Ύπνος και άλλες ασθένειες

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Ύπνος και εγκεφαλικά επεισόδια

Στο 75% των περιπτώσεων εγκεφαλικά επεισόδια αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια της ημέρας, ενώ το υπόλοιπο 25% είναι για την περίοδο νυχτερινό ύπνο. Η συχνότητα των υποκειμενικών διαταραχών ύπνου στα εγκεφαλικά επεισόδια είναι 45-75% και η συχνότητα των αντικειμενικών παραβιάσεων φθάνει το 100% και μπορούν να εκδηλωθούν με τη μορφή εμφάνισης ή αύξησης της αϋπνίας, του συνδρόμου άπνοιας ύπνου, της αναστροφής του κύκλου ύπνου. Οι αλλαγές στη δομή του ύπνου στην οξεία περίοδο του εγκεφαλικού επεισοδίου έχουν σημαντική προγνωστική αξία, είναι μη ειδικές, συνιστώντας τη μείωση της διάρκειας των βαθιων σταδίων και την αύξηση των επιφανειακών σταδίων και της εγρήγορσης. Υπάρχει μια παράλληλη μείωση των δεικτών ποιότητας. Σε ορισμένες κλινικές καταστάσεις (εξαιρετικά δύσκολη κατάσταση ή οξεία φάση της νόσου), μπορεί να εμφανιστούν συγκεκριμένα φαινόμενα στη δομή του ύπνου, τα οποία πρακτικά δεν εμφανίζονται σε άλλες παθολογικές καταστάσεις. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτά τα φαινόμενα δείχνουν μια δυσμενή πρόγνωση. Έτσι, η ανακάλυψη της απουσίας βαθιων στάσεων ύπνου, η εξαιρετικά υψηλή ενεργοποίηση, οι επιμέρους δείκτες, καθώς και η ακαθάριστη ασυμμετρία (μονόπλευρες αδράχτιες ατράκτους, συμπλέγματα Κ, κλπ.) Εγκεφαλικής δραστηριότητας υποδεικνύουν μια δυσμενή πρόγνωση. Πιστεύεται ότι αυτές οι αλλαγές μπορεί να σχετίζονται με διάχυτη χοντρό στέλεχος δυσλειτουργία και φλοιώδους γεννήτριες somnogennyh (το οποίο δείχνει οργανική βλάβη τους), καθώς και εφεδρικά συστήματα συνάρτηση ενεργοποίησης, αντανακλώντας την απελευθέρωση του οξέος εγκεφαλικού επεισοδίου μεγάλου αριθμού των διεγερτικών νευροδιαβιβαστών (γλουταμικό και ασπαρτικό). Σε περιπτώσεις δυσμενούς (θανατηφόρου) έκβασης της νόσου, η εξαφάνιση των σταδίων ύπνου συμβαίνει στην ακόλουθη ακολουθία: γρήγορος ύπνος - δ-ύπνος - στάδιο ΙΙ. Δείχνεται ότι ο ρυθμός επιβίωσης των ασθενών στους οποίους εκπροσωπούνται όλα τα στάδια ύπνου είναι 89%. Ελλείψει γρήγορου ύπνου, ο ρυθμός επιβίωσης μειώνεται στο 50%. Με την εξαφάνιση του γρήγορου ύπνου και του δ-ύπνου, το ποσοστό επιβίωσης είναι μόλις 17%. Αν δεν μπορείτε να προσδιορίσετε το στάδιο θνησιμότητας ύπνου φτάνει το 100%. Από αυτό προκύπτει ότι η πλήρης και τελική καταστροφή της δομής του ύπνου συμβαίνει αποκλειστικά σε περιπτώσεις ασυμβίβαστες με τη ζωή. Ένας σημαντικός προγνωστικός παράγοντας για την πορεία ενός εγκεφαλικού επεισοδίου είναι η ανάλυση του ύπνου με την πάροδο του χρόνου. Έτσι, η βελτίωση στη δομή του νυχτερινού ύπνου με επαναλαμβανόμενη έρευνα μετά από 7-10 ημέρες συνδέεται με αύξηση του ποσοστού επιβίωσης έως και 100%, ακόμη και αν δεν υπάρχει θετική δυναμική των νευρολογικών εκδηλώσεων. Η παρουσία συνδρόμου άπνοιας στον ύπνο σε ασθενείς πριν από την εμφάνιση εγκεφαλικού επεισοδίου επιδεινώνει την πορεία της νόσου. Η εμφάνιση διαταραχών της αναπνοής στον ύπνο μετά από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο δείχνει διάχυτη εγκεφαλική βλάβη, η οποία αποτελεί προγνωστικό παράγοντα.

