Πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός

Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά τα παιδιά σπάνια αρρωσταίνουν. Οι κληρονομικές μορφές της νόσου, κατά κανόνα, εκδηλώνονται στην παιδική ηλικία, την εφηβεία και τη νεαρή ηλικία.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Επιδημιολογία

Εικόνα του επιπολασμού της νόσου άλλαξε δραματικά στις αρχές της δεκαετίας του '70 του περασμένου αιώνα, όταν οι Ηνωμένες Πολιτείες και, στη συνέχεια, στη Δυτική Ευρώπη αυτόματο αναλυτή βιοχημικών αίματος ενσωματωθούν σε ένα ιατρείο γενικής ιατρικής, καθώς και με τον αριθμό των απαιτούμενων εξαρτημάτων τακτικές εργαστηριακές αναλύσεις όλων των περιπατητικών και νοσηλεύονται ασθενείς Το επίπεδο ολικού ασβεστίου στο αίμα συμπεριλήφθηκε επίσης στο σύστημα υγειονομικής περίθαλψης των χωρών αυτών. Αυτή η καινοτόμος διαγνωστική προσέγγιση εργαστήριο έχει οδηγήσει στην ταυτοποίηση ενός μεγάλου αριθμού απροσδόκητων με την πρώτη ματιά, «ασυμπτωματικοί» ασθενείς με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, οι οποίες δεν θα έχουν διαγνωστεί με συμβατικές κλινικές. Η συχνότητα έχει αυξηθεί 5 φορές, και η κατανόηση της νόσου, που συνήθως συνοδεύεται από σοβαρές καταστροφικές αλλαγές στα οστά, πέτρες στα νεφρά, ψυχική υγεία και γαστρεντερικές επιπλοκές, έχει αλλάξει δραματικά τα τελευταία χρόνια. Κατέστη σαφές ότι η ασθένεια έχει μακρά λανθάνουσα ροή περίοδο malosimptomno, και η δομή κυριαρχείται διαγράφονται υποκλινική μορφή παθολογία.

Ετησίως, δεκάδες χιλιάδες (στις ΗΠΑ - 100.000) νέων ασθενών με υπερπαραθυρεοειδισμό άρχισαν να εμφανίζονται στις αναπτυγμένες χώρες του κόσμου, οι περισσότερες από τις οποίες υποβλήθηκαν σε χειρουργική θεραπεία.

Τέτοια υψηλή νοσηρότητα εξηγείται από την επίδραση της «κατάσχεσης» παλαιότερα προηγουμένως συσσώρευσης μ ικροσυμπτωματικών περιπτώσεων της νόσου στον πληθυσμό. Σε ένα 90-ου έτους τα στοιχεία συχνότητα άρχισε να μειώνεται, αλλά σε χώρες όπου τα συστήματα ελέγχου του ασβεστίου στο αίμα εισήχθη αργότερα, η κατάσταση με αυξανόμενη συχνότητα επιδημιολογικά επαναλαμβάνεται (π.χ., Πεκίνο, Κίνα). Σύγχρονη συχνότητα, εκτιμάται από επιδημιολογικές μελέτες μεγάλης κλίμακας στο Ρότσεστερ (Minnesota, USA), δείχνει μείωση της νοσηρότητας 75-21 περιπτώσεις ανά 100 000 πληθυσμού, εξηγεί την «πλύση μακριά» του προηγουμένως συσσωρευμένων περιπτώσεων της νόσου.

Ωστόσο, μια πρόσφατη μελέτη για την ακριβή συχνότητα του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού σε γυναίκες ηλικίας 55-75 ετών στην Ευρώπη έχει αποκαλύψει τη συνεχιζόμενη υψηλή συχνότητα - 21 το 1000, που ισοδυναμεί με το συνολικό πληθυσμό των 3 περιπτώσεις ανά 1000 κατοίκους.

Δεν είναι λιγότερο ενδιαφέρον τα στοιχεία των μελετών αυτοψίας των παραθυρεοειδών αδένων σε άτομα που πέθαναν από διάφορες αιτίες. Η συχνότητα των μορφολογικών αλλαγών που αντιστοιχούν σε διαφορετικές μορφές υπερπαραθυρεοειδισμού είναι 5-10% όλων των αυτοψιών.

Συζητά πολλοί παράγοντες που μπορούν να επηρεάσουν την αλλαγή στη συχνότητα εμφάνισης του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού. Μεταξύ αυτών, ένα απροσδόκητα υψηλό επίπεδο των ανθρώπων, ιδιαίτερα οι ηλικιωμένοι, με μια ανεπάρκεια της βιταμίνης D (και ακόμη και στη Νότια Ευρώπη), η οποία εξομαλύνει υπερασβεστιαιμία (αυξημένο αριθμό των λεγόμενων normokaltsiemicheskih περιπτώσεις πρωτογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού), αλλά οδηγεί σε πιο σοβαρές κλινικές εκδηλώσεις της νόσου.

Άλλοι λόγοι περιλαμβάνουν τις πιθανές επιπτώσεις της ιονίζουσας ακτινοβολίας, η οποία μπορεί να προκαλέσει ένα άλμα σε 30-40 χρόνια η συχνότητα εμφάνισης της λανθάνουσας περιόδου (για παράδειγμα, σε σχέση με τα τεχνολογικά ατυχήματα, συμπεριλαμβανομένων των συνεπειών της καταστροφής του Τσερνομπίλ, δοκιμές πυρηνικών όπλων, θεραπευτική ακτινοβολία κατά την παιδική ηλικία) .

Οι κοινωνικοί παράγοντες περιλαμβάνουν ένα μη αναπτυγμένο σύστημα εργαστηριακού προσυμπτωματικού ελέγχου για την υπερασβεστιαιμία σε χώρες με αναποτελεσματικές οικονομίες και καθυστερημένο σύστημα υγείας, καθώς και μείωση του κόστους υγειονομικής περίθαλψης στις ανεπτυγμένες χώρες. Έτσι, στη Δυτική Ευρώπη παρατηρείται σταδιακή απομάκρυνση από την ολική βιοχημική εξέταση του ασβεστίου στο αίμα και διερευνάται με υποψίες μεταβολικών διαταραχών. Από την άλλη πλευρά, αυξάνεται η προσοχή στον έλεγχο της οστεοπόρωσης σε ηλικιωμένους, γεγονός που αναπόφευκτα οδηγεί στον εντοπισμό μεγάλου αριθμού νέων ασθενών σε αυτήν την κοινή ομάδα κινδύνου.

Μια ενδιαφέρουσα ένδειξη ότι η πραγματική συχνότητα εμφάνισης διαφέρει λίγο με το πέρασμα του χρόνου, είναι η πρόσφατη δουλειά από Κορεάτες επιστήμονες οι οποίοι προσδιορίζονται ως αδένωμα παραθυρεοειδούς τυχαία εύρεση (παραθυρεοειδούς incidentalomas) στο 0,4% των ασθενών που εξετάστηκαν 6469 μέσω soiografii και βιοψία σε σχέση με την παρουσία κόμβων στον θυρεοειδή αδένα.

Έτσι, η Ουκρανία, όπου η ανίχνευση του πρωτογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού εξακολουθεί να είναι όχι περισσότερο από 150-200 περιπτώσεις ανά 46 εκατομμύρια ανθρώπους ετησίως, αντιμετωπίζει την ανάγκη να αλλάξει ριζικά τη στάση του προβλήματος, να εφαρμόσουν μια διαλογή μεγάλης κλίμακας των περιπτώσεων υπερασβεστιαιμία, αύξηση του επιπέδου των γνώσεων των ιατρών σε όλους τους κλάδους της ιατρικής για την πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό .

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Αιτίες πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό

Η πηγή της αυξημένης σύνθεσης και έκκρισης της ΡΤΗ στην πρωτοβάθμια υπερπαραθυρεοειδισμός είναι ένα ή περισσότερα από ανώμαλη  παραθυρεοειδών αδένων . Σε 80% των περιπτώσεων, αυτή η παθολογία είναι ένα σποραδικά ανεπτυγμένο καλοήθες όγκο - αδένωμα του παραθυρεοειδούς αδένα. Η υπερπλασία των παραθυρεοειδών αδένων, καλύπτοντας, κατά κανόνα, όλους τους αδένες (ωστόσο, όχι πάντα ταυτόχρονα) εμφανίζεται στο 15-20% των περιπτώσεων. Σε 3-10% των περιπτώσεων (σύμφωνα με διαφορετικές κλινικές επεισόδια) προκαλούν πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό μπορεί να είναι πολλαπλά αδενώματα (99% - διπλή), η οποία, μαζί με υπερπλασία των παραθυρεοειδών αδένων, σχηματίζουν μία ομάδα του λεγόμενου νόσος μορφή multiglyandulyarnoy. Πολλοί συγγραφείς έχουν πλέον θέσει υπό αμφισβήτηση μια τέτοια υψηλή συχνότητα ή ακόμα και την ίδια την πιθανότητα πολλαπλών αδενωμάτων των παραθυρεοειδών αδένων, υποστηρίζοντας ότι η αξιοπιστία διακρίνει το αδένωμα από υπερπλασία είναι σχεδόν αδύνατη.

Ακόμη και η χρήση των γενετικών δεικτών, τα αρχήν αδενώματα μονοκλωνικότητα, συγκρότημα διαφορικού μακροσκοπικά και ιστολογικά κριτήρια δεν επιτρέπει να γίνει διάκριση μεταξύ αδενώματος και υπερπλασία αν τα δύο από το παρασκεύασμα δεν παρουσιάζει μια κανονική οικόπεδο, άθικτο παραθυρεοειδούς. Στις περισσότερες περιπτώσεις multiglyandulyarnoe παραθυρεοειδούς αλλοίωση είναι οικογενής οικογένεια παθολογία στοιβάζονται σε ένα από τα γνωστά γενετικά σύνδρομα ή δεν έχει μια σαφή σύνδρομο βάση.

Σπάνιες (<1% ή 5,2% στην κλινική διάγνωση της νόσου όπως συμβαίνει κυρίως σε χώρες όπου δεν υπάρχει υπερασβεστιαιμία διαλογής) αιτία υπερπαραθυρεοειδισμό γίνεται καρκίνο παραθυρεοειδούς.

Παθολογική ταξινόμηση των όγκων και όγκων, όπως σχηματισμοί των παραθυρεοειδών αδένων βασίζεται στη Διεθνή ιστολογική ταξινόμηση των όγκων του ενδοκρινικού, συνιστάται από την Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας, και έχει προσδιορίσει τις ακόλουθες επιλογές για την παθολογία αυτών των αδένων:

1. Adenoma:
   • αδένωμα από τα κύρια κύτταρα (κεντρικό αδένωμα).
   • oncocytoma;
   • αδενώματος με κενοτοπικά κύτταρα.
   • λιποαδενώματος.
2. Ατυπικό αδένωμα.
3. Καρκίνωμα του παραθυρεοειδούς αδένα.
4. Όγκοι που μοιάζουν με όγκους:
   • πρωτογενή κεντρική κυτταρική υπερπλασία.
   • πρωτογενή υπερπλασία κενοτοπιών κυττάρων.
   • υπερπλασία που σχετίζεται με τον τριτογενή υπερπαραθυρεοειδισμό.
5. Κύστεις.
6. Παράσταση.
7. Δευτερογενείς όγκοι.
8. Μη ταξινομημένοι όγκοι.

Τυπικές παραλλαγές της παθομορφικής εικόνας των βλαβών των παραθυρεοειδών αδένων με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό παρουσιάζονται στα Σχήματα 6.1-6.6 με μια σύντομη περιγραφή της ιστολογικής δομής.

Μια σπάνια αιτία πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού είναι η κύστη παραθυρεοειδούς αδένα. Τυπικά, τέτοιες κλινικές και εργαστηριακές παθολογίας αντιστοιχεί ασυμπτωματική ή ήπια υπερπαραθυρεοειδισμό σε υπερηχογράφημα σημειωθεί anehogennoe σχηματισμό δίπλα στο θυρεοειδή αδένα. Κατά τη διεξαγωγή απόκλιση διαγνωστική βιοψία βελόνα πρέπει προειδοποιήσει το γιατρό εντελώς διαφανής (κρυσταλλικό νερό - νερά) αναρροφάται ρευστό, το οποίο δεν συμβαίνει σε μία παρακέντηση των κόμβων του θυρεοειδούς, όπου το κυστικό υγρό έχει ένα κιτρινωπό-καφέ, αιματηρή ή κολλοειδή χαρακτήρα. Η διάγνωση μπορεί να βοηθήσει στην ανάλυση αναρρόφηση σχετικά με το περιεχόμενο της παραθυρεοειδούς ορμόνης, η οποία στην περίπτωση των παραθυρεοειδών κύστεις είναι πολύ αυξημένες, ακόμη και σε σύγκριση με το αίμα του ασθενούς.

Υπερβολική, ακατάλληλης έκκρισης εξωκυτταρικής επιπέδου ασβεστίου παραθυρεοειδούς ορμόνης των παραθυρεοειδών υποκείμενης πρωτογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού, λόγω είτε παραβίαση (μείωση) ευαισθησία paratireotsitov στα φυσιολογικά επίπεδα ασβεστίου στο αίμα ή απόλυτη αύξηση της μάζας και κύτταρα που εκκρίνουν. Ο δεύτερος μηχανισμός είναι πιο χαρακτηριστική για την υπερπλασία των παραθυρεοειδών αδένων, η πρώτη - είναι πολύ πιο ευέλικτο και εξηγεί πώς η υπερπαραγωγή της παραθυρεοειδούς ορμόνης αδενώματα και υπερπλασία που συμβαίνει συχνά αδένες. Αυτή η ανακάλυψη έγινε μόλις πάνω από δέκα χρόνια πριν, όταν Kifor και οι συνεργάτες του το 1996 έδειξε ότι ένα συγκεκριμένο paratireotsita μεμβράνη G-πρωτεΐνη που σχετίζεται με τον υποδοχέα ασβεστίου-αίσθησης, εκφράζεται σε 2 φορές λιγότερο από ό, τι στα κύτταρα των αδενωμάτων σε σύγκριση με την κανονική παραθυρεοειδούς αδένα. Αυτό με τη σειρά του οδηγεί σε μια πολύ υψηλότερη συγκέντρωση του εξωκυτταρικού Ca ++ που απαιτούνται για την καταστολή της παραγωγής ΡΤΗ. Οι λόγοι αυτής της ανωμαλίας είναι κυρίως γενετικοί.

Ωστόσο, παρά την προφανή επιτυχία της ιατρικής γενετικής, η αιτιολογία των περισσοτέρων περιπτώσεων πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού παραμένει άγνωστη. Υπάρχουν διάφορες ομάδες γενετικών διαταραχών που οδηγούν σε πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό ή σχετίζονται στενά με την ανάπτυξή της.

Η πιο διερευνήθηκε η γενετική βάση για αυτό το συνδρομική κληρονομική πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό: συνδρόμου πολλαπλής ενδοκρινής νεοπλασία - ΑΝΔΡΕΣ 1 (ΜΕΝ 1) ή ΑΝΔΡΕΣ 2α (ΜΕΝ 2α), υπερπαραθυρεοειδισμός όγκου-κάτω γνάθου σύνδρομο - σύνδρομο όγκου υπερπαραθυρεοειδισμός-γνάθου (ΗΡΤ-JT).

Γενετικά καθορισμένη οικογενειακή απομονωμένες υπερπαραθυρεοειδισμός έχει (FIHPT), καθώς και μια ειδική μορφή μιας απομονωμένης οικογένειας υπερπαραθυρεοειδισμό - αυτοσωματικό κυρίαρχο το φως υπερπαραθυρεοειδισμό ή οικογενειακό υπερασβεστιαιμία με υπερασβεστιουρία (ADMH).

Οικογένεια gipokaltsiuricheskaya υπερασβεστιαιμία (FHH) και σοβαρή νεογνική υπερπαραθυρεοειδισμού (νεογνική σοβαρή υπερπαραθυρεοειδισμό - NSHPT) ανήκουν επίσης στην κατηγορία των κληρονομικών συνδρόμων που συνδέονται με μετάλλαξη του γονιδίου που κωδικοποιεί τον υποδοχέα αντίληψης του ασβεστίου (CaSR) στο 3ο χρωμόσωμα. Όταν η ομόζυγη κατάσταση του ασθενούς προκύπτει νεογνική σοβαρή υπερπαραθυρεοειδισμό, οδηγώντας στο θάνατο υπερασβεστιαιμία κατά τις πρώτες εβδομάδες της ζωής τους, αν δεν λάβει ένα επιπλέον σύνολο των παραθυρεοειδεκτομής. Ετερόζυγο οικογενή καλοήθης κατάσταση εκδηλώνεται gipokaltsiuricheskoy giprekaltsiemii, η οποία πρέπει να διαφοροποιείται από πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό. Αυτό συνήθως δεν παρουσιάζουν κίνδυνο για τη ζωή και έχει μικρή επίδραση στην υγεία των ασθενών. Η λειτουργία με αυτήν την παραλλαγή κληρονομικής νόσου δεν φαίνεται.

MEN σύνδρομο 1, γνωστή ως σύνδρομο Wermer, είναι μία γενετικά κληρονομική μεσολαβητικό νεόπλασμα αλλοιώσεις μερικές ενδοκρινή όργανα (ιδιαίτερα παραθυρεοειδούς, υποφύσεως, ενδοκρινείς παγκρεατικών κυττάρων), η αιτία της οποίας έχει μία μετάλλαξη απενεργοποιήσεως ΓΕΙΑ ΑΝΔΡΕΣ 1. Αυτό το γονίδιο εντοπίζεται στο χρωμόσωμα llql3, περιέχει 10 eksonov και κωδικοποιεί μια πρωτεΐνη Menin, η οποία είναι ένας καταστολέας όγκων νευρο-εξωδερμικής προέλευσης. Ταυτόχρονα αποδείχτηκε μεγάλο ρόλο παρόμοιο μεταλλάξεις σε σωματικά κύτταρα, όταν μια σποραδική (μη κληρονομική) περιπτώσεις ενδοκρινική νεοπλασία (21% των αδενωμάτων των παραθυρεοειδών αδένων, 33% γαστρίνης, 17% ινσουλίνη, 36% καρκινοειδή βρόγχους), το οποίο μπορεί να υποδεικνύει μία μάλλον υψηλή ευελιξία αυτής της γενετικό μηχανισμό.

