Μεταβολική οξέωση

Η μεταβολική οξέωση αποτελεί παραβίαση της κατάστασης οξέος-βάσης, που εκδηλώνεται με χαμηλές τιμές pH στο αίμα και χαμηλή συγκέντρωση διττανθρακικού άλατος στο αίμα. Στην πράξη του θεραπευτή, η μεταβολική οξέωση είναι μία από τις πιο κοινές διαταραχές της κατάστασης οξέος-βάσης. Απομόνωση της μεταβολικής οξέωσης με υψηλό και φυσιολογικό κενό ανιόντων, ανάλογα με την παρουσία ή την απουσία μη μετρημένων ανιόντων στο πλάσμα.

[1], [2], [3], [4]

Αιτίες μεταβολική οξέωση

Για λόγους που σχετίζονται συσσώρευση κετόνης και γαλακτικό οξύ, νεφρική ανεπάρκεια, φάρμακα ή τοξίνες (υψηλό χάσμα ανιόντων), και γαστρεντερικές ή νεφρικές HCO3 ~ απώλεια (κανονική χάσμα ανιόντων).  

Στο επίκεντρο της μεταβολικής οξέωσης δύο μηχανισμών - το φορτίο H ⁺  (οξύ με περίσσεια εισδοχής) και απώλεια διττανθρακικά ή χρήση HCO ₃  ως ρυθμιστικό για την εξουδετέρωση πτητικά οξέα.

Η αυξημένη πρόσληψη Η ⁺  στο σώμα με ανεπαρκή αποζημίωση οδηγεί στην ανάπτυξη δύο παραλλαγών μεταβολικής οξέωσης - υπερχλωραιμίας και οξέωσης με υψηλή ανιονική ανεπάρκεια.

Αυτή η παραβίαση της κατάστασης οξέος-βάσης αναπτύσσεται σε καταστάσεις όπου το  υδροχλωρικό οξύ ( HCl ) δρα ως πηγή αυξημένης πρόσληψης Η ⁺, ως αποτέλεσμα, τα εξωκυτταρικά δισανθρακικά αντικαθίστανται από χλωρίδια. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η αύξηση των χλωριδίων του αίματος πάνω από τις κανονικές τιμές προκαλεί ισοδύναμη μείωση της συγκέντρωσης των δισανθρακικών. Οι τιμές του κενού ανιόντων δεν αλλάζουν και αντιστοιχούν στις κανονικές τιμές.

Οξέωση υψηλή ανιονικά ανεπάρκεια αναπτύσσεται όταν η αιτία των αυξημένων Εισερχόμενη ιόντα H ⁺  στον οργανισμό είναι τα άλλα οξέα (γαλακτικό όταν γαλακτική οξέωση, κετόνη οξύ με σακχαρώδη διαβήτη και ασιτία, κλπ). Αυτά τα οργανικά οξέα αντικαθίσταται διττανθρακικό, η οποία οδηγεί σε αύξηση της ανιονικής διάκενο ( AP). Η ανάπτυξη του κενού ανιόντων για κάθε meq / l θα οδηγήσει σε αντίστοιχη μείωση της συγκέντρωσης δισανθρακικών στο αίμα.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι υπάρχει μια στενή σχέση μεταξύ της κατάστασης της ισορροπίας βάσης και κάλιο ομοιόσταση οξύ: η ανάπτυξη των διαταραχών της μετάβασης κατάστασης οξέος-βάσεως προκύπτει K ⁺  από τον εξωκυττάριο χώρο εντός του ενδοκυτταρικού διαμερίσματος ή προς την αντίθετη κατεύθυνση. Με μείωση του ρΗ του αίματος για κάθε 0,10 μονάδες, η συγκέντρωση Κ ⁺  στον ορό αυξάνεται κατά 0,6 mmol / l. Για παράδειγμα, σε έναν ασθενή με τιμή ρΗ (αίματος) 7,20  , η συγκέντρωση Κ ⁺ στον ορό αυξάνεται στα 5,2 mmol / l. Με τη σειρά του, η υπερκαλιαιμία μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη παραβιάσεων της CBS. Η υψηλή περιεκτικότητα σε κάλιο στο αίμα προκαλεί οξέωση λόγω της μείωσης της απέκκρισης του οξέος από τους νεφρούς και της αναστολής του σχηματισμού του ανιόντος αμμωνίου από τη γλουταμίνη.

