^

Υγεία

A
A
A

Υπογλυκαιμία και υπογλυκαιμικό κώμα

 
, Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Η υπογλυκαιμία είναι ένα κλινικό σύνδρομο που προκαλείται από μείωση της γλυκόζης στο αίμα και χαρακτηρίζεται από κλινικά σημεία ενεργοποίησης του αυτόνομου νευρικού συστήματος και νευρογλυκοπενικών συμπτωμάτων.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Επιδημιολογία

Η υπογλυκαιμική κατάσταση ποικίλης σοβαρότητας συχνά αναπτύσσεται τόσο σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2 όσο και σε άτομα χωρίς διαβήτη. Ο ακριβής επιπολασμός της υπογλυκαιμίας είναι άγνωστος, αλλά ο υπογλυκαιμικός κώνος προκαλεί θάνατο 3-4% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη. 

trusted-source[5], [6], [7]

Αιτίες υπογλυκαιμία και υπογλυκαιμικό κώμα

Στην καρδιά της υπογλυκαιμίας υπάρχει μια περίσσεια ινσουλίνης με σχετική ανεπάρκεια υδατανθράκων ή η επιτάχυνση της χρήσης τους.

Οι κύριοι παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη της υπογλυκαιμίας στον σακχαρώδη διαβήτη:

  • τυχαία ή σκόπιμη υπερδοσολογία ινσουλίνης ή BSSS.
  • παρακάμπτοντας το επόμενο γεύμα ή όχι αρκετά από αυτό,
  • αυξημένη σωματική δραστηριότητα (σε σχέση με τη λήψη σταθερής δόσης PTSS).
  • χρήση αλκοόλ (αναστολή της γλυκονεογένεσης υπό την επήρεια αλκοόλης) ·
  • μεταβάλει τη φαρμακοκινητική της ινσουλίνης ή PSSS εάν εσφαλμένα χορηγείται (π.χ., επιταχυνόμενη απορρόφηση της ινσουλίνης όταν χορηγείται ενδομυϊκά αντί υποδόρια), νεφρική ανεπάρκεια (σώρευση PSSS στο αίμα), η αλληλεπίδραση του φαρμάκου (π.χ., βήτα-αποκλειστές, τα σαλικυλικά, αναστολείς ΜΑΟ και άλλες ενισχύουν την PSSS δράση)?
  • αυτόνομη νευροπάθεια (αδυναμία να αντιληφθεί την υπογλυκαιμία).

Στις σπάνιες αιτίες της υπογλυκαιμίας (όχι μόνο για τον διαβήτη) περιλαμβάνονται:

  • ινσουλινώματος  (ένας καλοήθης όγκος που παράγει ινσουλίνη από βήτα κύτταρα του παγκρέατος).
  • μη-βήτα-κυττάρου όγκου (συνήθως μεγάλο όγκους μεσεγχυματικής διόδου, ίσως παράγουν IGF), ελαττώματα των ενζύμων του μεταβολισμού των υδατανθράκων (με νόσο αποθήκευσης γλυκογόνου, γαλακτοζαιμία, έλλειψη ανεκτικότητας στην φρουκτόζη)
  • ηπατική ανεπάρκεια (λόγω παραβίασης της γλυκονεογένεσης σε μαζική ηπατική βλάβη).
  • επινεφριδιακή ανεπάρκεια (λόγω υπερευαισθησίας στην ινσουλίνη και ανεπαρκούς απελευθέρωσης ορμόνων ανθεκτικότητας σε απόκριση στην υπογλυκαιμία).

trusted-source[8], [9],

Παθογένεση

Η γλυκόζη είναι η κύρια πηγή ενέργειας για τα κύτταρα του εγκεφαλικού φλοιού, των μυϊκών κυττάρων και των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Οι περισσότεροι άλλοι ιστοί χρησιμοποιούν την πείνα σε συνθήκες νηστείας.

