Υπασβεστιαιμία

Υπασβεστιαιμία - Συνολική συγκέντρωση ασβεστίου στο πλάσμα μικρότερη από 8,8 mg / dl (<2,20 mmol / L) σε φυσιολογική συγκέντρωση πρωτεΐνης πλάσματος του είτε συγκέντρωση ιόντων ασβεστίου είναι μικρότερη από 4,7 mg / dl (<1,17 mmol / L). Πιθανές αιτίες περιλαμβάνουν υποπαραθυρεοειδισμό, ανεπάρκεια βιταμίνης D, νεφρική νόσο.

Οι εκδηλώσεις περιλαμβάνουν παραισθησία, τετανία, καθώς και σε σοβαρές καταστάσεις - επιληπτικές κρίσεις, εγκεφαλοπάθεια, καρδιακή ανεπάρκεια. Η διάγνωση βασίζεται στον προσδιορισμό του επιπέδου του ασβεστίου στο πλάσμα. Η θεραπεία της υπασβεστιαιμίας περιλαμβάνει τη χορήγηση ασβεστίου, μερικές φορές σε συνδυασμό με βιταμίνη D.

[1], [2]

Αιτίες υπασβεστιαιμία

Η υποκαλιαιμία προκαλείται από διάφορους λόγους. Ορισμένα από αυτά παρατίθενται παρακάτω.

Gipoparatireoz

Ο υποπαραθυρεοειδισμός  χαρακτηρίζεται από υπασβεστιαιμία και υπερφωσφαταιμία, που συχνά προκαλούν χρόνια τετανία. Ο υποπαραθυρεοειδισμός αναπτύσσεται με ανεπάρκεια παραθυρεοειδούς ορμόνης (PTH), συχνά λόγω της απομάκρυνσης ή βλάβης των παραθυρεοειδών αδένων κατά τη διάρκεια της θυρεοειδεκτομής. Ο παροδικός υποπαραθυρεοειδισμός παρατηρείται μετά από τη συνολική θυροειδεκτομή. Ο μόνιμος υποπαραθυρεοειδισμός αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα λιγότερου από 3% της θυρεοειδεκτομής που εκτελείται από έμπειρους χειρουργούς. Τα συμπτώματα της υπασβεστιαιμίας αναπτύσσονται συνήθως 24-48 ώρες μετά την επέμβαση, αλλά μπορούν να εκδηλωθούν σε μήνες και χρόνια. Ανεπάρκεια της ΡΤΗ είναι πιο κοινή μετά από ριζική θυρεοειδεκτομή για καρκίνο ή λόγω χειρουργικές επεμβάσεις στον εαυτό τους το παραθυρεοειδούς αδένα (υφολική ή ολική παραθυρεοειδεκτομή). Οι παράγοντες κινδύνου για σοβαρή υπασβεστιαιμία μετά υποσύνολο παραθυρεοειδεκτομής περιλαμβάνουν προεγχειρητική σοβαρή υπερασβεστιαιμία, απομάκρυνση μεγάλων αδενωμάτων, αυξημένη αλκαλική φωσφατάση.

Ο ιδιοπαθητικός υποπαραθυρεοειδισμός είναι μια σπάνια σποραδική ή κληρονομική κατάσταση στην οποία οι παραθυρεοειδείς αδένες απουσιάζουν ή αθροίζονται. Εμφανίζεται στην παιδική ηλικία. Οι παραθυρεοειδείς αδένες μερικές φορές απουσιάζουν από την θυλατρική απλασία και από ανωμαλίες των αρτηριών που εκτείνονται από τα βρογχικά κλαδιά ( σύνδρομο DiGeorge ). Άλλες κληρονομικές μορφές περιλαμβάνουν το συνδεδεμένο με Χ γενετικό σύνδρομο υποπαραθυρεοειδισμού, τη νόσο του Addison και την δερματική βλεννογονική καντιντίαση.

[3]

Ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμός

Ο ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμός συνδυάζει μια ομάδα διαταραχών που χαρακτηρίζονται όχι από ανεπάρκεια ορμονών, αλλά από την αντίσταση του οργάνου στόχου στην ΡΤΗ. Υπάρχει μια σύνθετη γενετική μετάδοση αυτών των διαταραχών.

