Ύπνος και άλλες ασθένειες

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Ύπνος και Εγκεφαλικό

Στο 75% των περιπτώσεων, τα εγκεφαλικά επεισόδια αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια της ημέρας, ενώ το υπόλοιπο 25% συμβαίνουν κατά τη διάρκεια του νυχτερινού ύπνου. Η συχνότητα των υποκειμενικών διαταραχών ύπνου στα εγκεφαλικά επεισόδια είναι 45-75% και η συχνότητα των αντικειμενικών διαταραχών φτάνει το 100% και μπορούν να εκδηλωθούν με τη μορφή εμφάνισης ή επιδείνωσης της αϋπνίας, του συνδρόμου υπνικής άπνοιας, της αναστροφής του κύκλου ύπνου. Οι αλλαγές στη δομή του ύπνου κατά την οξεία περίοδο του εγκεφαλικού επεισοδίου έχουν σημαντική προγνωστική αξία, είναι μη ειδικές στη φύση τους, συνίστανται σε μείωση της διάρκειας των βαθιών σταδίων και αύξηση των επιφανειακών σταδίων και της εγρήγορσης. Υπάρχει παράλληλη μείωση των δεικτών ποιότητας. Σε ορισμένες κλινικές καταστάσεις (εξαιρετικά σοβαρή κατάσταση ή οξύ στάδιο της νόσου), μπορούν να παρατηρηθούν συγκεκριμένα φαινόμενα στη δομή του ύπνου, τα οποία πρακτικά δεν εμφανίζονται σε άλλες παθολογικές καταστάσεις. Αυτά τα φαινόμενα σε ορισμένες περιπτώσεις υποδηλώνουν δυσμενή πρόγνωση. Έτσι, η ανίχνευση της απουσίας βαθιών σταδίων ύπνου, εξαιρετικά υψηλής ενεργοποίησης, τμηματικών δεικτών, καθώς και μακροσκοπικής ασυμμετρίας (μονομερείς άτρακτοι ύπνου, Κ-σύμπλεγματα κ.λπ.) της εγκεφαλικής δραστηριότητας υποδηλώνει δυσμενή πρόγνωση. Πιστεύεται ότι οι αναφερόμενες αλλαγές μπορεί να σχετίζονται με μια διάχυτη μακροσκοπική δυσλειτουργία των βλαστικών και φλοιωδών υπνογόνων γεννητριών (η οποία υποδηλώνει οργανική βλάβη τους), καθώς και με μια υπερβολική λειτουργία των συστημάτων ενεργοποίησης, που αντανακλά την απελευθέρωση μεγάλου αριθμού διεγερτικών νευροδιαβιβαστών (γλουταμινικό και ασπαρτικό) στην οξεία περίοδο του εγκεφαλικού επεισοδίου. Σε περιπτώσεις δυσμενούς (θανατηφόρου) έκβασης της νόσου, η εξαφάνιση των σταδίων ύπνου συμβαίνει με την ακόλουθη ακολουθία: Ύπνος REM - δ-ύπνος - στάδιο II. Έχει αποδειχθεί ότι το ποσοστό επιβίωσης ασθενών με όλα τα στάδια ύπνου είναι 89%. Ελλείψει ύπνου REM, η επιβίωση μειώνεται στο 50%. Με την εξαφάνιση του ύπνου REM και του δ-ύπνου, η επιβίωση είναι μόνο 17%. Εάν είναι αδύνατο να εντοπιστούν τα στάδια ύπνου, το ποσοστό θνησιμότητας φτάνει το 100%. Συνεπώς, η πλήρης και οριστική καταστροφή της δομής του ύπνου συμβαίνει μόνο σε περιπτώσεις ασυμβίβαστες με τη ζωή. Ένας σημαντικός προγνωστικός παράγοντας για την πορεία ενός εγκεφαλικού επεισοδίου είναι η ανάλυση της δυναμικής του ύπνου. Έτσι, η βελτίωση στη δομή του νυχτερινού ύπνου κατά τη διάρκεια μιας επαναλαμβανόμενης μελέτης μετά από 7-10 ημέρες σχετίζεται με αύξηση της επιβίωσης στο 100% ακόμη και ελλείψει θετικής δυναμικής νευρολογικών εκδηλώσεων. Η παρουσία συνδρόμου υπνικής άπνοιας σε ασθενείς πριν από την έναρξη ενός εγκεφαλικού επεισοδίου επιδεινώνει την πορεία της νόσου. Η εμφάνιση αναπνευστικών διαταραχών κατά τη διάρκεια του ύπνου μετά από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο υποδηλώνει διάχυτη εγκεφαλική βλάβη, η οποία αποτελεί προγνωστικά δυσμενή παράγοντα.