Λαμβάνοντας υπόψη την υποχρεωτική φύση των διαταραχών ύπνου στο εγκεφαλικό επεισόδιο, υπάρχει προφανής ανάγκη να συμπεριληφθούν τα φάρμακα για ύπνο στο θεραπευτικό σχήμα. Σε περίπτωση διαταραχών νυχτερινού ύπνου σε ασθενείς με εγκεφαλικό επεισόδιο, η πιο κατάλληλη είναι η συνταγή ζopiclone, ζολπιδέμης, μελατονίνης (στην αναστροφή του κύκλου "sleep-wake"). Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη η μεγάλη συχνότητα εμφάνισης της άπνοιας του ύπνου στο εγκεφαλικό επεισόδιο. Από τη μία πλευρά, μπορεί να αναπτυχθεί εγκεφαλικό επεισόδιο σε ασθενείς με σύνδρομο άπνοιας κατά τον ύπνο, το οποίο επιδεινώνει την πρόγνωσή του, ενώ το σύνδρομο άπνοιας ύπνου μπορεί να αναπτυχθεί κατά τη διάρκεια ενός εγκεφαλικού επεισοδίου ως αποτέλεσμα βλάβης σε ορισμένες περιοχές του εγκεφάλου (για παράδειγμα, στο εγκεφαλικό επεισόδιο). Σε κάθε περίπτωση, παρουσία της άπνοιας του ύπνου, απαιτούνται κατάλληλα διαγνωστικά και θεραπευτικά μέτρα.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Ύπνος και επιληψία

Προηγουμένως, οι όροι «επιληψία ύπνου» και «επιληψία αφύπνισης» αντανακλούσαν μόνο το γεγονός της καθημερινής υπαγωγής των εκδηλώσεων της νόσου. Μετά την εισαγωγή της λειτουργικής νευρολογικής προσέγγισης, κατέστη σαφές ότι υπάρχουν θεμελιώδεις παθογενετικές διαφορές μεταξύ αυτών των μορφών επιληπτικών κρίσεων. Η δομή ύπνου των ασθενών με επιληψία εγρήγορσης χαρακτηρίστηκε από αύξηση της αναπαράστασης δ-ύπνου και μείωση της συχνότητας αυθόρμητης ενεργοποίησης μετατοπίζεται σε αυτό το στάδιο. Παρουσιάζεται μια έλλειψη ενεργοποιητικών επιδράσεων, η οποία εκδηλώνεται σε όλες τις λειτουργικές καταστάσεις (σε αφύπνιση και στον ύπνο). Σε ασθενείς με επιληψία στον ύπνο, αποκαλύφθηκε κατά τη διάρκεια του ύπνου αύξηση στον θαλαμοκορτικο συγχρονισμό.

Άλλα χαρακτηριστικά επιληπτικών κρίσεων που εμφανίζονται σε διαφορετικές λειτουργικές καταστάσεις του εγκεφάλου έχουν επίσης βρεθεί. Για την επιληψία εγρήγορσης, η τυπική αριστερή ημισφαιρική θέση των βλαβών (ή αντιπροσωπεύεται από ιδιοπαθείς γενικευμένες μορφές), κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης, φαινόμενα κινητήρα σημειώνονται συχνότερα. Όταν η επιληψία του ύπνου κυριαρχείται από εστίες στο δεξιό ημισφαίριο, κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης παρατηρούνται συνήθως αισθητήρια φαινόμενα.

