αλλεργιολογική εξέταση περιλαμβάνει δερματικές δοκιμασίες (εκτός της έξαρσης και απουσία αντιισταμινικής θεραπείας) και προκλητικές δοκιμασίες. Στην περίπτωση μιας ναρκωτικής υποτροπιάζουσας πορείας δερματοπάθειας και εκτεταμένων αλλοιώσεων του δέρματος, προσδιορίζονται ειδικά αντισώματα IgE και IgG4 σε μη μολυσματικά αλλεργιογόνα χρησιμοποιώντας MAST (πολλαπλή αλλεργιοπροσροφητική δοκιμή) ή PACT (ραδιοαλλεργιοπροσροφητική δοκιμή) και διεξάγονται επίσης άλλες παρακλινικές και ειδικές ενόργανες μελέτες.

[ 52 ], [ 53 ]

Σχέδιο εξέτασης ασθενών με ατοπική δερματίτιδα

Εργαστηριακές και ενόργανες ερευνητικές μέθοδοι

• Πλήρης αιματολογική εξέταση
• Βιοχημικές εξετάσεις αίματος (ολική πρωτεΐνη, χολερυθρίνη, ALT, AST, ουρία, κρεατινίνη, ινωδογόνο, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, γλυκόζη)
• Γενική ανάλυση ούρων
• Ανοσολογική εξέταση (IgE, υποπληθυσμοί λεμφοκυττάρων)
• Βακτηριολογική εξέταση κοπράνων (για δυσβακτηρίωση)
• Οισοφαγογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση
• Ηλεκτροκαρδιογράφημα
• Ακτινογραφική εξέταση των παραρρινίων κόλπων

Αλλεργιολογική εξέταση

• Αλλεργικό ιστορικό
• Δερματικές δοκιμασίες με ατοπικά αλλεργιογόνα
• Προσδιορισμός ειδικών αντισωμάτων IgE έναντι ατοπικών αλλεργιογόνων (MACT, PACT)
• Προκλητικές δοκιμές (ρινικές, επιπεφυκότες) - εάν είναι απαραίτητο

Πρόσθετη έρευνα

• Υπερηχογράφημα εσωτερικών οργάνων, πυέλου - όπως υποδεικνύεται
• Ακτινογραφική εξέταση - όπως υποδεικνύεται
• Βιοψία δέρματος - όπως υποδεικνύεται

Διαβουλεύσεις με ειδικούς

• Αλλεργιολόγος
• Θεραπευτής (παιδίατρος)
• Γαστρεντερολόγος
• Ωτορινολαρυγγολόγος
• Νευροψυχίατρος
• Ενδοκρινολόγος

Στον ομαλό λειχήνα, υπάρχουν τυπικές μωβ βλατίδες με γυαλιστερή επιφάνεια και ομφαλόμορφη κοιλότητα στο κέντρο. η παρουσία πλέγματος Wickham με τη μορφή λευκών-γκριζωπών κουκκίδων και λωρίδων είναι χαρακτηριστική. παρατηρείται βλάβη στις βλεννογόνες μεμβράνες.

Σε ασθενείς με κνήφη Hebra, οι βλατίδες εντοπίζονται στις εκτείνουσες περιοχές των άκρων, τα στοιχεία είναι απομονωμένα το ένα από το άλλο, οι λεμφαδένες είναι διευρυμένοι και δεν υπάρχει ιστορικό ατοπίας.

Με τη μυκητίαση fungoides, οι εστίες λειχηνοποίησης είναι λιγότερο έντονες και δεν υπάρχουν υφέσεις το καλοκαίρι.

Το χρόνιο έκζεμα χαρακτηρίζεται από πολυμορφισμό εξανθημάτων, κυστιδίων, δακρύρροιας και ερυθρού δερμογραφισμού.

Διαφορική διάγνωση

Η ατοπική δερματίτιδα πρέπει να διαφοροποιείται από τις ακόλουθες ασθένειες: περιορισμένη νευροδερματίτιδα, ομαλός λειχήνας, κνήφη Hebra, μυκητίαση fungoides, χρόνιο έκζεμα.