Σε ασθενείς με τύπου pseudohypoparathyreosis la (Albright κληρονομική οστεοδυστροφία) έχει μια μετάλλαξη στην πρωτεΐνη αδενυλικής διέγερσης σύμπλοκο Gsa1 κυκλάσης. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει διαταραχή στη φυσιολογική ανταπόκριση των νεφρικών φωσφο-ριτικών ή αύξηση των επιπέδων οΑΜΡ στα ούρα στην ΡΤΗ. Σε ασθενείς, συνήθως ως αποτέλεσμα υπερφωσφαταιμίας, αναπτύσσεται υπασβεστιαιμία. Μπορεί να αναπτυχθεί δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός και βλάβη οστικών ιστών. Συνδεδεμένη ανωμαλίες περιλαμβάνουν κοντό ανάστημα, στρογγυλό πρόσωπο, διανοητική καθυστέρηση με ασβεστοποίηση των βασικών γαγγλίων, μία βράχυνση του μεταταρσίου και μετακαρπίου οστά, εύκολη υποθυρεοειδισμό και άλλες, λιγότερο σημαντικές ενδοκρινικές διαταραχές. Δεδομένου ότι ο νεφρός εκφράζεται μόνο μητρικό αλληλόμορφο του μεταλλαγμένου γονιδίου, σε ασθενείς που παρουσιάζουν ανώμαλη πατρική γονίδιο, παρά την παρουσία των σωματικών συμπτωμάτων της νόσου, δεν θα αναπτυχθεί υποασβεστιαιμία, δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού και υπερφωσφαταιμία? αυτή η κατάσταση περιγράφεται μερικές φορές ως ψευδο-ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμός.

Υπάρχουν λιγότερες πληροφορίες σχετικά με την ψευδοϋποροτυρήρωση του τύπου lb. Αυτοί οι ασθενείς έχουν υποκαλιαιμία, υπερφωσφαταιμία και δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, αλλά δεν υπάρχουν άλλες σχετικές ανωμαλίες.

Ο ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμός τύπου II είναι ακόμη λιγότερο κοινός από τον τύπο Ι. Σε αυτούς τους ασθενείς, η εξωγενής ΡΤΗ αυξάνει το επίπεδο της ουρικής οΑΜΡ, αλλά δεν επηρεάζει την αύξηση των επιπέδων ασβεστίου του φωσφορικού πλάσματος ή ούρων. Η ενδοκυτταρική αντίσταση σε cAMP θεωρείται.

Ανεπάρκεια βιταμίνης D

Η ανεπάρκεια της βιταμίνης D μπορεί να αναπτυχθεί λόγω ανεπαρκούς πρόσληψης τροφής ή μείωσης της απορρόφησης λόγω ηπατοχοληπτικών διαταραχών ή ενετικής απορρόφησης. Επίσης, μπορείτε να αναπτυχθεί λόγω μεταβολών στο μεταβολισμό της βιταμίνης D, η οποία συμβαίνει κατά τη λήψη ορισμένων φαρμάκων (π.χ., φαινυτοΐνη, φαινοβαρβιτάλη, ριφαμπίνη), ή λόγω ανεπαρκούς έκθεσης στον ήλιο. Το τελευταίο είναι μια κοινή αιτία της επίκτητης ανεπάρκειας βιταμίνης D στους ηλικιωμένους σε ιδρύματα και οι άνθρωποι που ζουν σε χώρες με βόρειο κλίμα και φορώντας κλειστά ρούχα (για παράδειγμα, μουσουλμάνες στο Ηνωμένο Βασίλειο). Όταν πληκτρολογώ βιταμίνη D ραχίτιδα-εξαρτώμενο (psevdovitamin D-ανεπάρκεια ραχίτιδα), το οποίο είναι ένα αυτοσωματικό υπολειπόμενο ασθένεια, η μετάλλαξη εμφανίζεται στο γονίδιο που κωδικοποιεί το ένζυμο υδροξυλάση 1. Κανονικά αυτό το ένζυμο στους νεφρούς εμπλέκεται στη μετατροπή της αδρανούς μορφής υδροξυχοληκαλσιφερόλης στη δραστική μορφή 1,25 διυδροξυχοληκαλσιφερόλης (καλσιτριόλη). Στις εξαρτώμενες από τη βιταμίνη D πίκκι τύπου II, τα όργανα στόχοι είναι ανθεκτικά στη δραστική μορφή του ενζύμου. Υπάρχει έλλειψη βιταμίνης D, υπασβεστιαιμία και σοβαρή υποφωσφαταιμία. Μυϊκή αδυναμία, πόνος και τυπικές οστικές παραμορφώσεις αναπτύσσονται.

