Υπογλυκαιμία και υπογλυκαιμικό κώμα

Η υπογλυκαιμία είναι ένα κλινικό σύνδρομο που προκαλείται από μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα και χαρακτηρίζεται από κλινικά σημεία ενεργοποίησης του αυτόνομου νευρικού συστήματος και νευρογλυκοπενικά συμπτώματα.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Επιδημιολογία

Υπογλυκαιμικές καταστάσεις ποικίλης σοβαρότητας εμφανίζονται συχνά σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2, καθώς και σε άτομα χωρίς διαβήτη. Η ακριβής συχνότητα εμφάνισης της υπογλυκαιμίας είναι άγνωστη, αλλά τα υπογλυκαιμικά κώματα προκαλούν θάνατο στο 3-4% των ασθενών με διαβήτη.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Αιτίες υπογλυκαιμία και υπογλυκαιμικό κώμα

Η υπογλυκαιμία βασίζεται σε περίσσεια ινσουλίνης με σχετική ανεπάρκεια υδατανθράκων ή επιταχυνόμενη αξιοποίησή τους.

Οι κύριοι παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη υπογλυκαιμίας στον σακχαρώδη διαβήτη:

• τυχαία ή εκούσια υπερδοσολογία ινσουλίνης ή PSSS·
• παράλειψη γευμάτων ή κατανάλωση ανεπαρκών ποσοτήτων τροφής,
• αυξημένη σωματική δραστηριότητα (ενώ λαμβάνεται σταθερή δόση PSSS).
• κατανάλωση αλκοόλ (αναστολή της γλυκονεογένεσης υπό την επήρεια αλκοόλ)·
• αλλαγές στη φαρμακοκινητική της ινσουλίνης ή της PSSS λόγω ακατάλληλης χορήγησης (για παράδειγμα, επιταχυνόμενη απορρόφηση ινσουλίνης με ενδομυϊκή χορήγηση αντί για υποδόρια), νεφρική ανεπάρκεια (συσσώρευση PSSS στο αίμα), αλληλεπιδράσεις φαρμάκων (για παράδειγμα, βήτα-αναστολείς, σαλικυλικά, αναστολείς ΜΑΟ και άλλα ενισχύουν τη δράση της PSSS).
• αυτόνομη νευροπάθεια (αδυναμία αίσθησης της υπογλυκαιμίας).

Σπάνιες αιτίες υπογλυκαιμίας (όχι μόνο ο διαβήτης) περιλαμβάνουν:

• ινσουλίνωμα (καλοήθης όγκος των βήτα κυττάρων του παγκρέατος που παράγει ινσουλίνη)
• όγκοι μη βήτα κυττάρων (συνήθως μεγάλοι όγκοι μεσεγχυματικής προέλευσης, που πιθανώς παράγουν ινσουλινοειδή παράγοντες), ελαττώματα στα ένζυμα μεταβολισμού των υδατανθράκων (σε γλυκογονώσεις, γαλακτοζαιμία, δυσανεξία στη φρουκτόζη),
• ηπατική ανεπάρκεια (λόγω διαταραχής της γλυκονεογένεσης σε περίπτωση μαζικής ηπατικής βλάβης)
• επινεφριδιακή ανεπάρκεια (λόγω αυξημένης ευαισθησίας στην ινσουλίνη και ανεπαρκούς απελευθέρωσης αντι-ινσουλινικών ορμονών σε απόκριση στην υπογλυκαιμία).

[ 8 ], [ 9 ]

Παθογένεση

Η γλυκόζη είναι η κύρια πηγή ενέργειας για τα κύτταρα του εγκεφαλικού φλοιού, τα μυϊκά κύτταρα και τα ερυθρά αιμοσφαίρια. Οι περισσότεροι άλλοι ιστοί χρησιμοποιούν ελεύθερα λιπαρά οξέα (FFAs) υπό συνθήκες πείνας.