[14], [15], [16]

Επιληπτικά σύνδρομα που σχετίζονται με τον ύπνο

Υπάρχουν διάφορες μορφές της επιληψίας που σχετίζεται με την περίοδο του ύπνου: idiopathy Περιβ γενικευμένη επιληψία με τονικοκλονικές κρίσεις, νεανική μυοκλονική επιληψία, βρεφικοί σπασμοί, καλοήθη εστιακή επιληψία με κεντροκροταφική αιχμές, καλοήθη εστιακή επιληψία της παιδικής ηλικίας με ινιακή παροξυσμό. Πρόσφατα, έχει αυξηθεί το ενδιαφέρον για την αυτοσωμική κυρίαρχη μετωπική επιληψία με νυκτερινά παροξυσμικά και σύνδρομο Landau-Kleffner.

Οι επιπλεγμένες μερικές επιληπτικές κρίσεις που εμφανίζονται κατά τον ύπνο συσχετίζονται συχνότερα με τη νυκτερινή μετωπική επιληψία. Πολύ συχνά, παρατηρείται επίσης νυχτερινή χρονική επιληψία.

Οι παροξυσμικές, ανεξήγητες αφυπνίσεις κατά τη διάρκεια του ύπνου μπορεί να είναι η μόνη εκδήλωση επιληπτικών κρίσεων τη νύχτα. Ως αποτέλεσμα, ο ασθενής διαγνώστηκε με λάθος διαταραχές του ύπνου. Αυτές οι παροξυσμικές αφυπνίσεις μπορεί να συμβούν παρουσία βαθιάς επιληπτικής εστίασης, ειδικά στην μετωπική επιληψία.

[17], [18]

Επιληπτική δραστηριότητα κατά τον ύπνο

Το 1937, ο FA Gibbs, ο EL Gibbs, ο WG Lenoex σημείωσαν ότι «η καταγραφή ενός EEG για ένα λεπτό επιφανειακού ύπνου παρέχει περισσότερες πληροφορίες για τη διάγνωση της επιληψίας από μια ώρα έρευνας σε κατάσταση ξυπνήσεως». Δεδομένης της παρουσίας διαφορετικών λειτουργικών καταστάσεων στον ύπνο, διαδραματίζει διπλό ρόλο στη διάγνωση της επιληψίας. Από τη μία πλευρά, ορισμένες λειτουργικές καταστάσεις κατά τη διάρκεια του ύπνου έχουν αντιεπιληπτικό αποτέλεσμα (δ-ύπνο και PBS). Από την άλλη πλευρά, το στάδιο ΙΙ του FMS έχει προ-επιληπτικό αποτέλεσμα. Στην πραγματικότητα II MBF βήμα είναι ένα σύνολο στοιχείων παροξυσμικής - υπνηλία ατράκτους, κορυφή απότομη δυναμικά θετικά ινιακή ύπνου απότομη κύματος (λ-κύματος), Κ-σύμπλοκα, κ.λ.π. Σε έναν ασθενή με επιληψία λόγω έλλειψης συστημάτων GABA-εργικός, αυτά τα στοιχεία μπορούν να μετατραπούν σε τυπικές επιληπτικές. φαινομένων (συμπλέγματα αιχμής-αργής κύματος).