Ασθένειες των νεφρών

Σωληνοειδές νεφρική νόσο συμπεριλαμβανομένης νεφρική σωληναριακή οξέωση εγγύς λόγω των nephrotoxins δράση (π.χ., βαρέα μέταλλα) και οξέωση άπω νεφρικά σωληνάρια μπορεί να προκαλέσει σοβαρή υπασβεστιαιμία που οφείλεται σε μη φυσιολογική νεφρική απώλεια ασβεστίου και να μειώσει το σχηματισμό των νεφρών καλσιτριόλης. Κάδμιο σε συγκεκριμένη αιτία βλάβης υπασβεστιαιμία από εγγύς σωληνοειδή κύτταρα και μειωμένη μετατροπή της βιταμίνης D.

Η νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να οδηγήσει σε υπασβεστιαιμία μειώνοντας το σχηματισμό καλσιτριόλης λόγω άμεσης βλάβης στα νεφρικά κύτταρα και αναστολή 1 υδροξυλάσης στην υπερφωσφαταιμία.

Άλλα αίτια της υπασβεστιαιμίας

Η μείωση του επιπέδου του μαγνησίου, που παρατηρείται με τη δυσαπορρόφηση του εντέρου ή την ανεπαρκή πρόσληψη τροφής, μπορεί να προκαλέσει υπασβεστιαιμία. Υπάρχει σχετική ανεπάρκεια της ΡΤΗ και αντίσταση των οργάνων στόχων στη δράση της ΡΤΗ, η οποία οδηγεί σε συγκέντρωση μαγνησίου στο πλάσμα μικρότερη από 1,0 mg / dl (<0,5 mmol / l). η επιστροφή της ανεπάρκειας βελτιώνει τα επίπεδα της ΡΤΗ και την κατακράτηση του ασβεστίου στα νεφρά.

Η οξεία παγκρεατίτιδα προκαλεί υπασβεστιαιμία, καθώς οι λιπολυτικές ουσίες που απελευθερώνονται από το φλεγμονώδες πάγκρεας σχηματίζουν χηλικές ενώσεις με ασβέστιο.

Η υποπρωτεϊναιμία μπορεί να μειώσει το δεσμευμένο σε πρωτεΐνη κλάσμα του ασβεστίου στο πλάσμα. Η υποκαλιαιμία λόγω μειωμένης δέσμευσης σε πρωτεΐνες είναι ασυμπτωματική. Δεδομένου ότι το επίπεδο του ιονισμένου ασβεστίου παραμένει αμετάβλητο, η κατάσταση αυτή ονομάζεται τεχνητή υπασβεστιαιμία.

Αυξημένος σχηματισμός οστικού ιστού με παραβίαση της σύλληψης ασβεστίου παρατηρείται μετά από χειρουργική διόρθωση του υπερπαραθυρεοειδισμού σε ασθενείς με γενικευμένη ινώδη οστεοδυστροφία. Αυτή η κατάσταση ονομάστηκε σύνδρομο του πεινασμένου οστού.

Το σηπτικό σοκ μπορεί να προκαλέσει υπασβεστιαιμία καταστέλλοντας την απελευθέρωση της ΡΤΗ και μειώνοντας τη μετατροπή της αδρανούς μορφής της βιταμίνης σε καλσιτριόλη.

Η υπερφωσφαταιμία προκαλεί υπασβεστιαιμία λόγω μηχανισμών που δεν έχουν ακόμη πλήρως κατανοηθεί. Οι ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια και μετέπειτα κατακράτηση φωσφορικών είναι συνήθως σε πρηνή θέση.

Τα φάρμακα που προκαλούν υπασβεστιαιμία περιλαμβάνουν κυρίως αυτά που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της υπερασβεσταιμίας: αντισπασμωδικά (φαινυτοΐνη, φαινοβαρβιτάλη) και ριφαμπίνη. μετάγγιση περισσότερων από 10 μονάδων κιτρικού αίματος · παράγοντες ραδιοσυχνότητος που περιέχουν δισθενές χηλικό παράγοντα αιθυλενοδιαμινοτετραοξικό εστέρα.