σύνδρομο ΜΕΝ 2α, που ονομάζεται επίσης σύνδρομο Sipple, όγκων μέθοδος περιλαμβάνει την (μυελικό καρκίνωμα του C-κυττάρου) θυρεοειδούς, μυελό των επινεφριδίων (φαιοχρωμοκύττωμα) και παραθυρεοειδούς αδένα (γενικά 1-2 αδένωμα υπερπλασία ή αδένες). Το σύνδρομο προκαλείται από μεταλλάξεις βλαστικής γραμμής ενεργοποίηση της Ret πρωτο-ογκογονίδιο στο 10ο χρωμόσωμα.

HRPT2 φύτρο μετάλλαξη, εντοπίζεται στο χρωμόσωμα LQ βραχίονα υπεύθυνη για NRT- JT-σύνδρομο, ενώ οικογένεια απομονωθεί υπερπαραθυρεοειδισμός (FIHPT) είναι μια γενετικά ετερογενής νόσος.

Για ορισμένες αδενώματα του παραθυρεοειδούς αδένα προκαλούν την ανάπτυξή τους γίνει υπερβολική ρυθμιστής σύνθεση της κυτταρικής διαίρεσης - D1 κυκλίνη (κυκλίνη D1). Η παθολογία αυτή βασίζεται κλωνική χρωμοσωμική αναστροφή, στην οποία 6'-ΡΤΗ γονίδιο ρυθμιστική περιοχή (συνήθως βρίσκεται στην χρωμοσωμική θέση του χείλους 15) κινείται για να τοποθετήσει την κωδικεύουσα περιοχή ογκογονιδίου 1 παραθυρεοειδούς αδένωμα (Pradl / κυκλίνη D1), που βρίσκεται στην llql3 θέση. Τέτοια αναδιάταξη και το γονίδιο που προκαλεί υπερέκφραση της κυκλίνης D1, υπεύθυνη για την παραβίαση των αναπτυξιακών παραθυρεοειδούς κυτταρικού κύκλου και αδενώματα, καθώς και ορισμένα άλλα καρκινώματα. Υπερέκφραση PRAD1 ογκογονίδιο βρίσκεται στο 18-39% παραθυρεοειδούς αδενώματα.

Για περισσότερο από ένα τέταρτο του συνόλου των αδενωμάτων παραθυρεοειδών χαρακτηριστικό λόγο θεωρείται ότι είναι μια απώλεια μερικών ογκοκατασταλτικών γονιδίων, που συνδέονται με την απώλεια της ετεροζυγωτίας σε LP βραχίονες χρωμόσωμα, 6q, χείλη, Ι_Ι_Ω και 15q, αλλά συνεπάγεται μια διαδικασία καλά γνωστή ογκοκατασταλτικού γονιδίου ρ53 παρατηρήθηκε μόνο για λίγα καρκινώματα παραθυρεοειδούς.

Για τον καρκίνο του παραθυρεοειδούς χαρακτηριστικό, αλλά όχι το 100% αιθυλεστέρα γενετική χαρακτηριστικό είναι διαγραφή ή απενεργοποίηση του γονιδίου του βλαστώματος του αμφιβληστροειδούς (RB-γονίδιο) αναγνωρίζεται σήμερα ως ένα σημαντικό διαφορικό προγνωστικό παράγοντα και διαγνωστικών. Επίσης σε υψηλό κίνδυνο καρκινώματος παραθυρεοειδούς - 15% - δήλωσε στο σύνδρομο του «» πυθμένα υπερπαραθυρεοειδισμός-γνάθου όγκου (ΗΡΤ-JT).

Η υπόθεση ότι η βασική αιτία της παραθυρεοειδούς αδενώματα είναι μετάλλαξη γονίδιο υποδοχέα ασβεστίου (CaSR-γονίδιο), παραμένει αμφιλεγόμενο, όπως επιβεβαιώνεται σε λιγότερο από 10% των όγκων. Ταυτόχρονα, η μετάλλαξη, που επηρεάζουν κυρίως την ουρά, το κυτταροπλασματικό τμήμα της πρωτεΐνης υποδοχέα υπεύθυνος για ADMH, FHH και NSHPT-σύνδρομο, το τελευταίο των οποίων ρέει το πιο δύσκολο και γίνεται μοιραία για νεογέννητα.

Ο πολυμορφισμός ή οι μεταλλάξεις του γονιδιακού υποδοχέα της βιταμίνης D (γονίδιο VDR) έχουν μεγάλη σημασία στην αιτιολογία του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού. Ανωμαλίες των συγκεντρώσεων του υποδοχέα της βιταμίνης D βρίσκονται σε αδενώματα σε σύγκριση με τον φυσιολογικό ιστό της παραθυρεοειδίτιδας. Στο 60% των μετεμμηνοπαυσιακών γυναικών με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, η γονιδιακή έκφραση εξασθενεί σε σύγκριση με τον έλεγχο.

Κανένα από τα γενετικών δεικτών υπερπαραθυρεοειδισμού δεν είναι σε θέση να βοηθήσει στη διάκριση αδένωμα του παραθυρεοειδούς υπερπλασία, όπως οι παρόμοιες γενετικές μεταβολές ανιχνεύονται τόσο στην πρώτη όσο και τη δεύτερη ενσωματώσεις της νόσου.

Επιπλέον, δεν υπήρχε επαρκώς σαφής συσχέτιση μεταξύ της μάζας του αδενώματος και της σοβαρότητας του υπερπαραθυρεοειδισμού.

Μια ορισμένη αξία στην αιτιολογία του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού είναι η ιονίζουσα ακτινοβολία. Αυτό παρατηρήθηκε αρχικά στη μελέτη του καρκίνου του θυρεοειδούς που προκαλείται από ακτινοβολία σε άτομα που λαμβάνουν θεραπευτική ακτινοβολία στην παιδική ηλικία. Η λανθάνουσα περίοδος υπερβαίνει αυτή σε σύγκριση με τον καρκίνο του θυρεοειδούς και είναι 20-45 έτη. Τουλάχιστον το 15-20% των ασθενών με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό έχουν ιστορικό προηγούμενης έκθεσης. Ανάλυση ενός μεγάλου αριθμού από αυτούς τους ασθενείς (2555 άτομα) με ένα μακρύ παρακολούθησης (36 έτη) επέτρεψε να καθιερώσει μία δοσο-εξαρτώμενη σχέση με ακτινοβολία, με μια σημαντική αύξηση του σχετικού κινδύνου της νόσου (που κυμαίνονται από 0,11 cGy) και την έλλειψη επιρροής του φύλου και της ηλικίας κατά το χρόνο της νόσου.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Συμπτώματα πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό

Κατά τη διάρκεια των πρώτων δεκαετιών του συνειδητού μελέτη κλινικών περιπτώσεων πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού σε όλους σχεδόν τους ασθενείς είχαν ινο-κυστική οστεΐτιδα, η οποία θεωρείται το κύριο και ίσως μόνο μια συγκεκριμένη εκδήλωση της νόσου. Όπως έχει ήδη αναφερθεί στο ιστορικό σκίτσο της πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, στις αρχές του ΧΧ αιώνα, οι ερευνητές πίστευαν ότι η καταστροφή του οστού είναι η κύρια και μόνο τότε να οδηγήσει σε δευτερεύουσα αντισταθμιστική υπερπλασία των παραθυρεοειδών αδένων. Μόνο το 1934, F. Albright σημειωθεί ότι το 80% των ασθενών με ινοκυστικής οστεΐτιδας έχουν νεφρική νόσο ως νεφρολιθίαση ή νεφρασβέστωση. Με την παρουσίαση αυτού του αξιόλογου επιστήμονα, τα επόμενα 20-30 χρόνια, η ουρολιθίαση έγινε το καθοριστικό σύμπτωμα του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού. Αργότερα, το 1946 εντοπίστηκε η σχέση μεταξύ του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού και των πεπτικών ελκών του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου. Διαπιστώθηκε επίσης συχνός συνδυασμός με νόσο ουρική αρθρίτιδα (λόγω της αυξημένης συγκέντρωσης του ουρικού οξέος στο αίμα) και ψευδοουρική (λόγω εναπόθεσης κρυστάλλων φωσφορικού ασβεστίου).

Το 1957, συνοψίζοντας τα γνωστά κλινικά συμπτώματα της πρωτογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού, WS goer προτάθηκε για πρώτη φορά ευρύχωρος μνημονική χαρακτηριστικές εκδηλώσεις της νόσου, με τη μορφή της τριάδας «πέτρες, κόκαλα, και κοιλιακό βογκητά» (οστά, πέτρες, κοιλιακό παράπονα), αργότερα συμπληρώνεται από ένα άλλο συστατικό - ψυχικές διαταραχές, που αρχικά έλαβαν τον ήχο έμμετρο λόγο: «πέτρες, κόκαλα, κοιλιακό βογκητά και στεναγμοί ψυχική».

Τα συμπτώματα του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού σήμερα σπάνια ταιριάζουν σε ένα τέτοιο σχήμα. Οι επικρατούσες κλινικές μορφές κυριαρχούν, αν και η ουρολιθίαση συνεχίζεται σε περίπου 30-50% των ασθενών. Πολύ συχνά (περίπου το 5-10% των περιπτώσεων) ως ταυτόχρονη ασθένεια υπάρχει ασθένεια χολόλιθου. Έτσι, σύμφωνα με τους Αμερικανούς συγγραφείς, το 1971 εξέτασε ασθενείς με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό στο 51% των περιπτώσεων, υπήρξε ουρολιθίαση και σε 24% - ακτινογραφικά σημάδια βλάβης των οστών. Στα τέλη της δεκαετίας του 90 του περασμένου αιώνα, μόνο το 20% είχε νεφρολιθίαση, η οστική εμπλοκή έγινε πολύ σπάνια.

Ακόμη και σε χώρες όπου διαλογής για υπερασβεστιαιμία και πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός είναι χαμηλή (συμπεριλαμβανομένων Ουκρανία), οι ασθενείς είναι λιγότερο πιθανό να δείχνουν μια ζωντανή συμπτώματα με σοβαρή σκελετική οστά, ουρολιθίαση, γαστρεντερικά συμπτώματα, νευρομυϊκές και ψυχιατρικών διαταραχών.

Η απότομη αύξηση του ποσοστού ανίχνευσης της νόσου με την αρχή της ευρείας χρήσης στις ανεπτυγμένες χώρες, η βιοχημεία του αίματος αυτόματη αναλυτές οδήγησε στο «ξέπλυμα» των συμπτωματικών περιπτώσεων πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός, η οποία, με τη σειρά του, άλλαξε τη δομή της κλινικής των νέων ασθενών προς την κατεύθυνση της τεράστιας επικράτηση των ασυμπτωματικών ή oligosymptomatic μορφές (από 10-20% πριν από την εισαγωγή του προσυμπτωματικού ελέγχου για υπερασβεστιαιμίας σε 80-95% των ασθενών στις δύο τελευταίες δεκαετίες). Σε σχέση με αυτό το ενδιαφέρον για την περιγραφή της κλινικής εικόνας της νόσου αποδυναμωθεί σημαντικά στην πρόσφατη βιβλιογραφία. Κλίμακα Μονογραφίες, πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός, και αυτά μόνο οριακά την αντιμετώπιση του ζητήματος των κλινικών συμπτωμάτων. Δίνουν έμφαση στην ανάγκη να μην επιλεκτικά (με υποψία νόσου), και μια συνεχή πληθυσμό έρευνα από περιοδικός προσδιορισμός των επιπέδων του ασβεστίου στο αίμα.

Ταυτόχρονα, μπορεί να θεωρηθεί ότι, στο πλαίσιο περιορισμένης χρηματοδότησης για ιατρικά έργα στις αναπτυσσόμενες χώρες, κλινικά προσανατολισμένες προσεγγίσεις στη διάγνωση του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού θα εξακολουθήσουν να είναι σημαντικές για μεγάλο χρονικό διάστημα. Επομένως, η γνώση των πιθανών εκδηλώσεων της νόσου θα ωφελήσει αναμφισβήτητα τόσο από την άποψη της διάγνωσης όσο και από τη διαφορική διάγνωση και από την άποψη της πρόβλεψης της ανάπτυξης ορισμένων παθολογικών καταστάσεων που σχετίζονται με τον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό.

Σχετίζονται άμεσα με την παθολογική επίδραση της υπερβολικής ΡΤΗ έχουν αλλάζει μόνο το σκελετικό σύστημα - υποπεριοστική σύστημα επαναρρόφησης και της οστεοπόρωσης των μακρών οστών, συνοδεύονται από μείωση της αντοχής του σκελετού, αυξημένη τάση για κατάγματα, πόνους στα οστά. Η επίδραση της παραθυρεοειδούς ορμόνης στα νεφρικά σωληνάρια μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της νεφρικής λειτουργίας ακόμη και εν απουσία ουρολιθίασης. Συζητάμε επίσης τη δυνατότητα της άμεσης δράσης της παραθορμόνης στο καρδιακό μυ, να προκαλέσει υπέρταση, υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και της αποτυχίας. Τόσο του τελευταίου συνδρόμου (νεφρική και καρδιακή) είναι τώρα εξετάζεται στενά στο πλαίσιο της αναστρεψιμότητας αυτών των αλλαγών μετά την θεραπεία του υπερπαραθυρεοειδισμού, αλλά τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές δεν έχουν διεξαχθεί.

Άλλα συμπτώματα διαμεσολαβούνται κυρίως (μέσω υπερασβεστιαιμία) προέλευσης. Αυτές περιλαμβάνουν διαδικασίες σχηματισμού των εναποθέσεων ασβεστίου (ασβέστωση παρεγχυματώδη όργανα, αιμοφόρα αγγεία, κερατοειδή, μαλακών ιστών) και πέτρες στα νεφρά, χοληφόρων και του παγκρέατος αγωγοί, την επίδραση των αυξημένων εξωκυτταρικού συγκεντρώσεων ασβεστίου στο νευρομυϊκή αγωγιμότητα, συσταλτικότητα μυός, η έκκριση των πεπτικών αδένων και πολλές άλλες φυσιολογικές διαδικασίες (βλ. τα τμήματα «Φυσιολογία του μεταβολισμού του ασβεστίου», «αιτιολογία και παθογένεση της πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού»).

Συμπτώματα και καταγγελίες που μπορεί να εμφανιστούν σε ασθενείς με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό

Ουρική αρθρίτιδα

• Πολυουρία, πόνος στην πλάτη, νεφρικό κολικό, αιματουρία

Μυοσκελετικό

• Πόνος στα οστά, ειδικά στην μακρών οστών, πόνο αρθρώσεων, πρήξιμο τους, την ευαισθησία σε κατάγματα, παθολογικές κατάγματα (ακτίνα μηριαίου λαιμού, κλείδα. Humerus, και άλλοι.

Πεπτικό

• Ανορεξία, ναυτία (σε σοβαρές περιπτώσεις - έμετος), δυσπεψία, δυσκοιλιότητα, κοιλιακό άλγος

Ψυχο-νευρολογικό

• Κατάθλιψη, αδυναμία, κόπωση, απάθεια, λήθαργος, σύγχυση διαφορετικών βαθμών σοβαρότητας, ψύχωση

Καρδιαγγειακά

• Αρτηριακή υπέρταση, βραδυκαρδία, αρρυθμία

Πολλοί από τους ασθενείς δεν μπορούν τώρα να κάνουν συγκεκριμένες καταγγελίες, ακόμη και με την στοχοθετημένη ανάκριση. Μερικοί από τους ασθενείς βαθμολόγησαν την κατάστασή τους μόνο εκ των υστέρων, μετά την επιτυχή χειρουργική θεραπεία της πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού, σημειώνοντας ότι αγόρασε μια «νέα, καλύτερη ποιότητα ζωής», αποτελείται από πολλά συστατικά: ένα μεγάλο ζωτικής σημασίας δραστηριότητα, υψηλότερη σωματική απόδοση, θετική στάση απέναντι στη ζωή, τη βελτίωση της μνήμης, η εξαφάνιση της δυσκαμψίας των αρθρώσεων και η μυϊκή αδυναμία κλπ. Ενδεικτικά είναι τα έργα με βάση τις αρχές της τεκμηριωμένης ιατρικής, το οποίο χρησιμοποιεί λεπτές εργαλεία για την εκτίμηση της ψυχολογικής και συναισθηματικής κατάστασης των ασθενών (το πιο δημοφιλές ερωτηματολόγιο ψυχοκοινωνική ευεξία - SF-36 κλίμακας και λεπτομερή αξιολόγηση των ψυχοσωματικών συμπτωμάτων - SCL-90R.

Έχουν πειστικά δείξει ότι μετά από χειρουργική θεραπεία πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό για συγκεκριμένο χρονικό διάστημα (από 6 μήνες έως 2 έτη) συμβαίνουν σημαντικές θετικές αλλαγές της ποιότητας της ζωής, μειώνουν τον πόνο, την αύξηση της ζωτικότητας, και άλλες βελτιώσεις, που ο ασθενής μπορεί σπάνια περιγράφουν τους εαυτούς τους. Στις ίδιες ομάδες ελέγχου των ασθενών που ήταν υπό παρατήρηση, τέτοιες αλλαγές δεν συνέβησαν.

Εργασίας, όπου μελέτησε τη δυναμική των ασθενών που έλαβαν καμία θεραπεία, υπάρχει μια σταδιακή εξέλιξη των καταγγελιών ή την εμφάνισή τους σε 10 χρόνια παρατήρησης. Μία από τις μελέτες κατέγραψε σαφείς ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία στο 26% των ασθενών και θάνατο από διάφορες αιτίες στο 24%. Σε μια άλλη μελέτη, η μακροπρόθεσμη προοπτική ροής ήπια εξέλιξη της νόσου υπερπαραθυρεοειδισμού βρέθηκαν στο 24%, η εμφάνιση νέων concrements στο ουροποιητικό, υπερασβεστιαιμική κρίσεις, την ανάγκη για επείγουσα παραθυρεοειδεκτομή. Ένας μεγάλος αριθμός έργων καταδεικνύει μια σταθερή εξέλιξη της μείωσης της οστικής πυκνότητας με αύξηση της διάρκειας της ασθένειας, ανεξάρτητα από την αρχική κατάσταση, το φύλο και την ηλικία.