Δεδομένης της υποχρεωτικής φύσης των διαταραχών ύπνου στο εγκεφαλικό επεισόδιο, είναι προφανές ότι είναι απαραίτητο να συμπεριληφθούν υπνωτικά χάπια στο θεραπευτικό σχήμα. Σε περίπτωση διαταραχών νυχτερινού ύπνου σε ασθενείς με εγκεφαλικό επεισόδιο, είναι καταλληλότερο να συνταγογραφούνται ζοπικλόνη, ζολπιδέμη, μελατονίνη (με αναστροφή του κύκλου ύπνου-αφύπνισης). Είναι επίσης απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η υψηλή συχνότητα εμφάνισης του συνδρόμου υπνικής άπνοιας στο εγκεφαλικό επεισόδιο. Αφενός, το εγκεφαλικό επεισόδιο μπορεί να αναπτυχθεί σε ασθενείς με σύνδρομο υπνικής άπνοιας, το οποίο επιδεινώνει την πρόγνωσή του, αφετέρου, το σύνδρομο υπνικής άπνοιας μπορεί να αναπτυχθεί σε εγκεφαλικό επεισόδιο λόγω βλάβης σε ορισμένες περιοχές του εγκεφάλου (για παράδειγμα, στο εγκεφαλικό στέλεχος). Σε κάθε περίπτωση, παρουσία συνδρόμου υπνικής άπνοιας, είναι απαραίτητα επαρκή διαγνωστικά και θεραπευτικά μέτρα.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Ύπνος και Επιληψία

Προηγουμένως, οι όροι «επιληψία ύπνου» και «εγρήγορση επιληψία» αντανακλούσαν μόνο το γεγονός ότι οι εκδηλώσεις της νόσου ήταν καθημερινές. Μετά την εισαγωγή της λειτουργικής νευρολογικής προσέγγισης, κατέστη σαφές ότι υπήρχαν θεμελιώδεις παθογενετικές διαφορές μεταξύ αυτών των μορφών επιληπτικών κρίσεων. Η δομή του ύπνου των ασθενών με εγρήγορση επιληψία χαρακτηριζόταν από αύξηση στην αναπαράσταση του δ-ύπνου και μείωση στη συχνότητα των αυθόρμητων μετατοπίσεων ενεργοποίησης σε αυτό το στάδιο. Διαπιστώθηκε ανεπάρκεια ενεργοποιητικών επιδράσεων, η οποία εκδηλώνεται σε όλες τις λειτουργικές καταστάσεις (σε εγρήγορση και ύπνο). Σε ασθενείς με επιληψία ύπνου, διαπιστώθηκε αύξηση του θαλαμοφλοιώδους συγχρονισμού κατά τη διάρκεια του ύπνου.

Έχουν επίσης ανακαλυφθεί και άλλα χαρακτηριστικά των επιληπτικών κρίσεων που εμφανίζονται σε διαφορετικές λειτουργικές καταστάσεις του εγκεφάλου. Για την επιληψία σε εγρήγορση, η θέση των εστιών στο αριστερό ημισφαίριο είναι τυπική (ή αντιπροσωπεύεται από ιδιοπαθείς γενικευμένες μορφές), κατά τη διάρκεια της κρίσης παρατηρούνται συχνότερα κινητικά φαινόμενα. Στην επιληψία ύπνου, κυριαρχούν οι εστίες στο δεξί ημισφαίριο, κατά τη διάρκεια της κρίσης παρατηρούνται συνήθως αισθητηριακά φαινόμενα.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Επιληπτικά σύνδρομα που σχετίζονται με τον ύπνο