Κανονικά, η γλυκογονόλυση και η γλυκονεογένεση διατηρούν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα ακόμη και κατά τη διάρκεια παρατεταμένης ασιτίας. Σε αυτή την περίπτωση, τα επίπεδα ινσουλίνης μειώνονται και διατηρούνται σε χαμηλότερο επίπεδο. Σε επίπεδο γλυκαιμίας 3,8 mmol/l, παρατηρείται αύξηση στην έκκριση αντι-νησιωτικών ορμονών - γλυκαγόνης, αδρεναλίνης, σωματοτρόπου ορμόνης και κορτιζόλης (με το επίπεδο της σωματοτρόπου ορμόνης και της κορτιζόλης να αυξάνεται μόνο κατά τη διάρκεια παρατεταμένης υπογλυκαιμίας). Μετά τα φυτικά συμπτώματα, εμφανίζονται νευρογλυκοπενικά συμπτώματα (που προκαλούνται από ανεπαρκή παροχή γλυκόζης στον εγκέφαλο).

Με την αύξηση της διάρκειας του σακχαρώδους διαβήτη, ήδη μετά από 1-3 χρόνια παρατηρείται μείωση στην έκκριση γλυκαγόνης σε απόκριση στην υπογλυκαιμία. Τα επόμενα χρόνια, η έκκριση γλυκαγόνης συνεχίζει να μειώνεται μέχρι την πλήρη διακοπή. Αργότερα, η αντιδραστική έκκριση αδρεναλίνης μειώνεται ακόμη και σε ασθενείς χωρίς αυτόνομη νευροπάθεια. Η μειωμένη έκκριση γλυκαγόνης και η υπογλυκαιμία από αδρεναλίνη αυξάνουν τον κίνδυνο σοβαρής υπογλυκαιμίας.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Συμπτώματα υπογλυκαιμία και υπογλυκαιμικό κώμα

Τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας ποικίλλουν. Όσο πιο γρήγορα μειώνεται το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, τόσο πιο έντονες είναι οι κλινικές εκδηλώσεις. Το γλυκαιμικό όριο στο οποίο εμφανίζονται οι κλινικές εκδηλώσεις είναι ατομικό. Σε ασθενείς με μακροχρόνια απορύθμιση του σακχαρώδους διαβήτη, τα συμπτώματα υπογλυκαιμίας είναι πιθανά ήδη από επίπεδο σακχάρου στο αίμα 6-8 mmol/l.

Τα πρώιμα σημάδια της υπογλυκαιμίας είναι τα συμπτώματα του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Αυτά περιλαμβάνουν συμπτώματα όπως:

• ενεργοποίηση του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος:
  • αίσθημα πείνας
  • ναυτία, έμετος;
  • αδυναμία;
• ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος:
  • άγχος, επιθετικότητα;
  • ίδρωμα;
  • ταχυκαρδία;
  • τρόμος;
  • μυδρίαση;
  • μυϊκή υπερτονία.

Αργότερα, εμφανίζονται συμπτώματα βλάβης του ΚΝΣ ή νευρογλυκοπενικά συμπτώματα. Αυτά περιλαμβάνουν:

• ευερεθιστότητα, μειωμένη ικανότητα συγκέντρωσης, αποπροσανατολισμός.
• πονοκέφαλος, ζάλη,
• μειωμένος συντονισμός των κινήσεων.
• πρωτόγονοι αυτοματισμοί (γκριμάτσες, αντανακλαστικό πιασίματος)·
• σπασμοί, εστιακά νευρολογικά συμπτώματα (ημιπληγία, αφασία, διπλωπία).
• αμνησία;
• υπνηλία, μειωμένη συνείδηση, κώμα.
• αναπνευστικές και κυκλοφορικές διαταραχές κεντρικής γένεσης.

Η κλινική εικόνα της αλκοολικής υπογλυκαιμίας χαρακτηρίζεται από την καθυστερημένη φύση της εμφάνισής της και την πιθανότητα υποτροπών της υπογλυκαιμίας (λόγω της καταστολής της γλυκονεογένεσης στο ήπαρ), καθώς και από τη συχνή επικράτηση των συμπτωμάτων νευρογλυκαιμίας έναντι των φυτικών συμπτωμάτων.

Η νυχτερινή υπογλυκαιμία μπορεί να είναι ασυμπτωματική. Τα έμμεσα σημάδια της περιλαμβάνουν εφίδρωση, εφιάλτες, ανήσυχο ύπνο, πρωινούς πονοκεφάλους και μερικές φορές μετα-υπογλυκαιμική υπεργλυκαιμία τις πρώτες πρωινές ώρες (φαινόμενο Somogyi). Αυτή η μετα-υπογλυκαιμική υπεργλυκαιμία αναπτύσσεται ως απόκριση στην υπογλυκαιμία σε ασθενείς με άθικτο αντινησιωτικό σύστημα. Ωστόσο, η πρωινή υπεργλυκαιμία προκαλείται συχνότερα από ανεπαρκή βραδινή δόση παρατεταμένης ινσουλίνης.