Ο επιφανειακός ύπνος έχει βρεθεί ότι παίζει σημαντικό ρόλο στην αναγνώριση της επιληπτικής δραστηριότητας. Μετά την ανακάλυψη του PBS, αποκαλύφθηκε ότι ο βραδύτερος ύπνος διευκολύνει επιλεκτικά την εμφάνιση γενικευμένων κρίσεων και το PBS - μερικό, ειδικά της χρονικής προέλευσης. Μερικές φορές, η προσωρινή επιληψία εκδηλώνεται μόνο με παροξυσμούς στο EEG, χωρίς κλινικές εκδηλώσεις και με την παύση της επιληπτικής δραστηριότητας, αποκαθίσταται το φυσιολογικό πρότυπο του PBS. Τα τελευταία χρόνια, έχει αποδειχθεί ότι οι συμφύσεις που προκύπτουν από το PBS επιτρέπουν την ακριβέστερη εντοπισμό μιας επιληπτικής εστίας από ό, τι οι συμφύσεις που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια του ύπνου με αργό κύμα. Τα χρονικά επιληπτικά παροξυσμικά, τα οποία εμφανίζονται επιλεκτικά στο PBS, υποδηλώνουν πιθανή σύνδεση μεταξύ του ονείρου και της επιληπτικής δραστηριότητας αυτού του τύπου.

Η έλλειψη ύπνου ενισχύει την επιληπτική δραστηριότητα και τη συχνότητα των επιθέσεων, η οποία αποδείχθηκε κατά τη διάρκεια της στέρησης του ύπνου. Ωστόσο, σε ασθενείς με ανθεκτική θεραπεία επιληψίας, η στέρηση ύπνου μπορεί να μην έχει σημαντική επίδραση στην πορεία της νόσου.

η τελευταία γενιά των αντισπασμωδικών (βαλπροϊκό οξύ, λαμοτριγίνη, γκαμπαπεντίνη, λεβετιρακετάμη) έχουν γενικά μία λιγότερο έντονη επίδραση επί της δομής του ύπνου από τα βαρβιτουρικά και οι βενζοδιαζεπίνες, που συμβάλλει στην αποτελεσματικότητα, καλύτερη ανεκτικότητα και την ομαλοποίηση της ποιότητας ζωής σε ασθενείς με επιληψία.

[19], [20]

Τον ύπνο και τον παρκινσονισμό

Η κλινική εικόνα του παρκινσονισμού έχει ορισμένα χαρακτηριστικά που μας επιτρέπουν να μιλάμε για την παρουσία συγκεκριμένων μηχανισμών παθογένεσης σε αυτή την ασθένεια, οι οποίοι δεν είναι χαρακτηριστικοί για άλλες μορφές οργανικής εγκεφαλικής παθολογίας. Πρώτα απ 'όλα, το φαινόμενο της εξαφάνισης των περισσότερων συμπτωμάτων κατά τη διάρκεια του ύπνου πρέπει να αποδοθεί στα «μυστήρια» του παρκινσονισμού. Η κατάσταση είναι ακόμα πιο εκπληκτική, διότι τα ντοπαμινεργικά συστήματα κατά τη διάρκεια του ύπνου μειώνουν τη δραστηριότητά τους, όπως αποδεικνύεται ειδικότερα από την αύξηση των επιπέδων της προλακτίνης, της σωματοτροπικής ορμόνης και της μελατονίνης κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου. Με άλλα λόγια, είναι αδύνατο να εξηγηθεί η εξαφάνιση των συμπτωμάτων του παρκινσονισμού σε ένα όνειρο από την άποψη της ενεργοποίησης των ντοπαμινεργικών συστημάτων. Τα συμπτώματα του παρκινσονισμού αποδυναμώνουν ή εξαφανίζονται τελείως σε μια υπνωτική κατάσταση, κατά τη διάρκεια μιας υπνοβασίας, με παράδοξα κινητικά και σε ορισμένες άλλες καταστάσεις που χαρακτηρίζονται από μια συγκεκριμένη συναισθηματική κατάσταση. Η σύνδεση της δυσκαμψίας και του τρόμου με τον κύκλο "ύπνου-εγρήγορσης", καθώς και με τις ιδιαιτερότητες της συναισθηματικής κατάστασης, δεν είναι τυχαία και αντικατοπτρίζει το ρόλο των μη ειδικών συστημάτων του εγκεφάλου στην παθογένεσή τους.