Κανονικά γλυκογονόλυση και γλυκονεογένεση διατηρείται συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα, ακόμη και κατά την διάρκεια παρατεταμένης ασιτίας. Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα σε ινσουλίνη μειώνεται και διατηρείται σε χαμηλότερο επίπεδο. Όταν το επίπεδο της γλυκόζης 3,8 mmol / l σήμα contrainsular αύξηση έκκρισης των ορμονών - γλυκαγόνη, επινεφρίνη, κορτιζόλη, και αυξητική ορμόνη (όπου το επίπεδο της αυξητικής ορμόνης και της κορτιζόλης αυξάνεται μόνο κατά την διάρκεια παρατεταμένης υπογλυκαιμίας). Μετά τα βλαστικά συμπτώματα εμφανίζονται νευρογλυκοπενικά (λόγω ανεπαρκούς πρόσληψης γλυκόζης στον εγκέφαλο).

Με αύξηση της διάρκειας του διαβήτη σε διάστημα μόλις 1 έως 3 ετών, παρατηρείται μείωση της έκκρισης γλυκογόνου σε απόκριση της υπογλυκαιμίας. Τα επόμενα χρόνια, η έκκριση γλυκαγόνης συνεχίζει να μειώνεται μέχρι την πλήρη διακοπή. Αργότερα, η δραστική έκκριση της επινεφρίνης μειώνεται ακόμη και σε ασθενείς χωρίς αυτόνομη νευροπάθεια. Η μειωμένη έκκριση της γλυκογόνου και της υπογλυκαιμίας της αδρεναλίνης αυξάνει τον κίνδυνο σοβαρής υπογλυκαιμίας.

trusted-source[10], [11], [12], [13]

Συμπτώματα υπογλυκαιμία και υπογλυκαιμικό κώμα

Τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας είναι διαφορετικά. Όσο ταχύτερα μειώνεται το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, τόσο πιο ζωηρές είναι οι κλινικές εκδηλώσεις. Το κατώφλι της γλυκαιμίας, στο οποίο εμφανίζονται οι κλινικές εκδηλώσεις, είναι ατομικό. Σε ασθενείς με παρατεταμένη ανισορροπία του σακχαρώδους διαβήτη, συμπτώματα υπογλυκαιμίας είναι δυνατά ακόμη και σε επίπεδο σακχάρου στο αίμα 6-8 mmol / l.

Τα πρώτα σημάδια της υπογλυκαιμίας είναι τα βλαστικά συμπτώματα. Αυτά περιλαμβάνουν συμπτώματα:

  • ενεργοποίηση του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος:
    • ένα αίσθημα πείνας.
    • ναυτία, έμετος.
    • αδυναμία;
  • ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος:
    • άγχος, επιθετικότητα;
    • εφίδρωση.
    • ταχυκαρδία.
    • τρόμος;
    • μυδρίαση.
    •  υπερτονικό μυ.

Αργότερα, υπάρχουν συμπτώματα βλάβης του ΚΝΣ ή νευρογλυκοπικά συμπτώματα. Περιλαμβάνουν:

  • ευερεθιστότητα, μειωμένη ικανότητα συγκέντρωσης, αποπροσανατολισμό,
  • κεφαλαλγία, ζάλη,
  • παραβίαση του συντονισμού των κινήσεων ·
  • πρωτόγονοι αυτοματισμοί (γκριμάτσες, αντανακλαστικό);
  • σπασμούς, εστιακά νευρολογικά συμπτώματα (ημιπληγία, αφασία, διπλή όραση).
  • αμνησία.
  • υπνηλία, μειωμένη συνείδηση, σε ποιον?
  • αναπνευστικές και κυκλοφορικές διαταραχές της κεντρικής γένεσης.

Τα κλινικά χαρακτηριστικά των αλκοολούχων υπογλυκαιμίας καθυστέρησε φύση του περιστατικού και την πιθανότητα επανάληψης της υπογλυκαιμίας (λόγω της καταστολής της γλυκονεογένεσης στο ήπαρ), καθώς και την επικράτηση της συχνής neyroglikemii συμπτώματα του αυτόνομου συμπτωμάτων.

Η νυχτερινή υπογλυκαιμία μπορεί να είναι ασυμπτωματική. Τα έμμεσα σημάδια τους είναι η εφίδρωση, τα εφιαλτικά όνειρα, ο ανήσυχος ύπνος, οι πονοκέφαλοι το πρωί και μερικές φορές η υπογλυκαιμική υπεργλυκαιμία στις πρώτες πρωινές ώρες (το φαινόμενο Somogy). Μια τέτοια υποθυρεοειδογλυκαιμική υπεργλυκαιμία αναπτύσσεται σε απόκριση της υπογλυκαιμίας σε ασθενείς με ένα διατηρημένο σύστημα διαμάχης. Ωστόσο, η συχνότερη υπεργλυκαιμία πρωινού οφείλεται σε ανεπαρκή βραδινή δόση παρατεταμένης ινσουλίνης.

