Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Αιτίες και παθογένεια του αδενώματος του προστάτη
Τελευταία επισκόπηση: 04.07.2025

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Η κατανόηση της παθογένεσης του αδενώματος του προστάτη (προστάτης αδένας) είναι αδύνατη χωρίς να ληφθούν υπόψη τα σύγχρονα δεδομένα για την ανατομία και τη μορφολογία του. Η σύγχρονη θεωρία της ανάπτυξης του αδενώματος του προστάτη (προστάτης αδένας) βασίζεται στην ζωνική αντίληψη της δομής του προστάτη, σύμφωνα με την οποία διακρίνονται αρκετές περιοχές στον προστάτη αδένα, οι οποίες διαφέρουν ως προς τα ιστολογικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά των κυτταρικών στοιχείων που τις αποτελούν. Αυτές είναι οι περιφερειακές, κεντρικές και μεταβατικές (παροδικές) ζώνες, καθώς και η περιοχή του πρόσθιου ινομυώδους στρώματος και του προπροστατικού τμήματος.
Στην περιοχή του σπερματικού σωλήνα, ανοίγουν τα ανοίγματα εξόδου του σπερματικού πόρου. Το τοίχωμα του εγγύς τμήματος της ουρήθρας αποτελείται από διαμήκεις λείες μυϊκές ίνες. Ο προπροστατικός (γεννητικός) σφιγκτήρας, που σχηματίζεται από ένα παχύ στρώμα λείων μυϊκών ινών, περιβάλλει το εγγύς τμήμα της ουρήθρας από τον αυχένα της ουροδόχου κύστης έως την κορυφή του σπερματικού σωλήνα και αποτρέπει την εμφάνιση ανάδρομης εκσπερμάτισης.
Ιστολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι η ανάπτυξη του αδενώματος του προστάτη (προστατικός αδένας) ξεκινά στην κεντρική και μεταβατική ζώνη του προστάτη. Η μεταβατική ζώνη του προστάτη αποτελείται από δύο ξεχωριστούς αδένες που βρίσκονται ακριβώς πίσω από τον εσωτερικό σφιγκτήρα της ουροδόχου κύστης. Οι απεκκριτικοί πόροι αυτής της ζώνης βρίσκονται στο πλευρικό τοίχωμα της ουρήθρας κοντά στο σπερματικό σωλήνα. Η εγγύς μεταβατική ζώνη περιέχει τους αδένες της περιουρηθρικής ζώνης, συνορεύουν με τον εσωτερικό σφιγκτήρα της ουροδόχου κύστης και βρίσκονται παράλληλα με τον άξονα της ουρήθρας. Οι αδενωματώδεις λεμφαδένες μπορούν να αναπτυχθούν τόσο στη μεταβατική ζώνη όσο και στην παραουρηθρική ζώνη. Εκτός από την οζώδη υπερπλασία, η μεταβατική ζώνη τείνει να αναπτύσσεται με την ηλικία.
Η κάψα του προστάτη παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη συμπτωμάτων αδενώματος του προστάτη (αδενώματος του προστάτη). Έτσι, στους σκύλους, η κάψα του προστάτη είναι ανεπαρκώς ανεπτυγμένη και, ακόμη και με έντονη υπερπλασία, σπάνια εμφανίζονται συμπτώματα της νόσου. Η κάψα μεταδίδει την πίεση του διευρυμένου ιστού του προστάτη στην ουρήθρα, προκαλώντας αύξηση της ουρηθρικής αντίστασης.
Αδένωμα προστάτη (προστατικός αδένας): παθοφυσιολογία
Το προστατικό τμήμα της ουρήθρας επιμηκύνεται και παραμορφώνεται σε 4-6 cm ή περισσότερο, κυρίως λόγω της περιοχής του οπίσθιου τοιχώματος που βρίσκεται πάνω από το σπερματικό σωλήνα. Ο αυχένας της ουροδόχου κύστης ανυψώνεται και παραμορφώνεται, ο αυλός της γίνεται σχισμοειδής. Ως αποτέλεσμα, η φυσική καμπυλότητα της ουρήθρας αυξάνεται και, με την ανομοιόμορφη ανάπτυξη των πλάγιων λοβών, η ουρήθρα καμπυλώνεται επίσης στην εγκάρσια κατεύθυνση, με αποτέλεσμα να μπορεί να πάρει ζιγκ-ζαγκ εμφάνιση. Το άνοιγμα του αυλού της ουρήθρας ως αποτέλεσμα της βλάβης του μηχανισμού ουρηθρικού σφιγκτήρα κατά την αντιστάθμιση του εξωστήρα εκδηλώνεται κλινικά με ακράτεια ούρων.