Αν και υπερβολική έκκριση καλσιτονίνης θα πρέπει να προκαλέσει θεωρητικά της υπασβεστιαιμίας σε ασθενείς με ένα μεγάλο αριθμό καλσιτονίνης που κυκλοφορεί στο αίμα ως αποτέλεσμα της μυελοειδούς καρκίνου του θυρεοειδούς σπάνια έχουν χαμηλά επίπεδα ασβεστίου στο πλάσμα.

Συμπτώματα υπασβεστιαιμία

Η υπασβεστιαιμία εμφανίζεται συχνά ασυμπτωματικά. Η παρουσία υποπαραθυρεοειδισμού συχνά υποτίθεται από κλινικές εκδηλώσεις (για παράδειγμα, καταρράκτης, ασβεστοποίηση βασικών γαγγλίων, χρόνια καντιντίαση σε ιδιοπαθή υποπαραθυρεοειδισμό).

Τα συμπτώματα της υπασβεστιαιμίας προκαλούνται από παραβίαση του δυναμικού της μεμβράνης, γεγονός που οδηγεί σε νευρομυϊκή ευερεθιστότητα. Οι συσπάσεις των μυών της πλάτης και των ποδιών είναι πιο συχνές. Η σταδιακή ανάπτυξη της υποασβεστιαιμίας μπορεί να προκαλέσει ήπια διάχυτη εγκεφαλοπάθεια, πρέπει να υπάρχει υποψία σε ασθενείς με ανεξήγητη άνοια, κατάθλιψη ή ψύχωση. Μερικές φορές υπάρχει οίδημα του οπτικού νεύρου, με παρατεταμένη υπασβεστιαιμία να μπορεί να αναπτύξει καταρράκτη. Η σοβαρή υπασβεστιαιμία με επίπεδο ασβεστίου στο πλάσμα μικρότερο από 7 mg / dL (<1,75 mmol / L) μπορεί να προκαλέσει τετανία, λαρυγγόσπασμο, γενικευμένους σπασμούς.

Το Aetania αναπτύσσεται με σοβαρή υπασβεστιαιμία, αλλά μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα της μείωσης του κλάσματος πλάσματος ιονισμένου ασβεστίου χωρίς σημαντική υποακαλαιμία, η οποία παρατηρείται σε σοβαρή αλκάλωση. Η θεά χαρακτηρίζεται από αισθητηριακά συμπτώματα, συμπεριλαμβανομένης της παραισθησίας των χειλιών, της γλώσσας, των δακτύλων, των ποδιών. Carpopedic σπασμός, η οποία μπορεί να είναι μακρά και επώδυνη? ο γενικευμένος μυϊκός πόνος, ο σπασμός του μυός του προσώπου. Μια τετανιά μπορεί να εκφραστεί με αυθόρμητα συμπτώματα ή λανθάνουσα, απαιτώντας προκλητικές δοκιμασίες για τον εντοπισμό. Η λανθάνουσα ροή της τετάνας παρατηρείται συχνότερα σε επίπεδα ασβεστίου πλάσματος 7-8 mg / dl (1,75-2,20 mmol / l).

Τα συμπτώματα του Khvostek και του Tissaur εκτελούνται εύκολα στο κρεβάτι του ασθενούς για να ανιχνεύσουν λανθάνοντα τετάνια. Chvostek σύμπτωμα είναι ακούσιες συσπάσεις των μυών του προσώπου σε απόκριση προς ένα ελαφρύ χτύπημα με ένα σφυρί στο πέρασμα του προσωπικού νεύρου στο μπροστινό μέρος του εξωτερικού ακουστικού πόρου. Θετικό σε <10% υγιή άτομα και στους περισσότερους ασθενείς με οξεία υπασβεστιαιμία, αλλά συχνά αρνητικό για χρόνια υπασβεστιαιμία. Σύμπτωμα Tissaurd είναι να προσδιοριστούν Carpio πεντάλ σπασμό στη μείωση της ροής του αίματος στο βραχίονα μέσω ενός κοτσίδα ή μανσέτα σφυγμομανόμετρο, προεξέχοντας πάνω στο αντιβράχιο για 3 λεπτά με την άντληση αέρα αρτηριακή πίεση πάνω από 20 mm Hg. Art. Το σύμπτωμα Trusso παρατηρείται επίσης σε αλκάλωση, υπομαγνησιμία, υποκαλιαιμία, υπερκαλιαιμία και σε περίπου 6% των ανθρώπων χωρίς διαταραχή της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών.

