Συμπτωματική αναιμία

Η ανάπτυξη της αναιμίας είναι δυνατή με μια σειρά από παθολογικές καταστάσεις, που φαινομενικά δεν σχετίζονται με το αιματοποιητικό σύστημα. Οι διαγνωστικές δυσκολίες, κατά κανόνα, δεν συμβαίνουν εάν η υποκείμενη ασθένεια είναι γνωστή και το αναιμικό σύνδρομο δεν επικρατεί στην κλινική εικόνα. Η σημασία της συμπτωματικής (δευτερογενούς) αναιμίας εξηγείται από τη σχετική τους συχνότητα στην παιδιατρική και την πιθανή αντίσταση στη θεραπεία. Η συνηθέστερη συμπτωματική αναιμία παρατηρείται σε χρόνιες λοιμώξεις, συστηματικές ασθένειες συνδετικού ιστού, παθήσεις του ήπατος, ενδοκρινική παθολογία, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, όγκους.

[1], [2], [3], [4], [5],

Αναιμία σε χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες, λοιμώξεις

Τα πιο συνηθισμένα είναι με πυώδεις-φλεγμονώδεις διαδικασίες, πρωτόζωες λοιμώξεις, λοίμωξη HIV. Διαπιστώθηκε ότι με οποιαδήποτε χρόνια λοίμωξη που διαρκεί περισσότερο από 1 μήνα, η αιμοσφαιρίνη μειώθηκε στα 110-90 g / l.

Στην προέλευση της αναιμίας, πολλοί παράγοντες είναι σημαντικοί:

1. Αποκλεισμός της μετάβασης του σιδήρου από δικτυοενδοθηλιακά κύτταρα σε ερυθροβλάστες μυελού των οστών.
2. Αύξηση του κόστους σιδήρου για τη σύνθεση των ενζύμων που περιέχουν σίδηρο και, αντίστοιχα, μείωση της ποσότητας του σιδήρου που πηγαίνει στη σύνθεση αιμοσφαιρίνης.
3. Η μείωση της διάρκειας ζωής των ερυθροκυττάρων, που προκαλείται από την αυξημένη δραστηριότητα των κυττάρων του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος.
4. Παραβίαση απελευθέρωσης ερυθροποιητίνης σε απόκριση της αναιμίας σε χρόνια φλεγμονή και, κατά συνέπεια, ελάττωση της ερυθροποίησης.
5. Μείωση της απορρόφησης σιδήρου κατά τη διάρκεια του πυρετού.

Ανάλογα με τη διάρκεια της χρόνιας φλεγμονής, ανιχνεύεται κανονικοχρωμική νορμοκυτταρική αναιμία, λιγότερο συχνά υποχρωμική νορμοκυτταρική αναιμία και υποχρωμική μικροκυτταρική αναιμία για πολύ μεγάλη διάρκεια της νόσου. Τα μορφολογικά σημάδια της αναιμίας είναι μη συγκεκριμένα. Η ανισοκύτωση εντοπίζεται στο επίχρισμα του αίματος. Βιοχημικά, παρατηρείται μείωση της ικανότητας δέσμευσης σιδήρου στον ορό και του σιδήρου στον ορό σε φυσιολογικά ή αυξημένα επίπεδα σιδήρου στο μυελό των οστών και στο δικτυοενδοθηλιακό σύστημα. Η διαφορική διάγνωση της σιδηροπενικής αναιμίας αληθινή καθιστά επίπεδα φερριτίνης: οι δευτερεύουσες υποχρωμικό αναιμίες επίπεδα φερριτίνης φυσιολογικά ή αυξημένα (φερριτίνη - οξεία φάση φλεγμονώδους πρωτεΐνης), με την αληθινή σιδήρου φερριτίνη ανεπάρκεια χαμηλή του.

Η θεραπεία στοχεύει στη σύλληψη της υποκείμενης νόσου. Τα σκευάσματα σιδήρου συνταγογραφούνται για ασθενείς με χαμηλό σίδηρο στον ορό. Για τη θεραπεία της χρήσης βιταμινών (ιδιαίτερα της ομάδας Β). Σε ασθενείς με AIDS οι οποίοι έχουν ένα επίπεδο της ερυθροποιητίνης στην κυκλοφορία, η χορήγηση σε μεγάλες δόσεις μπορεί να διορθώσει αναιμία.