Η συσσώρευση των δεδομένων αυτών έχει οδηγήσει σε μια κατανόηση της ανάγκης να αναπτυχθεί μια συναίνεση σχετικά με τις ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία ασυμπτωματικών κλινικές μορφές της πρωτογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού. Αυτές οι συναινέσεις υπό την αιγίδα των ΗΠΑ Εθνικών Ινστιτούτων Υγείας (NIH) έγιναν δεκτές και διορθώθηκαν τρεις φορές το 1991 (την τελευταία αναθεώρηση - το 2009). Η ουσία αυτών των συστάσεων είναι απόπειρες να αντικειμενοποιούν τις ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση στους διαγράφονται μορφές της νόσου, με βάση κριτήρια όπως η σοβαρότητα της υπερασβεστιαιμίας, τη σοβαρότητα της οστεοπόρωσης, νεφρικής δυσλειτουργίας, η παρουσία των λίθων των νεφρών, την ηλικία των ασθενών (μικρότερη ή μεγαλύτερη από 50 έτη) και τη δέσμευσή τους σε προσεκτική ιατρική παρατήρηση. Αυτό θα συζητηθεί στο κεφάλαιο για τη χειρουργική θεραπεία του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού. Επιπλέον, μια διεξοδική μελέτη της ψυχο-νευρολογική κατάσταση των ασθενών έδειξε την παρουσία αυτών των «ήσσονος σημασίας» συμπτώματα σε όλους σχεδόν τους ασθενείς, καθιστώντας την έννοια δεν είναι εξ ολοκλήρου επιλέξιμες ασυμπτωματική παραλλαγή της νόσου.

Νεφρική εκδηλώσεις της νόσου παραμένει μία από τις πιο επαναλαμβανόμενες κλινικά συμπτώματα, αν και η σοβαρότητα και συχνότητα μειώνεται. Παραμένει ανεξήγητο γιατί να μην σχηματίζουν νεφρικών λίθων σε ορισμένους ασθενείς με μακρά ιστορία του υπερπαραθυρεοειδισμού, καθώς και την έλλειψη συσχετισμού μεταξύ της βαρύτητας της giperiaratireoza, της σοβαρότητας και της παρουσίας λίθων στα νεφρά υπερασβεστιουρία. Ο σχηματισμός λίθων στα νεφρά προωθεί σωληναριακή οξέωση, η οποία συμβαίνει λόγω της αυξημένης απέκκρισης του διττανθρακικού υπό την επίδραση της ΡΤΗ. Εκτός από τις ανατομικές αλλαγές στους νεφρούς (σχηματισμός πέτρας, νεφρασβέστωση, δευτερεύουσα σύμβαση νεφρού λόγω χρόνιας πυελονεφρίτιδας εν μέσω μακράς υπάρχουσες ουρολιθίαση) για την πρωτογενή υπερπαραθυρεοειδισμό είναι επίσης χαρακτηριστικές λειτουργικές αλλαγές, ανάπτυξη της εξέλιξης της υπερπαραθυρεοειδισμού, με αποτέλεσμα την χρόνια νεφρική ανεπάρκεια και σχετίζονται κυρίως με το μια αλλοίωση των εγγύς νεφρικών σωληναρίων. Τυπικές εκδηλώσεις της νεφρικής λειτουργικών διαταραχών είναι εγγύς σωληναριακή οξέωση τύπου 2, αμινο και γλυκοζουρία, πολυουρία.

Η δράση της παραθυρεοειδούς ορμόνης επί οστού, που προηγουμένως θεωρούνταν η μόνη εκδήλωση της πρωτογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού, την ικανότητα να επιδεικνύουν τις καταστροφικές επιπτώσεις σε ασθενείς με πολύ σοβαρή και παρατεταμένη πρωτογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού, αν και όλο και πιο σπάνια, όπως την κλασική μορφή της ινώδη οστεΐτιδας kistozpogo. Σύμφωνα με τις ξένες συγγραφείς εάν '30 ΧΙΧ αιώνα, αυτή η συχνότητα του συνδρόμου ξεπέρασε το 80%, στη συνέχεια, ένα 50-m δεδομένων μειώνεται στο 50%, έως 70-m έως 9%, και μια εποχή διαλογής ασβεστίου - σχεδόν μηδενική. Πολύ σπάνια μπορούμε να δούμε μια λεπτομερή εικόνα ακτίνων Χ του αλλοιώσεων των οστών - υποπεριοστικών επαναρρόφηση, κύστη, υπερτροφία του περιοστέου, παθολογικά κατάγματα, διάχυτη απομετάλλωση ( «διαφανές» οστά), άνιση επαναρρόφηση, και ανακατασκευή των οστών ουσίας στα οστά του κρανίου που εμφανίζονται ραδιολογική σύμπτωμα «αλάτι και πιπέρι») .

Η δράση της παραθυρεοειδούς ορμόνης είναι διπλή, όπως καθιερώθηκε στη δεκαετία του '90 του περασμένου αιώνα, και δεν εξαρτάται μόνο από την απόλυτη ποσότητα της εκκρινόμενης ορμόνης, αλλά επίσης και από τη φύση της έκκρισης - μια σταθερά ή παλλόμενη. Osteorezorbtivny μέγιστο αποτέλεσμα παρατηρήθηκε σε φλοιώδες οστό, με διακριτή δομή (μακρά οστά), ενώ δοκιδωτό δομή των οστών (σπονδύλων, λαγόνιο ακρολοφία) μπορούν να διατηρήσουν το βάρος τους ή ακόμα και να αυξηθεί. Αυτή η επίδραση έχει μια ορισμένη απόκλιση διαγνωστική αξία όταν η απορρόφηση ακτίνων Χ σε ασθενείς πυκνομετρίας με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό καταγράφεται μειωμένη οστική πυκνότητα στην περιοχή ακτίνα μικρότερη - στο μηριαίο οστό και είναι συχνά λείπει στην σπονδύλους. Στην τυπική περίπτωση μετεμμηνοπαυσιακής υποσερογονικής οστεοπόρωσης σε γυναίκες άνω των 50 ετών, παρατηρείται μείωση της πυκνότητας κυρίως στους σπονδύλους.

Ταυτόχρονα, εξακολουθεί να μην είναι πλήρως εξηγηθεί γεγονός της αύξησης της οστικής πυκνότητας στην πρώτη θέση σπογγώδες οστό (σπονδυλικής στήλης και του εγγύς μηριαίου οστού) και σε μικρότερο βαθμό ακτινικής επούλωση οστού μετά την επέμβαση σε ασθενείς με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό. Το γεγονός αυτό επιβεβαιώνεται από ανεξάρτητες μελέτες από διαφορετικά έτη, για να εκτιμηθούν οι σχετικές δυναμική της πυκνότητας των οστών σε ασθενείς με μέτρια έως σοβαρή υπερπαραθυρεοειδισμού που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση ή που λαμβάνουν συντηρητική αγωγή (διφωσφονικά kaltsiymimetiki) ή υπό την επίβλεψη του πρώην. Πιστεύεται ότι η αποκατάσταση της κανονικής (παλμική) τύπου έκκριση ΡΤΗ είναι πιο ισχυρό ανάκτησης ερέθισμα οστική πυκνότητα δοκιδωτού από την απόλυτη μείωση στη συγκέντρωση της ορμόνης. Η ήττα του συμπαγούς ουσίας των μακρών οστών είναι σχεδόν μη αναστρέψιμη ακόμη και μετά την κατάργηση του υπερπαραθυρεοειδισμού.

Στη διαδικασία παρατήρησης και ακόμη και στη θεραπεία με μιμητικά ασβεστίου (zincalcet), δεν επιτεύχθηκε σημαντική αύξηση της ορυκτής πυκνότητας των οστών. Το Tsinakalcet, παρόλο που οδήγησε σε μείωση του επιπέδου του ασβεστίου στο αίμα, αλλά ουσιαστικά δεν επηρέασε το επίπεδο της παραθυρεοειδούς ορμόνης.

Έτσι, ο μακροχρόνιος πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός είναι γεμάτος με καταστροφικές συνέπειες για τον σκελετό, ανεξάρτητα από τον τύπο της δομής των οστών. Εκτός από τον κίνδυνο παθολογικών καταγμάτων μακρών οστών παρατηρείται ισοπέδωση σπονδυλικών σωμάτων, κυφοσκολίωση και απότομη μείωση στην ανθρώπινη ανάπτυξη.

Ένα σπάνιο, αλλά πολύ συγκεκριμένες ακτινολογική σύμπτωμα είναι ο σχηματισμός των «καφέ» ή «καφέ» όγκους (στην ξένη λογοτεχνία - καφέ όγκοι), συχνά σε σπογγώδες οστό - γνάθου, κλείδα. Αυτοί οι ψευδοτομικοί σχηματισμοί της κοκκιωματώδους δομής προσομοιώνουν τη νεοπλασματική διαδικασία των οστών προκαλώντας τραγικά διαγνωστικά και ιατρικά σφάλματα. Έτσι, λόγω λανθασμένης διάγνωσης των οστών σάρκωμα λειτουργούν ακρωτηριασμό κάνει σαγόνια οργάνων, ενώ παρόμοιες αλλαγές σε υπερπαραθυρεοειδισμό αναστρέψιμη και απαιτούν την αφαίρεση μόνο την αιτία του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού.

Είναι δυνατόν να θυμούνται το συνδυασμό τέτοιων όγκων και πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός σιαγώνας υπό το ίδιο όνομα κληρονομικό σύνδρομο (σύνδρομο JT-PHPT), στην οποία υπάρχει μια υψηλή πιθανότητα παραθυρεοειδούς καρκίνου (20%) που απαιτεί στρατηγική διόρθωση θεραπεία.

Οι αρθρώσεις είναι επίσης ένας ασθενής σύνδεσμος στο σώμα των ασθενών με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό. Το φορτίο επάνω τους αυξάνεται λόγω των διαβρωτικών αλλαγών στις επιφάνειες, την παραβίαση της γεωμετρίας των οστών. Ένας άλλος παράγοντας παθογενετική αρθροπάθεια - μια εναπόθεση αλάτων ασβεστίου στο αρθρικό μεμβράνες, χόνδρου και περιαρθρικών που οδηγεί σε σύνδρομο χρόνιας και τραυματικές πόνο.

Οι νευρομυικές μεταβολές στον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό εκδηλώνονται σε αδυναμία και κόπωση, επηρεάζοντας κυρίως τους εγγύς μύες των κάτω άκρων. Αυτό το αναστρέψιμο σύνδρομο, που γρήγορα εξαφανίζεται μετά από χειρουργική επέμβαση και χαρακτηρίζεται σε έντονες περιπτώσεις από μια τυπική καταγγελία - δυσκολία να βγει από την καρέκλα χωρίς βοήθεια.

Οι ψυχοευρολογικές διαταραχές μπορεί μερικές φορές να είναι πολύ δύσκολο να εκτιμηθούν εξαιτίας των προσωπικών ή ηλικιακών χαρακτηριστικών των ασθενών. Σε γενικές γραμμές, ανταποκρίνονται στα συμπτώματα των καταθλιπτικών καταστάσεων, των αλλαγών της προσωπικότητας, της μνήμης. Μερικές φορές, ειδικά με σημαντική υπερασβεσταιμία, μπορεί να υπάρχουν εμφανείς ψυχωσικές καταστάσεις ή σύγχυση, αναστολή, λήθαργος μέχρι κώμα. Ο εντοπισμός προσωπικών αλλαγών βοηθά στην επικοινωνία με συγγενείς ή κοντά άτομα στον ασθενή. Μερικοί ασθενείς, λόγω της έλλειψης έγκαιρης διάγνωσης του υπερπαραθυρεοειδισμού, εξαρτώνται από αντικαταθλιπτικά, αναλγητικά, νευροληπτικά άλλων ψυχοτρόπων ουσιών.

Γαστρεντερικά συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν κλινική  πεπτικά έλκη του στομάχου  ή του δωδεκαδακτύλου 12, hyperacid γαστρίτιδα, χολολιθίαση, χρόνιες και μερικές φορές οξείας παγκρεατίτιδας. Παραβιάσεις του πεπτικού συστήματος μπορεί να είναι μια πραγματική εκδήλωση του υπερπαραθυρεοειδισμού και υπερασβεστιαιμία και υπεργαστριναιμία ταυτόχρονη συνέπειες εντός σύνδρομο σύνδρομο ΜΕΝ-1 ή Zollinger-Ellison.

Η αιτιώδης σχέση μεταξύ του υπερπαραθυρεοειδισμού και της παγκρεατίτιδας, η οποία παρατηρείται στο 10-25% των ασθενών, δεν είναι απολύτως κατανοητή. Πιθανά αίτια ονομάζονται υπεραντίδραση του γαστρικού χυμού και σχηματισμός καταφυγίων στους αγωγούς. Όχι μόνο υπερασβεσταιμία, αλλά και στην οξεία παγκρεατίτιδα φυσιολογικών τιμών ασβεστίου θα πρέπει να ευαισθητοποιήσει τους κλινικούς γιατρούς, επειδή ελεύθερων λιπαρών οξέων που οφείλεται στην υπερβολική ασβέστιο λιπόλυση δεσμεύουν, με αποτέλεσμα μια μείωση της συγκέντρωσης της στο αίμα.

Η αρτηριακή υπέρταση είναι πολύ συχνότερη σε ασθενείς με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό σε σχέση με τον γενικό πληθυσμό, αν και οι ακριβείς μηχανισμοί για το αποτέλεσμα αυτό παραμένουν ελάχιστα κατανοητοί. Μεταξύ των πιθανών αιτιών καλούνται άμεσο αποτέλεσμα της παραθυρεοειδούς ορμόνης επί του καρδιακού μυός, υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, αποτιτάνωση των καρδιακών βαλβίδων, μυοκάρδιο και αορτή (πάνω από τους μισούς από τους ασθενείς). Από μόνη της, η παραθυρεοειδεκτομή δεν επηρεάζει πάντοτε σημαντικά την περαιτέρω πορεία της υπέρτασης, αν και η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας αποδεικνύεται αναστρέψιμη στους περισσότερους ασθενείς.

Βραδυκαρδία, δυσάρεστες αισθήσεις στην καρδιά, διακοπές στο έργο του βρίσκονται συχνά στον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό και συσχετίζονται με τη σοβαρότητα της υπερασβεστιαιμίας.

Πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό αλλά σταδιακά ανάπτυξη παθολογικών αλλαγών σε πολλά όργανα και ιστούς, μπορεί να προκαλέσει άμεση και απειλητικές για τη ζωή καταστάσεις, ο κύριος του οποίου - ένα υπερασβεσταιμικό κρίση. Η σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων συσχετίζεται γενικά καλά με τη σοβαρότητα της υπερασβεστιαιμίας, αλλά υπάρχουν περιπτώσεις με ένα σχετικά εύκολο εμφάνιση της νόσου σε kaltsiemii περισσότερα από 4 mmol / l και περιπτώσεις με σοβαρά κλινικά σοβαρή υπερασβεστιαιμία επιπέδου ασβεστίου των 3.2-3.5 mmol / l. Εξαρτάται από το ρυθμό αύξησης στη συγκέντρωση του ασβεστίου στο αίμα και της παρουσίας παρεμπίπτουσας ασθενειών.

Η εκπεφρασμένη υπερασβεστιαιμία (συνήθως μεγαλύτερη από 3,5 mmol / l) οδηγεί σε ανορεξία, ναυτία, έμετο, που επιδεινώνει περαιτέρω την αύξηση της συγκέντρωσης ασβεστίου. Η αδυναμία και ο λήθαργος που συνδέονται με την κεντρική και τη νευρομυϊκή δράση των ασυνήθιστα υψηλών επιπέδων ασβεστίου οδηγούν στην ακινητοποίηση του ασθενούς, γεγονός που ενισχύει τις διαδικασίες οστεοθεραπείας. Σταδιακά παθολογικές εγκεφαλικές διαταραχές επιδεινώνονται, παρουσιάζεται σύγχυση και στο μέλλον - κώμα (το επίπεδο ασβεστίου συνήθως υπερβαίνει τα 4.3-4.4 mmol / l). Εάν ο ασθενής δεν βρίσκεται σε τέτοια κατάσταση, τότε αναπτύσσεται η ολιγουρική νεφρική ανεπάρκεια, η διαταραχή του καρδιακού ρυθμού και ο θάνατος.

Σε γενικές γραμμές, ακόμη και μετρίως σοβαρή πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο πρόωρου θανάτου, κυρίως από καρδιαγγειακές επιπλοκές και την κυκλοφορία, εφέ κατάγματα οστών, πεπτικό έλκος, και, σύμφωνα με ορισμένες πιο συχνές καρκίνων. Πρόσφατες μελέτες βασισμένες στον πληθυσμό της Σκωτίας επιστημόνων στις τεράστιες ποσότητες δεδομένων (πάνω από 3000 περιπτώσεις της νόσου) έδειξε μια διπλάσια αύξηση του κινδύνου κακοηθειών και μια τριπλάσια αύξηση του κινδύνου θανάτου για ασθενείς με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό πάνω τις αντίστοιχες ομάδες των ανθρώπων χωρίς υπερπαραθυρεοειδισμού.

Χαρακτηριστικά, για τους ασθενείς που λειτουργούν σε doskriningovuyu εποχής (δηλαδή, ως επί το πλείστον με μεγάλη ιστορία και ένα φωτεινό κλινική εικόνα), ο κίνδυνος πρόωρου θανάτου αυξήθηκαν διατηρούνται για 15 ή περισσότερα χρόνια μετά την επέμβαση. Ταυτόχρονα, οι ασθενείς που διαγνώστηκαν στα αρχικά στάδια της νόσου, με σύντομο ιστορικό, ισοσταθμίζουν σταδιακά τον κίνδυνο πρόωρου θανάτου με πληθυσμιακές ομάδες ελέγχου. Δανοί επιστήμονες έχουν επιβεβαιώσει αυτές τις λεπτομέρειες, τον καθορισμό των υψηλών κινδύνων της ασθένειας και του θανάτου από καρδιαγγειακή νόσο, νόσο των οστών και pepticheskoi έλκη του στομάχου, και οι κίνδυνοι αυτοί μειώθηκαν μετά από χειρουργική θεραπεία, αν και δεν έφτασε το επίπεδο των ομάδων ελέγχου. Ήταν δυνατόν να υπολογιστεί ακόμη και η μαθηματική εξάρτηση του αναμενόμενου κινδύνου θανάτου στο φύλο, την ηλικία και το βάρος του όγκου του παραθυρεοειδούς αδένα.

