Η πολυμορφική φωτοδερματοπάθεια συνδυάζει κλινικά τα χαρακτηριστικά του ηλιακού κνησμού και του έκζεμα που προκαλείται από την έκθεση στον ήλιο. Η ασθένεια, γενικά, αναπτύσσεται υπό την επίδραση UVB, μερικές φορές ακτίνες UVA.
Η ύπαρξη ουσίας πορφυρίνης και η παραβίαση του μεταβολισμού της ανακαλύφθηκαν πριν από περισσότερα από 100 χρόνια. Ο Ν. Guntcr (1901) ονομάζεται ασθένειες που συμβαίνουν με τη διαταραχή του μεταβολισμού της πορφυρίνης, «αιμοπορφυρία» και J. Waldenstrom (1937) με τον όρο «πορφυρία».
Για πρώτη φορά, η Cazenave (1856) περιέγραψε την ωοθυλακική κεράτωση Morrow-Brook που ονομάζεται "acnae sébacée cornu". Στη συνέχεια οι N. A. Brook και P. Morrow, αφού μελέτησαν την κλινική πορεία της νόσου, πρότειναν τον όρο "θυλακική κεράτωση".
Η συγγενής παχυονική είναι μια παραλλαγή της εκτο-μεσοδερματικής δυσπλασίας. Η κληρονομικότητα είναι ετερογενής, αυτοσωματική υπολειπόμενη, που συνδέεται με το φύλο. Οι άνδρες είναι συχνότερα άρρωστοι. Οι αιτίες και η παθογένεια της συγγενούς παχυονίας είναι ασαφείς. Στα ούρα υπάρχει υψηλό επίπεδο υδροξυπρολίνης.
Η αγγειομάτωση είναι μια κληρονομική οικογένεια αιμορραγική - μια αυτοσωμική κυρίαρχη ασθένεια. Υπάρχουν αρκετές αναφορές στη βιβλιογραφία ότι η νόσος έχει ανιχνευθεί σε αρκετές γενιές.
Οι αιτίες και η παθογένεια της νεανικής πολυφιβρωματότητας των δακτύλων του Ρήνου δεν έχουν πλήρως τεκμηριωθεί. Πιστεύεται ότι η δερματοπάθεια έχει έναν αυτοσωματικό κυρίαρχο τύπο κληρονομικότητας.
Η οικογενειακή ακαρορία (σύνδρομο Gottron) είναι μια σπάνια ασθένεια που περιγράφεται το 1941 από τον Ν. Gottron. Οι αιτίες και η παθογένεια της ακροχερίας της οικογένειας (σύνδρομο Gottron) δεν είναι πλήρως κατανοητές. Στην ανάπτυξη της νόσου παίζει σημαντικό ρόλο η διαταραχή της δομής και της λειτουργίας των ινοβλαστών και της σύνθεσης κολλαγόνου, η υπολειτουργία της υπόφυσης. Υπάρχουν αναφορές για οικογενειακές περιπτώσεις της ασθένειας.
Η σπληνική σκλήρυνση είναι κληρονομική νόσος που χαρακτηρίζεται από υπερπλασία των παραγώγων έκτο- και μεσοδερμικών. Ο τύπος κληρονομιάς είναι αυτοσωματικός κυρίαρχος. Μεταλλαγμένα γονίδια βρίσκονται σε τόπους 9q34 16Ρ και 13 και κωδικοποιούν tuberin - ρυθμιστικές πρωτεΐνες δραστηριότητα HT-φάσης των άλλων εξωκυτταρικών πρωτεϊνών.
Επί του παρόντος, αυτή η ομάδα ερυθροκερατώδους περιλαμβάνει διαταραχές κερατινοποίησης του δέρματος σύμφωνα με τον τύπο υπερκεράτωσης και προχωρώντας στο ερυθηματώδες υπόβαθρο. Ωστόσο, λίγοι δερματολόγοι την αναφέρουν στην ομάδα ιχθυόζης.
Αιτίες και παθογένεια ακράτειας χρωστικής (μελανοβλάσωση Bloch-Sulzberg). Η ακράτεια της χρωστικής οφείλεται σε ένα μεταλλαγμένο κυρίαρχο γονίδιο που εντοπίζεται στο χρωμόσωμα Χ.