Οι οξείες λοιμώξεις, ιδιαίτερα οι ιογενείς λοιμώξεις, μπορούν να προκαλέσουν εκλεκτική παροδική ερυθροβλαστοπενία ή παροδική απλασία του μυελού των οστών. Ο παρβοϊός Β19 είναι η αιτία αιματογενετικών κρίσεων σε ασθενείς με αιμολυτική αναιμία.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Αναιμία στις συστηματικές νόσους του συνδετικού ιστού

Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, αναιμία παρατηρείται περίπου στο 40% των ασθενών με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο και ρευματοειδή αρθρίτιδα. Η κύρια αιτία της εξέλιξης της αναιμίας θεωρείται ανεπαρκής αντισταθμιστική ανταπόκριση του μυελού των οστών, λόγω της μειωμένης έκκρισης της ερυθροποιητίνης. Άλλοι τέτοιοι παράγοντες είναι anemizatsii ανάπτυξη της ανεπάρκειας σιδήρου προκαλείται από λανθάνουσα μόνιμη αιμορραγία από το έντερο κατά τη λήψη μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων και η εξάντληση των αποθεμάτων φολικού (Ανάγκη για το φολικό οξύ είναι αυξημένη λόγω του πολλαπλασιασμού των κυττάρων). Σε ασθενείς με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, επιπλέον, μπορεί να υπάρξει αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία και αναιμία λόγω νεφρικής ανεπάρκειας.

Η αναιμία είναι συνήθως κανονικοχημική κανονιοκυτταρική, μερικές φορές υποχρωμική μικροκυτταρική. Υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης και της ESR - όσο υψηλότερη είναι η ESR, τόσο χαμηλότερη είναι η τιμή της αιμοσφαιρίνης. Το επίπεδο του σιδήρου στον ορό είναι χαμηλό, η ικανότητα δέσμευσης σιδήρου είναι επίσης χαμηλή.

θεραπεία με σίδηρο σε δραστική φάση μπορεί να είναι αποτελεσματικό σε παιδιά μικρότερα των 3 ετών, καθώς συχνά έχουν προϋπάρχουσα έλλειψη σιδήρου, καθώς και σε ασθενείς με πολύ χαμηλό σίδηρο ορού και ένα χαμηλό συντελεστή κορεσμού τρανσφερρίνης με σίδηρο. Η μείωση της δραστηριότητας της νόσου υπό την επίδραση της παθογενετικής θεραπείας οδηγεί σε ταχεία αύξηση του σιδήρου στον ορό και αύξηση της μεταφοράς σιδήρου στον μυελό των οστών. Οι ασθενείς μπορεί να υποβληθούν σε θεραπεία με ερυθροποιητίνη, αλλά οι ασθενείς χρειάζονται μεγάλες δόσεις ερυθροποιητίνης και ακόμη και μια υψηλή δόση παρουσιάζει διαφορετικό βαθμό απόκρισης. Διαπιστώθηκε ότι όσο υψηλότερο είναι το επίπεδο της βασικής ερυθροποιητίνης που κυκλοφορεί στο πλάσμα του ασθενούς, τόσο μικρότερη είναι η αποτελεσματικότητα της θεραπείας με ερυθροποιητίνη.

Η δευτερογενής αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία σε ασθενείς με συστηματικές νόσους συνδετικού ιστού συχνά διακόπτεται στη θεραπεία της υποκείμενης νόσου. Το πρώτο στάδιο της θεραπείας είναι η θεραπεία με κορτικοστεροειδή και, εάν είναι απαραίτητο, η σπληνεκτομή. Με αντοχή στην αιμόλυση, κυτταροστατικά (κυκλοφωσφαμίδη, αζαθειοπρίνη), κυκλοσπορίνη Α, μεγάλες δόσεις ανοσοσφαιρίνης για ενδοφλέβια χορήγηση προστίθενται σε αυτές τις θεραπείες. Για να μειωθεί γρήγορα ο τίτλος των αντισωμάτων, μπορεί να χρησιμοποιηθεί πλασμαφαίρεση.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Αναιμία στις παθήσεις του ήπατος

Σε ασθενείς κίρρωση του ήπατος με πυλαία υπέρταση αναιμία λόγω έλλειψης σιδήρου εξαιτίας περιοδική απώλεια αίματος από κιρσούς οισοφάγου και του γαστρικού και υπερσπληνισμό. Η κίρρωση μπορεί να συνοδεύεται από μια "αναιμία της σαρκοείδωσης" με τον κατακερματισμό των ερυθροκυττάρων. Η υποπρωτεϊναιμία επιδεινώνει την αναιμία λόγω του αυξημένου όγκου πλάσματος.

