Απλή δερματίτιδα εξ επαφής

Απλή δερματίτιδα εξ επαφής (συνώνυμα: δερματίτιδα εξ επαφής, μια τεχνητή δερματίτιδα) χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση της βλάβης αποκλειστικά στην θέση δράσης του ερεθιστικούς παράγοντες, έλλειψη ευαισθητοποίησης και την τάση για τη διάδοση και διανομή της εστίας περιφέρειας.

[1], [2], [3]

Αιτίες δερματίτιδα εξ επαφής

Απλή δερματίτιδα προκύπτει από τη δράση χημικών (συμπυκνωμένα οξέα, αλκάλια), φυσικές (υψηλή ή χαμηλή θερμοκρασία, έκθεση σε ακτινοβολία), μηχανικές (πίεσης, τριβής) και βιολογικούς παράγοντες. Είναι γνωστό ότι το δέρμα ως όργανο καταλαμβάνει μια εξαιρετική θέση στις εκδηλώσεις αντιδράσεων υπερευαισθησίας άμεσων και καθυστερημένων τύπων. Επιπλέον, σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, το δέρμα είναι ένα όργανο της ανοσίας, όπως αποδεικνύεται από την παρουσία σε αυτό των λεμφοειδών κέντρα που εμπλέκονται σε αντιδράσεις υπερευαισθησίας και συμμετέχουν στο σχηματισμό των εστιών σε αυτό τη φύση της ανοσολογικής φλεγμονής. Στην καρδιά της επαφής η αλλεργική δερματίτιδα είναι ένα είδος υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου, που ονομάζεται υπερευαισθησία επαφής. Η αλλεργική δερματίτιδα μπορεί να έχει οξεία, υποξεία και χρόνια αιμορραγία.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Παθογένεση

Ένας αριθμός μελετών που περιγράφονται μορφολογίας της αλλεργικής δερματίτιδας εξ επαφής στα διάφορα στάδια της ανάπτυξής τους, στο ινδικό χοιρίδιο προκαλείται από την εφαρμογή στο αλλεργιογόνο υποχρεωτικά δέρμα - 2,4-δινιτροχλωροβενζόλιο (DNCB). Έχει αποδειχθεί ότι κατά την διάρκεια της αρχικής αντίδρασης επαφή, εξελισσόμενη 24 ώρες μετά την εφαρμογή των DNCB, καταστροφικές αλλαγές συμβαίνουν στην επιδερμίδα, νέκρωση και μερικές φορές αποκόλληση της. Στο χόριο - φλεγμονώδη απόκριση στην ήττα των καταστρεπτικών αγγειακών και περιαγγειακές διηθήσεις στις οποίες, εκτός από μονοπύρηνα κύτταρα εμφανίζουν ουδετερόφιλων κοκκιοκυττάρων και βασεοφίλων ιστού αποκοκκίωση με τα φαινόμενα.

Στην αλλεργική δερματίτιδα επαφής (την 15η ημέρα μετά την επανειλημμένη εφαρμογή του αλλεργιογόνου) μορφολογικές αλλαγές έχουν διαφορετικό χαρακτήρα. Ακάνθωση στην επιδερμίδα καθορίζεται, εκφράζεται σε μεγαλύτερο ή μικρότερο βαθμό ανάλογα με τη σοβαρότητα των συνθηκών της διαδικασίας της δια- και ενδοκυτταρικών οίδημα, εξωκυττάρωση. Στο χόριο - υπερτροφία μικροαγγειακό ενδοθήλιο, στένωση του αυλού, περιαγγειακές διηθήσεις που αποτελείται από λεμφοειδή κύτταρα, μακροφάγα, ινοβλάστες ενεργό, μεταξύ των οποίων υπάρχει συνήθως αιματογενής ιστών και βασεόφιλα.

