Συμπτωματικές αναιμίες

Η αναιμία μπορεί να αναπτυχθεί σε μια σειρά παθολογικών καταστάσεων που φαίνεται να μην σχετίζονται με το αιμοποιητικό σύστημα. Διαγνωστικές δυσκολίες, κατά κανόνα, δεν προκύπτουν εάν η υποκείμενη νόσος είναι γνωστή και το αναιμικό σύνδρομο δεν επικρατεί στην κλινική εικόνα. Η σημασία των συμπτωματικών (δευτερογενών) αναιμιών εξηγείται από τη σχετική συχνότητά τους στην παιδιατρική και την πιθανή αντίσταση στη θεραπεία. Οι συμπτωματικές αναιμίες παρατηρούνται συχνότερα σε χρόνιες λοιμώξεις, συστηματικές παθήσεις του συνδετικού ιστού, ηπατικές παθήσεις, ενδοκρινική παθολογία, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια και όγκους.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Αναιμία σε χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες, λοιμώξεις

Συχνότερα απαντάται σε πυώδεις-φλεγμονώδεις διεργασίες, πρωτόζωες λοιμώξεις, λοίμωξη από HIV. Έχει διαπιστωθεί ότι με οποιαδήποτε χρόνια λοίμωξη που διαρκεί περισσότερο από 1 μήνα, παρατηρείται μείωση της αιμοσφαιρίνης στα 110-90 g/l.

Αρκετοί παράγοντες παίζουν ρόλο στην προέλευση της αναιμίας:

1. Αποκλεισμός της μεταφοράς σιδήρου από τα δικτυοενδοθηλιακά κύτταρα στους ερυθροβλάστες του μυελού των οστών.
2. Αυξημένη κατανάλωση σιδήρου για τη σύνθεση ενζύμων που περιέχουν σίδηρο και, κατά συνέπεια, μείωση της ποσότητας σιδήρου που χρησιμοποιείται για τη σύνθεση αιμοσφαιρίνης.
3. Μείωση της διάρκειας ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων λόγω αυξημένης δραστηριότητας των κυττάρων του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος.
4. Μειωμένη έκκριση ερυθροποιητίνης σε απόκριση στην αναιμία κατά τη διάρκεια χρόνιας φλεγμονής και, ως συνέπεια, μειωμένη ερυθροποίηση.
5. Μειωμένη απορρόφηση σιδήρου κατά τη διάρκεια πυρετού.

Ανάλογα με τη διάρκεια της χρόνιας φλεγμονής, ανιχνεύεται νορμοχρωμική νορμοκυτταρική αναιμία, λιγότερο συχνά υποχρωμική νορμοκυτταρική αναιμία και, εάν η νόσος διαρκεί για πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα, υποχρωμική μικροκυτταρική αναιμία. Τα μορφολογικά σημάδια της αναιμίας είναι μη ειδικά. Η ανισοκυττάρωση ανιχνεύεται στο επίχρισμα αίματος. Βιοχημικά, ανιχνεύεται μείωση του σιδήρου στον ορό και της ικανότητας δέσμευσης σιδήρου του ορού με φυσιολογική ή αυξημένη περιεκτικότητα σε σίδηρο στον μυελό των οστών και στο δικτυοενδοθηλιακό σύστημα. Το επίπεδο φερριτίνης βοηθά στη διαφορική διάγνωση από τις πραγματικές αναιμίες ανεπάρκειας σιδήρου: στις δευτερογενείς υποχρωμικές αναιμίες, το επίπεδο φερριτίνης είναι φυσιολογικό ή αυξημένο (η φερριτίνη είναι μια πρωτεΐνη οξείας φάσης φλεγμονής), ενώ στην πραγματική ανεπάρκεια σιδήρου, το επίπεδο φερριτίνης είναι χαμηλό.

Η θεραπεία στοχεύει στην αναστολή της υποκείμενης νόσου. Σε ασθενείς με χαμηλά επίπεδα σιδήρου στον ορό συνταγογραφούνται σκευάσματα σιδήρου. Για τη θεραπεία χρησιμοποιούνται βιταμίνες (ειδικά της ομάδας Β). Σε ασθενείς με AIDS με χαμηλά επίπεδα ερυθροποιητίνης, η χορήγησή της σε μεγάλες δόσεις μπορεί να διορθώσει την αναιμία.