Έτσι, πρωτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός είναι μια χρόνια νόσος με κλινικά πολύπλευρο (τώρα σε απόσταση από το κλασικό περιγραφές ασθένεια), παθολογική διεργασία που περιλαμβάνει πολλά όργανα και συστήματα, με αποτέλεσμα τη σημαντική ανεπάρκεια της ποιότητας της ζωής, αυξημένο κίνδυνο πρόωρου θανάτου και κίνδυνο κακοηθειών. Η έγκαιρη διάγνωση και έγκαιρη χειρουργική θεραπεία μπορεί να μειώσει σημαντικά ή να εξουδετερώσει τους κινδύνους που αναφέρθηκαν ανωτέρω, βελτιώνουν σημαντικά την ποιότητα ζωής των ασθενών.

Διαγνωστικά πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό

Η εργαστηριακή διάγνωση του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού αποτελεί τη βάση για την έγκαιρη αναγνώριση του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού και την ευρύτερη δυνατή ανίχνευση της νόσου στον πληθυσμό.

Τα βασικά κριτήρια για τη εργαστηριακή διάγνωση του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού είναι δύο δείκτες: αυξημένα επίπεδα παραθορμόνης και αυξημένα επίπεδα ασβεστίου στο πλάσμα του αίματος. Η ταυτόχρονη ανίχνευση στον ασθενή αυτών των δύο εργαστηριακών σημείων αφήνει ελάχιστες αμφιβολίες στη διάγνωση του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού. Έτσι, με τις κλασσικές φωτεινές παραλλαγές της πορείας της νόσου, η εργαστηριακή διάγνωσή της δεν μπορεί παρά να καταπλήξει με την απλότητα της. Γιατί λοιπόν τα λάθη γίνονται τόσο συχνά στη διάγνωση; Γιατί η μη αναγνωρισμένη ασθένεια συνεχίζει να αναπτύσσεται για δεκαετίες, αφήνοντας καταστροφικά ίχνη στο σώμα; ..

Στη συνέχεια, προσπαθήστε να αναλύσει τις πιθανές παγίδες στο εργαστήριο διάγνωση του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού, τις αιτίες των σφαλμάτων, την επαλήθευση πορεία της διάγνωσης, καθώς και παθολογικές καταστάσεις που συγκαλύπτουν ή προσομοίωση βιοχημικών εικόνα της νόσου.

Ας ξεκινήσουμε με τους κύριους δείκτες: ασβέστιο και παραθυρεοειδή ορμόνη αίματος.

Ασβεστίου στο αίμα μάθουν να αναγνωρίζουν την κλινική λίγο πάνω από εκατό χρόνια πριν - το 1907. Η ασβεστίου στο αίμα είναι σε τρεις βασικές μορφές: ιονισμένο κλάσμα του στοιχείου - 50%, το κλάσμα που δεσμεύεται με τις πρωτεΐνες - 40-45%, ένα κλάσμα που αποτελείται από ένα σύμπλοκο φωσφορικής και κιτρικών ενώσεων - 5%. Βασικές κλινικές εργαστηριακές παραμέτρους διερευνήσει αυτό το στοιχείο στο σώμα - την ολική συγκέντρωση και η συγκέντρωση του ιονισμένου ασβεστίου (ή ελεύθερη) του ασβεστίου του αίματος.

Το εύρος των φυσιολογικών τιμών του συνολικού ασβεστίου είναι 2,1-2,55 mmol / l. ιονισμένο ασβέστιο - 1,05-1,30 mmol / l.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι το ανώτερο όριο του φυσιολογικού συνολικές τιμές ασβεστίου αναθεωρήθηκε αρκετές φορές κατά τη διάρκεια των τελευταίων 30 ετών, κάθε φορά ρυθμίζεται προς τα κάτω και μειώθηκε από 2,75 για να 2,65 και 2,55 mmol / L στο πίσω μέρος του εγχειριδίου. Το συνολικό ασβέστιο είναι ο ευρύτερα χρησιμοποιούμενος δείκτης, ο οποίος χρησιμοποιείται ως ένα από τα κύρια συστατικά των σύνθετων βιοχημικών αιματολογικών εξετάσεων που χρησιμοποιούν σύγχρονους αυτόματους αναλυτές. Ήταν η εισαγωγή μιας αυτόματης μελέτης του ολικού ασβεστίου που βοήθησε να ανακαλυφθεί η πραγματική συχνότητα πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού στον πληθυσμό.

Με αυτήν την ερευνητική τεχνική, αυτή η παράμετρος είναι αρκετά αξιόπιστη, καθώς εξαρτάται ελάχιστα από τον ανθρώπινο παράγοντα, ενώ τηρεί τις τυποποιημένες απαιτήσεις για περίφραξη και προσδιορισμό. Ωστόσο, στην πράξη, οι περισσότερες εγχώριες φάρμακο μπορεί να βρεθεί χειροκίνητα βιοχημικές συνολικού ασβεστίου στο αίμα, όπου είναι δυνατόν, μάλλον αργό απόκλιση προς την κατεύθυνση της μείωσης (μακράς διαμονής στο σωλήνα αίματος σε θερμοκρασία δωματίου, τα λάθη βαθμονόμησης, κλπ). και προς την κατεύθυνση της αύξησης (γυάλινα σκεύη, όχι πλαστικά σκουπίδια για δειγματοληψία και φυγοκέντρηση αίματος, ακαθαρσίες άλλων αντιδραστηρίων κ.λπ.).

Επιπλέον, ακόμη και μια σωστά διεξαχθείσα ανάλυση του προσδιορισμού του ολικού ασβεστίου αίματος απαιτεί προσαρμογές στα επίπεδα των πρωτεϊνών στο αίμα, ιδιαίτερα της λευκωματίνης. Η συγκέντρωση λευκωματίνης είναι μικρότερη από το κανονικό (40 g / l), η υψηλότερη πρέπει να είναι η πραγματική συγκέντρωση του ασβεστίου σε σύγκριση με συστημένη και, αντιστρόφως, με αύξηση της συγκέντρωσης λευκωματίνης πρέπει να διορθώνεται στην μειονέκτημα επίπεδα ασβεστίου στο αίμα. Η μέθοδος είναι μάλλον προσεκτική και απαιτεί προσαρμογή 0,2 mmol / L για κάθε απόκλιση των 10 g / L από τη μέση τιμή αλβουμίνης.

Για παράδειγμα, εάν η εργαστηριακή συγκέντρωση ολικού ασβεστίου είναι 2,5 mmol / l, το επίπεδο λευκωματίνης είναι 20 g / l, τότε η ρυθμισμένη συγκέντρωση ασβεστίου είναι 2,9 mmol / l, δηλ. 2.5 + (40-20): 10 ΠΡΟΟΔΟΣ

Μια άλλη μέθοδος διόρθωσης του δείκτη ολικού ασβεστίου από την πρωτεϊνική στάθμη του αίματος συνεπάγεται διόρθωση της συνολικής τιμής ασβεστίου ανάλογα με τη συγκέντρωση της ολικής πρωτεΐνης του αίματος.

Έτσι, είναι ρεαλιστικό να μην χάσετε την πραγματική υπερασβεσταιμία με μειωμένο επίπεδο λευκωματίνης ή κοινή πρωτεΐνη του αίματος. Η αντίστροφη εικόνα μπορεί να παρατηρηθεί με αύξηση της συγκέντρωσης πρωτεϊνών στο πλάσμα, η οποία συμβαίνει, για παράδειγμα, στο μυέλωμα. Μια απότομη αύξηση στο πρωτεϊνικό κλάσμα του ασβεστίου θα οδηγήσει σε ένα αυξημένο επίπεδο ολικού ασβεστίου στο αίμα. Τέτοια σφάλματα μπορούν να αποφευχθούν με τον άμεσο προσδιορισμό του ασβεστίου του ιονισμένου αίματος. Αυτός ο δείκτης είναι λιγότερο μεταβλητός, αλλά για τον προσδιορισμό του απαιτεί ειδικό εξοπλισμό - έναν αναλυτή που χρησιμοποιεί ιόντα επιλεκτικά ηλεκτρόδια.

Και τον προσδιορισμό την ορθότητα της ερμηνείας του δείκτη ιονισμένου επιπέδου ασβεστίου εξαρτάται από τις τεχνικές συνθήκες και προσεκτική βαθμονόμηση της συσκευής, καθώς και λόγω της επιρροής της συγκέντρωσης του επιπέδου ασβεστίου στο αίμα του ρΗ. Η κατάσταση οξέος-βάσης επηρεάζει την περιεκτικότητα σε ιονισμένο ασβέστιο στο αίμα επηρεάζοντας τη διαδικασία σύνδεσης ασβεστίου με πρωτεΐνες. Οξέωση μειώνει την πρόσδεση του ασβεστίου σε πρωτεΐνες του αίματος και οδηγεί σε αυξημένα επίπεδα ιονισμένου ασβεστίου, ενώ ως αλκάλωση αυξάνει δέσμευσης ασβεστίου πρωτεΐνες με τη διαδικασία και μειώνει το επίπεδο ιονισμένου ασβεστίου. Η προσαρμογή αυτή είναι ενσωματωμένη στο αυτόματο πρόγραμμα των σύγχρονων αναλυτών ιονισμένου ασβεστίου, αλλά τα προηγούμενα μοντέλα δεν χρησιμοποιούνται, πράγμα που μπορεί να οδηγήσει σε εσφαλμένη εκτίμηση του δείκτη, και να είναι ένας από τους λόγους για την καθυστέρηση στη δημιουργία της σωστής διάγνωσης της πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό.

Οι κύριοι εξωτερικοί παράγοντες που επηρεάζουν το επίπεδο του ασβεστίου είναι η πρόσληψη βιταμίνης D και θειαζιδικών διουρητικών (και οι δύο παράγοντες συμβάλλουν στην αύξηση του). Περισσότερες λεπτομέρειες σχετικά με τη ρύθμιση του μεταβολισμού του ασβεστίου και τις αιτίες της υπερασβεσταιμίας αναφέρονται στα σχετικά τμήματα της μονογραφίας.

Το δεύτερο σημαντικό στοιχείο της εργαστηριακής διάγνωσης της πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό - τα επίπεδα στο αίμα της παραθυρεοειδούς ορμόνης - απαιτεί επίσης μια αρμόδια αξιολόγηση και τη διαχείριση των αντικειμενικών και υποκειμενικών παραγόντων που θα μπορούσαν να στρεβλώσουν την πραγματική του αξία.

Δεν θα εξετάσουμε τα χαρακτηριστικά των εργαστηριακών δοκιμών που χρησιμοποιήθηκαν προηγουμένως για θραύσματα της παραθυρεοειδούς ορμόνης (C- και Ν-τερματικά μέρη του μορίου). Έχουν έναν αριθμό περιορισμών και σφαλμάτων, έτσι τώρα πρακτικά δεν χρησιμοποιείται, να αντικατασταθεί ή ορισμός ανοσοραδιομετρικός Immunoassay ολόκληρο μόριο (άθικτο) ΡΤΗ που αποτελείται από υπολείμματα 84 αμινοξέων.

Το φυσιολογικό εύρος συγκεντρώσεων παραθυρεοειδούς ορμόνης σε υγιή άτομα είναι 10-65 μg / L (pg / ml) ή 12-60 pmol / dl.

Με τα αδιαμφισβήτητα πλεονεκτήματα έναντι των τερματικών θραυσμάτων της μορίου ΡΤΗ από την άποψη της επάρκειας της παραμέτρου υπό μελέτη στόχους, ο ορισμός της ακέραιας παραθυρεοειδικής ορμόνης σχετίζεται με μια σειρά από δυσκολίες. Πρώτα απ 'όλα - αυτό είναι ένα πολύ μικρό χρόνο ημίσειας-ζωής του μορίου στο σώμα (λίγα λεπτά) και μια ανάλυση ευαισθησίας των διάρκεια της διαμονής και στον ορό του αίματος σε θερμοκρασία δωματίου. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο ορισμένες φορές οι αναλύσεις που γίνονται την ίδια ημέρα σε διαφορετικά εργαστήρια ποικίλλουν. Μετά από επαρκή συλλογή αίματος δεν vakutayner, και ο ανοικτός σωλήνας, αφήνοντας τον σωλήνα σε θερμοκρασία δωματίου για 10-15 λεπτά ή χρησιμοποιώντας ψυχόμενο φυγοκεντρητή - και αποτέλεσμα ανάλυσης μπορεί να αλλάξει συγκέντρωση σημαντικά κάτω-πλευράς. Κατά κανόνα, στην πράξη, είναι μια ψεύτικη υποεκτίμηση των αποτελεσμάτων της μελέτης, γι 'αυτό, από μερικές σειριακές μελέτες σε σύντομο χρονικό διάστημα, θα πρέπει να εμπιστευτείτε το υψηλότερο αποτέλεσμα. Ως εκ τούτου, σημαντικό είναι όχι μόνο η τυποποίηση της ίδιας της ορμονικής έρευνας, αλλά και το στάδιο της δειγματοληψίας αίματος και της παρασκευής του ορού για ανάλυση. Αυτό θα πρέπει να συμβεί με το μικρότερο δυνατό μήκος διαμονής αίματος στην μη ψυχρή μορφή. Εν ολίγοις, όσο πιο τυποποιημένη και αυτοματοποιημένη είναι η διαδικασία δειγματοληψίας και ανάλυσης αίματος, τόσο πιο αξιόπιστα είναι τα αποτελέσματα.

Κατά την τελευταία δεκαετία αντιδραστήρια εκεί 2ης και 3ης γενιάς, και αυτοματοποιημένες συσκευές για την άμεση μελέτες της παραθορμόνης στο αίμα που χρησιμοποιείται κυρίως για διεγχειρητική αξιολόγηση της ριζοσπαστικής χειρουργική επέμβαση. Η πιο πρόσφατη εξέλιξη της ολλανδικής εταιρείας Phillips, δημοσιοποιούνται στο συνέδριο της Ευρωπαϊκής Εταιρείας ενδοκρινικού συστήματος Χειρουργών (ESES-2010, Βιέννη) υπόσχεται στο ελάχιστο την απλοποίηση της διαδικασίας, για την αυτοματοποίηση όλων των διαδικασιών (στο μηχάνημα δεν έχει φορτωθεί το πλάσμα, και όλο το αίμα!) Και να συντομεύσει το χρόνο να μελετήσει 3-5 λεπτά.

Κατά την αξιολόγηση των αποτελεσμάτων της ορμόνης του παραθυρεοειδούς μελέτης του αίματος είναι αναγκαίο να ληφθεί υπόψη το καθημερινό ρυθμό της έκκρισης ορμονών (με μέγιστη συγκέντρωση στις 2 το πρωί και το ελάχιστο - στις 2 μ.μ.), τη δυνατότητα παρεμβολής με τη νυχτερινή λειτουργία.

Μερικά φάρμακα μπορεί να μεταβάλλουν τη φυσική συγκέντρωση της παραθυρεοειδούς ορμόνης. Για παράδειγμα, φωσφορικά, αντισπασμωδικά, στεροειδή, ισονιαζίδη, λίθιο, αυξάνουν τη συγκέντρωση της ριφαμπικίνης και σιμετιδίνη και προπρανολόλη μειώσει το επίπεδο της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα.

Προφανώς, η πιο σημαντική επίδραση στη σωστή αξιολόγηση των βασικών εργαστηριακά κριτήρια ζεύγη - ασβεστίου / ΡΤΗ - έχουν μειωμένη νεφρική λειτουργία, και μια ανεπάρκεια της βιταμίνης D, εκ των οποίων η συχνότητα είναι σε μεγάλο βαθμό αγνοηθεί από τους γιατρούς.

Διαταραγμένη νεφρική λειτουργία έχει μία πολύπλευρη επίδραση τόσο στην πρωτογενή διάγνωση, και την κλινική αξιολόγηση της ροής του πρωτογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού. Έτσι, η μείωση της κάθαρσης κρεατινίνης των 30%, και στην τελευταία έκδοση των οδηγών ασυμπτωματικών πρωτογενούς μείωση υπερπαραθυρεοειδισμός του ρυθμού σπειραματικής διήθησης κάτω από 60 ml / min αναγνωρίζονται ένδειξη για χειρουργική θεραπευτικές επιλογές oligosymptomatic νόσου. Ωστόσο, η παρατεταμένη βλάβη της νεφρικής λειτουργίας, η οποία θα μπορούσε να προκληθεί από την άμεση δράση της ΡΤΗ ή φαινομένων δευτερεύουσα φόντο πυελονεφρίτιδα ουρολιθίαση από μόνη της συνοδεύεται από αυξημένη απώλεια ασβεστίου στα ούρα (κατά κύριο λόγο σε απόκριση σε μειωμένη απέκκριση φωσφορικών στην απώλεια της ικανότητας για την απομάκρυνση του από την πληγείσα νεφρό ). Πρόωρη ελλείμματα εμφάνιση της δραστικής 1,25 (ΟΗ) 2-βιταμίνης D3 σε νεφρική ανεπάρκεια (λόγω της μειωμένης δράσης της νεφρικής la-υδροξυλάση) συμβάλλει επίσης σε κάποια μείωση στη συγκέντρωση ασβεστίου στον ορό λόγω μειωμένης απορρόφησης του στο έντερο. Αυτοί οι παράγοντες είναι σε μεγάλο βαθμό σε θέση να εξηγήσει τις συχνές περιπτώσεις των πρωτογενών normokaltsiemicheskogo υπερπαραθυρεοειδισμού ή την έλλειψη σταθερής υπερασβεστιαιμία που κάνει τη διάγνωση.

