Οι αιτίες και η παθογένεια του αδενομώματος του προστάτη

Η κατανόηση της παθογένειας του αδένωματος του προστάτη (αδένα του προστάτη) είναι αδύνατη χωρίς να ληφθούν υπόψη τα σύγχρονα δεδομένα σχετικά με την ανατομία και τη μορφολογία του. Η σύγχρονη ανάπτυξη της θεωρίας του ΒΡΗ (προστάτη) είναι η έννοια της ζωνική δομής του προστάτη με την οποία ο αδένας του προστάτη εκκρίνει διάφορες περιοχές που διαφέρουν με ιστολογική και λειτουργικά χαρακτηριστικά των συστατικών στοιχείων των κυττάρων τους. Αυτές είναι οι περιφερικές, κεντρικές και μεταβατικές (μεταβατικές) ζώνες, καθώς και το πρόσθιο ινοβλαστικό στρώμα και το προπαραστατικό τμήμα.

Στην περιοχή του σπερματικού σωλήνα, ανοίγει το άνοιγμα του vas deferens. Το τοίχωμα του εγγύς τμήματος της ουρήθρας αποτελείται από επιμήκεις ίνες λείου μυός. Preprostatichesky (γεννητικών) σφιγκτήρα που σχηματίζεται από ένα παχύ στρώμα λείων μυϊκών ινών περιβάλλει ένα εγγύς τμήμα της ουρήθρας από το λαιμό της ουροδόχου κύστης στην κορυφή φύματος σπόρο και εμποδίζει παλίνδρομη εκσπερμάτωση.

Ιστολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι η ανάπτυξη του αδενώματος προστάτη (αδένα του προστάτη) αρχίζει στις κεντρικές και μεταβατικές ζώνες του προστάτη. Η μεταβατική ζώνη του προστάτη αποτελείται από δύο χωριστούς αδένες τοποθετημένους αμέσως πίσω από τον εσωτερικό σφιγκτήρα της ουροδόχου κύστης. Οι κατώτεροι αγωγοί αυτής της ζώνης βρίσκονται στο πλευρικό τοίχωμα της ουρήθρας κοντά στον σπερματικό σωλήνα. Η εγγύτατη μεταβατική ζώνη είναι ο αδένας της περιουρηθρικής ζώνης, οριοθετούν τον εσωτερικό σφιγκτήρα της ουροδόχου κύστης και βρίσκονται παράλληλα στον άξονα της ουρήθρας. Οι αδενωματικοί κόμβοι μπορούν να αναπτυχθούν τόσο στη μεταβατική ζώνη όσο και στην παραυρεθρική. Εκτός από την οζιδιακή υπερπλασία, η μεταβατική ζώνη τείνει να αυξάνεται με την ηλικία.

Ένας σημαντικός ρόλος στην ανάπτυξη των συμπτωμάτων του αδενώματος προστάτη (προστάτη) είναι η κάψουλα του προστάτη. Έτσι, στα σκυλιά η κάψουλα του προστάτη είναι ανεπαρκώς ανεπτυγμένη και ακόμη και με σοβαρή υπερπλασία τα συμπτώματα της νόσου αναπτύσσονται σπάνια. Η κάψουλα μεταφέρει την πίεση του διευρυμένου ιστού του προστάτη στην ουρήθρα, προκαλώντας αύξηση της αντοχής στην ουρήθρα.

Αδένωμα προστάτη (προστάτης): παθοφυσιολογία

Η επιμήκυνση και παραμόρφωση του προστατικού τμήματος της ουρήθρας σε 4-6 cm και περισσότερο συμβαίνει κυρίως λόγω της θέσης του οπίσθιου τοιχώματος που βρίσκεται πάνω από τον σπερματικό σωλήνα. Ο τράχηλος της ουροδόχου κύστης ανυψώνεται και παραμορφώνεται, ο αυλός του σχηματίζεται σε σχισμή. Αυτό αυξάνει την φυσική καμπυλότητα της ουρήθρας, και με άνιση λοβούς ανάπτυξη πλευρική παρουσιάζεται επίσης κάμψη της ουρήθρας κατά την εγκάρσια διεύθυνση, με την οποία μπορεί να πάρει μια μορφή ζιγκ-ζαγκ. Διάρρηξη του αυλού του αυχένα της ουροδόχου κύστης ως αποτέλεσμα της αφερεγγυότητας-ουρήθρας μηχανισμού του σφιγκτήρα με αντιστάθμιση εξωστήρα κλινικά ακράτεια.