Η ανάλυση της δομής του νυχτερινού ύπνου έχει βελτιώσει την κατανόηση των κύριων χαρακτηριστικών της εγρήγορσης στον παρκινσονισμό. Δεν είναι τυχαίο ότι η ιστορία της μελέτης του παρκινσονισμού συνδέεται στενά με την ιστορία της μελέτης των μηχανισμών του εγκεφάλου του ύπνου και της εγρήγορσης. Υπενθυμίζεται ότι η επιδημία ληθαργικά εγκεφαλίτιδα Economo όχι μόνο διεγείρονται σε μια πιο εντατική μελέτη της νόσου του Πάρκινσον, αλλά έχει γίνει επίσης μια αιτία για φυσιολογικές μελέτες των μηχανισμών του εγκεφάλου του ύπνου. Η ύπαρξη αρκετά στενών λειτουργικών και μορφολογικών συνδέσεων μεταξύ των συστημάτων εγκεφάλου της αφύπνισης και του ύπνου και των δομών που προκαλεί τη νόσο του Πάρκινσον αποδεικνύεται από την κλινική εικόνα των οξείων και χρόνιων σταδίων της ληθαργικής εγκεφαλίτιδας. Ο συνδυασμός νωθριότητας με οφθαλμοκινητικές διαταραχές έχει ήδη καταστήσει δυνατό για τον Econom να υποθέσει ότι η συσκευή που ρυθμίζει τον ύπνο βρίσκεται στην περιοχή της τρίτης κοιλίας κοντά στο sylvian υδραγωγείο.

Το συχνότερο φαινόμενο που ανιχνεύεται από την πολυσωματογραφία σε ασθενείς με νόσο Πάρκινσον είναι η μείωση των καρωτιδικών αξόνων. Θεωρείται ότι η σοβαρότητα των καρωτιδικών ατράκτων συσχετίζεται με τον μυϊκό τόνο και ότι η ρύθμιση των καρωτιδικών ατράκτων και του μυϊκού τόνου πραγματοποιείται με κάποιες κοινές εξωπυραμιδικές δομές. Στη θεραπεία με λεβοντόπα, παράλληλα με τη μείωση της ακεινίας ή της ακαμψίας, αυξάνεται η αναπαράσταση των καρωτιδικών αξόνων.

Μεταξύ άλλων χαρακτηριστικών του ύπνου νυχτερινής περιόδου στον παρκινσονισμό, πρέπει να αναφερθεί η μείωση της παρουσίας PBS (χαρακτηριστική μόνο για ασθενείς με έντονη μυϊκή δυσκαμψία). Για να εξηγήσουμε αυτό το φαινόμενο, έχει προταθεί η ιδέα της παραβίασης μηχανισμών μηχανισμών του Πάρκινσον που μειώνουν τον μυϊκό τόνο και παίζουν σημαντικό ρόλο στην εφαρμογή του REM. Αναφέρονται επίσης οι ποιοτικές ανωμαλίες του PBS: μείωση της συχνότητας των ονείρων, ανεπαρκής πτώση του μυϊκού τόνου, εμφάνιση του βλεφαροσπασμού κ.λπ.

Πρέπει να σημειωθεί η υψηλή συχνότητα των διαταραχών του ύπνου στον παρκινσονισμό (δυσκολία στον ύπνο, μείωση της συνολικής διάρκειας του νυχτερινού ύπνου, συχνές αυθόρμητες αφυπνίσεις, υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας). Η επίδραση της θεραπείας με λεβοντόπα στη δομή του ύπνου αποτελείται από μια αύξηση στην αναπαράσταση των ατράκτων του ύπνου (καθώς και τη συνολική διάρκεια του ύπνου) και τη βελτίωση της κυκλικής οργάνωσής του. Αυτά τα δεδομένα υποδεικνύουν μια ομαλοποιητική επίδραση του φαρμάκου στη δομή του ύπνου. Επιπλέον, στη δομή του νυχτερινού ύπνου των ασθενών με παρκινσονισμό, μπορεί να βρεθούν ευαίσθητες παράμετροι κατάλληλες για τον προσδιορισμό της βέλτιστης δόσης και της θεραπευτικής αποτελεσματικότητας της λεβοντόπα.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]