Οι οξείες λοιμώξεις, ιδιαίτερα οι ιογενείς, μπορούν να προκαλέσουν επιλεκτική παροδική ερυθροβλαστοπενία ή παροδική απλασία του μυελού των οστών. Ο παρβοϊός Β19 είναι η αιτία αναγεννητικών κρίσεων σε ασθενείς με αιμολυτική αναιμία.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Αναιμία σε συστηματικές παθήσεις του συνδετικού ιστού

Σύμφωνα με βιβλιογραφικά δεδομένα, αναιμία παρατηρείται σε περίπου 40% των ασθενών με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο και ρευματοειδή αρθρίτιδα. Η κύρια αιτία της αναιμίας θεωρείται η ανεπαρκής αντισταθμιστική απόκριση του μυελού των οστών, που προκαλείται από τη μειωμένη έκκριση ερυθροποιητίνης. Πρόσθετοι παράγοντες αναιμίας είναι η ανάπτυξη ανεπάρκειας σιδήρου που προκαλείται από τη συνεχή κρυφή αιμορραγία μέσω των εντέρων στο πλαίσιο της λήψης μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων και της εξάντλησης των αποθεμάτων φυλλικού οξέος (η ανάγκη για φολικό οξύ αυξάνεται λόγω του πολλαπλασιασμού των κυττάρων). Επιπλέον, οι ασθενείς με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο μπορεί να έχουν αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία και αναιμία λόγω νεφρικής ανεπάρκειας.

Η αναιμία είναι συχνότερα νορμοχρωμική νορμοκυτταρική, μερικές φορές υποχρωμική μικροκυτταρική. Υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης και της ΤΚΕ - όσο υψηλότερη είναι η ΤΚΕ, τόσο χαμηλότερο είναι το επίπεδο αιμοσφαιρίνης. Το επίπεδο σιδήρου στον ορό είναι χαμηλό, η ικανότητα δέσμευσης σιδήρου είναι επίσης χαμηλή.

Η θεραπεία με σίδηρο στην ενεργό φάση μπορεί να είναι αποτελεσματική σε παιδιά κάτω των 3 ετών, καθώς συχνά έχουν προϋπάρχουσα ανεπάρκεια σιδήρου, και σε ασθενείς με εξαιρετικά χαμηλό σίδηρο ορού και χαμηλό κορεσμό τρανσφερίνης. Η μείωση της δραστηριότητας της νόσου υπό την επίδραση της παθογενετικής θεραπείας οδηγεί σε ταχεία αύξηση του σιδήρου ορού και αυξημένη μεταφορά σιδήρου στον μυελό των οστών. Στους ασθενείς μπορεί να συνταγογραφηθεί θεραπεία με ερυθροποιητίνη, αλλά οι ασθενείς χρειάζονται υψηλές δόσεις ερυθροποιητίνης και ακόμη και σε υψηλές δόσεις υπάρχει μεταβλητή ανταπόκριση. Έχει διαπιστωθεί ότι όσο υψηλότερο είναι το επίπεδο βασικής ερυθροποιητίνης που κυκλοφορεί στο πλάσμα του ασθενούς, τόσο λιγότερο αποτελεσματική είναι η θεραπεία με ερυθροποιητίνη.

Η δευτεροπαθής αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία σε ασθενείς με συστηματικές παθήσεις του συνδετικού ιστού συχνά αναστέλλεται με τη θεραπεία της υποκείμενης νόσου. Το πρώτο στάδιο της θεραπείας είναι η θεραπεία με κορτικοστεροειδή και, εάν είναι απαραίτητο, η σπληνεκτομή. Εάν η αιμόλυση είναι ανθεκτική, στις παραπάνω μεθόδους θεραπείας προστίθενται κυκλοστατικά (κυκλοφωσφαμίδη, αζαθειοπρίνη), κυκλοσπορίνη Α και μεγάλες δόσεις ανοσοσφαιρίνης για ενδοφλέβια χορήγηση. Η πλασμαφαίρεση μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την ταχεία μείωση του τίτλου αντισωμάτων.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Αναιμία σε ηπατικές παθήσεις

Σε ασθενείς με κίρρωση του ήπατος και σύνδρομο πυλαίας υπέρτασης, η αναιμία αναπτύσσεται λόγω ανεπάρκειας σιδήρου λόγω περιοδικής απώλειας αίματος από κιρσούς του οισοφάγου και του στομάχου και υπερσπληνισμού. Η κίρρωση μπορεί να συνοδεύεται από «αναιμία από σπιρουνοκυτταρικά κύτταρα» με κατακερματισμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η υποπρωτεϊναιμία επιδεινώνει την αναιμία λόγω αύξησης του όγκου του πλάσματος.