Ο νορμοκατευθυντικός πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός, σύμφωνα με αξιόλογους σύγχρονους επιστήμονες, είναι ένα πραγματικό διαγνωστικό πρόβλημα και μια πρόκληση για τη σύγχρονη εργαστηριακή διάγνωση. είναι αναγκαίο να διαφοροποιηθούν οι περιπτώσεις ιδιοπαθούς υπερασβεστιουρίας που σχετίζονται με αυξημένη απορρόφηση ασβεστίου στο έντερο, μία μειωμένη σωληναριακή επαναπορρόφηση του ασβεστίου ή πρωτογενούς hyperphosphaturia αποφεύγονται οι περιττές εργασίες. Από την άλλη πλευρά, η έγκαιρη διάγνωση του πρωτοπαθούς μορφομετρικού υπερπαραθυρεοειδισμού θα οδηγήσει σε αύξηση της νεφρικής ανεπάρκειας, στον σχηματισμό νέων πέτρων στα ούρα.

Μια δοκιμή με θειαζιδικά διουρητικά μπορεί να βοηθήσει στη διάκριση μεταξύ αυτών των δύο συνθηκών, οι οποίες είναι στενές σε εργαστηριακούς όρους. Ο διορισμός του τελευταίου θα οδηγήσει στη διόρθωση της υπερασβεστιουρίας που σχετίζεται με την «αποβολή» περίσσειας ασβεστίου και την ομαλοποίηση του επιπέδου της παραθυρεοειδούς ορμόνης. Με τον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, τα θειαζιδικά διουρητικά θα προωθήσουν την υπερασβεστιαιμία και δεν θα μειώσουν το επίπεδο της παραθυρεοειδούς ορμόνης.

Σε σχέση με τις παραπάνω περιστάσεις, είναι απαραίτητο να αναφέρουμε ένα άλλο πολύ σημαντικό κριτήριο της εργαστηριακής διάγνωσης - το επίπεδο καθημερινής ασβεστίου. Αυτός ο δείκτης είναι περισσότερο διαφορικός από την τιμή διάγνωσης. Επιτρέπει να διαφοροποιούνται παρόμοια σε βασικά κριτήρια (ταυτόχρονη αύξηση των επιπέδων του ασβεστίου και ΡΤΗ στο αίμα) Ασθένεια - οικογένεια καλοήθεις gipokaltsiuricheskuyu υπερασβεστιαιμία. Αυτή η παθολογία έχει γίνει τώρα πιο σαφής και δεν είναι πιθανό ένα, και ολόκληρη η ομάδα των καταστάσεων που σχετίζονται με κακή ρύθμιση του μεταβολισμού του ασβεστίου, οι οποίες βασίζονται στις μεταλλάξεις του γονιδίου του υποδοχέα ασβεστίου (η οποία έχει γίνει γνωστό για περισσότερο από 30). Η βασική διάκριση της κατάστασης στην οποία θα υπάρχει μια σταθερή υπερασβεστιαιμία και ελαφρά αύξηση του επιπέδου της παραθυρεοειδούς ορμόνης είναι η μείωση του ουροποιητικού επίπεδα ασβεστίου (τυπικά λιγότερο από 2 mg / ημέρα), ενώ στην πρωτογενή υπερπαραθυρεοειδισμό ουρική επίπεδα ασβεστίου παραμένουν φυσιολογικά ή αυξημένα (πάνω από 8,6 mmol / l) , ανάλογα με τη σοβαρότητα της διαδικασίας και την κατάσταση της λειτουργίας των νεφρών.

Η ακριβέστερη μέθοδος εκτίμησης της ασβεστίου είναι ο υπολογισμός του λόγου κάθαρσης ασβεστίου για κάθαρση κρεατινίνης, καθώς η απέκκριση του ασβεστίου εξαρτάται άμεσα από το ρυθμό σπειραματικής διήθησης. Ο τύπος υπολογισμού είναι ο ακόλουθος:

Klirens Sa / Klirens Sg = Sau X Crs / Cru x Cas

όπου Cau - ασβέστιο ασβεστίου, Cr, - κρεατινίνη ορού, κρεατινίνη ορνίθου, ασβέστιο Cas-serum.

Είναι σημαντικό να μετατρέπονται όλοι οι δείκτες στις ίδιες μονάδες μέτρησης (π.χ. Mmol / L). Διαφοροποίηση (στην οικογένειά υπέρ gipokaltsiyuricheskoy υπερασβεστιαιμία) αναλογία είναι 1: 100 (ή 0,01), ενώ με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό είναι γενικά 3 100-4 100. Θα βοηθήσει στη διάγνωση και τη μελέτη των συγγενών αίματος (αδέλφια 1η γραμμή) επειδή η ασθένεια είναι αυτοσωματικό dominantnyi πιθανολογική φύση και επηρεάζει τα μισά παιδιά (με την ανάπτυξη των εργαστηριακών εκδηλώσεις στην πρώιμη παιδική ηλικία). Με malosimptomno την ασθένεια, η θεραπεία είναι συνήθως δεν απαιτείται, και η λειτουργία δεν έχει σημαντικό κλινικό αποτέλεσμα.

Όχι λιγότερο δύσκολο είναι το αποτέλεσμα ανεπάρκειας βιταμίνης D σε κλινικές εκδηλώσεις και εργαστηριακή διάγνωση πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού.

Η βιταμίνη D δρα συνολικά συνεργικά με την παραθυρεοειδή ορμόνη, ασκώντας υπερασβεστιαιμικό αποτέλεσμα. Ωστόσο, υπάρχει μια άμεση βιταμίνης D αρνητικό αλληλεπίδραση με paratireotsitami, καταθλιπτική σύνθεση ΡΤΗ (όταν περίσσεια βιταμινών) και διεγείροντας την παραγωγή του (αν ανεπαρκής) μέσω μοριακών μηχανισμών της γονιδιακής μεταγραφής και, ενδεχομένως, με άμεση δράση σε ορισμένους υποδοχείς.

Η ανεπάρκεια της βιταμίνης D, η οποία συνδέεται προηγουμένως αποκλειστικά με παιδιατρικά προβλήματα, έχει αποδειχθεί εξαιρετικά διαδεδομένη σε όλες τις ηλικιακές ομάδες, ακόμη και στις ανεπτυγμένες ανεπτυγμένες χώρες. Έτσι, μεταξύ των νοσηλευόμενων ασθενών στις Η.Π.Α., ανιχνεύθηκε ανεπάρκεια βιταμίνης D με συχνότητα 57%. Το πρόβλημα είναι τώρα τόσο επείγουσα ώστε συζήτησε το θέμα της αναθεώρησης των ορίων των κανονικών συγκεντρώσεων παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα (με τη δημιουργία της βέλτιστης ελάχιστο και συγκρατούν το άνω όριο) στο βαθμό που η D-ανεπάρκεια βιταμίνης. Η καθοδήγηση σχετικά με τη διάγνωση και τη θεραπεία του ασυμπτωματικού πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού απαιτεί τον προσδιορισμό του επιπέδου 25 (ΟΗ) της βιταμίνης D σε όλους τους ασθενείς με υποψία πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού.

Στην περίπτωση μειωμένης (λιγότερο από 20 ng / ml) ή κατώτερο-φυσιολογικά επίπεδα της 25 (ΟΗ) βιταμίνης D θα πρέπει να είναι προσεκτικοί διόρθωση που ακολουθείται από επανα-επιθεώρηση για να αποφασιστεί στρατηγική θεραπείας. Ωστόσο, πολλοί συγγραφείς τονίζουν την αλλαγή στην κλινική πορεία της πρωτογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού σε μια ανεπάρκεια της βιταμίνης D (κυρίως προς την κατεύθυνση της στάθμισης), αν και λιγότερο έντονη βιοχημικές μεταβολές. Δυστυχώς, ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης βιταμίνης D στην Ουκρανία παραμένει απροσπέλαστη λόγω του υψηλού κόστους της έρευνας και της εφαρμογής της μόνο στα εμπορικά εργαστήρια.

Μεταξύ των βασικών επιπρόσθετων κριτηρίων διάγνωσης και διαφοροποίησης του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού και μερικές άλλες καταστάσεις με παρόμοιους κλινικούς και εργαστηριακούς δείκτες είναι το επίπεδο φωσφόρου στο αίμα. Η φυσιολογική τιμή της φωσφατιμίας για ενήλικες κυμαίνεται από 0,85-1,45 mmol / l. Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός χαρακτηρίζεται από μείωση αυτού του δείκτη στο κατώτερο όριο του προτύπου ή κάτω από αυτό με σοβαρή υπερασβεσταιμία, η οποία συμβαίνει σε περίπου 30% των ασθενών. Αυτή η παράμετρος είναι ιδιαίτερα ενδεικτική στην ανίχνευση μιας ταυτόχρονης αύξησης της νεφρικής απέκκρισης του φωσφόρου, που σχετίζεται με την αναστολή της απορρόφησης φωσφορικών από την ΡΤΗ. Η υποφωσφαταιμία μπορεί να εμφανιστεί σε ορισμένους ασθενείς με χολοστατική ηπατική νόσο.

Θυμηθείτε ότι τα επίπεδα ασβεστίου και φωσφόρου στο αίμα είναι εξαιρετικά στενά συνδεδεμένα σε αντίστροφη αναλογία. ο δείκτης του προϊόντος των συγκεντρώσεων ολικού ασβεστίου και φωσφόρου (Ca x P) στον ορό είναι μια πολύ σημαντική και σταθερή παράμετρος της ανθρώπινης ομοιόστασης, η οποία ελέγχεται από πολλά συστήματα. Η υπέρβαση αυτού του προϊόντος σε τιμές μεγαλύτερες από 4,5 (mmol / L) 2 ή 70 (mg / l) 2 οδηγεί στον σχηματισμό ενός μαζικού αδιάλυτων ενώσεων φωσφορικού ασβεστίου στο αίμα που μπορεί να προκαλέσει όλα τα είδη των ισχαιμικών και νεκρωτικών αλλοιώσεων. Περαιτέρω διαγνωστική αξία (για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού) επίπεδο φωσφόρου Blood είναι ένα κριτήριο για τη διαφοροποίηση της αποσύνδεσης της πρωτογενούς και δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού που προκαλούνται από χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Σε αυτήν την περίπτωση, το επίπεδο φωσφόρου τείνει να αυξάνει ανάλογα με τη σοβαρότητα της νεφρικής δυσλειτουργίας, η οποία συνδέεται με την απώλεια της ικανότητας για ενεργό απέκκριση φωσφορικών. Σοβαρή υπερφωσφαταιμία σε τελικού σταδίου χρόνια νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να διορθωθεί μόνο με αιμοκάθαρση, ως εκ τούτου, να αξιολογήσει την ανάγκη να μετρηθεί πριν από διαπίδυση. Εκτός από τη λειτουργία της υπερφωσφαταιμίας δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού θα είναι πάντα φυσιολογικά ή μειωμένα επίπεδα του ασβεστίου στο αίμα, ενώ η ασθένεια δεν προχωρεί στην επόμενη φάση - μια τριτοταγή υπερπαραθυρεοειδισμός (ανάπτυξη αδένωμα με παρατεταμένη υπερπλασία των παραθυρεοειδών αδένων με αυτονόμηση των λειτουργιών τους).

Ένα επιπλέον εργαστηριακό κριτήριο διάγνωσης είναι επίσης μέτρια υπερχλωραιμία. Αναφέρεται σε μη μόνιμα συμπτώματα. Μια ακριβέστερη ένδειξη είναι ο λόγος της συγκέντρωσης χλωρίου προς τον φώσφορο στο αίμα - στον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό υπερβαίνει τα 100 όταν μετριέται σε mmol / l και στον κανονικό - κάτω από 100.

είναι χρήσιμα για τη διάγνωση και τον καθορισμό των δεικτών της σοβαρότητας της νόσου ενισχυμένης παράγοντα αναδιάρθρωσης των οστών και osteorezorbtsii υπό παρατεταμένη υπερβολική απελευθέρωση της ΡΤΗ εις το αίμα. Μεταξύ osteorezorbtsii δείκτες περιλαμβάνουν αυξημένα επίπεδα αλκαλικής φωσφατάσης (κλάσμα οστό της), οστεοκαλσίνη του αίματος και ουρική απέκκριση της υδροξυπρολίνης και κυκλικής μονοφωσφορικής αδενοσίνης. Ωστόσο, αυτές είναι μη ειδικές δείκτες μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε μορφή υπερπαραθυρεοειδισμό, και άλλες καταστάσεις που συνδέονται με τις δραστικές ουσίες αναδιάρθρωσης των οστών (π.χ., νόσος του Paget). Οι τιμές τους είναι πιο πληροφοριακές ως δείκτες της σοβαρότητας της βλάβης του οστικού συστήματος.

Έτσι, συνοψίζοντας τις αρχές της εργαστηριακής διάγνωσης του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού, μπορούν να διατυπωθούν οι ακόλουθες βασικές διατριβές.

Η εξέταση της υπερασβεστιαιμίας είναι η πιο ορθολογική μέθοδος ανίχνευσης του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού σε έναν πληθυσμό.

Οι σημαντικότεροι διαγνωστικοί δείκτες είναι η ταυτόχρονη αύξηση του ασβεστίου και της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα. Στην περίπτωση αυτή, πρέπει να ληφθούν υπόψη ορισμένες αναλογίες αυτής της αύξησης: το ασβέστιο στον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό σπανίως υπερβαίνει το επίπεδο των 3 mmol / l. σοβαρή υπερασβεστιαιμία, συνήθως συνοδεύεται από πολύ υψηλό επίπεδο παραθυρεοειδούς ορμόνης (τουλάχιστον 5-10 φορές).

Η έμμεση υπερασβεστιαιμία και η ελαφρά αύξηση του επιπέδου της παραθυρεοειδούς ορμόνης (ή των ανώτερων φυσιολογικών τιμών της) είναι πιο χαρακτηριστικές για την οικογενή υποαλικυρική υπερασβεστιαιμία. Επιβεβαιώστε ότι μπορεί να μελετηθεί καθημερινά το ασβέστιο (θα πρέπει να μειωθεί), κατά προτίμηση σε σχέση με την κάθαρση της κρεατινίνης, καθώς και μια έρευνα των συγγενών αίματος.

Μια μέτρια αύξηση (ή άνω-φυσιολογικές τιμές) επίπεδα ασβεστίου στο αίμα και μία ελαφρά αύξηση του επιπέδου της παραθυρεοειδούς ορμόνης πάνω από υπέρ το πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό (σβηστεί μορφή της) σε σχέση με nesupressirovannym επίπεδα της παραθυρεοειδούς ορμόνης, η οποία κανονικά γρήγορα μειώνεται λόγω memontalnogo αντιδραστική μείωση της έκκρισης των παραθυρεοειδών αδένων σε απόκριση σε ελαφρά αύξηση των επιπέδων ασβεστίου στο αίμα.

Όλες οι περιπτώσεις giporkaltsiemii ενδογενούς (κακοήθεις όγκοι, πολλαπλό μυέλωμα, κοκκιωμάτωση, θυρεοτοξίκωση, κλπ) ή εξωγενούς (υπερβιταμίνωση D, θειαζιδικά διουρητικά, σύνδρομο αλκαλίων γάλα et αϊ.) Προέλευση συνοδεύεται από καταστολή ή ακόμα και μηδενικό επίπεδο της ΡΤΗ εις το αίμα.

Ο δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός εμφανίζει συχνότερα ένα διαγνωστικό πρόβλημα με μια πρωτογενή ανεπάρκεια βιταμίνης D, όταν παρατηρείται μέτρια αύξηση του επιπέδου της παραθορμόνης και ενός κανονικού επιπέδου ασβεστίου στο αίμα. Δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός νεφρικής προέλευσης ευκολότερο για τη διάγνωση λόγω της παρουσίας των μειωμένης και υπερφωσφαταιμία ή στον πυθμένα φυσιολογικά επίπεδα ασβεστίου στο αίμα, καθώς επίσης και σημάδια διαταραγμένη νεφρική λειτουργία.

Σε οποιαδήποτε από τις κλινικές παραλλαγές της νόσου είναι πολύ σημαντικό σε μια τεκμηριωμένη απόφαση σχετικά με την τελική διάγνωση, σειριακές παραμέτρους μελέτη, πρόσθετες διαγνωστικές μελέτη των παραγόντων που οφείλονται σε θεμελιώδεις διαφορές στη θεραπευτική στρατηγική σε πρωτογενή υπερπαραθυρεοειδισμό και άλλες συνθήκες.

Μεταξύ των αναγκαίων εργαστηριακές μελέτες σε πρωτογενή υπερπαραθυρεοειδισμό θα πρέπει επίσης να περιλαμβάνει γενετικό έλεγχο για πιθανές μεταλλάξεις, καθορίζουν την ανάπτυξη των κληρονομικών μορφών υπερπαραθυρεοειδισμού (ΜΕΝ-1, ΜΕΝ-2a, ΡΗΤ-JT-σύνδρομο), και γι 'αυτό το παθολογίας γονίδιο που κωδικοποιεί για ένα υποδοχέα ασβεστίου. Ωστόσο, είναι αναγκαίο να εξακριβωθεί η πρακτική αδυναμία πρόσβασης των γενετικών μεθόδων για την ευρεία κλινική χρήση στην Ουκρανία.

Πώς διαγιγνώσκεται ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός;

Οι μέθοδοι οργανικής έρευνας για τον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό στοχεύουν:

1. επιβεβαίωση διάγνωσης ·
2. ο καθορισμός της σοβαρότητας της πορείας της νόσου και η ήττα άλλων οργάνων και συστημάτων (οστά, νεφρά) ·
3. τοπική διάγνωση και απεικόνιση παθολογικά τροποποιημένων και υπερλειτουργικών παραθυρεοειδών αδένων.