Η ουροδόχος κύστη υφίσταται επίσης βαθιές αλλαγές. Η αντίδρασή της στην ανάπτυξη απόφραξης περιλαμβάνει τρία στάδια: ευερεθιστότητα, αντιρρόπηση και απορύθμιση. Στο πρώτο στάδιο της υποκυστικής απόφραξης, η ουροδόχος κύστη αντιδρά αυξάνοντας τις συσπάσεις του εξωστήρα, επιτρέποντας την προσωρινή διατήρηση της λειτουργικής ισορροπίας και την πλήρη κένωση των ούρων. Η περαιτέρω ανάπτυξη της απόφραξης οδηγεί σε αντισταθμιστική υπερτροφία του τοιχώματος της ουροδόχου κύστης, το οποίο μπορεί να φτάσει τα 2-3 cm σε πάχος. Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να αποκτήσει δοκιδωτή εμφάνιση λόγω παχυσμένων και διογκωμένων μυϊκών δεσμίδων.
Το αρχικό στάδιο της ανάπτυξης των δοκιδωμάτων χαρακτηρίζεται μορφολογικά από υπερτροφία των λείων μυϊκών κυττάρων. Η εξέλιξη της διαδικασίας οδηγεί στον διαχωρισμό των υπερτροφικών μυϊκών στοιχείων και στην πλήρωση των χώρων μεταξύ τους με συνδετικό ιστό. Μεταξύ των δοκιδωμάτων σχηματίζονται κοιλότητες που ονομάζονται ψευδή εκκολπώματα, τα τοιχώματα των οποίων σταδιακά γίνονται λεπτότερα λόγω της αυξημένης ενδοκυστικής πίεσης. Τέτοια εκκολπώματα είναι συχνά πολλαπλά, φτάνοντας μερικές φορές σε σημαντικά μεγέθη.
Οι ελαστικές ιδιότητες του εξωστήρα καθορίζονται από την παρουσία κολλαγόνου, το οποίο στον λείο μυϊκό ιστό του αποτελεί το 52% της συνολικής ποσότητας πρωτεΐνης. Καθώς οι αντισταθμιστικές ικανότητες εξαντλούνται και η ατροφία αυξάνεται, τα τοιχώματα της ουροδόχου κύστης γίνονται λεπτότερα. Ο εξωστήρας χάνει την ικανότητά του να συστέλλεται και να τεντώνεται, με αποτέλεσμα η χωρητικότητα της ουροδόχου κύστης να αυξάνεται σημαντικά, φτάνοντας το 1 λίτρο ή περισσότερο. Οι ταυτόχρονες φλεγμονώδεις και τροφικές αλλαγές οδηγούν σε έντονη σκλήρυνση του μυϊκού στρώματος του τοιχώματος της ουροδόχου κύστης και σε μείωση της περιεκτικότητας σε κολλαγόνο. Η περιεκτικότητα του συνδετικού ιστού γίνεται ίση ή υπερβαίνει την περιεκτικότητα των μυϊκών στοιχείων.
Ο βαθμός αποκατάστασης της φυσιολογικής δομής του τοιχώματος της ουροδόχου κύστης εξαρτάται από τη διάρκεια της απόφραξης της εκροής των ούρων. Ως αποτέλεσμα της παρατεταμένης απόφραξης, αναπτύσσονται μη αναστρέψιμες μορφολογικές αλλαγές, οι οποίες οδηγούν σε έντονες λειτουργικές διαταραχές της ουροδόχου κύστης και δεν μπορούν να εξαλειφθούν ακόμη και με χειρουργική θεραπεία. Η σοβαρή υποκυστική απόφραξη οδηγεί σε αυξημένη πίεση στην ουροδόχο κύστη, μειωμένη εκροή ούρων από τα νεφρά και ανάπτυξη κυστεοουρητηρικής και νεφρικής παλινδρόμησης, καθώς και πυελονεφρίτιδας. Οι ουρητήρες διαστέλλονται, επιμηκύνονται, γίνονται ελικωτοί, αναπτύσσεται ουρητηροϋδρονέφρωση και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Η παθογένεση των αλλαγών στα νεφρά και το ανώτερο ουροποιητικό σύστημα σε ασθενείς με αδένωμα του προστάτη είναι πολύπλοκη και εξαρτάται από πολλούς παράγοντες: αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία, συνυπάρχουσες ασθένειες που επηρεάζουν τη λειτουργική τους ικανότητα, ανάπτυξη αποφρακτικής ουροπάθειας.