Υπάρχουν διάφορες μορφές επιληψίας που σχετίζονται με τον ύπνο: ιδιοπαθής γενικευμένη επιληψία με τονικοκλονικές κρίσεις, νεανική μυοκλονική επιληψία, βρεφικοί σπασμοί, καλοήθης μερική επιληψία με κεντροκροταφικές αιχμές, καλοήθης μερική επιληψία παιδικής ηλικίας με ινιακούς παροξυσμούς. Πρόσφατα, το ενδιαφέρον έχει αυξηθεί για την αυτοσωμική επικρατή επιληψία του μετωπιαίου λοβού με νυκτερινούς παροξυσμούς και το σύνδρομο Landau-Kleffner.

Οι σύνθετες μερικές κρίσεις που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια του ύπνου σχετίζονται συχνότερα με τη νυκτερινή επιληψία του μετωπιαίου λοβού. Η νυκτερινή επιληψία του κροταφικού λοβού είναι επίσης αρκετά συχνή.

Οι παροξυσμικές, ανεξήγητες αφυπνίσεις κατά τη διάρκεια του ύπνου μπορεί να είναι η μόνη εκδήλωση των νυχτερινών κρίσεων. Ως αποτέλεσμα, ο ασθενής διαγιγνώσκεται λανθασμένα με διαταραχή ύπνου. Αυτές οι παροξυσμικές αφυπνίσεις μπορεί να εμφανιστούν παρουσία βαθιάς επιληπτικής εστίας, ειδικά στην επιληψία του μετωπιαίου λοβού.

[ 17 ], [ 18 ]

Επιληπτική δραστηριότητα κατά τη διάρκεια του ύπνου

Ήδη από το 1937, οι FA Gibbs, EL Gibbs και WG Lenoex σημείωσαν ότι «η καταγραφή ΗΕΓ κατά τη διάρκεια ενός λεπτού ελαφρού ύπνου παρέχει περισσότερες πληροφορίες για τη διάγνωση της επιληψίας από μια ώρα εξέτασης σε κατάσταση εγρήγορσης». Λαμβάνοντας υπόψη την παρουσία διαφορετικών λειτουργικών καταστάσεων κατά τη διάρκεια του ύπνου, παίζει διπλό ρόλο στη διάγνωση της επιληψίας. Αφενός, ορισμένες λειτουργικές καταστάσεις κατά τη διάρκεια του ύπνου έχουν αντιεπιληπτική δράση (ύπνος δ και ύπνος REM). Αφετέρου, το στάδιο II του FMS έχει προεπιληπτική δράση. Στην πραγματικότητα, το στάδιο II του FMS είναι ένα σύνολο παροξυσμικών στοιχείων - άτρακτοι ύπνου, αιχμηρά δυναμικά κορυφής, θετικά αιχμηρά κύματα ύπνου ινιακού τύπου (κύματα λ), Κ-σύμπλεγμα, κ.λπ. Σε έναν ασθενή με επιληψία, λόγω της ανεπάρκειας των GABAεργικών συστημάτων, αυτά τα στοιχεία μπορούν να μετατραπούν σε τυπικά επιληπτικά φαινόμενα (σύμπλεγμα "κορυφαίο-αργό κύμα").