Ο πραγματικός διαγνωστικός ρόλος των εργαλειολογικών μεθόδων για την εξέταση ασθενών με υποψία πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού είναι χαμηλός. Η ανίχνευση ορισμένων έμμεσων συμπτώματα θα εξακολουθεί να είναι ένα βοηθητικό χαρακτήρα και δεν θα είναι επιλέξιμες για τη διάγνωση χωρίς τα βασικά εργαστηριακά κριτήρια της νόσου. Την ίδια στιγμή, δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι για ένα μεγάλο μέρος της ώθησης για τους ασθενείς στους οποίους η διάγνωση εξακολουθεί να είναι τυχαία ανίχνευση ορισμένων κλινικών, ακτινογραφικών, υπερηχογραφική πυκνότητας ή σημάδια της ασθένειας. Ως εκ τούτου, τα συνολικά στοιχεία για να προβληματιστούν σχετικά με τη διάγνωση, φυσικά, θα πρέπει να λαμβάνουν υπόψη τα δεδομένα των υπερηχογράφημα της κοιλιακής κοιλότητας και οπισθοπεριτοναϊκό χώρο: echo τη θετική λίθων στα νεφρά και του ουροποιητικού συστήματος, χολολίθων και τη χοληδόχο κύστη, νεφρασβέστωση. Ιδιαίτερα θα πρέπει να ανησυχείτε από υποτροπιάζουσες πέτρες στα νεφρά και τα κοραλλιογενή σκεύη. Η συχνότητα πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού στους ιδιοκτήτες τους φθάνει το 17%.

Αν και υπερηχογράφημα των νεφρών και δεν αφορούν σε υποχρεωτικές δοκιμές σε πρωτογενή υπερπαραθυρεοειδισμό, αλλά η παρουσία των λίθων των νεφρών ακόμη και με ελάσσονες βιοχημικές μεταβολές θα υποδείξει συμπτωματική νόσο που απαιτεί χειρουργική θεραπεία.

μεθόδους ακτίνων-Χ της έρευνας στην πρωτοβάθμια υπερπαραθυρεοειδισμό περιλαμβάνουν απλή ακτινογραφία του θώρακα, την κοιλιακή χώρα (επιτρέπουν τυχαία αποκαλύπτουν ενοποιημένες κατάγματα πλευρών, αποτιτάνωση των καρδιακών βαλβίδων, περικάρδιο, και της αορτής, πέτρες στα νεφρά ακτίνων-Χ-θετικό, το λεγόμενο «καφέ» του όγκου ή κοκκιωματώδης πολλαπλασιασμό σε σπογγώδες οστό - η κορυφή του λαγόνι, νευρώσεις, σπονδύλους, που kifoskolioticheskie καμπυλότητα της σπονδυλικής στήλης, για την ανίχνευση μεταστατικών εστιών της ασβεστοποίησης των μαλακών ιστών, ασβεστίου τένοντες ποίηση, αρθρικό τσάντες, αρθρώσεις), καθώς και μια στοχευμένη ακτινογραφίες των οστών.

Η μεγαλύτερη εμπειρία της σημειωτικής ακτίνων Χ του πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό έχει συσσωρευτεί κατά τις ημέρες της τεράστιας επικράτηση των μορφών των οστών του πρωτογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού σε doskriningovuyu εποχή πρώτο μισό του ΧΧ αιώνα. Τώρα, όταν η ασθένεια αναγνωρίζεται κυρίως από την εργαστηριακή οδό στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης της παθολογίας, η συχνότητα των σημείων ακτίνων Χ του υπερπαραθυρεοειδισμού έχει μειωθεί σημαντικά. Επιπλέον, τα λάθη των ακτινολόγων που δεν παρατηρούν ή παρερμηνεύουν τις σημαντικές οστεοδυστροφικές αλλαγές στον σκελετό που είναι χαρακτηριστικές του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού είναι ακόμη πιο απαράδεκτες.

Προκειμένου να μειωθεί η συχνότητα των μεταβολών των ακτίνων Χ στα οστά στον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, υπάρχουν:

1. διάχυτη λέπτυνση του φλοιώδους οστού.
2. οστεοσκλήρυνση (κυρίως πυελικά οστά, κρανίο).
3. οστεόλυση των phalanges νυχιών βούρτσες και τα πόδια?
4. - υποπεριτοναϊκή απορρόφηση (κατά πρώτο λόγο - οι ακτινικές επιφάνειες της μέσης φάλαγγας των δακτύλων του χεριού, το απώτερο τμήμα της ωλένης).
5. σχηματισμός κύστεων οστών σε μακρά σωληνοειδή οστά και άνω και κάτω σιαγόνες, νευρώσεις,
6. παθολογικά κατάγματα και ίχνη της καθυστερημένης ενοποίησής τους.

Ακτινογραφικά σημάδια σκελετικής βλάβης στον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό (άνιση εστιακή απορρόφηση και αλλοίωση της οστικής ουσίας του κρανίου - "άλας και πιπέρι").

Ένα από τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα της σοβαρής δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού - μαζική διάχυτη και εστιακή εναπόθεση των αδιάλυτων ενώσεων ασβεστίου-φωσφορικού άλατος σε διαφορετικά εντοπισμό των μαλακών ιστών που μπορεί να φανεί καθαρά όπως στη συμβατική επίπεδη ανάλυση ακτίνων, και υπολογιστική τομογραφία. Στην πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό και διατηρούμενη νεφρική μεταστατικές αποθέσεις αποτιτάνωση είναι σπάνιες λόγω υπερασβεστιαιμία ταυτόχρονη μείωση των επιπέδων φωσφόρου στο αίμα.

Ειδικός διαγνωστική σημασία και ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλαγές που είναι χαρακτηριστικές για πρωτογενή υπερπαραθυρεοειδισμό και αντανακλώντας κυρίως υπερασβεστιαιμική κατάσταση των ασθενών, και υπερτροφία του μυοκαρδίου. Αυτές οι αλλαγές περιλαμβάνουν βράχυνση του διαστήματος QT μιας καμπύλης ECG, επιμήκυνση του διαστήματος PR, επέκταση του συμπλέγματος QRS, ST διαστήματος βράχυνση, επιπέδωσης ή αναστροφής του κύματος Τ, επέκτασή της.

Τα αποτελέσματα των πυκνομετρικών μελετών των οστών έχουν μεγάλη διαγνωστική και προγνωστική σημασία. συσσώρευση όγκου του φωσφορικού ασβεστίου (εξωαγγειακή μεταστατικό ασβεστοποίηση) στο ισχίο σε ασθενείς με σοβαρή δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό έχει αποκτήσει ιδιαίτερη σημασία κατά τις τελευταίες δύο δεκαετίες, όταν για τους περισσότερους από τους ασθενείς κλασική ακτινολογικά σημεία των οστών χάσει τη σημασία τους. Ακριβής, μη επεμβατικές μέθοδοι για την εκτίμηση χρόνια περίσσεια ενέργειες osteorezorbtivnogo της παραθορμόνης σε αυτές τις συνθήκες βοηθά στην πρόληψη σοβαρών επιπλοκών του σκελετού, να προβλέψουν τη δυσμενή εξέλιξη της νόσου, για την πρόληψη της επέκτασης με τη διεξαγωγή χειρουργική θεραπεία.

Στον κόσμο, έχει εξαπλωθεί μια μέθοδος μελέτης της πυκνότητας ορυκτής πυκνότητας με τη βοήθεια διπλής απορρόφησης με ακτίνες Χ (διπλή απορρόφηση με ακτίνες Χ - DXA). Η συσκευή είναι ένα μηχανογραφημένο σύμπλεγμα που περιέχει δύο πηγές ακτίνων Χ διαφορετικών ενεργειακών επιπέδων που κατευθύνονται στα τμήματα του σκελετού του ασθενούς. Μετά την αφαίρεση της ακτινοβολίας που απορροφάται από τους μαλακούς ιστούς, υπολογίζεται η απορρόφηση της οστικής ενέργειας με ενέργεια από κάθε θερμαντικό σώμα και υπολογίζεται ο τελικός δείκτης της πυκνότητας ορυκτής πυκνότητας. Αυτή η μέθοδος δεν είναι μόνο η πλέον ακριβής, τυποποιημένη αλλά επίσης δεν φέρει τον κίνδυνο ακτινοβολίας λόγω των ελάχιστων φορτίων δόσης (περίπου 1 μSv). Συνήθως μελέτη με στόχο την μελέτη της πυκνότητα ορυκτών των τμημάτων σκελετού πιο ευπαθή σε κατάγματα λόγω οστεοπόρωσης (ισχίο, σπόνδυλοι, ακτίνα), αλλά μπορεί επίσης να μετρήσει την οστική πυκνότητα ολόκληρου του σώματος υλικού. Είναι σημαντικό όχι μόνο να σημειωθεί μείωση της οστικής πυκνότητας, αλλά και να εκτιμηθεί με ακρίβεια η μείωση αυτή, καθώς και η ανταπόκριση του οστικού συστήματος στη θεραπεία και η δυναμική των μεταβολών στους ασθενείς που παρακολουθούνται.

Άλλες μέθοδοι για τον προσδιορισμό της οστικής μάζας και πυκνότητας είναι γνωστές και χρησιμοποιούνται στην πράξη. Αυτά περιλαμβάνουν περιφερική DXA (pDXA), αγώγιμα πυκνομετρία περιφερική θραύσματα οστών (τα δάχτυλα, τον καρπό, τακούνι)? περιφερική ποσοτική υπολογιστική τομογραφία (pQCT), η οποία απαιτεί ειδικό εξοπλισμό και χρησιμοποιείται κυρίως για ερευνητικούς σκοπούς να μελετήσει την φλοιού και του σπογγώδους οστού? ποσοτική υπολογιστική τομογραφία σε συμβατικό εξοπλισμό, αλλά και με ειδικές ογκομετρική λογισμικό (αν και φέρνει μαζί της περισσότερη έκθεση, μπορεί να χρησιμεύσει ως μια εναλλακτική λύση για DXA)? Υπερήχων ποσοτική πυκνομετρία, με στόχο την διερεύνηση των άπω θραύσματα οστών (πτέρνα, τον αγκώνα, τον καρπό) χρησιμοποιώντας μια πρόχειρη εκτίμηση οστική πυκνότητα με την αλλαγή της ταχύτητας υπερηχητικών κυμάτων (που χρησιμοποιείται ως διαλογής και μέθοδος αξιολόγησης επιτρέπει δείκτη υπολογισμού ισοδύναμο Τ-test)? Ραδιογραφική απορροφησιομετρία (ή fotodensitometriya) χρησιμοποιώντας συμβατικές ακτίνες Χ για τα δάχτυλα των οστών εικόνας, που ακολουθείται από λογισμικό ανάλυσης εικόνων? ένα ενιαίο απορροφησιομετρία ακτίνων Χ (ένας εκπομπός ακτίνες Χ), χρησιμοποιείται για να μελετηθεί η πυκνότητα των τμημάτων περιφερικού οστού (οστό της πτέρνας, καρπού), εμβαπτίζεται σε ένα υδατικό περιβάλλον.

Για τη διάγνωση και τη θεραπεία της οστεοπόρωσης, μόνο διπλή απορρόφηση ακτίνων Χ συνιστάται από ειδικούς του ΠΟΥ για κλινική χρήση.

Είναι σημαντικό να κατανοηθούν οι βασικοί δείκτες οστικής πυκνομετρίας. Αυτά είναι η δοκιμή Τ και η δοκιμή Ζ. Η δοκιμασία T επιδεικνύει την οστική πυκνότητα της οστικής ουσίας ενός ατόμου σε σύγκριση με τον μέσο όρο μιας ομάδας υγιών εθελοντών νεαρών ενηλίκων που θεωρείται ότι έχουν φτάσει στην κορυφαία οστική μάζα (συνήθως γυναίκες ηλικίας 30-40 ετών).

Η απόκλιση από τον μέσο όρο, μετρούμενη με τον αριθμό των τυπικών αποκλίσεων στο απλό διάγραμμα κατανομής, θα καθορίσει τα αριθμητικά χαρακτηριστικά της δοκιμής Τ.

Το 1994, η ομάδα εργασίας της ΠΟΥ ανέπτυξε μια ταξινόμηση της οστεοπόρωσης βάσει του δείκτη πυκνότητας ορυκτής πυκνότητας που ελήφθη με διπλή απορρόφηση ακτίνων Χ. Οι τέσσερις προτεινόμενες κατηγορίες ταξινόμησης αντικατοπτρίζουν το συνολικό κίνδυνο καταγμάτων κατά τη διάρκεια της ζωής:

• πρότυπο: η οστική πυκνότητα στο εγγύς τμήμα του μηριαίου οστού είναι εντός μιας τυπικής απόκλισης κάτω από τη μέση τιμή αναφοράς των νεαρών ενήλικων γυναικών - η δοκιμή Τ είναι μεγαλύτερη από -1.
• χαμηλή οστική μάζα (οστεοπενία) - T-δοκιμασία στην περιοχή -1 ... 2,5;
• οστεοπόρωση - η βαθμολογία Τ του μηρού είναι μικρότερη από -2,5 σε σύγκριση με τα νεαρά ενήλικα θηλυκά.
• σοβαρή οστεοπόρωση (οστεοπόρωση εκδηλώνεται ή κλινικά) - Τ-βαθμολογία μικρότερη από -2.5 είναι παρόντες και ένα ή περισσότερα κατάγματα σχετίζονται με ανώμαλη ευθραυστότητα των οστών.

Ένας άλλος βασικός δείκτης που χρησιμοποιείται στη μελέτη της οστικής πυκνότητας των οστών είναι η Ζ-δοκιμή, η οποία συγκρίνει την κατάσταση της οστικής ουσίας ενός ατόμου με το σχετικό πρότυπο ηλικίας, φύλου, εθνοτικής ομάδας. Έτσι, το κριτήριο Z καθιστά δυνατή την εκτίμηση του τρόπου με τον οποίο η επιμέρους πυκνότητα ορυκτών των οστών συσχετίζεται με τον αναμενόμενο δείκτη για δεδομένη ηλικία και σωματικό βάρος.

Και οι δύο δείκτες (Κριτήρια Τ και Ζ) χρησιμοποιούνται στις κατευθυντήριες γραμμές για τη θεραπεία του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού. Ωστόσο, εάν η κοινή αντίληψη ΝΙΗ στην πρώτη (1991) πρότεινε να αξιολογήσει τις ενδείξεις για τη χειρουργική επέμβαση μόνο επί τη βάσει των Τ-τεστ (λιγότερο από -2), στη συνέχεια, στα ακόλουθα σημεία για τη σημασία της μάθησης, όπως και Ζ-τεστ για τις προεμμηνοπαυσιακές γυναίκες και τους άνδρες κάτω των 50 ετών .

Λόγω του γεγονότος ότι osteorezorbtivnoe δράση της ΡΤΗ είναι πιο έντονη στο συμπαγές υλικό του οστού, δηλαδή στην περιφερικού άκρου της κερκίδας, τουλάχιστον - στο μηριαίο οστό, που περιλαμβάνει ίσο αριθμό συμπαγής και σπογγώδες ουσίας, και ακόμη λιγότερο - στους σπονδύλους, τότε πυκνομετρία ασθενείς με υπερπαραθυρεοειδισμό συνιστάται να χρησιμοποιηθούν όλα αυτά τα τρία σημεία.

Τα κριτήρια για τον προσδιορισμό των ενδείξεις για τη χειρουργική επέμβαση σε ασυμπτωματικούς πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, στην τελευταία διεύθυνση του Εθνικού Ινστιτούτου Υγείας χρησιμοποίησαν το -2.5 T-score ή λιγότερο για μετά και περιεμμηνοπαυσιακές γυναίκες και άνδρες άνω των 50 ετών στη μελέτη της οσφυϊκής μοίρας της σπονδυλικής στήλης, του αυχένα του μηριαίου, το σύνολο της το μηρό ή το χαμηλότερο τρίτο της ακτίνας. Για τις προεμμηνοπαυσιακές γυναίκες και τους άνδρες ηλικίας κάτω των 50 ετών πιο κατάλληλη χρήση του κριτηρίου Ζ-αναγνωρισμένες κατά την έννοια του -2,5 ή λιγότερο.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Μέθοδοι απεικόνισης υπερλειτουργικών παραθυρεοειδών αδένων

Οι τελευταίες δύο δεκαετίες χαρακτηρίστηκαν από επαναστατικές αλλαγές στην κλινική εφαρμογή σύγχρονων μεθόδων απεικόνισης των παραθυρεοειδών αδένων. Κλασική paratireoidologiya σκεπτικισμό σχετικά με την αξία των τεχνικών απεικόνισης για τη διάγνωση και την αύξηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας της πρωτογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού. Οι συναίνεση κατευθυντήριες γραμμές για τη θεραπεία της ασυμπτωματικής υπερπαραθυρεοειδισμού το 2002 επιβεβαιώθηκε για άλλη μια φορά από το γνωστό αξίωμα ότι η καλύτερη τεχνολογία της ανίχνευσης των παραθυρεοειδών αδένων είναι η παρουσία ενός έμπειρου χειρουργού, για να αναλάβει την παραδοσιακή λειτουργία με την αναθεώρηση των τεσσάρων παραθυρεοειδών αδένων.

Ένα παράδειγμα της αποτελεσματικότητας αυτής της προσέγγισης μπορεί να είναι η εμπειρία ενός από τους γίγαντες της σύγχρονης ενδοκρινών χειρουργικής Ιαυάν Heerden, η οποία οδηγεί σε απαράμιλλη αποτελέσματα (99,5%!) Χειρουργική θεραπεία των ασθενών με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό σε μία σειρά 384 διαδοχικών εργασιών με συμβατικό τρόπο κατά τη διάρκεια μιας περιόδου δύο ετών, επιτυγχάνεται χωρίς τη χρήση της ή τεχνικά μέσα προεγχειρητικής απεικόνισης αδενομωμάτων παραθυρεοειδούς.

Ωστόσο, η ανάπτυξη νέων τεχνικών απεικόνισης, ιδιαίτερα σπινθηρογραφήματος παραθυρεοειδείς αδένες χρησιμοποιώντας το ραδιενεργό ιχνηθέτη 99mTc-MIBI, παρέχει μια μοναδική ευκαιρία για να ελέγξει τη θέση λειτουργίας της έκτοπης αδένωμα παραθυρεοειδούς, αυτό από μόνο του δεν μπορεί παρά να προσελκύσει χειρουργούς.