Η περιορισμένη νευροδερματίτιδα (λειχήνας Vidal) χαρακτηρίζεται από την απουσία ατοπίας στο ιστορικό, την έναρξη της νόσου στην ενήλικη ζωή, την έλλειψη εξάρτησης των εξάρσεων από τη δράση των αλλεργιογόνων, την εντοπισμένη βλάβη, την παρουσία τριών ζωνών στη βλάβη: κεντρική λειχηνοποίηση, λειχηνοειδή βλατιδώδη εξανθήματα και δυσχρωμική ζώνη, οι συνυπάρχουσες ασθένειες προηγούνται των δερματικών εξανθημάτων, το επίπεδο της συνολικής IgE στον ορό του αίματος είναι φυσιολογικό, οι δερματικές δοκιμασίες είναι αρνητικές.

Θεραπεία ατοπική δερματίτιδα

Η πορεία της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά συχνά βελτιώνεται μέχρι την ηλικία των 5 ετών, αν και εμφανίζονται εξάρσεις στην εφηβεία και την ενήλικη ζωή. Η πιο πιθανή μακροχρόνια πορεία της νόσου είναι σε κορίτσια και ασθενείς με σοβαρές ασθένειες, με πρώιμη ανάπτυξη της νόσου, με συνοδό ρινίτιδα ή άσθμα. Ωστόσο, ακόμη και σε αυτούς τους ασθενείς, που έχουν ατοπική δερματίτιδα, εξαφανίζεται εντελώς μέχρι την ηλικία των 30 ετών. Η ατοπική δερματίτιδα μπορεί να έχει απομακρυσμένες ψυχολογικές συνέπειες, καθώς τα παιδιά αντιμετωπίζουν το πρόβλημα κατά την ενήλικη ζωή. Σε ασθενείς με μακρά πορεία της νόσου, ο καταρράκτης μπορεί να αναπτυχθεί μέχρι την ηλικία των 20-30 ετών.

Η θεραπεία γίνεται συνήθως στο σπίτι, αλλά οι ασθενείς με απολεπιστική δερματίτιδα, πανικουλίτιδα ή ερπητοειδές έκζεμα μπορεί να χρειαστούν νοσηλεία.

Συντηρητική θεραπεία ατοπικής δερματίτιδας

Η φροντίδα του δέρματος γίνεται κυρίως με ενυδάτωση. Όταν κάνετε μπάνιο και πλένετε τα χέρια σας, χρησιμοποιήστε ζεστό (όχι καυτό) νερό και μειώστε τη χρήση σαπουνιού, καθώς ξηραίνει το δέρμα και μπορεί να προκαλέσει ερεθισμό. Τα μπάνια με κολλοειδείς συνθέσεις βοηθούν.

Ενυδατικά έλαια, βαζελίνη ή φυτικά έλαια μπορεί να βοηθήσουν όταν εφαρμόζονται αμέσως μετά το μπάνιο. Μια εναλλακτική λύση είναι η συνεχής χρήση υγρών επιδέσμων για σοβαρές αλλοιώσεις. Κρέμες και αλοιφές που περιέχουν πίσσα θα πρέπει να χρησιμοποιούνται για την ανακούφιση από τον κνησμό.

Τα αντιισταμινικά χρησιμοποιούνται για την ανακούφιση από τον κνησμό.

Παραδείγματα περιλαμβάνουν υδροξυζίνη 25 mg από το στόμα 3-4 φορές την ημέρα (παιδιά 0,5 mg/kg κάθε 6 ώρες ή 2 mg/kg μία φορά την ημέρα πριν τον ύπνο) και διφαινυδραμίνη 25-50 mg από το στόμα πριν τον ύπνο. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν ήπιοι ηρεμιστικοί αναστολείς H2 όπως η λοραταδίνη, η φεξοφεναδίνη και η κετιριζίνη, αν και η αποτελεσματικότητά τους δεν έχει ακόμη αποδειχθεί πλήρως. Η δοξεπίνη, ένα τρικυκλικό αντικαταθλιπτικό με επίσης δράση αναστολής των υποδοχέων H1 και H2, μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε δόση 25-50 mg από το στόμα πριν τον ύπνο, αλλά δεν συνιστάται για χρήση σε παιδιά κάτω των 12 ετών. Τα νύχια πρέπει να διατηρούνται κοντά για την ελαχιστοποίηση της εκδόρησης και της δευτερογενούς μόλυνσης.