Για τη διάγνωση διαφόρων τύπων δερματίτιδας εξ επαφής, χρησιμοποιείται δερματικό τεστ σε ένα άτομο. Η εφαρμογή του αλλεργιογόνου σε αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής σε έναν άνθρωπο 3 ώρες μετά την εναλλακτική εφαρμογή προκαλεί αλλαγές στην επιδερμίδα, αγγειοδιαστολή και η εξαγγείωση των μονοπύρηνων κυττάρων στο χόριο από αυτούς. 8 ώρες μετά την εφαρμογή σχηματίζεται βασική σπογγίωση και μετά από 12 ώρες και αργότερα η σπογγώδης φτάνει στα ανώτερα στρώματα της επιδερμίδας με σχηματισμό φυσαλίδων.

Η ιστολογική διάγνωση της αλλεργικής δερματίτιδας επαφής στους ανθρώπους είναι πολύ δύσκολη. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η βιοψία εκτελείται συνήθως λίγες μέρες μετά την ανίχνευση της δερματίτιδας, στο ύψος της ανάπτυξής της, όταν παρατηρείται μια μη ειδική φλεγμονώδης αντίδραση. Είναι επίσης δύσκολο να γίνει διάκριση μεταξύ φωτοτοξικής και φωτοαλλεργικής δερματίτιδας.

Ιστογενέση της δερματίτιδας εξ επαφής

Στην ανάπτυξη της ευαισθητοποίησης στα ζώα, σύμφωνα με την κλινική και μορφολογική εικόνα του δέρματος, διακρίνονται τρεις φάσεις:

1. αντίδραση πρωτοταγούς επαφής.
2. μια αυθόρμητη φλεγμονώδη αντίδραση ή μια αντίδραση φλεγμονής.
3. φλεγμονώδη αντίδραση στην επιτρεπτή εφαρμογή του αλλεργιογόνου (δοκιμή δέρματος), που προσομοιώνει την αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής.

Η αντίδραση πρωτοταγής επαφής εκφράζεται μορφολογικά με τη μορφή μη ειδικής φλεγμονής. Ωστόσο, η εμφάνιση ενεργοποιημένων λεμφοκυττάρων, η ανίχνευση επαφών μεταξύ μακροφάγων και λεμφοκυττάρων σε πρότυπα διάθλασης ηλεκτρονίων μπορεί να υποδεικνύει αρχικά σημάδια ανάπτυξης ευαισθητοποίησης. Η νέκρωση στην επιδερμίδα και οι αλλαγές στα τριχοειδή κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου μπορούν να θεωρηθούν ως αποτέλεσμα της τοξικής επίδρασης της DHCB.

Αυθόρμητη φλεγμονώδης απόκριση έχει χαρακτηριστικά του ανοσοποιητικού φλεγμονής, όπως αποδεικνύεται από την εμφάνιση της διείσδυσης των ενεργοποιημένων λεμφοκυττάρων immunoblast κυτταρικό τύπο plazmoblastov και κύτταρα πλάσματος, καθώς και υψηλή περιεκτικότητα σε βασεόφιλα, που συνοδεύεται από τα βασεόφιλα αίματος.

Όταν η φλεγμονώδης απόκριση στην εφαρμογή του ψηφίσματος DNCB βάση δόση διήθηση σύνθεσή λεμφοκύτταρα, μακροφάγα, ενεργά κύτταρα πρωτεΐνη-συνθέτουν και βασεοφίλων αποκοκκίωση με τα σημάδια. Μια παρόμοια μορφολογία της διήθησης κυττάρων στη δοκιμή δέρματος είναι χαρακτηριστική για την αλλεργία επαφής και για άλλες μορφές καθυστερημένου τύπου υπερευαισθησίας. Ωστόσο, η παρουσία βασεοφίλων στο διήθημα, που εμπλέκεται σε IgE-εξαρτώμενες αντιδράσεις, υποδεικνύει το ρόλο της άμεσης υπερευαισθησίας στην ανάπτυξη αλλεργικής δερματίτιδας εξ επαφής.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Συμπτώματα δερματίτιδα εξ επαφής

Κατά τη διάρκεια της δερματικής παθολογικής διαδικασίας, διακρίνεται η οξεία και η χρόνια απλή δερματίτιδα. Με οξεία δερματίτιδα, παρατηρείται έντονη ερυθρότητα και πρήξιμο του δέρματος, παρατηρούνται συχνά μικρά οζίδια και κυστίδια, μερικές φορές διαβροχή, κλίμακες και κρούστες. Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχουν μεγαλύτερες φυσαλίδες και ακόμη και φυσαλίδες, και μερικές φορές νεκρωτικές αλλαγές. Οι ασθενείς εμφανίζουν συνήθως αίσθημα θερμότητας, κάψιμο, φαγούρα, μερικές φορές πόνο.