Στο πρώτο στάδιο της αποφρακτικής ουροπάθειας, η διατήρηση της οδοντικής συσκευής των καλυκών και η ακεραιότητα του επιθηλίου των αθροιστικών σωληναρίων των θηλών εμποδίζουν την εμφάνιση νεφρικών πυελικών παλινδρομήσεων και τη διείσδυση λοίμωξης στο νεφρικό παρέγχυμα με ανοδική πορεία. Καθώς αναπτύσσεται η ουρητηροϋδρονέφρωση, εμφανίζεται δομική παραμόρφωση των καλυκικών θόλων, η οποία δημιουργεί ευνοϊκές συνθήκες για την εμφάνιση νεφρικών πυελοσωληναριακών και στη συνέχεια νεφρικών πυελοφλεβικών και νεφρικών πυελο-λεμφικών παλινδρομήσεων.
Ως αποτέλεσμα της αυξημένης ενδοπυελικής πίεσης και της νεφρικής πυέλου-νεφρικής παλινδρόμησης, η νεφρική αιμοδυναμική επηρεάζεται σημαντικά, ακολουθούμενη από την ανάπτυξη δομικών αλλαγών στις ενδοοργανικές αρτηρίες με τη μορφή της απόφραξης και της διάχυτης στένωσης. Οι αιμοδυναμικές διαταραχές οδηγούν σε σοβαρές μεταβολικές μετατοπίσεις και σοβαρή ισχαιμία του νεφρικού ιστού. Η αποφρακτική ουροπάθεια έχει ως αποτέλεσμα την προοδευτική επιδείνωση όλων των δεικτών της λειτουργικής κατάστασης των νεφρών. Χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτής της διαδικασίας είναι η πρώιμη εξασθένηση της νεφρικής ικανότητας συγκέντρωσης, η οποία εκδηλώνεται κυρίως με απότομη μείωση της επαναρρόφησης ιόντων Na και αύξηση της απέκκρισής τους με τα ούρα. Η μειωμένη νεφρική λειτουργία στο στάδιο Ι του αδενώματος του προστάτη παρατηρείται στο 18% των ασθενών. Στο στάδιο II, η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια περιπλέκει την πορεία της νόσου στο 74%, με το 11% αυτών να έχει τελικό στάδιο. Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια ανιχνεύεται σε όλους τους ασθενείς με στάδιο III του αδενώματος του προστάτη, με το διαλείπον στάδιο να παρατηρείται στο 63% και το τελικό στάδιο στο 25% των εξετασθέντων.
Η ουρολοίμωξη έχει θεμελιώδη σημασία στην παθογένεση των νεφρικών διαταραχών στο αδένωμα του προστάτη και περιπλέκει σημαντικά την πορεία της νόσου. Η πυελονεφρίτιδα και η νεφρική ανεπάρκεια ευθύνονται για έως και 40% των αιτιών θανάτου σε ασθενείς με αδένωμα του προστάτη. Η χρόνια πυελονεφρίτιδα σε ασθενείς με αδένωμα του προστάτη παρατηρείται στο 50-90% των περιπτώσεων.
Η φλεγμονή βακτηριακής προέλευσης εμφανίζεται κυρίως στον διάμεσο περισωληναριακό ιστό. Στην παθογένεση της δευτεροπαθούς πυελονεφρίτιδας στο αδένωμα του προστάτη, τον κύριο ρόλο παίζει η ουρόσταση, η ανάπτυξη κυστεοουρητηρικής και νεφρικής πυελικής παλινδρόμησης. Η λοίμωξη εισέρχεται στο νεφρό ανερχόμενη από την ουροδόχο κύστη. Η ουρολοίμωξη συνοδεύει τις περισσότερες περιπτώσεις αδενώματος του προστάτη. Χρόνια κυστίτιδα παρατηρήθηκε στο 57-61% των εξωτερικών ασθενών και στο 85-92% των νοσηλευόμενων ασθενών. Από αυτή την άποψη, η παθογένεση της χρόνιας πυελονεφρίτιδας σε ασθενείς με αδένωμα του προστάτη μπορεί να αναπαρασταθεί ως εξής: υποκυστική απόφραξη → δυσλειτουργία της ουροδόχου κύστης → κυστίτιδα → ανεπάρκεια των κυστεοουρητηρικών συμβολών → κυστεοουρητηρική παλινδρόμηση → χρόνια πυελονεφρίτιδα.