Παρά τη στενή σχέση μεταξύ της κατάστασης της οξεοβασικής ισορροπίας και καλίου, κλινικά έκδηλη παραβιάζοντας την ανταλλαγή δεν είναι φωτεινό, λόγω της συμπερίληψης των εν λόγω πρόσθετων παραγόντων που επηρεάζουν την συγκέντρωση του Κ ⁺  στον ορό όπως νεφρική, καταβολική δραστικότητα των πρωτεϊνών, η συγκέντρωση ινσουλίνης στο αίμα et αϊ. Ως εκ τούτου, σε έναν ασθενή με σοβαρή μεταβολική οξέωση, υπερκαλιαιμία ακόμη και εν απουσία των διαταραχών πρέπει να αναλάβει την παρουσία της ομοιόστασης του καλίου.

Οι κύριες αιτίες της μεταβολικής οξέωσης

Υψηλό κενό ανιόντων

• Κετοξέωση (διαβήτης, χρόνιος αλκοολισμός, διατροφικές διαταραχές, λιμοκτονία).
• Laktoacidosis.
• Νεφρική ανεπάρκεια.
• Τοξίνες που μεταβολίζονται σε οξέα:
• Μεθανόλη (μυρμηκικό).
• Αιθυλενογλυκόλη (οξαλική).
• Παρακεταλδεϋδη (οξικό, χλωροοξικό).
• Σαλικυλικά.
• Τοξίνες που προκαλούν γαλακτική οξέωση: CO, κυανίδια, σίδηρο, ισονιαζίδη.
• Το τολουόλιο (αρχικά υψηλό ανιονικό χάσμα, επακόλουθη απέκκριση μεταβολιτών ομαλοποιεί το κενό).
• Ραβδομυόλυση (σπάνια).

Κανονικό χάσμα ανιόντων

• Γαστρεντερική απώλεια NSO - (διάρροια, ileostoma, κολονοστομία, εντερικό συρίγγιο, χρήση ρητινών ανταλλαγής ιόντων).
• Ureterosigmoidostomy, αποστειρωμένη ουρητηριοειδή.
• Νεφρική απώλεια HCO3
• Διασωληνική νεφροπάθεια.
• Νεφρική σωληναριακή οξέωση, τύποι 1,2,4.
• Υπερπαθρώσεις.
• Ακεταζολαμίδιο, CaCl, MgS04.

Άλλο

• Υποαλδοστερονισμός.
• Gyperkaliemia.
• Παρεντερική χορήγηση αργινίνης, λυσίνης, NHC1.
• Ταχεία εισαγωγή NaCl.
• Τολουόλιο (καθυστερημένες εκδηλώσεις)

[5], [6], [7], [8]

Υπερχλωρική μεταβολική οξέωση

Αιτίες υπερχλωροαιμικής μεταβολικής οξέωσης

• Εξωγενής φόρτωση με υδροχλωρικό οξύ, χλωριούχο αμμώνιο, χλωριούχο αργινίνη. Εμφανίζεται όταν εισάγονται στο σώμα όξινα διαλύματα (υδροχλωρικό οξύ, χλωριούχο αμμώνιο, μεθειονίνη).
• Η απώλεια του όξινου ανθρακικού ή αραιωμένου αίματος. Τις περισσότερες φορές παρατηρείται σε ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα (σοβαρή διάρροια, παγκρεατικό συρίγγιο, ureterosigmoidostomiya) όταν η υποκατάσταση λαμβάνει χώρα εξωκυτταρική χλωρίδια διττανθρακικό (χιλιοστοϊσοδύναμα χιλιοστοϊσοδύναμο) ως καθυστέρηση νεφρού χλωριούχο νάτριο, με στόχο τη διατήρηση του όγκου του εξωκυττάριου υγρού. Με τη λύση αυτή, οξέωση, χάσμα ανιόντων (AP) αντιστοιχούν πάντα σε φυσιολογικές τιμές.
• Μείωση της έκκρισης του οξέος από τα νεφρά. Ταυτόχρονα, παρατηρείται επίσης παραβίαση της επαναρρόφησης των δισανθρακικών από τα νεφρά. Αυτές οι αλλαγές αναπτύχθηκε οφείλονται σε διαταραχές έκκρισης H ⁺  στο νεφρικό σωληνάριο ή ανεπαρκή έκκριση της αλδοστερόνης. Ανάλογα με το επίπεδο των διαταραχών διακρίνει εγγύς νεφρική σωληναριακή οξέωση (RTA) (τύπος 2), η άπω νεφρική σωληναριακή οξέωση (DKA) (τύπος 1), 4 τύπους σωληναριακή οξέωση με ανεπαρκή έκκριση της αλδοστερόνης ή αντίσταση εις αυτό.