Οι κλινικές εκδηλώσεις της υπογλυκαιμίας δεν είναι πάντα καθορίζεται από το επίπεδο του σακχάρου στο αίμα. Έτσι, οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη περιπλέκεται από αυτόνομη νευροπάθεια, δεν μπορεί να αισθανθεί την μείωση των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα <2 mmol / l, και οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη μακροχρόνια αντιρροπούμενη αισθάνονται τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας (συμπτώματα ενεργοποίηση του αυτόνομου νευρικού συστήματος) στο επίπεδο της γλυκόζης> 6,7 mmol / l.

trusted-source[14]

Τι σε προβληματιζει?

Διαγνωστικά υπογλυκαιμία και υπογλυκαιμικό κώμα

Η διάγνωση της υπογλυκαιμίας βασίζεται σε αναμνησία που αντιστοιχεί στην κλινική εικόνα και στις εργαστηριακές μελέτες. Δεδομένης της ατομικής ευαισθησίας των ασθενών στην υπογλυκαιμία, ένα φυσιολογικό επίπεδο γλυκόζης αίματος δεν αποκλείει αυτή τη διάγνωση παρουσία συμπτωμάτων υπογλυκαιμίας και της επίδρασης της χορήγησης γλυκόζης. Εργαστηριακές εκδηλώσεις:

  • μείωση του επιπέδου γλυκόζης στο αίμα <2,8 mmol / l, συνοδευόμενη από κλινικά συμπτώματα.
  • μείωση της γλυκόζης στο αίμα <2,2 mmol / l, ανεξάρτητα από την παρουσία συμπτωμάτων.

Όταν υπογλυκαιμία και ιδιαίτερα υπογλυκαιμικό κώμα πρέπει να αποκλείονται άλλες αιτίες εξασθένισης της συνείδησης.

Οι ασθενείς με  διαβήτη  συχνά πρέπει να γίνει διάκριση μεταξύ της υπογλυκαιμίας και υπογλυκαιμικών κάποιος με διαβητική κετοξέωση, διαβητικό κώμα ketoatsidoticheskaya και υπερωσμωτικό κώμα.

Η ταυτοποίηση της υπογλυκαιμίας σε ασθενείς απαιτεί αποσαφήνιση των αιτιών της (υποσιτισμός, αγωγή με ινσουλίνη, φορτίο, ταυτόχρονα νοσήματα κλπ.).

Σε περίπτωση υπογλυκαιμίας σε άτομα χωρίς διαβήτη, μια ιστορία είναι πρώτα απαραίτητο να αποκλείσει νέα εμφάνιση σακχαρώδη διαβήτη, υπογλυκαιμία αλκοόλ, υπογλυκαιμία φαρμάκων σε άτομα με ψυχικές διαταραχές (κριτήριο για τη διάγνωση της υπογλυκαιμίας φάρμακο είναι ένα χαμηλό επίπεδο του C-πεπτιδίου, δεν πληροί το υψηλό επίπεδο της ινσουλίνης, σκευάσματα ινσουλίνης για ενέσεις δεν περιέχουν C-πεπτίδιο). Υπάρχουν και άλλες πιθανές αιτίες υπογλυκαιμίας.

trusted-source[15]

Τι χρειάζεται να εξετάσετε;

Ποιος θα επικοινωνήσει;

Θεραπεία υπογλυκαιμία και υπογλυκαιμικό κώμα

Ο κύριος στόχος είναι η πρόληψη της υπογλυκαιμίας. Κάθε ασθενής που λαμβάνει το MTSP πρέπει να γνωρίζει τα αίτια της υπογλυκαιμίας, τα συμπτώματα και τις αρχές της θεραπείας.

Πριν από τη σχεδιαζόμενη φυσική δραστηριότητα είναι απαραίτητη η μείωση της δόσης ινσουλίνης. Σε περίπτωση μη προγραμματισμένου φορτίου, θα πρέπει να παίρνετε επιπρόσθετα τρόφιμα με υδατάνθρακες.