Ως μέθοδοι απεικόνισης των παραθυρεοειδών αδένων χρησιμοποιούνται:

• υπερηχογραφία σε πραγματικό χρόνο με μελέτη Doppler.
• σπινθηρογραφία παραθυρεοειδών αδένων με διάφορα ραδιοφαρμακευτικά και ισότοπα,
• σπειροειδής υπολογιστική τομογραφία.
• απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού.
• Αγγειογραφία των αγγείων των παραθυρεοειδών αδένων.
• τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων.

Η πιο προσιτή και ελκυστική, λόγω της δυνατότητας του όγκου και δομικές μελέτες των παθολογικών παραθυρεοειδών είναι υπερηχογράφημα, το οποίο είναι σε θέση να προσδιορίσει τη υπερπλαστική παραθυρεοειδείς αδένες μεγαλύτερο από 5-7 mm στο λαιμό του εντοπισμού τους. Μειονεκτήματα της μεθόδου περιλαμβάνουν ματαιότητα της όταν οπισθοστερνικό (intratimicheskom ή μεσοθωρακίου) θέση των αδενωμάτων, καθώς και η άμεση-αναλογική σχέση της επιτυχίας του εντοπισμού του μεγέθους του προστάτη και την εμπειρία του ιατρού. Η ευαισθησία της μεθόδου υπερηχογραφίας για την οπτικοποίηση της παραθυρεοειδούς μέσους υπερλειτουργία 75-80% (από 40% έως 86% ανάλογα με διάφορα δεδομένα). Η ειδικότητα της μεθόδου είναι πολύ χαμηλότερο (35-50%), λόγω των πολλών αντικειμενικούς και υποκειμενικούς παράγοντες (η παρουσία μιας διευρυμένης θυρεοειδούς αδένα και ο σχηματισμός των οζιδίων σε αυτό, το φαινόμενο της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, του τραχήλου της μήτρας λεμφαδενίτιδα, ουλών που συνδέονται με τις προηγούμενες εργασίες, τα επιμέρους χαρακτηριστικά της ανατομικής δομής του λαιμού, η πείρα και η διαίσθηση ενός ηχογράφου).

Ο τελευταίος αυτός παράγοντας παίζει σήμερα αποφασιστικό ρόλο στην Ουκρανία. Όταν ευρεία διάδοση των συσκευών υπερήχων σε μεγάλες και μικρές πόλεις, εξειδικευμένων και μη ειδικευμένα ιδρύματα να διατηρούν ευρεία «πάθος» των γιατρών, sonographers προβλήματα του θυρεοειδούς με την σχεδόν πλήρη έλλειψη εμπειρίας στη διάγνωση του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού και την αύξηση των παραθυρεοειδών αδένων. Μετά από όλα, ακόμα και τυχαία για τον εντοπισμό ύποπτων παραθυρεοειδούς σχηματισμό αδενώματος στο λαιμό της χώρας έχουν διαγνωστεί χιλιάδες νέους ασθενείς κάθε χρόνο, με δεδομένη την τεράστια μάζα του θυρεοειδούς (συχνά παράλογες και άχρηστες), η οποία λαμβάνει χώρα σε εξωτερικά ιατρεία, διαγνωστικά κέντρα και τα νοσοκομεία. Στην πραγματικότητα, αντιμέτωποι με ένα μακρύ (μερικές φορές - για 5-10 χρόνια) παρακολούθηση με υπερήχους των οζιδίων του θυρεοειδούς, συχνά με μια βελόνα βιοψία του τελευταίου, το οποίο στην πραγματικότητα είναι παραθυρεοειδούς αδενώματα (!).

Διαθεσιμότητα συνεχή ανατροφοδότηση μεταξύ γιατρών υπερηχογραφιστές, ενδοκρινολογία και χειρουργούς σε ένα εξειδικευμένο οργανισμό υπό συνθήκες, όταν μπορεί κανείς να ακολουθήσει τη διαδικασία της επαλήθευσης της διάγνωση του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού από ύποπτο (σύμφωνα με υπερηχογράφημα) με εργαστηριακές και διεγχειρητική επιβεβαίωση, μπορεί να αυξήσει σημαντικά την ικανότητα των γιατρών και την αποτελεσματικότητα των υπερήχων διάγνωση των αυξημένων παραθυρεοειδών αδένων. Πρέπει να είναι δυνατό να ενθαρρυνθεί η πρακτική της ενδο- και δια-θεσμική βελτίωση των γιατρών, οι γιατροί άμεση διαγνωστικό υπέρηχο ανακριτικές αρχές λαιμό, μετεκπαίδευση σε εξειδικευμένα ενδοκρινικό ιατρικά κέντρα.

Υπερηχογράφημα εξέταση των παραθυρεοειδών αδένων συγκρατείται στη θέση του όταν ο ασθενής είναι ξαπλωμένος ανάσκελα με το κεφάλι του ριγμένο πίσω, και μερικά μικρά μαξιλάρι κάτω από τους ώμους (αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό όταν ένα κοντό λαιμό). Χρησιμοποιώντας ένα γραμμικό μετατροπέα (αισθητήρας παρόμοιο με το θυρεοειδή) με συχνότητα 5-7,5 MHz, η οποία επιτρέπει τη βέλτιστη έρευνα βάθος σε 3-5 cm. Σάρωση διεξάγεται συστηματικά, διμερώς και συγκριτικά για τις δύο πλευρές. Αρχικά, πραγματοποιείται μια πλευρική σάρωση και στη συνέχεια μια διαμήκης σάρωση. Αρχικά σπούδασε περιοχή μιας τυπικής διάταξης των παραθυρεοειδών αδένων - από τις μεγάλες μύες του λαιμού πίσω από το θυρεοειδή αδένα προς το μπροστινό μέρος της τραχείας έσω καρωτίδας με πλευρικά αρτηρίες.

Στη συνέχεια, η έρευνα συνεχίζεται στο ευρύτερο όρια, συλλαμβάνοντας υπογνάθιους περιοχή, τις αγγειακές δεσμίδες του λαιμού και το μπροστινό άνω μεσοθωράκιο (αυτό το ανώτατο ποσό αισθητήρας βυθίζεται στη σφαγίτιδα εγκοπή). Αριστερά, είναι απαραίτητο να διερευνηθεί ο παραφορικός χώρος, για τον οποίο το κεφάλι του ασθενούς περιστρέφεται προς την αντίθετη κατεύθυνση. Αναλύονται οι γραμμικές διαστάσεις των παραθυρεοειδών αδένων, καθώς και το σχήμα τους, η ηχογένεια, η ομοιογένεια και η θέση τους. Στο τέλος, η μελέτη συμπληρώνεται με έγχρωμο Doppler χαρτογράφηση για να εκτιμηθεί η αγγείωση, παρεμβολή με μεγάλα αγγεία. Επιπλέον, μελετάται η δομή του θυρεοειδούς αδένα, η παρουσία εστιακών σχηματισμών σ 'αυτό, η πιθανή ενδοθυρεοειδής θέση των παραθυρεοειδών αδένων.

Σε τυπικές περιπτώσεις, σε ένα ενιαίο υπερήχων εικόνα αδένωμα είναι αρκετά χαρακτηριστική και έχει κάποιες ιδιαιτερότητες. Ο έμπειρος ερευνητής δεν μπορεί μόνο να ανιχνεύσει ένα παραθυρεοειδούς αδένωμα (ή μια σημαντική υπερπλασία) και να διαφοροποιηθεί από τους κόμβους του θυρεοειδούς και των λεμφαδένων στο λαιμό, αλλά επίσης για να προσδιοριστεί η πιθανότητα που ανήκουν σε ανώτερο ή κατώτερο παραθυρεοειδούς του. Και η τελευταία ερώτηση δεν έχει αποφασιστεί ως μη φυσιολογική από το ύψος του υποστρώματος κατά μήκος του διαμήκη άξονα του θυρεοειδούς αδένα πόσο μερίδιο χωρική σχέση με την οπίσθια επιφάνεια του θυρεοειδούς αδένα, της τραχείας και του οισοφάγου.

Αδενώματα που προέρχονται από την κορυφή του παραθυρεοειδών αδένων, raspololozheny συνήθως στο επίπεδο των άνω δύο τρίτων του θυρεοειδούς λοβού, δίπλα στην οπίσθια επιφάνειά του, παίρνοντας συχνά το χώρο μεταξύ της πλευρικής επιφάνειας της τραχείας και οπίσθια-έσω επιφάνεια του θυρεοειδούς αδένα. Έτσι παραθυρεοειδούς πίεση αδένωμα σχηματίζεται πάνω του etih.sosednih φορείς και, όντας πολύ πιο ήπια και πιο ήπια για τη συνοχή τους, αποκτά πολυγωνικό ακανόνιστο σχήμα (συνήθως τριγωνικό, στρογγυλεμένες περιστασιακά με στενώσεις που εκτείνονται από τις γειτονικές σκάφη ή παλίνδρομου λαρυγγικού νεύρου, που βρίσκεται συνήθως στην κοιλιακή επιφάνεια ένα τέτοιο αδένωμα).

Τυπική υπερηχογραφική εικόνα παραθυρεοειδούς αδένωμα είναι ένα μικρό (1-2 cm), ο σχηματισμός του οριοθετείται σαφώς υποοηχητικές ακανόνιστα ωοειδές με vnutrizhelezistym δύναμη κυκλοφορία του αίματος που βρίσκεται πίσω από το θυρεοειδή, διαχωρίζεται από αυτό στρώση της περιτονίας. Για αδενώματα (υπερπλασία) παραθυρεοειδή χαρακτηρίζεται από μια πολύ χαμηλή ηχογένεια, η οποία είναι πάντα χαμηλότερη ηχογένεια του θυρεοειδούς, μερικές φορές σχεδόν δυσδιάκριτες από σχηματισμό κυστική υγρό ηχογονικότητα. Η δομή της ηχώ του ιστού του παραθυρεοειδούς είναι πολύ τρυφερή, λεπτόκοκκη, συχνά εντελώς ομοιογενής.

Οι εξαιρέσεις είναι η μακρά-υπάρχουσα αδένωμα με δευτερογενή αλλαγές (σκλήρυνση, αιμορραγία, ασβεστοποίηση), ή κακοήθεις όγκους, οι οποίες τείνουν να έχουν ένα μεγάλο μέγεθος (περισσότερο από 3-4 cm) και συνοδεύονται από σοβαρές giprekaltsiemii κλινική. Μπορεί να προκύψουν δυσκολίες στη διαφοροποίηση του αδενώματος ενδοθυρεοειδούς του παραθυρεοειδούς αδένα και των θυρεοειδικών κόμβων.

Θα πρέπει επίσης να υπενθυμίσουμε ότι η φυσική μετανάστευση των άνω παραθυρεοειδούς αδενώματα εμφανίζεται στην κατεύθυνση του άνω οπίσθιου μεσοθωρακίου προς τα αριστερά - κατά μήκος της δεξιάς αύλακος traheoezofagealnoy - retrotrahealno πρόσθια με τη σπονδυλική στήλη. Τα κατώτερα αδενώματα μεταναστεύουν στο πρόσθιο αρχέγονο μεσοθωράκιο και βρίσκονται σε ένα πιο επιφανειακό επίπεδο σε σχέση με το πρόσθιο θωρακικό τοίχωμα.

Οι παθολογικά διευρυμένοι κατώτεροι παραθυρεοειδείς αδένες βρίσκονται συνήθως κοντά στους χαμηλότερους πόλους του θυρεοειδούς αδένα, μερικές φορές κατά μήκος του οπίσθιου, μερικές φορές κατά μήκος της πρόσθιας-πλευρικής επιφάνειας.

Σε 40-50% των περιπτώσεων βρίσκονται στην θυρεοθυμική οδό ή στους άνω πόλους του θύμου. Γενικά, όσο πιο επιφανειακό είναι το αδένωμα, τόσο πιο πιθανό είναι ότι προέρχεται από τους χαμηλότερους παραθυρεοειδείς αδένες.

Παρακέντηση βιοψία αδενώματα του παραθυρεοειδούς αδένα είναι ένα ανεπιθύμητο στοιχείο για το εξεταζόμενο ασθενή paratireomatoza δυνατού αποτελέσματος (κύτταρα όγκου σπορά) που περιβάλλει ινών. Ωστόσο, αν μια τέτοια μελέτη πραγματοποιήθηκε (με διαφοροποίηση των όζων του θυρεοειδούς), είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η πιθανή εικόνα ομοιότητα κυτταρολογική με κολλοειδή ή άτυπα (ύποπτο για καρκίνο), οι κόμβοι του θυρεοειδούς. Διαφοροποίηση κριτηρίου σε τέτοιες περιπτώσεις θα ήταν μια κηλίδα στην θυρεοσφαιρίνης, ή παραθυρεοειδούς ορμόνης, αλλά η πραγματική δυνατότητα αυτής της έρευνας είναι πολύ περιορισμένη και απαιτεί τουλάχιστον την αρχική υποψία υπερπαραθυρεοειδισμού.

Η δεύτερη συχνότητα και η πρώτη αίτηση δυνατότητες διαγνωστική απεικόνιση - ραδιονουκλίδιο σπινθηρογράφημα παραθυρεοειδών αδένων χρησιμοποιώντας ραδιοφάρμακο 99mTc-MIBI.

Προηγουμένως, στο 80-90s ΧΧ αιώνα εφαρμόζεται αδένες παραθυρεοειδούς έρευνα με ένα ισότοπο του θαλλίου (201T1), ανεξάρτητα ή σε τεχνική αφαίρεσης εικόνας μαζί με 99tTs σπινθηρογράφημα με ευαισθησία της τάξεως του 40-70%. Με την ανακάλυψη στις αρχές της δεκαετίας του 1990 εκλεκτικότητα απορρόφησης παραθυρεοειδούς ιστού ραδιοφάρμακο 91raTs-M1V1 - ισότοπο τεχνητίου συζευγμένη με μεθοξυ ισονιτρίλιο ισοβουτύλιο (κατιονικά λιπόφιλο παράγωγο ισονιτριλίου), άλλες ισοτοπικές φάρμακα χάσει το νόημά τους. Το σπινθηρογράφημα 99raTs-MGV1 είναι μια ορισμένη λειτουργικό χαρακτήρα, αν και δεν είναι απολύτως ειδική για παραθυρεοειδούς ιστού, όπως οργανικά δεσμευμένο ισότοπο έχει τροπισμό σε άλλους ιστούς με υψηλή μιτοχονδριακή δραστικότητα (στην περιοχή του λαιμού - αυτή είναι η θυρεοειδούς και παραθυρεοειδών αδένων, σιελογόνους αδένες). Εικόνες που λαμβάνονται με σάρωση μπορεί να είναι μία στατική εικόνα ή επίπεδη να συνδυάζεται με υπολογιστική τομογραφία (υπολογίζεται λεγόμενο εκπομπής απλού φωτονίου τομογραφία - SPECT ή εκπομπής απλού φωτονίου υπολογιστική τομογραφία, SPECT), δίνοντας ένα τρισδιάστατο izobralsenie.

Για να ληφθούν εικόνες των παραθυρεοειδών αδένων, χρησιμοποιείται είτε ένα πρωτόκολλο δύο φάσεων είτε ένα πρωτόκολλο δύο αγωγών (αφαίρεση, με βάση την αφαίρεση εικόνων). Το πρωτόκολλο δύο φάσεων βασίζεται σε διαφορετικό ρυθμό έκπλυσης του ισότοπου από τους θυρεοειδείς και παραθυρεοειδείς αδένες. Οι στατικές εικόνες λαμβάνονται στις 10-15, 60 και 120 λεπτά της μελέτης μετά από ενδοφλέβια εισαγωγή 740 MBq 99gA-M1B1. Θετικό αποτέλεσμα είναι η καθυστέρηση του ισότοπου στην περιοχή πιθανής εντοπισμού αδενομώματος παραθυρεοειδούς σε καθυστερημένες εικόνες. Είναι σημαντικό να τραβήξετε φωτογραφίες στο 60ο και στο 120ο λεπτό (στην Ουκρανία χρησιμοποιείται το κυρίως διάστημα των 120 λεπτών), καθώς ο ρυθμός έκπλυσης του ισότοπου μπορεί να ποικίλει σε σημαντικό εύρος (Εικόνα 10.14).

πρωτόκολλο Αφαίρεση σπινθηρογράφημα βασίζεται στην «αφαίρεση» της εικόνας που λαμβάνεται με τη χρήση 99mTc-MIBI (συσσωρευμένες και του θυρεοειδούς και παραθυρεοειδούς) θυρεοειδή εικόνα που λαμβάνεται χρησιμοποιώντας ένα τριπλό μόνο να ισότοπο της - είναι προτιμότερο να χρησιμοποιηθεί το ιώδιο-123 (στην Ουκρανία, λόγω του υψηλό κόστος των τελευταίων είναι νάτριο τεχνήτιο-99m-υπερτεχνητικού). Για το σκοπό αυτό, αρχικά χορηγούνται 12 MBq ιώδιο-123 σε 2 ώρες πριν από τη μελέτη. Δύο ώρες αργότερα, η πρώτη σάρωση πραγματοποιείται, στη συνέχεια, εισάγεται σε 740 MBq 99mTc-MIBI και επαναλάβετε τη σάρωση. Εικόνα αξιολογείται μετά το «αφαίρεση» ομαλοποιημένη για το καθεστώς των εικόνων του ασθενούς. Θετικό είναι το επίκεντρο της συσσώρευσης, που λαμβάνεται μετά την "αφαίρεση".

SPECT (ή Orest) -Μελέτες moleno διεξάγεται σε δύο ενσωματώσεις πρωτόκολλο σπινθηρογραφία 45 λεπτά μετά την ένεση του 99mTc-MIBI. Η σάρωση καταγράφει όχι μόνο την περιοχή του λαιμού, αλλά και την περιοχή του μεσοθωρακίου και του θώρακα. Το μεγάλο πλεονέκτημα της μεθόδου είναι η δυνατότητα να εκτιμηθεί η σχέση θέσης του θυρεοειδούς και παραθυρεοειδών αδένων, καθώς και τη συσσώρευση της έκτοπης εστιών ισοτόπου με ακριβή αναφορά σε ανατομικές δομές τους.