Έχει διαπιστωθεί ότι ο επιφανειακός ύπνος παίζει σημαντικό ρόλο στην ανίχνευση της επιληπτικής δραστηριότητας. Μετά την ανακάλυψη του ύπνου REM, διαπιστώθηκε ότι ο ύπνος αργού κύματος διευκολύνει επιλεκτικά την εμφάνιση γενικευμένων κρίσεων, ενώ ο ύπνος REM διευκολύνει τις μερικές κρίσεις, ιδιαίτερα χρονικής προέλευσης. Μερικές φορές η χρονική επιληψία εκδηλώνεται μόνο ως παροξυσμοί στο ΗΕΓ, χωρίς κλινικές εκδηλώσεις, και με τη διακοπή της επιληπτικής δραστηριότητας, αποκαθίσταται η φυσιολογική εικόνα του ύπνου REM. Τα τελευταία χρόνια, έχει διαπιστωθεί ότι οι αιχμές που εμφανίζονται στον ύπνο REM επιτρέπουν τον ακριβέστερο εντοπισμό της επιληπτικής εστίας από τις αιχμές που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια του ύπνου αργού κύματος. Οι χρονικοί επιληπτικοί παροξυσμοί που εμφανίζονται επιλεκτικά στον ύπνο REM υποδηλώνουν μια πιθανή σύνδεση μεταξύ των ονείρων και της επιληπτικής δραστηριότητας αυτού του τύπου.

Η στέρηση ύπνου αυξάνει την επιληπτική δραστηριότητα και τη συχνότητα των κρίσεων, όπως έχει αποδειχθεί με την στέρηση ύπνου. Ωστόσο, σε ασθενείς με ανθεκτική στη θεραπεία επιληψία, η στέρηση ύπνου μπορεί να μην έχει σημαντική επίδραση στην πορεία της νόσου.

Η τελευταία γενιά αντισπασμωδικών (βαλπροϊκό οξύ, λαμοτριγίνη, γκαμπαπεντίνη, λεβετιρακετάμη) έχουν γενικά λιγότερο έντονη επίδραση στη δομή του ύπνου από τα βαρβιτουρικά και τις βενζοδιαζεπίνες, γεγονός που συμβάλλει στην αποτελεσματικότητα της θεραπείας, στην καλύτερη ανεκτικότητα και στην ομαλοποίηση της ποιότητας ζωής σε ασθενείς με επιληψία.

[ 19 ], [ 20 ]

Ύπνος και Παρκινσονισμός

Η κλινική εικόνα του Παρκινσονισμού έχει μια σειρά από χαρακτηριστικά που μας επιτρέπουν να μιλήσουμε για την παρουσία συγκεκριμένων μηχανισμών παθογένεσης σε αυτή την ασθένεια, που δεν είναι χαρακτηριστικοί άλλων μορφών οργανικής παθολογίας του εγκεφάλου. Πρώτα απ 'όλα, το φαινόμενο της εξαφάνισης των περισσότερων συμπτωμάτων κατά τη διάρκεια του ύπνου θα πρέπει να αποδοθεί στα "αινίγματα" του Παρκινσονισμού. Η κατάσταση είναι ακόμη πιο εκπληκτική επειδή τα ντοπαμινεργικά συστήματα μειώνουν τη δραστηριότητά τους κατά τη διάρκεια του ύπνου, όπως αποδεικνύεται, ειδικότερα, από την αύξηση του επιπέδου της προλακτίνης, της σωματοτροπικής ορμόνης και της μελατονίνης κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου. Με άλλα λόγια, είναι αδύνατο να εξηγηθεί η εξαφάνιση των συμπτωμάτων του Παρκινσονισμού κατά τη διάρκεια του ύπνου από την άποψη της ενεργοποίησης των ντοπαμινεργικών συστημάτων. Τα συμπτώματα του Παρκινσονισμού εξασθενούν ή εξαφανίζονται εντελώς σε υπνωτική κατάσταση, κατά την υπνοβασία, με παράδοξες κινησίες και σε ορισμένες άλλες καταστάσεις που χαρακτηρίζονται από μια ιδιαίτερη συναισθηματική κατάσταση. Η σύνδεση μεταξύ της ακαμψίας και του τρόμου με τον κύκλο ύπνου-αφύπνισης, καθώς και με τα χαρακτηριστικά της συναισθηματικής κατάστασης, δεν είναι τυχαία και αντανακλά τον ρόλο μη ειδικών εγκεφαλικών συστημάτων στην παθογένεσή τους.