Σε ασθενείς με σοβαρή υπασβεστιαιμία παρατηρούνται μερικές φορές αρρυθμίες ή καρδιακές παρεμπόσεις. Όταν παρατηρείται υπασβεστιαιμία στο ΗΚΓ, παρατηρείται συνήθως επιμήκυνση του itervalov QT και ST. Υπάρχουν επίσης αλλαγές στην επαναπόλωση με τη μορφή ενός ακονισμένου δοντιού Τ.

Με χρόνια υπασβεστιαιμία, μπορεί να εμφανιστούν πολλές άλλες διαταραχές, όπως ξηρότητα και λεπτόκοκκο δέρμα, εύθραυστα νύχια, σκληρά μαλλιά. Με την υπασβεστιαιμία παρατηρείται μερικές φορές καντιντίαση, αλλά συχνότερα σε ασθενείς με ιδιοπαθή υποπαραθυρεοειδισμό. Η μακροχρόνια υποαρκαιμία οδηγεί στην ανάπτυξη καταρράκτη.

[4],

Διαγνωστικά υπασβεστιαιμία

Υποκακαλαιμία - Η διάγνωση βασίζεται στον προσδιορισμό του συνολικού επιπέδου του ασβεστίου στο πλάσμα <8,8 mg / dl (<2,20 mmol / l). Ωστόσο, ενόψει του γεγονότος ότι ένα χαμηλό επίπεδο πρωτεϊνών πλάσματος μπορεί να μειώσει το ολικό αλλά όχι το ιονισμένο ασβέστιο, το επίπεδο του ιονισμένου ασβεστίου θα πρέπει να προσδιορίζεται από το επίπεδο της λευκωματίνης (πλαίσιο 1561). Εάν υπάρχει υποψία για χαμηλή στάθμη ιονισμένου ασβεστίου, η άμεση μέτρησή του είναι απαραίτητη, παρά το κανονικό επίπεδο ολικού ασβεστίου στο πλάσμα. Σε ασθενείς με υπασβεστιαιμία, πρέπει να αξιολογείται η νεφρική λειτουργία (π.χ. άζωτο ουρίας αίματος, κρεατινίνη), επίπεδα φωσφορικού ορού, μαγνήσιο, αλκαλική φωσφατάση.

Εάν η αιτία της υπασβεστιαιμίας δεν είναι προφανής (π.χ. αλκάλωση, νεφρική ανεπάρκεια, μαζική μετάγγιση αίματος), απαιτείται περαιτέρω έρευνα. Επειδή η υποκαλιαιμία είναι το κύριο ερέθισμα της έκκρισης της ΡΤΗ, πρέπει να αυξηθεί το επίπεδο της ΡΤΗ σε υπασβεστιαιμία. Σε χαμηλό ή φυσιολογικό επίπεδο ΡΤΗ, μπορεί να υποτεθεί ο υποπαραθυρεοειδισμός. Ο υποπαραθυρεοειδισμός χαρακτηρίζεται από χαμηλά επίπεδα ασβεστίου στο πλάσμα, υψηλά επίπεδα φωσφορικών στο πλάσμα και φυσιολογική αλκαλική φωσφατάση. Η υποκαλιαιμία με υψηλά επίπεδα φωσφορικών στο πλάσμα υποδεικνύει νεφρική ανεπάρκεια.

Ο ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμός τύπου Ι μπορεί να διακρίνεται από την ύπαρξη υποκαλαιμίας, παρά τα φυσιολογικά ή αυξημένα επίπεδα της κυκλοφορούσας ΡΤΗ. Παρά την παρουσία υψηλών επιπέδων κυκλοφορούντος ΡΤΗ, τα cAMP και τα φωσφορικά απουσιάζουν στα ούρα. Προκλητικές δοκιμές με ενέσεις εκχυλισμάτων παραθυρεοειδούς αδένα ή ανασυνδυασμένης ανθρώπινης ΡΤΗ δεν προκαλούν αύξηση της στάθμης του cAMP στο πλάσμα ή στα ούρα. Σε ασθενείς με ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμό του τύπου, συχνά παρατηρούνται σκελετικές ανωμαλίες, συμπεριλαμβανομένης της χαμηλής ανάπτυξης, συντομεύσεως του πρώτου, τέταρτου και πέμπτου μετακαρπίου οστού. Σε ασθενείς με τύπο lb, εμφανίζονται νεφρικές εκδηλώσεις χωρίς σκελετικές ανωμαλίες.