Η "οπίσθια" θέση του κέντρου συσσώρευσης ισοτόπων σε σχέση με το μετωπικό επίπεδο του θυρεοειδούς αδένα στο σπινθηρογράφημα που αντιστοιχεί στον άνω παραθυρεοειδή αδένα

Εστίες τοπική ισότοπο συσσώρευση χαρακτηριστεί ως εμπρός και πίσω (σε σχέση με την οπίσθια επιφάνεια του θυρεοειδούς αδένα), η οποία είναι πιο κατατοπιστική. Μετωπιαίο επίπεδο με την κορυφή του κάτω πόλου του θυρεοειδούς λοβού χωρίζει το πίσω μέρος (σχεδόν πάντα ανταποκρίνεται στις ανώτερες παραθυρεοειδών αδένων) επικεντρώνεται σύλληψη ισοτόπου από το μέτωπο (που συνήθως αντιστοιχεί στις χαμηλότερες παραθυρεοειδείς αδένες.

Οι σειριακές λήψεις στη μελέτη EPECT είναι πολύ ακριβέστερες από την επίπεδη σπινθηρογραφία.

Η χρήση του σπινθηρογραφήματος της παραθυρεοειδών αδένων καθίσταται ιδιαίτερα σημαντικό κατά τη διάρκεια επαναλαμβανόμενων εργασιών στο λαιμό, μετά από μία ή αρκετές ανεπιτυχείς απόπειρες χειρουργική θεραπεία της πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού σε υποτροπιάζον μεταστάσεων καρκινώματος τελευταία ή υπάρχει υποψία παραθυρεοειδούς.

Αποτελεσματικότητα της μεθόδου φθάνει 80-95%, αλλά μειώνεται σημαντικά σε χαμηλές ορμονική δραστηριότητα και το μέγεθος των αδένωμα, παραθυρεοειδούς υπερπλασία ή πολλαπλές αλλοιώσεις αδένες. Έτσι, η ευαισθησία για την ανίχνευση απλών παραθυρεοειδούς αδενώματα φτάνει 95-100%, και υπερπλασία του προστάτη μειώνεται στο 50-62%, και με πολλαπλά αδενώματα - έως και 37%. Θα πρέπει να θυμόμαστε για την πιθανότητα ψευδώς αρνητικά ευρήματα σε δίκλινο αδένωμα, όταν το μεγαλύτερο και πιο ενεργό όγκο κυριαρχεί στην εικόνα και προσομοιώνει μια ενιαία ήττα, αν και η πραγματική ανακάλυψη των διπλών αδενωμάτων δεν είναι ασυνήθιστο.

Επί του παρόντος μελέτες είναι άλλα ραδιοφάρμακα, υπόσχεται περισσότερα διαγνωστικά αποτελεσματικότητα σε σύγκριση με 99mTc-MIBI - είναι ενώσεις του τεχνήτιο-99m με tetrophosmine και furifosmi-βαθμολογία, αλλά στην κλινική πρακτική, δεν έχουν ακόμη εφαρμοστεί.

Άλλες μέθοδοι οπτικοποίησης της έρευνας έχουν σημαντικά λιγότερη ευαισθησία, πολύ λιγότερη ειδικότητα και χρησιμοποιούνται κυρίως στην αναποτελεσματικότητα των παραπάνω μεθόδων.

Επομένως, αξονική τομογραφία πολλαπλών ανιχνευτών σπειροειδής με τη χρήση φετών 3 mm και ενίσχυση σε αντίθετη περίπτωση (είναι απαραίτητο να θυμηθούμε τη δυσκολία επακόλουθης ραδιοϊσοτόπου διερεύνησης του θυρεοειδούς αδένα).

Η απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού δεν έχει σημαντικά πλεονεκτήματα έναντι της υπολογισμένης τομογραφίας και χρησιμοποιείται λιγότερο συχνά. Τα μειονεκτήματά του περιλαμβάνουν, όπως στην περίπτωση της υπολογισμένης τομογραφίας, την εμφάνιση αντικειμένων που σχετίζονται με την κατάποση, την αναπνοή και άλλες κινήσεις του ασθενούς, καθώς και τη χαμηλή εξειδίκευση των αποτελεσμάτων. Τυπικά, τα παραθυρεοειδή αδενώματα παρουσιάζουν αυξημένη ένταση σήματος σε στάθμη Τ2 και ισοενίσχυση σε ένα Τ1-σταθμισμένο σήμα. Είναι δυνατό να ενισχυθεί το σήμα σε αντίθεση με το γαδολίνιο.

Αγγειογραφία σκάφη τροφοδοσία του παραθυρεοειδούς αδένα, κατά περίπτωση · σπάνια χρησιμοποιείται και εάν ανεπιτυχής κυρίως εντόπιση του υποτροπιάζοντος ή επίμονη όγκου (μερικές φορές σε συνδυασμό με τη δειγματοληψία αίματος για προσδιορισμό των σχετικών συγκεντρώσεων του ΡΤΗ από την δεξιά και την αριστερή σφαγίτιδα φλέβες για τη θέση της πλευρικής βλάβης).

Έκτακτης δημοτικότητα και προοπτική δείχνει τα τελευταία χρόνια, η μέθοδος της τομογραφίας εκπομπής ποζιτρονίων (ΡΕΤ), το οποίο ήδη κατά την πρώτη συγκριτικές μελέτες 11Τ-φθορο-δεοξυ-γλυκόζης (FDG) έδειξε μια υψηλότερη ευαισθησία σε σύγκριση με σπινθηρογράφημα, καθώς και χρησιμοποιώντας η -Ο-μεθειονίνη. Το εμπόδιο στην ευρεία εισαγωγή της μεθόδου PET παραμένει το υψηλό κόστος της μελέτης.

Τα τελευταία χρόνια έχουν αναφερθεί οι πιθανότητες συνδυασμού εικόνων σύντηξης-σύντηξης υπολογιστών που έχουν ληφθεί με διάφορες τεχνικές απεικόνισης - σπινθηρογραφία, υπολογιστική τομογραφία, PET, αγγειογραφία, υπερηχογραφία. Μια τέτοια "εικονική" εικόνα, σύμφωνα με πολλούς συγγραφείς, έχει αυξήσει σημαντικά την αποτελεσματικότητα της θεραπείας των υποτροπών του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού.

Εκτός από αυτά τα προηγούμενα οφέλη θα πρέπει να αναφερθεί σωστή προεγχειρητική εντόπιση των ανώμαλων παραθυρεοειδών αδένων ότι η θετική και η ίδια (ΗΠΑ + stsiitigrafiya) τα αποτελέσματα των μελετών απεικόνισης είναι απαραίτητη για την υλοποίηση των μίνι-επεμβατική χειρουργική επέμβαση στην πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, οι οποίες έχουν γίνει τόσο δημοφιλής κατά την τελευταία δεκαετία (σε εξειδικευμένες κλινικές σε το μερίδιο των εν λόγω πράξεων είναι 45-80% του συνόλου των παρεμβάσεων).

Θεραπεία πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό

Η απουσία αποτελεσματικών εναλλακτικών λύσεων για την χειρουργική θεραπεία της πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού, καθώς και ασθένειες και καταστροφική δράση σε πολλά συστήματα, όταν παρατείνεται η διάρκεια κάνουν τακτική λειτουργία μόνο σωστό για τη διαχείριση των ασθενών μετά τη διάγνωση. Αυτό διευκολύνεται επίσης από την πρόοδο στη βελτίωση της τεχνικής της χειρουργικής θεραπείας του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού, υψηλό ποσοστό θεραπείας (έως 99%) και χαμηλός κίνδυνος επιπλοκών.

η εμπειρία του χειρουργού σε επιχειρήσεις σχετικά με τους παραθυρεοειδείς αδένες, καθώς και πριν από 80 χρόνια (όταν ο σχηματισμός των παραθυρεοειδών χειρουργική επέμβαση), παραμένει ο κύριος καθοριστικός παράγοντας για την επιτυχία της επέμβασης. Αυτό φαίνεται σαφώς από τις ακόλουθες δηλώσεις των κορύφαπτων της μελέτης του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού.

«Η επιτυχία των παραθυρεοειδών χειρουργική επέμβαση θα πρέπει να βασίζεται στην ικανότητα του χειρουργού να αναγνωρίσει παραθυρεοειδούς όταν το βλέπει, να γνωρίζουν τις πιθανές θέσεις μυστικοπαθής αδένες τοποθεσία, καθώς και λεπτή τεχνική λειτουργίας της, η οποία θα επιτρέψει να εφαρμόσει αυτή τη γνώση.»

"Η ανίχνευση του αδενομώματος του παραθυρεοειδούς αδένα από έμπειρο χειρουργό παραθυροειδούς είναι πιο αποτελεσματική από τη χρήση προεγχειρητικών εξετάσεων απεικόνισης. Η παραθυρεοειδεκτομή πρέπει να γίνεται μόνο από τους πιο έμπειρους χειρουργούς-ειδικούς στον τομέα αυτό, είναι υπεύθυνοι για την προετοιμασία μιας νέας γενιάς ειδικών στην χειρουργική επέμβαση παραθυρεοειδούς. "

«Η χειρουργική επέμβαση παραθυρεοειδούς απαιτεί τη συμμετοχή μόνο έμπειρου ειδικού σε αυτόν τον τομέα, διαφορετικά η συχνότητα των ανεπιτυχών λειτουργιών και το επίπεδο των επιπλοκών θα είναι απαράδεκτα υψηλό».

Ο σκοπός της χειρουργικής επέμβασης είναι να αφαιρεθεί ένας ή περισσότεροι παθολογικώς διευρυμένοι παραθυρεοειδείς αδένες, εξασφαλίζοντας την αποκατάσταση της μόνιμης μορφής της κανονικοκαιμίας. Η επέμβαση θα πρέπει να συνοδεύεται από ελάχιστο πιθανό τραυματισμό των περιβαλλόντων ιστών και των φυσιολογικών παραθυρεοειδών αδένων.

Παρά τα προφανή πλεονεκτήματα της ταχείας και αποτελεσματικής θεραπείας της πρωτογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού από χειρουργική επέμβαση για ορισμένους ασθενείς, η ερώτηση παραμένει σε αναστολή καθορίζουν τις ενδείξεις για τη χειρουργική επέμβαση. Ο λόγος για αυτό είναι διάφορους λόγους: ο αυξανόμενος αριθμός των oligosymptomatic ή ασυμπτωματικών περιπτώσεων της νόσου, πολύ αργή εξέλιξη του σε 2/3 ασθενείς με ασυμπτωματική παραλλαγή της νόσου, το δυναμικό (αν και χαμηλή) χειρουργική επέμβαση και αναισθησία κινδύνων, η οποία μπορεί να αυξηθούν με συνοδά παθολογικές καταστάσεις. Η σημασία αυτής της πτυχής του προβλήματος επιβεβαιώνεται από τα τρία διεθνή συναίνεση κατευθυντήριες γραμμές για τη διαχείριση των ασθενών με ασυμπτωματική πρωτογενή gmperparatireozom, η οποία εκπονήθηκε υπό την αιγίδα των ΗΠΑ Εθνικών Ινστιτούτων Υγείας (NIH) και δημοσιεύθηκε το 1991, το 2002 και το 2009. Φυσικά, για την Ουκρανία, το πρόβλημα σήμερα δεν είναι τόσο οξεία, επειδή το ανιχνεύεται κατά κύριο λόγο ακόμα αρκετά φωτεινό περιπτώσεις της νόσου συχνά παραμελούνται όταν δεν υπάρχουν εναλλακτικές λύσεις για χειρουργική θεραπεία. Ωστόσο, με τη γενίκευση του ελέγχου των πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός, που αναπόφευκτα θα βρεθούμε αντιμέτωποι με το γεγονός της ύπαρξης ενός μεγάλου αριθμού ασθενών με «ήπιων» μορφών της νόσου, ο κίνδυνος της ενέργειας για την οποία, λόγω ηλικίας ή άλλα προβλήματα υγείας μπορεί να είναι υψηλότερο από ό, τι τα πιθανά οφέλη της χειρουργικής θεραπείας.

Ενδείξεις λειτουργίας

Χειρουργική επέμβαση ενδείκνυται σε όλες συμπτωματικής κλινικής μορφές πρωτογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού, δηλαδή με εργαστηριακά επιβεβαιωμένη νόσο που έχει ένα τυπικό κλινικές εκδηλώσεις ή τις συνέπειες μακράς υφιστάμενων υπερασβεστιαιμία και αυξημένα επίπεδα ΡΤΗ.

Σε κλινικές εκδηλώσεις, σταματήσαμε στο αντίστοιχο τμήμα. Θα πρέπει να υπενθυμίσουμε μόνο ότι, με προσεκτική αμφισβήτηση και εξέταση του ασθενούς, καταγραφή των λεπτών διαταραχών της ψυχοευρολογικής κατάστασης, θα παραμείνουν μόνο λίγες περιπτώσεις για τις πραγματικές ασυμπτωματικές παραλλαγές της νόσου.

Η εγκυμοσύνη δεν αποτελεί αντένδειξη στη χειρουργική θεραπεία. Είναι προτιμότερο να λειτουργεί κατά το δεύτερο «τρίμηνο, αλλά στην περίπτωση σοβαρής υπερασβεστιαιμία ηλικία κύησης δεν παίζει κάποιο ρόλο σε σχέση με την διαπλακούντια η αρνητική επίδραση του υψηλού επιπέδου του ασβεστίου και ο κίνδυνος των επιπλοκών για το έμβρυο (80%), τον κίνδυνο αποβολής, μια γενική αδυναμία και άλλες επιπλοκές για τη μητέρα (67% ). Η λειτουργία κατά τις τελευταίες εβδομάδες της εγκυμοσύνης ενδείκνυται για κρίσιμες υπερασβεστιαιμία με ταυτόχρονη εξέταση του ζητήματος της καισαρικής τομής.

Όσο υψηλότερη είναι η ποσότητα του ασβεστίου στο αίμα, τόσο πιο επείγουσα θα πρέπει να είναι η επέμβαση, αφού είναι πολύ δύσκολο να προβλεφθεί η ανάπτυξη μιας υπερκαταλυμικής κρίσης - μια δυνητικά θανατηφόρα επιπλοκή.

Οι ασθενείς με σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία πρέπει να λειτουργούν υπό τις συνθήκες της δυνατότητας αιμοκάθαρσης σε σχέση με τον κίνδυνο προσωρινής αλλοίωσης της νεφρικής διήθησης.

Κατά την επιλογή μιας στρατηγικής θεραπείας για ασθενείς με ασυμπτωματική πορεία αληθινή πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό θα πρέπει να βασίζονται στις συστάσεις της διεθνούς ομάδας εργασίας για πρώτη φορά συγκεντρώθηκαν υπό την αιγίδα των ΗΠΑ Εθνικών Ινστιτούτων Υγείας το 1990. Η τρίτη αναθεώρηση αυτών των συστάσεων, οι οποίες έλαβαν χώρα κατά τη συνάντηση του 2008, περιγράφεται στον Τύπο το 2009 της πόλης θα είναι ενδιαφέρον να ακολουθήσει τις τάσεις στην αντιμετώπιση των ασυμπτωματικών υπερπαραθυρεοειδισμού κατά τα τελευταία 20 χρόνια, συγκρίνοντας τις προηγούμενες και τρέχουσες συστάσεις.

Οι συγγραφείς τονίσει επανειλημμένα σε αυτές τις κατευθυντήριες γραμμές που μόνο χειρουργική θεραπεία είναι πλήρης και οριστική, τόσο κατά την επιλογή της στρατηγικής θεραπείας παρατήρησης δεν είναι μόνο σημαντικό να τηρούν αυστηρά τα προτεινόμενα κριτήρια, αλλά και να λαμβάνει υπόψη την ανάγκη για τακτική παρακολούθηση των βασικών δεικτών (επίπεδα του ασβεστίου, του παραθυρεοειδούς ορμόνης, ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης ή κάθαρση κρεατινίνης , καθώς και τη δυναμική της οστικής πυκνότητας των οστών) τουλάχιστον μία φορά το χρόνο.

Επιπλέον, θα πρέπει να επικεντρωθεί στο γεγονός ότι για τους ασθενείς κάτω των 50 ετών, προτιμώνται πάντα λειτουργίας, δεδομένου ότι μια σταθερή μείωση της οστικής πυκνότητας με αυξημένο κίνδυνο καταγμάτων, και την διά βίου κίνδυνος εμφάνισης άλλων μη αναστρέψιμες συστημικές αλλαγές μεγαλύτερη σημασία για τους ασθενείς αυτής της ηλικίας. Ένα άλλο σοβαρό κριτήριο είναι ο βαθμός της υπερασβεσταιμίας. επίπεδο ασβεστίου που υπερβαίνουν το ανώτερο όριο κανόνα περισσότερο από 0,25 mmol / l (δηλ.,> 2,8 mmol / l) δεν είναι συμβατή με την αντίληψη asimptomiogo πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό και ένα για διαφορετική από χειρουργική, στρατηγική θεραπείας.

Ιδιαίτερη επιρροή δίνεται στο χαρακτηριστικό της νεφρικής λειτουργίας. Σύμφωνα με τις υποδείξεις του Κ / DOQI, αποφασίστηκε να θεωρήσει ο ρυθμός διήθησης klubochkovoi υπολογισθείσα τιμή μικρότερη από 60 ml / min (δηλ στάδιο 3 χρόνια νεφρική νόσο), ως σοβαρό επιχείρημα για τη λειτουργία, παρά το γεγονός ότι οι λόγοι για την εν λόγω επίδραση στη νεφρική λειτουργία , μπορεί να σχετίζεται όχι μόνο με τον υπερπαραθυρεοειδισμό.

Οι πιο ισχυροί είναι οι διατάξεις σχετικά με την ανάγκη χειρουργικής επέμβασης στην περίπτωση της προοδευτικής οστεοπόρωσης στον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό. Βασίζονται σε διάφορες τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές για να υποστηρίξουν την άποψη ότι μια προοδευτική μείωση της οστικής πυκνότητας που παρατηρείται με ήπια ασυμπτωματική πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, και από την άλλη πλευρά, ότι μόνο η χειρουργική επέμβαση μπορεί να σταματήσει την ανάπτυξη και να οδηγήσει σε οστεοπόρωση οπισθοδρόμηση σε αυτή τη νόσο, όπως πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό.