Ιογενείς αιμορραγικοί πυρετοί

Οι ιογενείς αιμορραγικοί πυρετοί είναι μια ομάδα ειδικών φυσικών εστιακών μολυσματικών ασθενειών που καταγράφονται σε όλες τις ηπείρους του κόσμου εκτός από την Αυστραλία.

Οι ασθένειες χαρακτηρίζονται από συγκεκριμένη βλάβη στο σύστημα αιμόστασης (αγγειακές, αιμοπεταλιακές και πλασματικές συνδέσεις) ενός ατόμου, παθολογία πολλαπλών οργάνων με την ανάπτυξη σοβαρών αιμορραγικών και δηλητηριαστικών συνδρόμων και υψηλή θνησιμότητα.

Επιδημιολογία ιογενών αιμορραγικών πυρετών

Οι περισσότεροι ιογενείς αιμορραγικοί πυρετοί μεταδίδονται από αρθρόποδα (κουνούπια, σκνίπες, τσιμπούρια) και είναι λοιμώξεις από αρμποϊούς. Ωστόσο, είναι επίσης δυνατή η άμεση μετάδοση από άτομο σε άτομο (ιοί Lassa, Sabii, Κριμαίας-Κονγκό, Marburg, Έμπολα). Οι εκκρίσεις των ζώων (τρωκτικών) είναι επίσης σημαντικές στην εξάπλωση των ιογενών αιμορραγικών πυρετών (Lassa, Hantaviruses). Τα τρωκτικά (αρουραίοι, ποντίκια) με ασυμπτωματική μεταφορά συχνά παίζουν ιδιαίτερο ρόλο στη διατήρηση της λοίμωξης στη φύση. Είναι δυνατή η διατήρηση της κυκλοφορίας του ιού σε άγριες συνθήκες σε πιθήκους και πρωτεύοντα (κίτρινος πυρετός, δάγκειος πυρετός). Η φυσική δεξαμενή της νόσου δεν είναι πάντα εξακριβωμένη ( ιοί Ebola, Marburg, Sabik ).

Κίνδυνος μετάδοσης ιογενών αιμορραγικών πυρετών μέσω άμεσης επαφής από άτομο σε άτομο

Arenaviruses: Junin, Machupo, Guanarito, ιοί Sabia

Ιός	Ασθένεια	Μετάδοση από άνθρωπο σε άνθρωπο
1	2	3
ARENAVIRIDAE
Αρεναϊρούς Λάσα	Αιμορραγικός πυρετός Lassa	Ναί
		Τα νοσοκομειακά περιστατικά είναι σπάνια.
Αιμορραγικοί πυρετοί της Νότιας Αμερικής (Αργεντινής, Βολιβίας, Βενεζουέλας, Βραζιλίας)	Ναι, σπάνια
	Τα νοσοκομειακά περιστατικά είναι σπάνια.
BUNYAVIRIDAE
Φλεβοϊός πυρετός της κοιλάδας Rift	Αιμορραγικός πυρετός της κοιλάδας Rift	Οχι
Ναϊροϊός Κριμαίας-Κονγκό	Αιμορραγικός πυρετός Κριμαίας-Κονγκό	Συνήθως νοσοκομειακά περιστατικά
Hantaviruses: Hantaan, Puumala, Dobrava, Seoul και άλλοι	Αιμορραγικός πυρετός με νεφρικό σύνδρομο	Οχι
Hantavirus Sin Nombre και άλλοι	Πνευμονικό σύνδρομο Hantavirus	Οχι
ΦΙΛΟΒΙΡΙΔΑ
Φιλοϊοί: Μάρμπουργκ, Έμπολα	Marburg και Έμπολα GL	Ναι, σε 5-25% των περιπτώσεων
FLAVIVIRIDAE
Κίτρινος πυρετός φλαβοϊού	Κίτρινος πυρετός	Οχι
Φλαβοϊός Δάγκειος πυρετός	Δάγκειος πυρετός και Δάγκειος πυρετός GL	Οχι
Flavivirus αιμορραγικός πυρετός Omsk	Αιμορραγικός πυρετός του Ομσκ	Οχι
Φλαβοϊοί: Νόσος του δάσους Kyasanur, αιμορραγικός πυρετός Alkhurma	Η ασθένεια του δάσους Kyasanur και ο αιμορραγικός πυρετός Alkhurma	Οχι