Στον ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμό του τύπου II, η εξωγενής ΡΤΗ αυξάνει το επίπεδο του cAMP στα ούρα, αλλά δεν προκαλεί φωσφατάση ή αύξηση της συγκέντρωσης ασβεστίου στο πλάσμα. Πριν από τη διάγνωση του ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμού τύπου ΙΙ, η ανεπάρκεια της βιταμίνης D θα πρέπει να εξαλειφθεί.

Όταν παρατηρείται οστεομαλακία ή ραχίτιδα στην ακτινογραφία, παρατηρούνται χαρακτηριστικές αλλαγές στον σκελετό. Το επίπεδο του φωσφορικού πλάσματος είναι συχνά ελαφρώς μειωμένο, το επίπεδο της αλκαλικής φωσφατάσης αυξάνεται, αντανακλώντας την αυξημένη κινητοποίηση ασβεστίου από τα οστά. Ο προσδιορισμός του επιπέδου ενεργών και ανενεργών μορφών βιταμίνης D στο πλάσμα μπορεί να βοηθήσει στη διαφοροποίηση της ανεπάρκειας βιταμίνης D από τις εξαρτώμενες από τη βιταμίνη D καταστάσεις. Οι υποφωσφατιματικές ραχίτιδες της οικογένειας αναγνωρίζονται από μια σχετιζόμενη νεφρική απώλεια φωσφορικών.

[5], [6], [7], [8]

Θεραπεία υπασβεστιαιμία

Στην τετανία, χορηγούνται ενδοφλέβια 10 ml διαλύματος 10% γλυκονικού ασβεστίου. Η απάντηση μπορεί να ολοκληρωθεί, αλλά διαρκεί μόνο λίγες ώρες. Επαναλαμβανόμενες εγχύσεις 20-30 ml διαλύματος γλυκονικού ασβεστίου 10% σε 1 λίτρο διαλύματος δεξτρόζης 5% ή προσθήκη μόνιμης έγχυσης μπορεί να απαιτούνται μέσα στις επόμενες 12-24 ώρες. Οι εγχύσεις ασβεστίου είναι επικίνδυνες σε ασθενείς που λαμβάνουν διγοξίνη και πρέπει να χορηγούνται αργά με συνεχή παρακολούθηση ΗΚΓ. Εάν η τετανία σχετίζεται με υπομαγνησιαιμία, μπορεί να αναπτυχθεί παροδική απόκριση στη χορήγηση ασβεστίου ή καλίου, αλλά η πλήρης ανάκτηση μπορεί να συμβεί μόνο αν αποκατασταθεί ανεπάρκεια μαγνησίου.

Με παροδικό υποπαραθυρεοειδισμό μετά από θυροειδεκτομή και μερική παραθυρεοειδεκτομή, η χορήγηση από το στόμα του ασβεστίου μπορεί να είναι επαρκής. Ωστόσο, η υπασβεστιαιμία μπορεί να είναι ιδιαίτερα σοβαρή και παρατεταμένη μετά από υποσθενείς παραθυρεοειδεκτομή σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια ή στο τελευταίο στάδιο νεφροπάθειας. Μετά τη λειτουργία μπορεί να απαιτηθεί μακροχρόνια παρεντερική χορήγηση ασβεστίου. για 5-10 ημέρες, μπορεί να χρειαστεί να χορηγήσετε 1 g ημερησίως ασβεστίου. Μια αύξηση στην αλκαλική φωσφατάση πλάσματος σε τέτοιες καταστάσεις μπορεί να είναι ένδειξη γρήγορης πρόσληψης ασβεστίου από ιστό οστών. Η ανάγκη για μεγάλες ποσότητες παρεντερικής χορήγησης ασβεστίου διατηρείται συνήθως μέχρι να μειωθεί το επίπεδο της αλκαλικής φωσφατάσης.