Οι κλινικές εκδηλώσεις της υπογλυκαιμίας δεν καθορίζονται πάντα από το επίπεδο σακχάρου στο αίμα. Έτσι, οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη που περιπλέκεται από αυτόνομη νευροπάθεια μπορεί να μην αισθάνονται μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα < 2 mmol/l, και οι ασθενείς με μακροχρόνιο μη αντιρροπούμενο σακχαρώδη διαβήτη αισθάνονται συμπτώματα υπογλυκαιμίας (συμπτώματα ενεργοποίησης του αυτόνομου νευρικού συστήματος) σε επίπεδο γλυκόζης > 6,7 mmol/l.

[ 14 ]

Διαγνωστικά υπογλυκαιμία και υπογλυκαιμικό κώμα

Η διάγνωση της υπογλυκαιμίας γίνεται με βάση το ιστορικό, την αντίστοιχη κλινική εικόνα και τις εργαστηριακές εξετάσεις. Δεδομένης της ατομικής ευαισθησίας των ασθενών στην υπογλυκαιμία, τα φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα δεν αποκλείουν αυτή τη διάγνωση παρουσία υπογλυκαιμικών συμπτωμάτων και της επίδρασης της χορήγησης γλυκόζης. Εργαστηριακές εκδηλώσεις:

• μείωση του επιπέδου: γλυκόζη αίματος < 2,8 mmol/l, συνοδευόμενη από κλινικά συμπτώματα·
• μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα σε < 2,2 mmol/l ανεξάρτητα από την παρουσία συμπτωμάτων.

Στην υπογλυκαιμία και ιδιαίτερα στο υπογλυκαιμικό κώμα, είναι απαραίτητο να αποκλειστούν άλλες αιτίες διαταραχής της συνείδησης.

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, είναι συχνότερα απαραίτητο να διαφοροποιείται η υπογλυκαιμία και το υπογλυκαιμικό κώμα από τη διαβητική κετοξέωση, το διαβητικό κετοξειδωτικό κώμα και το υπερωσμωτικό κώμα.

Η ανίχνευση της υπογλυκαιμίας σε ασθενείς απαιτεί διευκρίνιση των αιτιών της (διατροφικές διαταραχές, σχήμα χορήγησης ινσουλίνης, στρες, συνυπάρχουσες ασθένειες κ.λπ.).

Σε περίπτωση υπογλυκαιμίας σε άτομα χωρίς σακχαρώδη διαβήτη στο ιστορικό, είναι απαραίτητο πρώτα απ 'όλα να αποκλειστεί ο νεοδιαγνωσμένος σακχαρώδης διαβήτης, η αλκοολική υπογλυκαιμία, η φαρμακευτική υπογλυκαιμία σε άτομα με ψυχικές διαταραχές (το κριτήριο για τη διάγνωση της φαρμακευτικής υπογλυκαιμίας είναι ένα χαμηλό επίπεδο C-πεπτιδίου που δεν αντιστοιχεί σε υψηλό επίπεδο ινσουλίνης. τα σκευάσματα ινσουλίνης για ένεση δεν περιέχουν C-πεπτίδιο). Εντοπίζονται επίσης και άλλες πιθανές αιτίες υπογλυκαιμίας.

[ 15 ]

Θεραπεία υπογλυκαιμία και υπογλυκαιμικό κώμα

Ο κύριος στόχος είναι η πρόληψη της υπογλυκαιμίας. Κάθε ασθενής που λαμβάνει PSSS θα πρέπει να γνωρίζει τα αίτια της υπογλυκαιμίας, τα συμπτώματά της και τις αρχές θεραπείας.

Πριν από μια προγραμματισμένη σωματική δραστηριότητα, είναι απαραίτητο να μειωθεί η δόση ινσουλίνης. Σε περίπτωση μη προγραμματισμένης δραστηριότητας, είναι απαραίτητο να λαμβάνονται επιπλέον υδατανθρακούχες τροφές.