Πρόληψη παραγόντων που προκαλούν

Η έκθεση σε αντιγόνα μπορεί να μειωθεί με τη χρήση μαξιλαριών από συνθετικές ίνες και χοντρών καλυμμάτων στρώματος, καθώς και με συχνή αλλαγή κλινοσκεπασμάτων. Επιπλέον, τα ταπετσαρισμένα έπιπλα θα πρέπει να αντικαθίστανται, τα μαλακά παιχνίδια και τα χαλιά να απομακρύνονται και τα κατοικίδια να απομακρύνονται. Τα αντισταφυλοκοκκικά αντιβιοτικά, όχι μόνο για τοπική χρήση (μουπιροκίνη, φουσιδικό οξύ) αλλά και για συστηματική χρήση (δικλοξακιλλίνη, κεφαλεξίνη, ερυθρομυκίνη, όλα 250 mg 4 φορές την ημέρα), μπορούν να ελέγξουν τον αποικισμό από S. aureus και συνταγογραφούνται σε ασθενείς με σοβαρή νόσο που είναι ανθεκτική στη θεραπεία. Δεν απαιτούνται σημαντικές διαιτητικές αλλαγές για την εξάλειψη των αντιδράσεων σε αλλεργιογόνα τρόφιμα, καθώς αυτό δεν είναι αποτελεσματικό μέτρο. Οι τροφικές αλλεργίες σπάνια επιμένουν στην ενήλικη ζωή.

Γλυκοκορτικοειδή και ατοπική δερματίτιδα

Τα γλυκοκορτικοειδή αποτελούν τη βάση της θεραπείας. Οι κρέμες ή οι αλοιφές που εφαρμόζονται δύο φορές την ημέρα είναι αποτελεσματικές για τους περισσότερους ασθενείς με ήπια έως μέτρια νόσο. Μαλακτικά μπορούν να χρησιμοποιηθούν μεταξύ των εφαρμογών γλυκοκορτικοειδών και μπορούν να αναμειχθούν με αυτά για να μειωθεί η ποσότητα κορτικοστεροειδούς που απαιτείται για την κάλυψη της πάσχουσας περιοχής. Τα συστηματικά γλυκοκορτικοειδή (πρεδνιζόνη 60 mg ή σε παιδιά 1 mg/kg από το στόμα μία φορά την ημέρα για 7 έως 14 ημέρες) ενδείκνυνται για εκτεταμένες αλλοιώσεις και αντοχή σε άλλες θεραπείες, αλλά θα πρέπει να αποφεύγονται, εάν είναι δυνατόν, επειδή η νόσος συχνά υποτροπιάζει και η τοπική θεραπεία είναι ασφαλέστερη. Τα συστηματικά γλυκοκορτικοειδή δεν πρέπει να χορηγούνται σε βρέφη επειδή μπορεί να προκαλέσουν καταστολή των επινεφριδίων.

Άλλες θεραπείες για την ατοπική δερματίτιδα

Τακρόλιμους και πιμεκρόλιμους - Αναστολείς Τ-λεμφοκυττάρων, αποτελεσματικοί στη θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας. Θα πρέπει να χρησιμοποιούνται όταν τα γλυκοκορτικοειδή αποτυγχάνουν ή προκαλούν παρενέργειες όπως ατροφία του δέρματος, σχηματισμό ραβδώσεων ή καταστολή των επινεφριδίων. Η τακρόλιμους και η πιμεκρόλιμους εφαρμόζονται δύο φορές την ημέρα, το κάψιμο και το τσούξιμο μετά την εφαρμογή είναι προσωρινά και υποχωρούν μετά από λίγες ημέρες. Σπάνια εμφανίζεται ερυθρότητα του δέρματος.

Η φωτοθεραπεία είναι χρήσιμη για εκτεταμένη ατοπική δερματίτιδα

Η φυσική έκθεση στον ήλιο βελτιώνει την κατάσταση των ασθενών. Εναλλακτικά, μπορεί να χρησιμοποιηθεί υπεριώδης ακτινοβολία Α (UVA) ή Β (UVB). Η θεραπεία UVA με ψωραλένιο ενδείκνυται για τη θεραπεία εκτεταμένης ατοπικής δερματίτιδας. Οι παρενέργειες περιλαμβάνουν μη μελανοκυτταρικό καρκίνο του δέρματος και φακίδες. Για το λόγο αυτό, η φωτοθεραπεία με ψωραλένιο και ακτινοβολία UVB σπάνια ενδείκνυται για τη θεραπεία παιδιών ή εφήβων.