Η κύστη επίσης υφίσταται βαθιές αλλαγές. Η αντίδρασή του στην ανάπτυξη της απόφραξης περνάει από τρία στάδια: ευερεθιστότητα, αποζημίωση και αποζημίωση. Κατά το πρώτο στάδιο της παρεμπόδισης του φαρμάκου, η κύστη αποκρίνεται αυξάνοντας τα τεμάχια του εξωστήρα. επιτρέποντας προσωρινά τη διατήρηση της λειτουργικής ισορροπίας και την πλήρη απομάκρυνση των ούρων. Περαιτέρω ανάπτυξη απόφραξη οδηγεί σε μια αντισταθμιστική υπερτροφία του τοιχώματος της ουροδόχου κύστης, η οποία μπορεί να φτάσει σε πάχος 2-3 cm. Σε αυτήν την περίπτωση, μπορεί να αποκτήσει εμφάνιση δοκιδωτή λόγω πυκνώσει και προεξέχει δέσμες των μυών.

Το αρχικό στάδιο ανάπτυξης της δοκιδωτότητας χαρακτηρίζεται μορφολογικά από υπερτροφία κυττάρων λείου μυός. Η πρόοδος της διαδικασίας οδηγεί στη διάσπαση των υπερτροφικών μυϊκών στοιχείων και στην πλήρωση των διαστημάτων μεταξύ τους με συνδετικό ιστό. Μεταξύ των δοκίδων σχηματίζονται εσοχές, αποκαλούμενες ψευδή εκκολάπτες, τα τοιχώματα των οποίων βαθμιαία γίνονται πιο λεπτά από την αυξημένη ενδοεγκεφαλική πίεση. Τέτοια εκκολπώματα είναι συχνά πολλαπλά, μερικές φορές φτάνουν σε σημαντικά μεγέθη.

Οι ελαστικές ιδιότητες του detrusora καθορίζουν την παρουσία κολλαγόνου, το οποίο στον ιστό του λείου μυός είναι 52% της συνολικής πρωτεΐνης. Με την εξάντληση των αντισταθμιστικών δυνατοτήτων και την ανάπτυξη της ατροφίας, τα τοιχώματα της ουροδόχου κύστης αραιώνουν. Ο Detrusor χάνει την ικανότητα του να συστέλλεται και να τεντώνει, με αποτέλεσμα τη σημαντική αύξηση της ικανότητας της ουροδόχου κύστης, φθάνοντας το 1 λίτρο ή περισσότερο. Οι ταυτόχρονες φλεγμονώδεις και τροφικές μεταβολές οδηγούν σε έντονη σκλήρυνση της μυϊκής στρώσης του τοιχώματος κυστιδίων και σε μείωση της περιεκτικότητας σε κολλαγόνο. Η περιεκτικότητα του συνδετικού ιστού καθίσταται ίση ή υπερβαίνει το περιεχόμενο των μυϊκών στοιχείων.

Ο βαθμός αποκατάστασης της κανονικής δομής του τοιχώματος της ουροδόχου κύστης εξαρτάται από τη διάρκεια της ύπαρξης ενός εμποδίου στην εκροή των ούρων. Ως αποτέλεσμα παρατεταμένης απόφραξης, εμφανίζονται μη αναστρέψιμες μορφολογικές αλλαγές που οδηγούν σε σοβαρές λειτουργικές διαταραχές της ουροδόχου κύστης και δεν μπορούν να εξαλειφθούν ακόμη και μετά από χειρουργική επέμβαση. Εκφράζεται απόφραξη της εξόδου της ουροδόχου κύστης οδηγεί σε αύξηση της πίεσης της ουροδόχου κύστης, διαταραχή της ροής των ούρων από τα νεφρά και την εμφάνιση των ουρητηροκυστικής παλινδρομήσεως και των νεφρών, καθώς και πυελονεφρίτιδα. Οι ουρητήρες διαστέλλονται, επιμηκύνονται, καθίστανται ελικοειδείς, αναπτύσσονται ουρητηριοϋδρονεφροσία και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Η παθογένεση των αλλαγών στο νεφρό και ανώτερου ουροποιητικού σε ασθενείς με ΒΡΗ είναι πολύπλοκος και εξαρτάται από πολλούς παράγοντες: αλλαγές σχετίζονται με την ηλικία, συνοδά νοσήματα επηρεάζουν λειτουργική ικανότητά τους, την ανάπτυξη της αποφρακτικής ουροπάθεια.