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Τι προκαλεί ιογενείς αιμορραγικούς πυρετούς;

Οι ιογενείς αιμορραγικοί πυρετοί προκαλούνται από ιούς που περιέχουν RNA και ανήκουν σε τέσσερις διαφορετικές οικογένειες: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae και Flaviviridae. Επί του παρόντος, αυτή η ομάδα περιλαμβάνει περίπου 20 ιούς. Δεδομένης της σοβαρότητας των ιογενών αιμορραγικών πυρετών, της ικανότητάς τους να εξαπλώνονται γρήγορα, σύμφωνα με τους Διεθνείς Υγειονομικούς Κανόνες (ΠΟΥ, 2005) ταξινομούνται ως επικίνδυνες και ιδιαίτερα επικίνδυνες μολυσματικές ασθένειες των ανθρώπων. Με πολλούς ιογενείς αιμορραγικούς πυρετούς, υπάρχει σημαντικός κίνδυνος μετάδοσης της λοίμωξης μέσω άμεσης επαφής με τον ασθενή, ο οποίος μπορεί να πραγματοποιηθεί, ιδίως, με την εξάπλωση ασθενειών σε νοσοκομειακά περιβάλλοντα. Οι αιτιολογικοί παράγοντες των ιογενών αιμορραγικών πυρετών θεωρούνται πιθανοί παράγοντες βιοτρομοκρατίας.

Παθογένεια των ιογενών αιμορραγικών πυρετών

Η παθογένεση των ιογενών αιμορραγικών πυρετών παραμένει ελάχιστα κατανοητή μέχρι σήμερα. Ταυτόχρονα, έχουν διαπιστωθεί ομοιότητες στις κύριες παθογενετικές και κλινικές πτυχές αυτών των ασθενειών, γεγονός που τους επέτρεψε να συνδυαστούν σε μία ομάδα, παρά το γεγονός ότι τα παθογόνα ανήκουν σε διαφορετικές οικογένειες ιών που περιέχουν RNA. Κατά τη μελέτη παθολογικών διεργασιών που σχετίζονται με παθογόνα ιογενών αιμορραγικών πυρετών, χρησιμοποιούνται πειραματικά μοντέλα (πίθηκοι, αρουραίοι)· υπάρχουν λίγες κλινικές παρατηρήσεις ασθενών.

Όλοι οι ιοί που προκαλούν αιμορραγικούς πυρετούς χαρακτηρίζονται από βλάβη σε διάφορα κύτταρα και ιστούς του σώματος του ασθενούς. Ιδιαίτερη σημασία έχει η ικανότητα των ιών να βλάπτουν ανοσοεπαρκή κύτταρα που παίζουν σημαντικό ρόλο στην αντι-λοιμώδη ανοσία, με αποτέλεσμα οι ασθενείς να αναπτύσσουν σοβαρή ανοσοκαταστολή και υψηλή ιαιμία. Η πιο σοβαρή ανοσοκαταστολή και ιαιμία παρατηρούνται σε ασθενείς με θανατηφόρα πορεία της νόσου, με την ανάπτυξη κεραυνοβόλου τοξικού σοκ, στην παθογένεση του οποίου οι προφλεγμονώδεις κυτοκίνες παίζουν τον κύριο ρόλο. Χαμηλοί τίτλοι ειδικών αντισωμάτων σχετίζονται επίσης με ανοσοκαταστολή σε ιογενείς αιμορραγικούς πυρετούς, ειδικά στα πρώιμα στάδια σοβαρών ασθενειών.

Όπως πολλοί ιοί που περιέχουν RNA, οι αιτιολογικοί παράγοντες των αιμορραγικών πυρετών έχουν πολλούς παράγοντες παθογένειας που εξασφαλίζουν την προσκόλληση, την εισβολή και την αντιγραφή σε διάφορα κύτταρα. Μια σημαντική παθογενετική πτυχή της εισαγωγής ιών σε διάφορα κύτταρα του ανθρώπινου σώματος είναι η παρουσία διαφόρων μορίων στην επιφάνεια αυτών των κυττάρων (ιντεγκρίνες, λεκτίνες, γλυκοπρωτεΐνες κ.λπ.), τα οποία παίζουν τον ρόλο ειδικών επιφανειακών υποδοχέων. Οι ιοί αναπαράγονται σε μονοκύτταρα, μακροφάγα, δενδριτικά κύτταρα, ενδοθηλιακά κύτταρα, ηπατοκύτταρα και στα κύτταρα του φλοιού των επινεφριδίων. Πειραματικές μελέτες σε πιθήκους που έχουν μολυνθεί με τον ιό Έμπολα έχουν δείξει ότι το παθογόνο επηρεάζει κυρίως μονοκύτταρα, μακροφάγα και δενδριτικά κύτταρα στα πρώιμα στάδια. Ταυτόχρονα, τα ενδοθηλιακά κύτταρα επηρεάζονται σε μεταγενέστερη ημερομηνία. Ταυτόχρονα, η πρώιμη βλάβη στο ενδοθήλιο είναι χαρακτηριστική των αιμορραγικών πυρετών από ιούς hantavirus, αν και πιστεύεται ότι αυτό οφείλεται σε έμμεση βλάβη από ιούς. Οι ανοσολογικές πτυχές της αντιγραφής των ιογενών αιμορραγικών πυρετών στο ανθρώπινο σώμα μελετώνται μόνο προς το παρόν.

Οι μηχανισμοί της ενδοθηλιακής βλάβης στους ιογενείς αιμορραγικούς πυρετούς παραμένουν ελάχιστα κατανοητοί και αμφισβητήσιμοι. Έχουν τεκμηριωθεί δύο μηχανισμοί: η ανοσοδιαμεσολαβούμενη (δράση ανοσοσυμπλεγμάτων, συστατικών του συστήματος συμπληρώματος, κυτοκινών) και η άμεση (κυτταροτοξική) βλάβη στο ενδοθήλιο ως αποτέλεσμα της ιικής αντιγραφής. Η μειωμένη λειτουργική κατάσταση του ενδοθηλίου στους ιογενείς αιμορραγικούς πυρετούς συμβάλλει στην ανάπτυξη ενός ευρέος φάσματος βλαβών - από αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα έως μαζική αιμορραγία. Στον πυρετό Έμπολα, αποδείχθηκε πειραματικά ότι η ενδοθηλιακή βλάβη σχετίζεται κυρίως με ανοσοπαθολογικές αντιδράσεις και η ιική αντιγραφή στο ενδοθήλιο καταγράφεται μόνο στα τελευταία στάδια της μολυσματικής διαδικασίας. Ταυτόχρονα, στον πυρετό Lassa, διαπιστώθηκε ότι η ιική αντιγραφή στο ενδοθήλιο εμφανίζεται στα πρώιμα στάδια της νόσου, αλλά χωρίς έντονη δομική κυτταρική βλάβη.

Μαζί με τους λεμφικούς ιστούς του ανθρώπινου σώματος, οι οποίοι περιέχουν μεγάλο αριθμό μακροφάγων, σημαντικοί στόχοι για βλάβη από ιούς αιμορραγικού πυρετού είναι τα κύτταρα του ήπατος, των νεφρών και των επινεφριδίων. Κατά την ανάπτυξη ιογενών αιμορραγικών πυρετών σε πιθήκους υπό πειραματικές συνθήκες, έχουν αποκαλυφθεί διάφοροι βαθμοί ηπατικής βλάβης, αλλά αυτές οι αλλοιώσεις σπάνια είναι θανατηφόρες. Εξαίρεση αποτελεί ο κίτρινος πυρετός, στον οποίο η ηπατική βλάβη είναι μια σημαντική παθογενετική πτυχή της νόσου. Ο κίτρινος πυρετός χαρακτηρίζεται από άμεση συσχέτιση μεταξύ των επιπέδων ALT και AST στον ορό με τον βαθμό ηπατικής βλάβης, η οποία έχει προγνωστική σημασία σε αυτή τη νόσο. Όλοι οι ιογενείς αιμορραγικοί πυρετοί χαρακτηρίζονται από μείωση της πρωτεϊνοσυνθετικής λειτουργίας του ήπατος, η οποία εκδηλώνεται με μείωση των επιπέδων των παραγόντων πήξης στο πλάσμα, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη αιμορραγικού συνδρόμου. Επιπλέον, η μειωμένη σύνθεση λευκωματίνης οδηγεί σε μείωση της οσμωτικής πίεσης του πλάσματος, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη περιφερικού οιδήματος, το οποίο είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστικό του πυρετού Lassa.

Η νεφρική βλάβη σχετίζεται κυρίως με την ανάπτυξη ορο-αιμορραγικού οιδήματος της διάμεσης ουσίας των πυραμίδων, σωληναριακής νέκρωσης και, ως εκ τούτου, με την ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Η βλάβη στα κύτταρα του φλοιού των επινεφριδίων συνοδεύεται από την ανάπτυξη υπότασης, υπονατριαιμίας και υποογκαιμίας. Η μειωμένη λειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη τοξικού σοκ σε ασθενείς με ιογενή αιμορραγικό πυρετό.

Πειραματικές μελέτες έχουν δείξει ότι οι ιογενείς αιμορραγικοί πυρετοί χαρακτηρίζονται από την ανάπτυξη νεκρωτικών διεργασιών στον σπλήνα και τους λεμφαδένες με ελάχιστα έντονα φαινόμενα φλεγμονώδους αντίδρασης των ιστών. Ως αποτέλεσμα, οι περισσότεροι ιογενείς αιμορραγικοί πυρετοί χαρακτηρίζονται από ταχέως εξελισσόμενη λεμφοπενία (σε αιμορραγικούς πυρετούς από ιούς hantavirus - πιο συχνά λεμφοκυττάρωση). Παρά την ανάπτυξη σημαντικής λεμφοπενίας, έχει διαπιστωθεί ελάχιστη αντιγραφή του ιού στα λεμφοκύτταρα. Σε ένα πείραμα με αιμορραγικούς πυρετούς Ebola, Marburg και Argentine, αποδείχθηκε ότι η λεμφοπενία σχετίζεται κυρίως με έντονη απόπτωση των λεμφοκυττάρων λόγω της σημαντικής σύνθεσης TNF, μονοξειδίου του αζώτου, προφλεγμονωδών κυτοκινών. Υπάρχουν λίγα δεδομένα για την ανάπτυξη ουδετεροφιλίας με μετατόπιση ζώνης στην αρχική περίοδο του ιογενούς αιμορραγικού πυρετού.

Οι ιοί του αιμορραγικού πυρετού σε ανθρώπους και πρωτεύοντα θηλαστικά προκαλούν έκφραση πολλαπλών φλεγμονωδών και αντιφλεγμονωδών μεσολαβητών, συμπεριλαμβανομένων ιντερφερονών, ιντερλευκινών (Ib, 6, 10, 12), TNF-a, καθώς και μονοξειδίου του αζώτου και δραστικών ειδών οξυγόνου. Μελέτες in vitro σε διάφορα ανθρώπινα κύτταρα έχουν δείξει ότι οι ιοί του αιμορραγικού πυρετού διεγείρουν την απελευθέρωση πολυάριθμων ρυθμιστικών μεσολαβητών. Η υψηλή έκφραση βιολογικά ενεργών μεσολαβητών στο αίμα οδηγεί σε ανοσολογική ανισορροπία και εξέλιξη της νόσου. Έχει διαπιστωθεί άμεση σχέση μεταξύ του επιπέδου των κυτοκινών (IL-Ib, 6, TNF-a) και της σοβαρότητας των ιογενών αιμορραγικών πυρετών.

Τα τελευταία χρόνια, έχει αποδειχθεί ο σημαντικός ρόλος του μονοξειδίου του αζώτου στη γένεση παθολογικών διεργασιών σε ιογενείς αιμορραγικούς πυρετούς. Η αυξημένη σύνθεση μονοξειδίου του αζώτου οδηγεί, αφενός, στην ενεργοποίηση της απόπτωσης του λεμφικού ιστού και, αφετέρου, στην ανάπτυξη έντονης διαστολής της μικροκυκλοφορικής κλίνης με αρτηριακή υπόταση, η οποία παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη παθογενετικών μηχανισμών τοξικού σοκ.

Ο ρόλος των ιντερφερονών διαφόρων τύπων στην παθογένεση των ιογενών αιμορραγικών πυρετών δεν έχει μελετηθεί πλήρως. Σε πολλούς ιογενείς αιμορραγικούς πυρετούς, παρατηρούνται υψηλά επίπεδα ιντερφερόνης τύπου 1 και 2 στο αίμα των ασθενών.

Οι διαταραχές στο σύστημα αιμόστασης χαρακτηρίζονται από την ανάπτυξη αιμορραγικού συνδρόμου: αιμορραγία, παρουσία πετεχιών στο δέρμα και τους βλεννογόνους. Ταυτόχρονα, η μαζική απώλεια αίματος στους ιογενείς αιμορραγικούς πυρετούς είναι σπάνια, αλλά ακόμη και σε αυτές τις περιπτώσεις, η μείωση του όγκου του αίματος δεν είναι η κύρια αιτία θανάτου. Τα αιμορραγικά εξανθήματα στο δέρμα ως εκδηλώσεις βλάβης στην μικροκυκλοφορική κλίνη εντοπίζονται συνήθως στις μασχάλες, τη βουβωνική χώρα, το στήθος και το πρόσωπο, κάτι που παρατηρείται συχνότερα στους πυρετούς Έμπολα και Μάρμπουργκ. Όλα τα VHF χαρακτηρίζονται από την ανάπτυξη μικροαιμορραγιών σε πολλά εσωτερικά όργανα.

Η θρομβοπενία είναι ένα κοινό σύμπτωμα πολλών ιογενών αιμορραγικών πυρετών (λιγότερο έντονη στον πυρετό Lassa). Ταυτόχρονα, παρατηρείται απότομη μείωση της λειτουργικής δραστηριότητας των αιμοπεταλίων σε όλους τους πυρετούς. Αυτό σχετίζεται με έντονη αναστολή της σύνθεσης μεγακαρυοκυττάρων - προδρόμων αιμοπεταλίων. Ως αποτέλεσμα της μείωσης του αριθμού των αιμοπεταλίων και της λειτουργικής τους δραστηριότητας, η λειτουργική κατάσταση του ενδοθηλίου επηρεάζεται σημαντικά, γεγονός που επιδεινώνει την ανάπτυξη αιμορραγικού συνδρόμου.

Το ζήτημα της γένεσης της ανάπτυξης του συνδρόμου DIC σε ιογενείς αιμορραγικούς πυρετούς δεν έχει επιλυθεί μέχρι σήμερα. Οι περισσότεροι ερευνητές θεωρούν τις διαταραχές στο σύστημα αιμόστασης σε ιογενείς αιμορραγικούς πυρετούς ως ανισορροπία στην ενεργοποίηση των συστημάτων πήξης και αντιπηκτικής αγωγής. Πολλοί δείκτες του συνδρόμου DIC προσδιορίζονται στον ορό του αίματος: αυξημένα επίπεδα ινωδογόνου, ινώδους και προϊόντων αποικοδόμησης ινωδογόνου (FDP), D-διμερών, ενεργοποιητών ινωδόλυσης πλάσματος, μειωμένη πρωτεΐνη C, αλλαγές στον χρόνο ενεργοποιημένης μερικής θρομβίνης (APTT). Η ανάπτυξη του συνδρόμου DIC σε ασθενείς με ιογενή αιμορραγικό πυρετό, που παρατηρείται ιδιαίτερα συχνά σε ιούς Έμπολα, Μάρμπουργκ, Κριμαίας-Κονγκό, Κοιλάδας του Ρήγματος, πυρετό της Αργεντινής και πνευμονικό σύνδρομο από ιό hantavirus, είναι ένα εξαιρετικά δυσμενές σημάδι.

Συμπτώματα ιογενών αιμορραγικών πυρετών

Η περίοδος επώασης του ιογενούς αιμορραγικού πυρετού κυμαίνεται από 4 έως 21 ημέρες, συχνότερα 4-7 ημέρες. Τα συμπτώματα του ιογενούς αιμορραγικού πυρετού χαρακτηρίζονται από:

1. οξεία έναρξη της νόσου, πυρετός, σοβαρά συμπτώματα δηλητηρίασης (πονοκέφαλος, μυαλγία, πόνος στις αρθρώσεις), συχνά κοιλιακό άλγος, πιθανή διάρροια.
2. σημάδια βλάβης στο αγγειακό ενδοθήλιο (μετατριχοειδικό δίκτυο) με εμφάνιση αιμορραγικού εξανθήματος στο δέρμα και τους βλεννογόνους, ανάπτυξη αιμορραγίας (γαστρεντερική, πνευμονική, μήτρας κ.λπ.), σύνδρομο DIC.
3. συχνή ανάπτυξη ηπατικής και νεφρικής ανεπάρκειας με εστιακή και μαζική νέκρωση στον ιστό του ήπατος και των νεφρών (σωληναριακή νέκρωση), παθολογία πολλαπλών οργάνων - χαρακτηριστική βλάβη στους πνεύμονες και άλλα όργανα (μυοκαρδίτιδα, εγκεφαλίτιδα κ.λπ.)
4. θρομβοπενία, λευκοπενία (λιγότερο συχνά λευκοκυττάρωση), αιμοσυγκέντρωση, υπολευκωματιναιμία, αυξημένη AST, ALT, λευκωματουρία.
5. η πιθανότητα ανάπτυξης λανθάνουσων μορφών και υποκλινικής πορείας της νόσου με έντονη ορομετατροπή σε όλους τους ιογενείς αιμορραγικούς πυρετούς.