Ελαφρά υπογλυκαιμία

Για τη θεραπεία της ήπιας υπογλυκαιμίας (συνείδησης σωθεί) πρόσφορο πρόσληψη των υδατανθράκων σε ποσότητα 1.5-2 XE (π.χ., 200 ml γλυκό χυμό φρούτων, 100 ml Pepsi ή Fanta, ραφιναρισμένη ζάχαρη 4-5 κομμάτια).

Κατά μέσο όρο, το 1XE αυξάνει τη γλυκόζη αίματος κατά 2,22 mmol / l. Εύκολα αφομοιωμένοι υδατάνθρακες λαμβάνονται μέχρι να εξαφανιστούν πλήρως τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας.

Μην συνιστούμε σάντουιτς με βούτυρο, τυρί, λουκάνικο, καθώς τα λίπη παρεμποδίζουν την απορρόφηση της γλυκόζης.

Σοβαρή υπογλυκαιμία και υπογλυκαιμικό κώμα

Σε σοβαρή υπογλυκαιμία με απώλεια συνείδησης, χρησιμοποιείται παρεντερική χορήγηση διαλύματος γλυκόζης και γλυκαγόνης. Μετά την αποκατάσταση της συνείδησης, συνεχίστε τη θεραπεία όπως σε ασθενείς με ήπια υπογλυκαιμία.

  • Γλουκαγόνη υποδόρια ή ενδομυϊκά 1 ml, μία φορά (αν 10-15 λεπτά μετά την ένεση ο ασθενής δεν ανακτά την συνείδηση, επαναλάβετε τη χορήγηση στην ίδια δόση) ή
  • Δεξτρόζη, διάλυμα 40%, 20-60 mL ενδοφλεβίως, μία φορά (μετά από 20 λεπτά, εάν ο ασθενής δεν ανακτά τις αισθήσεις, διάλυμα δεξτρόζης 5-10%, χορηγούνται ενδοφλεβίως να επιτευχθεί ανάκτηση της συνείδησης και το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα των 11,1 mmol / l) .

Με παρατεταμένο υπογλυκαιμικό κώμα, για τον έλεγχο του οιδήματος του εγκεφάλου,

  • Δεξαμεθαζόνη. Σπρέι με ενδοφλέβια ένεση 4-8 mg, μία ή δύο φορές
  • Πρεδνιζολόνη ενδοφλέβια κορώνα 30-60 mg, μία φορά.

Αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας

Σημάδια αποτελεσματικής θεραπείας της υπογλυκαιμίας και του υπογλυκαιμικού κώματος είναι η αποκατάσταση της συνείδησης, η εξάλειψη των κλινικών εκδηλώσεων της υπογλυκαιμίας, η επίτευξη φυσιολογικού για το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα του ασθενούς.

trusted-source[16], [17]

Σφάλματα και αδικαιολόγητα ραντεβού

Η γλυκαγόνη διεγείρει ενδογενή παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ σε αναποτελεσματική στην αλκοολικό υπογλυκαιμία, καθώς επίσης και σε υψηλές ινσουλιναιμία (δηλ, όταν η σκόπιμη εισαγωγή της υψηλής δόσης της ινσουλίνης ή PSM)

Εάν ο ασθενής λαμβάνει ακαρβόζη, επιτραπέζια ζάχαρη υποδοχή δεν οδηγεί στην ανακούφιση της υπογλυκαιμίας, ως μπλοκ ακαρβόζη το ένζυμο α-γλυκοσιδάση και η ζάχαρη αναλύεται σε φρουκτόζη και γλυκόζη. Αυτοί οι ασθενείς χρειάζονται την εισαγωγή καθαρής δεξτρόζης (ζάχαρη σταφυλιών).

trusted-source[18], [19]

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση της υπογλυκαιμίας εξαρτάται από την ταχύτητα αναγνώρισης της κατάστασης και την επάρκεια της θεραπείας. Δεν αναγνωρίζεται εγκαίρως το υπογλυκαιμικό κώμα μπορεί να οδηγήσει στο θάνατο του ασθενούς.

trusted-source[20]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.