Συστηματικοί ανοσοτροποποιητές που είναι αποτελεσματικοί σε τουλάχιστον ορισμένους ασθενείς περιλαμβάνουν την κυκλοσπορίνη, την γάμμα ιντερφερόνη, τη μυκοφαινολάτη, τη μεθοτρεξάτη και την αζαθειοπρίνη. Όλα έχουν αντιφλεγμονώδεις επιδράσεις και ενδείκνυνται για ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα που δεν έχουν ανταποκριθεί στη φωτοθεραπεία.

Για το ερπητοειδές έκζεμα, συνταγογραφείται ακυκλοβίρη: βρέφη 10-20 mg/kg κάθε 8 ώρες· μεγαλύτερα παιδιά και ενήλικες με μέτριες μορφές της νόσου 200 mg από το στόμα 5 φορές την ημέρα.

Πρόληψη

Οι κύριοι τομείς πρόληψης είναι η τήρηση μιας δίαιτας, ειδικά για τις έγκυες και θηλάζουσες μητέρες, καθώς και για τα παιδιά που θηλάζουν. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στον περιορισμό της επίδρασης των εισπνεόμενων αλλεργιογόνων, στη μείωση της επαφής με οικιακές χημικές ουσίες, στην πρόληψη κρυολογημάτων και μολυσματικών ασθενειών και στη συνταγογράφηση αντιβιοτικών σύμφωνα με τις οδηγίες.

Γενετική συμβουλευτική· διατροφικοί περιορισμοί (διαιτητικά μέτρα για παιδιά και ενήλικες για κλινικά αποδεδειγμένες περιπτώσεις για ορισμένο χρονικό διάστημα)· αποφυγή αεροαλλεργιογόνων (αποφυγή επαφής με γάτες, σκύλους, άλογα, αγελάδες, χοίρους· αποφυγή καπνίσματος στο σπίτι· χρήση κουκουτσιών στην κουζίνα· αποφυγή επαφής με φυτά που παράγουν γύρη)· κατά των ακάρεων της οικιακής σκόνης - σχολαστικός καθαρισμός χαλιών και υγρός καθαρισμός του διαμερίσματος· αφαίρεση χαλιών και κουρτινών από την κρεβατοκάμαρα που συλλέγουν σκόνη· χρήση μαξιλαριών με γέμιση από πολυεστέρα, συχνό πλύσιμο κλινοσκεπασμάτων· εξάλειψη πηγών συσσώρευσης σκόνης, συμπεριλαμβανομένης της τηλεόρασης και του υπολογιστή)· κατά της ξηροδερμίας - λίπανση του δέρματος με κρέμες μετά το μπάνιο, λάδια μπάνιου, ύγρανση των δωματίων (διατήρηση σχετικής υγρασίας περίπου 40%)· αποφυγή υπερθέρμανσης, εφίδρωσης, έντονης σωματικής άσκησης· αποφυγή τραχιών μάλλινων ρούχων και συνθετικών υφασμάτων, «αδιαπέραστων» υφασμάτων· παρατήρηση ιατρείου (πληροφορίες για ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα και καταγραφή αυτών των ασθενών)· εκπαίδευση γονέων παιδιών με ατοπική δερματίτιδα.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση για την πορεία της ατοπικής δερματίτιδας και η ποιότητα ζωής του ασθενούς και της οικογένειάς του εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τις αξιόπιστες γνώσεις που λαμβάνουν σχετικά με τα αίτια της εμφάνισης δερματικών εξανθημάτων, κνησμού, προσεκτικής τήρησης όλων των συστάσεων του γιατρού και πρόληψης.

Λόγω πιθανών δευτερογενών λοιμώξεων σε μικρά παιδιά, η πρόγνωση πρέπει να γίνεται με προσοχή. Γενικά, η ένταση της νόσου μειώνεται κάπως μετά το πρώτο έτος ζωής. Οι δερματικές εκδηλώσεις γίνονται λιγότερο συχνές και σχεδόν εξαφανίζονται μέχρι την ηλικία των 30 ετών. Η σχέση με άλλες ατοπικές αλλοιώσεις, όπως το βρογχικό άσθμα και η αλλεργική ρινίτιδα, είναι ατομική και όχι απολύτως σαφής. Ασθενείς που πάσχουν επιπλέον από αυτές τις ασθένειες αναφέρουν ότι μερικές φορές με αυθόρμητη βελτίωση των δερματικών εκδηλώσεων, η κατάσταση των πνευμόνων ή της μύτης επιδεινώνεται και αντίστροφα.

Είναι αρκετά δύσκολο να κάνει κανείς μια πρόβλεψη για κάθε μεμονωμένη περίπτωση.

[ 60 ]