Με τη νόσο Wilson-Konovalov, είναι δυνατή η χρόνια αιμολυτική αναιμία λόγω της συσσώρευσης χαλκού στα ερυθροκύτταρα.

Όταν η ιογενής ηπατίτιδα μπορεί να αναπτύξει απλαστική αναιμία.

Σε ορισμένους ασθενείς είναι δυνατή η ανεπάρκεια φυλλικού οξέος. Το επίπεδο της βιταμίνης Β ₁₂ για σοβαρές ηπατικές νόσους παθολογικά αυξηθεί από βιταμίνη «φύλλα» της ηπατοκυττάρων.

Η θεραπεία της αναιμίας είναι συμπτωματική και εξαρτάται από τον κύριο μηχανισμό της ανάπτυξής της - έλλειψη σιδήρου, φολικό, κλπ. χειρουργική θεραπεία στο σύνδρομο της πυλαίας υπέρτασης.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Αναιμία στην ενδοκρινική παθολογία

Η αναιμία συχνά διαγνωρίζεται με υποθυρεοειδισμό (συγγενής και αποκτώμενη), λόγω της μείωσης της παραγωγής της ερυθροποιητίνης. Οι περισσότεροι αναιμία normochromic νορμοκυτταρική μπορεί να υποχρωμικό οφείλεται σε ανεπάρκεια σιδήρου προκαλείται από παράβαση του υποθυρεοειδισμού αναρρόφησης της ή υπερχρωμικού μακροκυτταρική λόγω της ανεπάρκειας της βιταμίνης Β ₁₂, η οποία αναπτύσσεται λόγω της βλαβερή επίδραση των αντισωμάτων που κατευθύνονται έναντι κυττάρων όχι μόνο θυρεοειδούς, αλλά τοιχωματικά κύτταρα στομάχι, η οποία οδηγεί σε μια ανεπάρκεια της βιταμίνης Β ₁₂. θεραπεία αντικατάστασης θυροξίνης οδηγεί σε βελτίωση και σταδιακή ομαλοποίηση των αιματολογικών παραμέτρων, σχετικά με τις προετοιμασίες σίδηρο και βιταμίνη μαρτυρία συνταγογραφήσει σε ₁₂

Η ανάπτυξη της αναιμίας είναι εφικτή με την θυρεοτοξίκωση, τη χρόνια ανεπάρκεια του επινεφριδιακού φλοιού, την υποπολιτική-ταραζ.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Αναιμία στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια

Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (CRF) είναι ένα σύνδρομο που προκαλείται από τον μη αναστρέψιμο θάνατο νεφρών λόγω πρωτοπαθούς ή δευτερογενούς νεφρικής νόσου.

Με την απώλεια της μάζας των νεφρών που λειτουργούν, εμφανίζεται προοδευτική απώλεια νεφρικών λειτουργιών, συμπεριλαμβανομένης της παραγωγής ερυθροποιητίνης. Η ανάπτυξη αναιμίας σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια οφείλεται κυρίως στη μείωση της σύνθεσης της ερυθροποιητίνης. Έχει βρεθεί ότι μειώνοντας την ικανότητα των νεφρών να αναπτύξουν ερυθροποιητίνη συμπίπτει γενικά με το αναιμία έλευση αζωθαιμία αναπτύσσεται στο επίπεδο της κρεατινίνης 0,18-0,45 mmol / l και η σοβαρότητα συσχετίζεται με τη σοβαρότητα της αζωθαιμία. Με την εξέλιξη της νεφρικής ανεπάρκειας και ουραιμία επιπλοκή ενώνονται αιμοκάθαρση λογισμικού (απώλεια αίματος, αιμόλυση, διαταραχή υπόλοιπο είναι σίδηρος, ασβέστιο, φώσφορο, ουραιμικό επίδραση τοξίνες και ούτω καθεξής.), Γεγονός που περιπλέκει και individualizes την παθογένεση της αναιμίας στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια και επιδεινώνει τη σοβαρότητά της.

Η αναιμία είναι συνήθως κανονικοχημική νορμοκυτταρική. το επίπεδο αιμοσφαιρίνης μπορεί να μειωθεί στα 50-80 g / l. όταν υπάρχει ανεπάρκεια σιδήρου - υποχομικής μικροκυκλοφορίας.