Διάγνωση ιογενών αιμορραγικών πυρετών

Η εργαστηριακή διάγνωση του ιογενούς αιμορραγικού πυρετού βασίζεται στον προσδιορισμό ειδικών αντισωμάτων (προς IgM και IgG) στην ELISA και στον προσδιορισμό ειδικού ιικού RNA στην PCR. Οι ιολογικές μελέτες διεξάγονται λιγότερο συχνά. Σε σύνθετες διαγνωστικές περιπτώσεις με θανατηφόρο έκβαση, που δεν επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα των ορολογικών μελετών, ο ιός μπορεί να απομονωθεί από το υλικό της νεκροψίας. Ταυτόχρονα, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι εάν δεν τηρηθούν τα μέτρα ασφαλείας, η εργασία με μολυσμένο υλικό μπορεί να προκαλέσει επακόλουθα εργαστηριακά και νοσοκομειακά κρούσματα ιογενών αιμορραγικών πυρετών.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Θεραπεία ιογενών αιμορραγικών πυρετών

Η παθογενετική θεραπεία του ιογενούς αιμορραγικού πυρετού, με στόχο την αποτοξίνωση, την ενυδάτωση και τη διόρθωση του αιμορραγικού συνδρόμου, είναι η κύρια θεραπεία στις περισσότερες περιπτώσεις ιογενών αιμορραγικών πυρετών. Η αντιιική θεραπεία του ιογενούς αιμορραγικού πυρετού με ριμπαβιρίνη είναι αποτελεσματική σε ιογενείς αιμορραγικούς πυρετούς που προκαλούνται μόνο από ορισμένους ιούς από τις οικογένειες Arenaviridae και Bunyaviridae.

Πώς προλαμβάνονται οι ιογενείς αιμορραγικοί πυρετοί;

Απαιτούνται τα ακόλουθα: επείγουσα νοσηλεία του ασθενούς σε ειδικό θάλαμο με μειωμένη ατμοσφαιρική πίεση, απομόνωση δειγμάτων μολυσμένου βιολογικού υλικού που ελήφθησαν από αυτόν, έγκαιρη ενημέρωση των υγειονομικών αρχών σχετικά με το κρούσμα της νόσου. Η φροντίδα του ασθενούς και η εργασία με μολυσμένο υλικό πραγματοποιούνται με αυστηρή τήρηση των ατομικών καθολικών προφυλάξεων για το προσωπικό. Όλο το προσωπικό υπόκειται επίσης σε απομόνωση. Ορισμένοι ιογενείς αιμορραγικοί πυρετοί (κίτρινος πυρετός, Κριμαίας-Κονγκό κ.λπ.) μπορούν να προληφθούν με τη βοήθεια πιθανού ειδικού προφυλακτικού εμβολιασμού του ιατρικού προσωπικού.

Όταν έρχεται σε επαφή με ασθενή σε απόσταση μικρότερη του 1 μέτρου, το ιατρικό προσωπικό εργάζεται με ειδικά ρούχα, γυαλιά και γάντια, και χρησιμοποιεί επίσης αναπνευστήρες αέρα εάν ο ασθενής έχει έμετο, διάρροια, βήχα, αιμορραγία. Οι εκκρίσεις του ασθενούς υποβάλλονται σε επεξεργασία και δεν απορρίπτονται στο γενικό σύστημα αποχέτευσης μέχρι 6 εβδομάδες από την περίοδο ανάρρωσης ή μέχρι να ληφθούν αρνητικά αποτελέσματα εργαστηριακών εξετάσεων για ύποπτο ιογενή αιμορραγικό πυρετό. Τα χρησιμοποιημένα λινά καίγονται ή υποβάλλονται σε επεξεργασία σε αυτόκλειστο (χωρίς σύνδεση με το γενικό σύστημα αποχέτευσης).