Κοιλιακή μεταβολική οξείδωση (τύπος 2)

Ως κύρια προκαλεί εγγύς σωληναριακή οξέωση θεωρείται μειωμένη ικανότητα στο μέγιστο εγγύς σωληναρίου επαναρρόφηση διττανθρακικού, η οποία οδηγεί σε αυξημένη είσοδο της άπω νεφρώνα διαχωρίστηκε. Κανονικά επαναπορροφάται στο εγγύς σωληνάριο όλα διηθήθηκε ποσότητα διττανθρακικού (26 meq / l), ενώ το εγγύς σωληναριακή οξέωση - κατώτερο, που έχει σαν αποτέλεσμα την απελευθέρωση της περίσσειας όξινου ανθρακικού στα ούρα (αλκαλικά ούρα). Η αδυναμία των νεφρών να πλήρη επαναπορρόφηση της οδηγεί στη δημιουργία ενός νέου επιπέδου (κατώτερο) διττανθρακικού στο πλάσμα, η οποία καθορίζει την πτώση του ρΗ του αίματος. Αυτή η εκ νέου εγκατεστημένος επίπεδα διττανθρακικού στο αίμα τώρα εντελώς επαναπορροφάται από τους νεφρούς, η οποία εκδηλώνεται η αλλαγή του αλκαλικά ούρα αντίδρασης επί οξύ. Εάν, κάτω από αυτές τις συνθήκες, ο ασθενής λαμβάνει διττανθρακικό, έτσι ώστε οι τιμές αίματός του να αντιστοιχούν σε φυσιολογικές, τα ούρα θα γίνουν και πάλι αλκαλικά. Αυτή η αντίδραση χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της εγγύς σωληνωτής οξέωσης.

Εκτός ελάττωμα επαναρρόφηση διττανθρακικού σε ασθενείς με εγγύς σωληναριακή οξέωση συχνά αποκαλύπτουν άλλες αλλαγές εγγύς λειτουργία σωληνάριο (διαταραγμένη επαναπορρόφηση των φωσφορικών, ουρικού οξέος, αμινοξέα, γλυκόζη). Συγκέντρωση του K ⁺  στο αίμα, κατά κανόνα, κανονική ή ελαφρώς μειωμένη.

Οι κύριες ασθένειες στις οποίες αναπτύσσεται η εγγύς σωληνοειδής οξέωση είναι:

• Το πρωτογενές σύνδρομο του Fanconi ή στο πλαίσιο των γενετικών οικογενειών (κυστίνωση, ασθένεια του Westphal-Wilson-Konovalov, τυροσιναιμία κ.λπ.)
• υπερπακρακιδισμός.
• νεφρική νόσο (νεφρωσικό σύνδρομο, το πολλαπλό μυέλωμα, αμυλοείδωση, σύνδρομο Gougerot-Sjogren, παροξυσμική νυκτερινή αιμοσφαιρινουρία, νεφρικής φλεβικής θρόμβωσης, μυελική κυστική νόσο των νεφρών, νεφρική μεταμόσχευση)?
• η χρήση διουρητικών - ακεταζολαμίδης, κλπ.

Απόμακρο νεφρική σωληναριακή μεταβολική οξέωση (τύπος 1)

Όταν η άπω νεφρική σωληναριακή οξέωση αντίθεση εγγύς ικανότητα σωληναριακή οξέωση να απορροφηθεί διττανθρακικό δεν έχει σπάσει, αλλά μία μείωση στην έκκριση της H ⁺  στο άπω σωληνάριο, με αποτέλεσμα τη μείωση του ρΗ των ούρων δεν είναι μικρότερη από 5.3, ενώ οι ελάχιστες τιμές σε φυσιολογικά ούρα ρΗ επάνω 4.5-5.0.