Με χρόνια υπασβεστιαιμία, η πρόσληψη ασβεστίου και ενίοτε η βιταμίνη D είναι συνήθως επαρκής. Το ασβέστιο μπορεί να ληφθεί με τη μορφή γλυκονικού ασβεστίου (90 g στοιχειακού ασβεστίου / 1 g) ή ανθρακικό ασβέστιο (400 mg στοιχειακού ασβεστίου / 1 g) για να παρέχει μία ή δύο γραμμάρια στοιχειακού ασβεστίου ανά ημέρα. Αν και είναι δυνατόν να χρησιμοποιηθεί οποιαδήποτε μορφή της βιταμίνης D, ανάλογα έχουν το καλύτερο αποτέλεσμα της δραστικής μορφής της βιταμίνης: 1gidroksilirovannye ενώσεις, καθώς και συνθετικά καλσιτριόλη [1,25 (OH) 2D] και αναλόγων psevdogidroksilirovannye (digidrotahisterol). Αυτά τα φάρμακα έχουν πιο ενεργό αποτέλεσμα και γρήγορα εξαλείφονται από το σώμα. Η καλσιτριόλη είναι ιδιαίτερα χρήσιμη στη νεφρική ανεπάρκεια, καθώς δεν απαιτεί μεταβολικές μεταβολές. Σε ασθενείς με υποπαραθυρεοειδισμό, η απόκριση συνήθως αναπτύσσεται σε δόσεις των 0,5-2 μg / ημέρα από το στόμα. Με ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμό, μερικές φορές μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο πρόσληψη ασβεστίου. Η επίδραση της καλσιτριόλης επιτυγχάνεται όταν λαμβάνετε 1-3 μg / ημέρα.

Η πρόσληψη βιταμίνης D δεν είναι αποτελεσματική χωρίς επαρκή πρόσληψη ασβεστίου (1-2 γραμμάρια στοιχειακού ασβεστίου ανά ημέρα) και φωσφορικών. Η τοξικότητα της βιταμίνης D με σοβαρή συμπτωματική υπερασβεστιαιμία μπορεί να είναι μια σοβαρή επιπλοκή με εφαρμογή των αναλόγων της βιταμίνης D. Κατά τη θεραπεία ελέγχου σταθεροποίηση επίπεδο ασβεστίου της συγκέντρωσης ασβεστίου στο πλάσμα θα πρέπει να πραγματοποιείται καθημερινά για τον πρώτο μήνα και στη συνέχεια με διαστήματα 1-3 μηνών. Η δόση συντήρησης της καλσιτριόλης ή της διυδροταχυστερόλης μειώνεται συνήθως με το χρόνο.

Σε ραχίτιδα που προκαλείται από ανεπάρκεια βιταμίνης D, χρησιμοποιείται συνήθως μια δόση 400 IU ημερησίως βιταμίνης D (με τη μορφή βιταμίνης D2 ή D3) παρουσία οστεομαλακίας εντός 6-12 εβδομάδων, συνταγογραφείται μια δόση 5000 IU ημερησίως βιταμίνης D και στη συνέχεια μειώνεται σε 400 IU την ημέρα. Στα αρχικά στάδια της θεραπείας, επιπρόσθετα 2 g ασβεστίου ανά ημέρα είναι επιθυμητά. Σε ασθενείς με ραχίτιδα ή οστεομαλάξεις που προκαλούνται από ανεπαρκή έκθεση στον ήλιο, μπορεί να επαρκεί η έκθεση στο ηλιακό φως ή η χρήση υπεριώδους λαμπτήρων.

Με εξαρτώμενες από βιταμίνη D ραχίτιδα τύπου Ι, 0,25-1,0 μg καλσιτριόλης ανά ημέρα είναι αποτελεσματική. Σε ασθενείς με εξαρτώμενη από βιταμίνη D ραχίτιδα τύπου II, η χρήση βιταμίνης D για θεραπεία δεν είναι αποτελεσματική [ένας πιο κατανοητός όρος προτείνεται - κληρονομική αντίσταση στο 1,25 (OH) 2D].

Η υποκαλιαιμία αντιμετωπίζεται ανάλογα με τη σοβαρότητα της βλάβης των οστών. Σε σοβαρές περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να χορηγηθούν μέχρι 6 μg / kg σωματικού βάρους ή 30-60 μg / ημέρα καλσιτριόλης συμπληρωμένο με έως και 3 g στοιχειακού ασβεστίου ημερησίως. Κατά τη θεραπεία της βιταμίνης D, είναι απαραίτητο να ελέγχεται το επίπεδο του ασβεστίου στο πλάσμα. Η υπερασβεστιαιμία, η οποία μερικές φορές αναπτύσσεται, ανταποκρίνεται συνήθως γρήγορα σε μια αλλαγή στη δόση της βιταμίνης D.