Στη νόσο Wilson-Konovalov, η χρόνια αιμολυτική αναιμία είναι πιθανή λόγω της συσσώρευσης χαλκού στα ερυθρά αιμοσφαίρια.

Η ιογενής ηπατίτιδα μπορεί να προκαλέσει απλαστική αναιμία.

Μερικοί ασθενείς μπορεί να έχουν ανεπάρκεια φυλλικού οξέος. Το επίπεδο της βιταμίνης Β12 _σε σοβαρές ηπατικές παθήσεις είναι παθολογικά αυξημένο, καθώς η βιταμίνη «φεύγει» από τα ηπατοκύτταρα.

Η θεραπεία της αναιμίας είναι συμπτωματική και εξαρτάται από τον υποκείμενο μηχανισμό ανάπτυξής της - αναπλήρωση της ανεπάρκειας σιδήρου, φολικών αλάτων κ.λπ. χειρουργική θεραπεία για το σύνδρομο πυλαίας υπέρτασης.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Αναιμία στην ενδοκρινική παθολογία

Η αναιμία συχνά διαγιγνώσκεται στον υποθυρεοειδισμό (συγγενή και επίκτητη), που προκαλείται από μείωση της παραγωγής ερυθροποιητίνης. Τις περισσότερες φορές, η αναιμία είναι νορμοχρωμική νορμοκυτταρική, μπορεί να είναι υποχρωμική λόγω ανεπάρκειας σιδήρου που προκαλείται από μειωμένη απορρόφηση στον υποθυρεοειδισμό ή υπερχρωμική μακροκυτταρική λόγω ανεπάρκειας βιταμίνης Β12 _, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της βλαβερής επίδρασης αντισωμάτων που στρέφονται κατά των κυττάρων όχι μόνο του θυρεοειδούς αδένα, αλλά και των βρεγματικών κυττάρων του στομάχου, γεγονός που οδηγεί σε ανεπάρκεια βιταμίνης Β12 _. Η θεραπεία υποκατάστασης με θυροξίνη οδηγεί σε βελτίωση και σταδιακή ομαλοποίηση των αιματολογικών παραμέτρων, τα σκευάσματα σιδήρου και η βιταμίνη Β12 _{συνταγογραφούνται σύμφωνα με τις ενδείξεις.}

Η ανάπτυξη αναιμίας είναι δυνατή με θυρεοτοξίκωση, χρόνια ανεπάρκεια φλοιού των επινεφριδίων και υποϋποφυσισμό.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Αναιμία σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια

Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (ΧΝΑ) είναι ένα σύνδρομο που προκαλείται από μη αναστρέψιμο θάνατο των νεφρώνων λόγω πρωτοπαθούς ή δευτεροπαθούς νεφρικής νόσου.

Με την απώλεια της μάζας των λειτουργικών νεφρώνων, υπάρχει μια προοδευτική απώλεια της νεφρικής λειτουργίας, συμπεριλαμβανομένης της μείωσης της παραγωγής ερυθροποιητίνης. Η ανάπτυξη αναιμίας σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια οφείλεται κυρίως σε μείωση της σύνθεσης ερυθροποιητίνης. Έχει διαπιστωθεί ότι η μείωση της ικανότητας των νεφρών να παράγουν ερυθροποιητίνη συνήθως συμπίπτει με την εμφάνιση αζωθαιμίας: η αναιμία αναπτύσσεται σε επίπεδο κρεατινίνης 0,18-0,45 mmol / l και η σοβαρότητά της συσχετίζεται με τη σοβαρότητα της αζωθαιμίας. Με την εξέλιξη της νεφρικής ανεπάρκειας, προστίθενται επιπλοκές της ουραιμίας και της προγραμματισμένης αιμοκάθαρσης (απώλεια αίματος, αιμόλυση, ανισορροπία σιδήρου, ασβεστίου, φωσφόρου, η επίδραση ουραιμικών τοξινών κ.λπ.), γεγονός που περιπλέκει και εξατομικεύει την παθογένεση της αναιμίας στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια και επιδεινώνει τη σοβαρότητά της.

Η αναιμία είναι συνήθως νορμοχρωμική νορμοκυτταρική· το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης μπορεί να μειωθεί στα 50-80 g/l· εάν εμφανιστεί ανεπάρκεια σιδήρου, υποχρωμική μικροκυτταρική.