Που οφείλονται σε διαταραχές της λειτουργίας των ασθενών άπω σωληναρίου με άπω νεφρική σωληναριακή οξέωση εντελώς ανίκανοι να εκκρίνουν Η ⁺, η οποία οδηγεί στην ανάγκη να εξουδετερωθεί σχηματίζονται κατά το μεταβολισμό των ιόντων υδρογόνου λόγω πλάσματος υδρογόνου. Ως αποτέλεσμα, το επίπεδο δισανθρακικού άλατος στο αίμα συχνά μειώνεται ελαφρώς. Συχνά, σε ασθενείς με περιφερική νεφρική σωληναριακή οξέωση, η όδωση δεν αναπτύσσεται και αυτή η κατάσταση ονομάζεται ατελής απόμακρη νεφρική σωληναριακή οξέωση. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η απελευθέρωση του Η ^{+ οφείλεται}  εξ ολοκλήρου στην αντισταθμιστική αντίδραση των νεφρών, η οποία εκδηλώνεται στον αυξημένο σχηματισμό αμμωνίας, η οποία απομακρύνει τα περίσσεια των ιόντων υδρογόνου.

Σε ασθενείς με άπω νεφρική σωληναριακή οξέωση, συνήθως συμβαίνει υποκαλιαιμία, την ανάπτυξη σχετικών επιπλοκών (επιβράδυνση της ανάπτυξης, την τάση να νεφρολιθίαση, νεφρασβέστωση).

Οι κύριες ασθένειες στις οποίες αναπτύσσεται η άπω σωληναριακή οξέωση είναι:

• συστηματικές νόσοι συνδετικού ιστού (χρόνια ενεργή ηπατίτιδα, πρωτοπαθής κίρρωση, θυρεοειδίτιδα, ινώδης κυψελίδα, σύνδρομο Guzero-Sjogren).
• νεφροκαλσινίωση στο υπόβαθρο της ιδιοπαθούς υπερασβεκτουρίας. υπερθυρεοειδισμός; δηλητηρίαση με βιταμίνη D. ασθένεια της Βεστφαλίας-Ουίλσον-Κοντολόφ, ασθένεια του Fabry. νεφρική νόσο (πυελονεφρίτιδα, αποφρακτική νεφροπάθεια, νεφροπάθεια μεταμόσχευσης). Χρήση φαρμάκου (αμφοτερικίνη Β, αναλγητικά, παρασκευάσματα λιθίου).

Για τη διαφορική διάγνωση της εγγύς νεφρικής σωληναριακής οξέωσης και της περιφερικής νεφρικής σωληναριακής οξέωσης, χρησιμοποιούνται δείγματα με φόρτωση διττανθρακικού και χλωριούχου αμμωνίου.

Σε έναν ασθενή με εγγύς νεφρική σωληναριακή οξέωση, με την εισαγωγή διττανθρακικού άλατος, το pH των ούρων αυξάνεται και σε έναν ασθενή με απομακρυσμένη νεφρική σωληναριακή οξέωση αυτό δεν συμβαίνει.

Ένα δείγμα με ένα φορτίο χλωριούχου αμμωνίου (βλέπε "Μέθοδοι Εξέτασης") εκτελείται εάν η όξινη νόσο εκφράζεται μετρίως. Ο ασθενής υποβάλλεται σε αγωγή με χλωριούχο αμμώνιο σε δόση 0,1 g / kg σωματικού βάρους. Εντός 4-6 ωρών η συγκέντρωση όξινου ανθρακικού άλατος στο αίμα μειώνεται κατά 4-5 meq / l. Σε ασθενείς με περιφερική νεφρική σωληναριακή οξέωση, το pH των ούρων παραμένει πάνω από το 5,5 παρά τη μείωση του δισανθρακικού πλάσματος. με εγγύς νεφρική σωληναριακή οξέωση με τον ίδιο τρόπο όπως και σε υγιή άτομα, το pH των ούρων πέφτει κάτω από 5,5 (συχνά κάτω από 5,0).