Στο πρώτο στάδιο της ανάπτυξης των αποφρακτικής ασφάλειας ουροπάθεια κύπελλα μηχάνημα fornikalnogo και την ακεραιότητα του επιθηλίου των σωληναρίων συλλογής θηλές αποτρέψει την εμφάνιση της αναρροής πυελικής-νεφρική και τη διείσδυση της λοίμωξης στο μονοπάτι νεφρό παρέγχυμα αύξουσα σειρά. Καθώς η ανάπτυξη συμβαίνει δομική παραμόρφωση ureterohydronephrosis των τόξων των κυπέλλων, που δημιουργεί ευνοϊκές συνθήκες για την ανάδειξη του σωληνοειδούς διασταύρωση, αλλά και στο μέλλον διασταύρωση της φλεβικής και λεμφικής διασταύρωση παλινδρόμηση.

Με την αύξηση vnutrilohanochnogo επαναρρέει πίεση και νεφρική διασταύρωση διαταραχθεί σημαντικά αιμοδυναμική του νεφρού με επακόλουθη ανάπτυξη των διαρθρωτικών αλλαγών ενδοοργανική αρτηρίες καθώς διαχέονται απόφραξη και στένωση. Οι αιμοδυναμικές διαταραχές οδηγούν σε σοβαρές μεταβολικές μεταβολές και σοβαρή ισχαιμία του νεφρικού ιστού. Λόγω της αποφρακτικής ουροπάθειας, παρατηρείται αυξανόμενη επιδείνωση όλων των δεικτών της λειτουργικής κατάστασης των νεφρών. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτής της διαδικασίας - πρώιμη παραβίαση της ικανότητας συγκέντρωσης των νεφρών που κυρίως εκδηλώνεται με μια απότομη μείωση της επαναπορρόφηση των ιόντων Na και να αυξήσει την απέκκριση τους. Η μη φυσιολογική λειτουργία των νεφρών στο αδένωμα του προστάτη σταδίου Ι παρατηρείται στο 18% των ασθενών. Στο στάδιο ΙΙ της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας περιπλέκεται η πορεία της νόσου στο 74%, και το 11% αυτών σημειώνει το τερματικό στάδιο. Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια εντοπίστηκε σε όλους τους ασθενείς με αδένωμα του προστάτη σταδίου ΙΙΙ, με παρατηρούμενο διαλείπον στάδιο στο 63%. και το τερματικό - στο 25% των ερωτηθέντων.

Η λοίμωξη του ουροποιητικού συστήματος έχει θεμελιώδη σημασία στην παθογένεση της νεφρικής δυσλειτουργίας στο αδενάμη του προστάτη και περιπλέκει σημαντικά την πορεία της νόσου. Η πυελονεφρίτιδα και η νεφρική ανεπάρκεια αντιπροσωπεύουν έως και το 40% της αιτίας θανάτου ασθενών με αδένωμα του προστάτη. Η χρόνια πυελονεφρίτιδα σε ασθενείς με προστατικό αδένωμα παρατηρείται στο 50-90% των περιπτώσεων.

Η φλεγμονή της βακτηριακής προέλευσης εμφανίζεται κυρίως στον διάμεσο περιτονωτικό ιστό. Στην παθογένεση της δευτερογενούς πυελονεφρίτιδας σε προστατικού αδενώματος κυριαρχείται από urostaz. ανάπτυξη της κυστεοουρητικής και πνευμονικής-νεφρικής παλινδρόμησης. Η μόλυνση εισέρχεται στο νεφρό που ανεβαίνει από την ουροδόχο κύστη. Η λοίμωξη του ουροποιητικού συστήματος συνοδεύει τις περισσότερες περιπτώσεις αδενώματος προστάτη. Η χρόνια κυστίτιδα παρατηρήθηκε στο 57-61% των εξωτερικών ασθενών και στο 85-92% των νοσηλευομένων. Από αυτή την άποψη, η παθογένεση της χρόνιας πυελονεφρίτιδας σε ασθενείς με ΒΡΗ μπορεί να παρασταθεί ως εξής: απόφραξη της εξόδου της ουροδόχου κύστης, δυσλειτουργία της κύστεως → → → αποτυχία κυστίτιδα των κυστεοουρητηρικής αναστόμωσης → ουρητηροκυστικής παλινδρομήσεως → χρόνια πυελονεφρίτιδα.