Η παρουσία ταυτόχρονης φλεγμονώδους διαδικασίας στον προστάτη παίζει σημαντικό ρόλο στη διαμόρφωση της κλινικής εικόνας στο αδένωμα του προστάτη. Η συχνότητα της χρόνιας προστατίτιδας στο αδένωμα του προστάτη σύμφωνα με εργαστηριακά, χειρουργικά και νεκροτομικά δεδομένα είναι 73, 55,5 και 70% αντίστοιχα. Η φλεβική στάση, η συμπίεση των απεκκριτικών πόρων των κυψελίδων από υπερπλαστικό ιστό του αδένα και το οίδημά του αποτελούν προϋποθέσεις για την ανάπτυξη χρόνιας φλεγμονής. Η μορφολογική εξέταση του χειρουργικού υλικού έδειξε ότι στις περισσότερες περιπτώσεις η φλεγμονώδης διαδικασία εντοπίστηκε στην περιφέρεια του αδένα. Η ταυτόχρονη χρόνια προστατίτιδα μπορεί κλινικά να εκδηλωθεί ως δυσουρία, η οποία απαιτεί διαφορική διάγνωση από διαταραχές ούρησης που προκαλούνται από το ίδιο το αδένωμα του προστάτη. Η παρουσία της οδηγεί επίσης σε αύξηση του αριθμού των πρώιμων και όψιμων μετεγχειρητικών επιπλοκών, σε σχέση με τις οποίες απαιτούνται μέτρα για την αναγνώριση και την απολύμανση της χρόνιας προστατίτιδας στο στάδιο της συντηρητικής θεραπείας ή της προετοιμασίας για χειρουργική επέμβαση.
Οι πέτρες στην ουροδόχο κύστη στο αδένωμα σχηματίζονται δευτερογενώς λόγω διαταραχών κένωσης της ουροδόχου κύστης. Ανιχνεύονται στο 11,7-12,8% των ασθενών. Συνήθως έχουν κανονικό στρογγυλό σχήμα, μπορεί να είναι μονήρη ή πολλαπλά και από χημική σύνθεση είναι ουρικά ή φωσφορικά. Οι πέτρες στους νεφρούς συνοδεύουν το αδένωμα του προστάτη στο 3,6-6,0% των περιπτώσεων.
Μια συχνή επιπλοκή του αδενώματος του προστάτη είναι η πλήρης οξεία κατακράτηση ούρων, η οποία μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιοδήποτε στάδιο της νόσου. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτή είναι η κορύφωση της αποφρακτικής διαδικασίας σε συνδυασμό με την απορύθμιση της συσταλτικής ικανότητας του εξωστήρα, ενώ σε άλλες αναπτύσσεται ξαφνικά στο πλαίσιο μέτριων συμπτωμάτων διαταραχών ούρησης. Συχνά, αυτή είναι η πρώτη κλινική εκδήλωση του αδενώματος του προστάτη. Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, αυτή η επιπλοκή παρατηρείται στο 10-50% των ασθενών, συχνότερα εμφανίζεται στο στάδιο II της νόσου. Παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη αυτής της επιπλοκής μπορεί να είναι η παραβίαση της διατροφής (κατανάλωση αλκοόλ, μπαχαρικών), η υποθερμία, η δυσκοιλιότητα, η πρόωρη κένωση της ουροδόχου κύστης, το στρες, η λήψη ορισμένων φαρμάκων (αντιχολινεργικά φάρμακα, ηρεμιστικά, αντικαταθλιπτικά, διουρητικά).
Οι κύριοι παράγοντες στην ανάπτυξη οξείας κατακράτησης ούρων είναι η ανάπτυξη υπερπλαστικού ιστού, οι λειτουργικές αλλαγές στον τόνο του λαιμού και των μυών της ουροδόχου κύστης και η διαταραχή της μικροκυκλοφορίας των πυελικών οργάνων με την ανάπτυξη οιδήματος του προστάτη.
Στο αρχικό στάδιο της οξείας κατακράτησης ούρων, η αυξημένη συσταλτική δραστηριότητα του εξωστήρα οδηγεί σε αύξηση της ενδοκυστικής πίεσης. Στα επόμενα στάδια, λόγω της διάτασης του τοιχώματος της ουροδόχου κύστης και της μείωσης της συσταλτικής της ικανότητας, η ενδοκυστική πίεση μειώνεται.