Η ανάλυση της δομής του νυχτερινού ύπνου μας επέτρεψε να βελτιώσουμε την κατανόησή μας για τα κύρια χαρακτηριστικά της εγρήγορσης στον Παρκινσονισμό. Δεν είναι τυχαίο ότι η ιστορία του Παρκινσονισμού συνδέεται στενά με την ιστορία της μελέτης των εγκεφαλικών μηχανισμών του ύπνου και της εγρήγορσης. Ας υπενθυμίσουμε ότι η επιδημία της ληθαργικής εγκεφαλίτιδας του Economo όχι μόνο χρησίμευσε ως ερέθισμα για πιο εντατική μελέτη του Παρκινσονισμού, αλλά έγινε και αφορμή για φυσιολογικές μελέτες των εγκεφαλικών μηχανισμών του ύπνου. Η ύπαρξη αρκετά στενών λειτουργικών και μορφολογικών συνδέσεων μεταξύ των εγκεφαλικών συστημάτων εγρήγορσης και ύπνου και των δομών των οποίων η βλάβη προκαλεί τον Παρκινσονισμό αποδεικνύεται από την κλινική εικόνα των οξέων και χρόνιων σταδίων της ληθαργικής εγκεφαλίτιδας. Ο συνδυασμός υπνηλίας με οφθαλμοκινητικές διαταραχές επέτρεψε στον Economo να υποθέσει ότι η συσκευή που ρυθμίζει τον ύπνο βρίσκεται στην περιοχή της τρίτης κοιλίας κοντά στο υδραγωγείο του Σύλβιου.

Το πιο συνηθισμένο φαινόμενο που ανιχνεύεται με πολυυπνογραφία σε ασθενείς με παρκινσονισμό είναι η μείωση των ατράκτων ύπνου. Υποτίθεται ότι η έκφραση των ατράκτων ύπνου συσχετίζεται με τον μυϊκό τόνο και ότι η ρύθμιση των ατράκτων ύπνου και του μυϊκού τόνου πραγματοποιείται από ορισμένες κοινές εξωπυραμιδικές δομές. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με φάρμακα λεβοντόπα, παράλληλα με τη μείωση της ακινησίας ή της ακαμψίας, η παρουσία των ατράκτων ύπνου αυξάνεται.

Άλλα χαρακτηριστικά του νυχτερινού ύπνου στον Παρκινσονισμό περιλαμβάνουν τη μείωση της παρουσίας ύπνου REM (χαρακτηριστικό μόνο για ασθενείς με έντονη μυϊκή ακαμψία). Για να εξηγηθεί αυτό το φαινόμενο, έχει προταθεί μια ιδέα σχετικά με μια διαταραχή στον Παρκινσονισμό των μηχανισμών που μειώνουν τον μυϊκό τόνο και παίζουν σημαντικό ρόλο στην εφαρμογή του ύπνου ταχείας οφθαλμικής κίνησης. Έχουν επίσης περιγραφεί ποιοτικές αποκλίσεις του ύπνου REM: μείωση της συχνότητας των ονείρων, ανεπαρκής πτώση του μυϊκού τόνου, εμφάνιση βλεφαρόσπασμου κ.λπ.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι οι διαταραχές ύπνου στον Παρκινσονισμό είναι πολύ συχνές (δυσκολία στον ύπνο, μειωμένη συνολική διάρκεια νυχτερινού ύπνου, συχνές αυθόρμητες αφυπνίσεις, υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας). Η επίδραση της θεραπείας με λεβοντόπα στη δομή του ύπνου συνίσταται στην αύξηση του αριθμού των ατράκτων ύπνου (καθώς και της συνολικής διάρκειας του ύπνου) και στη βελτίωση της κυκλικής του οργάνωσης. Αυτά τα δεδομένα υποδεικνύουν μια ομαλοποιητική επίδραση του φαρμάκου στη δομή του ύπνου. Επιπλέον, ευαίσθητες παράμετροι κατάλληλες για τον καθορισμό της βέλτιστης δόσης και της θεραπευτικής αποτελεσματικότητας της λεβοντόπα μπορούν να βρεθούν στη δομή του νυχτερινού ύπνου σε ασθενείς με Παρκινσονισμό.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]