Μεγάλη σημασία στο σχηματισμό της κλινικής εικόνας στο αδενωματώδους προστάτη είναι η παρουσία μιας ταυτόχρονης φλεγμονώδους διαδικασίας στον προστάτη. Η συχνότητα της χρόνιας προστατίτιδας στο αδένωμα του προστάτη σύμφωνα με τα εργαστηριακά, λειτουργικά και διακεκριμένα δεδομένα είναι 73, 55,5 και 70%, αντίστοιχα. Η φλεβική στάση, η συμπίεση των αποφρακτικών αγωγών της ακίνης με τον ιστό υπερπλαστικού αδένα και η διόγκωσή του αποτελούν προϋποθέσεις για την ανάπτυξη χρόνιας φλεγμονής. Μορφολογική μελέτη του λειτουργικού υλικού έδειξε ότι στις περισσότερες περιπτώσεις η φλεγμονώδης διαδικασία εντοπίστηκε στην περιφέρεια του αδένα. Η ταυτόχρονη χρόνια προστατίτιδα μπορεί να εμφανίσει κλινικά δυσουρία, η οποία απαιτεί διαφορική διάγνωση με διαταραχές του ουροποιητικού συστήματος λόγω του πραγματικού αδενώματος του προστάτη. Η παρουσία του οδηγεί επίσης σε αύξηση του αριθμού των πρώιμων και όψιμων μετεγχειρητικών επιπλοκών, γεγονός που απαιτεί μέτρα για τον εντοπισμό και την αποκατάσταση της χρόνιας προστατίτιδας στο στάδιο της συντηρητικής θεραπείας ή της προετοιμασίας για χειρουργική επέμβαση.

Οι πέτρες της ουροδόχου κύστης στο αδένωμα σχηματίζονται πάλι λόγω παραβίασης της εκκένωσης της ουροδόχου κύστης. Ανιχνεύονται σε 11,7-12,8% των ασθενών. συνήθως έχουν ένα κανονικό στρογγυλεμένο σχήμα, μπορούν να είναι μονές ή πολλαπλές, και από την άποψη της χημικής σύνθεσης είναι ουρικό ή φωσφορικό. Οι πέτρες νεφρών συνοδεύουν το αδένωμα του προστάτη στο 3,6-6,0% των περιπτώσεων.

Μια συχνή επιπλοκή του προστατικού αδενώματος Πλήρης οξεία κατακράτηση ούρων, η οποία μπορεί να συμβεί σε οποιοδήποτε στάδιο της ασθένειας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αποφρακτική είναι η κορύφωση της διαδικασίας σε συνδυασμό με την ανεπάρκεια της συσταλτικότητας του εξωστήρα μυ, ενώ σε άλλες αναπτύσσεται ξαφνικά στο φόντο της μέτρια συμπτώματα των διαταραχών της ούρησης. Συχνά αυτή είναι η πρώτη κλινική εκδήλωση του αδένωματος του προστάτη. Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, αυτή η επιπλοκή παρατηρήθηκε στο 10-50% των ασθενών, τις περισσότερες φορές υπάρχει, σε στάδιο της νόσου II. Επιβαρυντικοί παράγοντες για την ανάπτυξη αυτής της επιπλοκής μπορεί να αποτελεί παραβίαση της διατροφής (υποδοχή του αλκοόλ, μπαχαρικά), υποθερμία, δυσκοιλιότητα, καθυστερημένη κένωση της ουροδόχου κύστης, το άγχος, τη λήψη ορισμένων φαρμάκων (αντιχολινεργικά φάρμακα, ηρεμιστικά, αντικαταθλιπτικά, διουρητικά).

Οι κυριότεροι παράγοντες των οξεία κατακράτηση ούρων είναι η ανάπτυξη των υπερπλαστικών ιστών, λειτουργικές αλλαγές στον τόνο του λαιμού και οι μύες της ουροδόχου κύστης, διαταραγμένη μικροκυκλοφορία των πυελικών οργάνων με την εμφάνιση του οιδήματος του προστάτη.

Στο αρχικό στάδιο οξείας κατακράτησης ούρων, η αύξηση της συστολικής δραστικότητας του εξωστήρα οδηγεί σε αύξηση της ενδοεγκεφαλογικής πίεσης. Στα επόμενα στάδια, λόγω της διαστολής του τοιχώματος της ουροδόχου κύστης και της μείωσης της συσταλτότητάς της, η ενδοεγκεφαλική πίεση πέφτει.