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Σωληνωτή μεταβολική οξέωση με ανεπαρκή έκκριση αλδοστερόνης (τύπος 4)

Gipoaldosteronizm, καθώς και παραβίαση της ευαισθησίας σε αλδοστερόνη, θεωρείται ως η αιτία της ανάπτυξης του εγγύς νεφρική σωληναριακή οξέωση, η οποία εμφανίζεται πάντα με υπερκαλιαιμία. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η αλδοστερόνη αυξάνει κανονικά την έκκριση τόσο των ιόντων Κ όσο και των Η. Συνεπώς, με ανεπαρκή παραγωγή αυτής της ορμόνης, ακόμη και υπό φυσιολογική GFR, ανιχνεύονται υπερκαλιαιμία και οξίνιση ούρων. Κατά την εξέταση ασθενών αποκαλύπτουν υπερκαλιαιμία, που δεν αντιστοιχούν με το βαθμό νεφρικής ανεπάρκειας και αύξηση του ρΗ των ούρων με εξασθενημένη απόκριση να φορτώσει χλωριούχο αμμώνιο (όπως στο άπω νεφρική σωληναριακή οξέωση).

Η διάγνωση επιβεβαιώνεται από την ανίχνευση χαμηλών τιμών αλδοστερόνης και ρενίνης στον ορό του αίματος. Επιπλέον, το επίπεδο της αλδοστερόνης στο αίμα δεν αυξάνεται σε απόκριση του περιορισμού του νατρίου ή της μείωσης του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος.

Παρουσιάζονται σύμπτωμα γνωστό ως επιλεκτική ή gipoaldosteronizm σύνδρομο, ενώ προσδιορίζοντας προϊόντα μειωμένη νεφρική ρενίνης ως giporeninemichesky gipoaldosteronizm με υπερκαλιαιμία.

Αιτίες του συνδρόμου:

• νεφρική βλάβη, ειδικά στο στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας,
• σακχαρώδη διαβήτη,
• φάρμακα - ΜΣΑΦ (ινδομεθακίνη, ιβουπροφαίνη, ακετυλοσαλικυλικό οξύ), νατριούχο γεπαρίνη,
• επαναλαμβανόμενες αλλαγές στα νεφρά και τα επινεφρίδια σε γήρας.

Μεταβολική οξέωση με υψηλή ανεπάρκεια ανιόντων

Το AP (διάκενο ανιόντων) είναι η διαφορά στη συγκέντρωση νατρίου και το άθροισμα των συγκεντρώσεων χλωριδίων και διττανθρακικών:

ΑΡ = [Na ⁺ ] - ([Cl ~] + [HCO 3 ]).

Na ⁺, Cl ~, HCO ₃ ~ βρίσκονται στο εξωκυττάριο υγρό στις υψηλότερες συγκεντρώσεις. Κανονικά, η συγκέντρωση του κατιόντος νατρίου υπερβαίνει το άθροισμα των συγκεντρώσεων χλωριδίων και διττανθρακικών κατά περίπου 9-13 meq / l. Η έλλειψη αρνητικών φορτίων καλύπτεται συνήθως από αρνητικά φορτισμένες πρωτεΐνες αίματος και άλλα μη μετρήσιμα ανιόντα. Αυτό το κενό ορίζεται ως ένα κενό ανιόντων. Κανονικά, η τιμή του διακένου ανιόντων είναι 12 ± 4 mmol / l.

Με την αύξηση στο αίμα μη ανιχνεύσιμων ανιόντων (γαλακτικό, κετοοξέα, θειικά), αντικαθίστανται από διττανθρακικό, Συνεπώς, η ποσότητα των ανιόντων ([Cl ~] + [NSO ₃ ~]) μειώνεται και η αξία των ανιονικών αυξάνεται χάσματος. Έτσι, το διάκενο ανιόντων θεωρείται ένας σημαντικός διαγνωστικός δείκτης και ο ορισμός του βοηθά να προσδιοριστούν οι αιτίες της εξέλιξης της μεταβολικής οξέωσης.

Η μεταβολική οξέωση, η οποία προκαλείται από τη συσσώρευση οργανικών οξέων στο αίμα, χαρακτηρίζεται ως μεταβολική οξέωση με υψηλή AP.

Οι αιτίες της ανάπτυξης μεταβολικής οξέωσης με υψηλό κενό ανιόντων:

• κετοξέωση (σακχαρώδης διαβήτης, νηστεία, δηλητηρίαση από οινόπνευμα).
• ουραιμία;
• δηλητηρίαση με σαλικυλικά, μεθανόλη, τολουόλιο και αιθυλενογλυκόλη.
• γαλακτική οξέωση (υποξία, σοκ, δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα κλπ.) ·
• δηλητηρίαση με παρααλδεύδη.