Η χρόνια δερματίτιδα συμβαίνει με χρόνια πίεση και τριβή, η ισχύς της οποίας είναι σχετικά μικρή. Ταυτόχρονα, το δέρμα γίνεται πιο πυκνό, υπάρχει λελειτουργία και διήθηση λόγω πάχυνσης της επιδερμίδας και υπερκεράτωσης. Για παράδειγμα, διαφορετικοί τύποι ιονίζουσας ακτινοβολίας (ακτίνες του ήλιου, οι ακτίνες Χ, άλφα, βήτα, ακτίνες γάμμα, ακτινοβολία νετρονίων) συμβάλλουν στην ανάπτυξη της οξείας ή χρόνιας δερματίτιδα ακτινοβολίας. Ανάλογα με τη δόση, η διεισδυτική δύναμη της ακτινοβολίας και η ατομική ευαισθησία της δερματίτιδας ακτινοβολίας μπορεί να συμβεί ερύθημα (με ένα ιδιόμορφο πορφυρό ή μπλε απόχρωση), προσωρινή απώλεια μαλλιών, πομφολυγώδες αντίδραση στο φόντο της έντονης υπεραιμία και οίδημα. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η διαδικασία τελειώνει με ατροφία του δέρματος, επίμονη αλωπεκία, σχηματισμό τελαγγειεκτασία, παράβασης μελάγχρωση - «ετερόκλητο, δέρμα ray,» μπορεί να αναπτυχθεί νεκρωτικές αντίδραση προς σχηματισμό hardhealed διαβρώσεις και έλκη.

Πολλαπλή ακτινοβόληση του δέρματος με «μαλακές» ακτίνες Χ σε σχετικά χαμηλές δόσεις και έκθεση σε ραδιενεργές ουσίες οδηγεί στην ανάπτυξη χρόνιας δερματίτιδας ακτινοβολίας. Στις βλάβες που παρατηρήθηκαν ξηρότητα, λέπτυνση του δέρματος, απώλεια της ελαστικότητας, η παρουσία των τελεαγγειεκτασίες, και αποχρωματισμένη υπερχρωσική περιοχές ονυχοδυστροπίας, κνησμό, t. Ε Poykilodermii κλινική. Χρόνια βλάβη ακτινοβολίας στο δέρμα προάγει τον σχηματισμό στις κατεστραμμένες περιοχές των θηλωμάτων, υπερκεράτωση, excrescences warty, έλκη, έχουν μια τάση να κακοήθη μετασχηματισμό.

Χημική απλή δερματίτιδα εξ επαφής προκύπτουν από τη δράση των ισχυρών οξέων και αλκάλια, και τα άλατα αλκαλικών μετάλλων ανόργανων οξέων και τα παρόμοια. D. Τέτοια δερματίτιδα εμφανίζεται οξεία νέκρωση συμβαίνει σε φόντο με σχηματισμό εσχάρας, μετά μία εκκένωση ανιχνεύεται έλκος.

[18], [19], [20]

Θεραπεία δερματίτιδα εξ επαφής

Η θεραπεία εξαρτάται από τη σοβαρότητα των φλεγμονωδών φαινομένων. Με μια εύκολη ροή, αρκεί ο διορισμός σκονών, κορτικοστεροειδών αλοιφών ή αντιπυριτικών παραγόντων (fenistil-gel, 2% αλοιφή μενθόλης κλπ.). Όταν υπάρχουν φυσαλίδες, καθαρίστε το περιβάλλον δέρμα με 1% βορικό αλκοόλ και στη συνέχεια τρυπήστε τις φουσκάλες. Οι επηρεαζόμενες περιοχές είναι λερωμένες με βαφές ανιλίνης. Σε σοβαρές περιπτώσεις απλής δερματίτιδας εξ επαφής (νέκρωση ιστών), οι ασθενείς νοσηλεύονται σε εξειδικευμένα νοσοκομεία.