Ήπια υπογλυκαιμία

Για τη θεραπεία της ήπιας υπογλυκαιμίας (διατήρηση της συνείδησης), συνιστάται η λήψη εύπεπτων υδατανθράκων από το στόμα σε ποσότητα 1,5-2 XE (για παράδειγμα, 200 ml γλυκού χυμού φρούτων, 100 ml Pepsi-Cola ή Fanta, 4-5 κομμάτια ραφιναρισμένης ζάχαρης).

Κατά μέσο όρο, το 1XE αυξάνει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα κατά 2,22 mmol/l. Λαμβάνονται εύπεπτοι υδατάνθρακες μέχρι να εξαφανιστούν πλήρως τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας.

Δεν συνιστώνται σάντουιτς με βούτυρο, τυρί και λουκάνικο, καθώς τα λίπη επηρεάζουν την απορρόφηση της γλυκόζης.

Σοβαρή υπογλυκαιμία και υπογλυκαιμικό κώμα

Σε σοβαρή υπογλυκαιμία με απώλεια συνείδησης, χρησιμοποιείται παρεντερική χορήγηση διαλύματος γλυκόζης και γλυκαγόνης. Μετά την αποκατάσταση της συνείδησης, η θεραπεία συνεχίζεται όπως σε ασθενείς με ήπια υπογλυκαιμία.

• Γλυκαγόνη υποδόρια ή ενδομυϊκά 1 ml, μία φορά (εάν ο ασθενής δεν ανακτήσει τις αισθήσεις του εντός 10-15 λεπτών μετά την ένεση, επαναλάβετε τη χορήγηση στην ίδια δόση) ή
• Διάλυμα δεξτρόζης 40%, ενδοφλέβια έγχυση 20-60 ml, μία φορά (εάν μετά από 20 λεπτά ο ασθενής δεν ανακτήσει τις αισθήσεις του, χορηγείται ενδοφλέβια στάγδην διάλυμα δεξτρόζης 5-10% μέχρι να αποκατασταθεί η συνείδηση και το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα να φτάσει τα 11,1 mmol/l).

Σε περίπτωση παρατεταμένου υπογλυκαιμικού κώματος, τα ακόλουθα συνταγογραφούνται για την καταπολέμηση του εγκεφαλικού οιδήματος:

• Δεξαμεθαζόνη. Ενδοφλέβια έγχυση 4-8 mg, εφάπαξ δόση ή
• Πρεδνιζολόνη ενδοφλεβίως με ροή αέρα 30-60 mg, μία φορά.

Αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας

Σημάδια αποτελεσματικής θεραπείας για την υπογλυκαιμία και το υπογλυκαιμικό κώμα περιλαμβάνουν την αποκατάσταση της συνείδησης, την εξάλειψη των κλινικών εκδηλώσεων της υπογλυκαιμίας και την επίτευξη φυσιολογικού επιπέδου γλυκόζης στο αίμα για τον ασθενή.

[ 16 ], [ 17 ]

Λάθη και αδικαιολόγητοι διορισμοί

Η γλυκαγόνη διεγείρει την ενδογενή παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ και είναι αναποτελεσματική στην υπογλυκαιμία που προκαλείται από το αλκοόλ, καθώς και στην υψηλή ινσουλιναιμία (δηλαδή, με την σκόπιμη χορήγηση υψηλής δόσης ινσουλίνης ή PSM).

Εάν ο ασθενής λαμβάνει ακαρβόζη, η λήψη επιτραπέζιας ζάχαρης δεν θα ανακουφίσει την υπογλυκαιμία, καθώς η ακαρβόζη μπλοκάρει τα ένζυμα α-γλυκοσιδάση και η ζάχαρη δεν διασπάται σε φρουκτόζη και γλυκόζη. Σε αυτούς τους ασθενείς πρέπει να χορηγείται καθαρή δεξτρόζη (ζάχαρη σταφυλιών).

[ 18 ], [ 19 ]

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση της υπογλυκαιμίας εξαρτάται από την ταχύτητα αναγνώρισης της πάθησης και την επάρκεια της θεραπείας. Το υπογλυκαιμικό κώμα που δεν αναγνωρίζεται έγκαιρα μπορεί να οδηγήσει στον θάνατο του ασθενούς.

[ 20 ]