Η θεραπεία πραγματοποιείται με ανασυνδυασμένη ανθρώπινη eritropoetnnom (Epokrin, Recormon), που καθορίζουν την παρουσία αναιμίας ως ασθενής, αλλά σε ανάγκη της αιμοκάθαρσης, και τελευταία στάδια της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Εάν είναι απαραίτητο, διορίζει παρασκευάσματα σιδήρου, φολικό οξύ, ασκορβικό οξύ, βιταμίνη του συμπλέγματος Β (Β ₁, Β ₆, Β ₁₂ ), τα αναβολικά στεροειδή. Οι μεταγγίσεις αίματος πραγματοποιούνται κυρίως για τη διόρθωση έκτακτης ανάγκης της προοδευτικής σοβαρής αναιμίας (μείωση της στάθμης της αιμοσφαιρίνης κάτω από 60 g / l), για παράδειγμα, με μαζική αιμορραγία. Η επίδραση της μετάγγισης αίματος είναι μόνο προσωρινή, χρειάζεται περαιτέρω συντηρητική θεραπεία. 

[33], [34], [35], [36], [37]

Αναιμία με καρκίνο

Οι ακόλουθες αιτίες αναιμίας αναπτύσσονται σε κακοήθεις νόσους:

1. Αιμορραγική κατάσταση
2. Συνθήκες ανεπάρκειας
3. Δυσεροθυροτυπική αναιμία
   • αναιμία παρόμοια με εκείνη που παρατηρείται στη χρόνια φλεγμονή.
   • σιδηροβλαστική αναιμία
   • ερυθροειδής υποπλασία
4. Αιμορραγία
5. Αιμόλυση
6. Η αναιμία των λευκοερυθροβλαστών και η διήθηση του μυελού των οστών
7. Θεραπεία με κυτταροστατικά.

Σε ασθενείς με λέμφωμα ή νόσο του Hodgkin περιγράφεται πυρίμαχα υποχρωμική αναιμία, η οποία χαρακτηρίζεται από βιοχημικές και μορφολογικές ενδείξεις ανεπάρκειας σιδήρου, αλλά όχι θεραπεύσιμη με παρασκευάσματα σιδήρου. Έχει αποδειχθεί ότι ο σίδηρος δεν μεταφέρεται στο πλάσμα από το δικτυοενδοθηλιακό σύστημα που εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία.

Μετάσταση των όγκων στο μυελό των οστών - μεθίσταται συχνά στο μυελό των οστών νευροβλαστώματος, ρετινοβλάστωμα και λιγότερο ραβδομυοσάρκωμα, λεμφοσάρκωμα. Σε 5% των ασθενών με λεμφογαγγλιομάτωση, ανιχνεύεται διήθηση στο μυελό των οστών. διήθηση του μυελού των οστών μπορεί να υποθέσει σε leykoeritroblastnoy αναιμία, η οποία χαρακτηρίζεται από την παρουσία mielotsitovi εμπύρηνα ερυθροειδή κύτταρα δικτυοερυθροκυττάρωση και μεταγενέστερο στάδιο - θρομβοκυτταροπενία και ουδετεροπενία, πανκυτταροπενία δηλαδή. Leykoeritroblastnaya εικόνα του αίματος, λόγω του γεγονότος ότι η διήθηση του μυελού των οστών συμβαίνει εξωμυελική ερυθροποίηση, με αποτέλεσμα σε περιφερικό αίμα εκτινάσσονται νωρίς μυελοειδή και ερυθροειδή κύτταρα. Παρά το γεγονός ότι συνήθως υπάρχει αναιμία, μπορεί να απουσιάζει στα αρχικά στάδια.

Η θεραπεία της αναιμίας, εκτός από την προσωρινή επίδραση της μετάγγισης, δεν είναι πολύ επιτυχής εάν δεν μπορεί να σταματήσει η κύρια διαδικασία. Είναι δυνατή η χρήση ερυθροποιητίνης.

πρόωρα βρέφη με αναιμία κατά τη διάρκεια της σοβαρότητας των κλινικών και αιματολογικές αλλαγές θα πρέπει να παρατηρηθεί γιατρό τουλάχιστον 1 φορά την εβδομάδα για τον έλεγχο μετρήσει αίματος κάθε 10-14 ημέρες κατά τη διάρκεια της θεραπείας με παρασκευάσματα σιδήρου. Εάν η θεραπεία είναι αναποτελεσματική και σε περιπτώσεις σοβαρής αναιμίας, ενδείκνυται η νοσηλεία για να αποσαφηνιστεί η ανθεκτικότητα των παρασκευασμάτων σιδήρου και της θεραπείας.

[38], [39], [40], [41]