Η θεραπεία πραγματοποιείται με ανασυνδυασμένη ανθρώπινη ερυθροποιητίνη (εποκρίνη, ρεκορρόνη), η οποία συνταγογραφείται σε ασθενείς που δεν χρειάζονται ακόμη αιμοκάθαρση και σε ασθενείς που βρίσκονται στα τελευταία στάδια χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Εάν είναι απαραίτητο, συνταγογραφούνται σκευάσματα σιδήρου, φολικό οξύ, ασκορβικό οξύ, βιταμίνες Β (Β1 _, Β6 _, Β12 ₎, αναβολικά στεροειδή. Οι μεταγγίσεις αίματος πραγματοποιούνται κυρίως για επείγουσα διόρθωση της προοδευτικής σοβαρής αναιμίας (μείωση του επιπέδου αιμοσφαιρίνης κάτω από 60 g/l), για παράδειγμα, σε περίπτωση μαζικής αιμορραγίας. Το αποτέλεσμα της μετάγγισης αίματος είναι μόνο προσωρινό, απαιτείται συντηρητική θεραπεία στο μέλλον.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Αναιμία στον καρκίνο

Οι ακόλουθες αιτίες ανάπτυξης αναιμίας σε κακοήθεις ασθένειες εντοπίζονται:

1. Αιμορραγική κατάσταση
2. Καταστάσεις ανεπάρκειας
3. Δυσερυθροποιητικές αναιμίες
   • αναιμία παρόμοια με αυτή που παρατηρείται στη χρόνια φλεγμονή.
   • σιδηροβλαστική αναιμία
   • ερυθροειδής υποπλασία
4. Αιμοδιαμόρφωση
5. Αιμόλυση
6. Λευκοερυθροβλαστική αναιμία και διήθηση μυελού των οστών
7. Θεραπεία με κυτταροστατικά.

Έχει περιγραφεί ανθεκτική υποχρωμική αναιμία σε ασθενείς με λέμφωμα ή λεμφοκοκκιωμάτωση, που χαρακτηρίζεται από βιοχημικά και μορφολογικά σημάδια ανεπάρκειας σιδήρου, αλλά δεν υπόκειται σε θεραπεία με σκευάσματα σιδήρου. Έχει διαπιστωθεί ότι ο σίδηρος δεν μεταφέρεται από το δικτυοενδοθηλιακό σύστημα που εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία στο πλάσμα.

Μετάσταση όγκων στον μυελό των οστών - συχνότερα το νευροβλάστωμα κάνει μετάσταση στον μυελό των οστών, λιγότερο συχνά το ρετινοβλάστωμα και το ραβδομυοσάρκωμα, το λεμφοσάρκωμα. Στο 5% των ασθενών με λεμφοκοκκιωματώδωση, ανιχνεύεται διήθηση στον μυελό των οστών. Η διήθηση του μυελού των οστών μπορεί να θεωρηθεί σε λευκοερυθροβλαστική αναιμία, η οποία χαρακτηρίζεται από την παρουσία μυελοκυττάρων και πυρηνοποιημένων ερυθροειδών κυττάρων, δικτυοερυθροκυττάρωση και στο τελικό στάδιο - θρομβοπενία και ουδετεροπενία, δηλαδή πανκυτταροπενία. Η λευκοερυθροβλαστική εικόνα αίματος εξηγείται από το γεγονός ότι κατά τη διήθηση του μυελού των οστών, εμφανίζεται εξωμυελική ερυθροποίηση, ως αποτέλεσμα της οποίας απελευθερώνονται πρώιμα μυελοειδή και ερυθροειδή κύτταρα στο περιφερικό αίμα. Παρά το γεγονός ότι η αναιμία είναι συνήθως παρούσα, μπορεί να απουσιάζει στο πρώιμο στάδιο.

Η θεραπεία της αναιμίας, εκτός από την προσωρινή επίδραση της μετάγγισης, δεν είναι πολύ επιτυχημένη εάν η υποκείμενη διαδικασία δεν μπορεί να σταματήσει. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί ερυθροποιητίνη.

Τα πρόωρα βρέφη με αναιμία κατά την περίοδο κλινικών και αιματολογικών αλλαγών θα πρέπει να παρακολουθούνται από γιατρό τουλάχιστον μία φορά την εβδομάδα με κλινικό έλεγχο αίματος κάθε 10-14 ημέρες στο πλαίσιο της θεραπείας με σκευάσματα σιδήρου. Εάν η θεραπεία είναι αναποτελεσματική και σε περιπτώσεις σοβαρής αναιμίας, ενδείκνυται νοσηλεία για τον προσδιορισμό της ανθεκτικότητας στα σκευάσματα σιδήρου και της θεραπείας.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]