Κετοξέωση

Αναπτύσσεται συνήθως όταν τα ελεύθερα λιπαρά οξέα δεν οξειδώνονται πλήρως σε CO ₂  και νερό, πράγμα που οδηγεί σε αυξημένο σχηματισμό β-υδροξυβουτυρικού οξέος και ακετοξικού οξέος. Τις περισσότερες φορές, η κετοξέωση αναπτύσσεται ενάντια στο ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη. Με ανεπάρκεια ινσουλίνης και αυξημένο σχηματισμό γλυκαγόνης, η λιπόλυση αυξάνεται, πράγμα που οδηγεί στην είσοδο ελεύθερων λιπαρών οξέων στο αίμα. Ταυτόχρονα, ο σχηματισμός κετονών αυξάνεται στο ήπαρ (η συγκέντρωση των κετονών πλάσματος υπερβαίνει τα 2 mmol / l). Η συσσώρευση κετο-οξέων στο αίμα οδηγεί στην αντικατάσταση του όξινου ανθρακικού άλατος και στην ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης με αυξημένο χάσμα ανιόντων. Ένας παρόμοιος μηχανισμός αποκαλύπτεται ακόμη και με παρατεταμένη πείνα. Σε αυτή την κατάσταση, οι κετόνες αντικαθιστούν τη γλυκόζη ως την κύρια πηγή ενέργειας στο σώμα.

lactacidosis

Αναπτύσσεται με υψηλή συγκέντρωση γαλακτικού οξέος (γαλακτικό) και πυροσταφυλικού οξέος (πυροσταφυλικό) στο αίμα. Και τα δύο οξέα σχηματίζονται κανονικά στη διαδικασία του μεταβολισμού της γλυκόζης (κύκλος Krebs) και χρησιμοποιούνται από το ήπαρ. Υπό συνθήκες που αυξάνουν τη γλυκόλυση, ο σχηματισμός γαλακτικού και πυροσταφυλικού οξέος αυξάνεται σημαντικά. Τις περισσότερες φορές, η γαλακτική οξέωση αναπτύσσεται σε σοκ, όταν, λόγω της μείωσης της παροχής οξυγόνου σε ιστούς υπό αναερόβιες συνθήκες, το γαλακτικό σχηματίζεται από πυροσταφυλικό. Η διάγνωση γαλακτικής οξέωσης αυξάνεται όταν ανιχνεύεται υψηλή συγκέντρωση γαλακτικού στο πλάσμα αίματος και ανιχνεύεται μεταβολική οξέωση με μεγάλο κενό ανιόντων.

Οξύση με δηλητηρίαση και δηλητηρίαση

φάρμακα Ενδοτοξίνωση (ακετυλοσαλικυλικό οξύ, αναλγητικά) και υλικά όπως αιθυλενογλυκόλη (αντιψυκτικό συστατικό), μεθανόλη, τολουόλιο, μπορεί επίσης να οδηγήσει σε μεταβολική οξέωση. Η πηγή του H ⁺  σε αυτές τις καταστάσεις είναι σαλικυλικό και οξαλικό οξύ (με δηλητηρίαση από αιθυλενογλυκόλη), φορμαλδεΰδη και μυρμηκικό οξύ (με δηλητηρίαση με μεθανόλη). Η συσσώρευση αυτών των οξέων στο σώμα οδηγεί στην ανάπτυξη της οξέωσης και στην αύξηση του χάσματος ανιόντων.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Ουρααιμία

Η σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια και ιδιαίτερα το τερματικό της στάδιο συνοδεύονται συχνά από την ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης. Ο μηχανισμός ανάπτυξης παραβιάσεων της κατάστασης οξέος-βάσης σε νεφρική ανεπάρκεια είναι πολύπλοκος και ποικίλος. Καθώς η σοβαρότητα της νεφρικής ανεπάρκειας αυξάνεται

οι αρχικοί παράγοντες που προκάλεσαν τη μεταβολική οξέωση μπορούν να χάσουν σταδιακά τη δεσπόζουσα σημασία τους και να εμπλακούν νέοι παράγοντες στη διαδικασία, οι οποίοι οδηγούν.

Έτσι, σε μέτρια χρόνια νεφρική ανεπάρκεια θεμελιώδη ρόλο στις αναπτυξιακές διαταραχές της κατάστασης οξέος-βάσεως παίζει χαμηλότερη συνολική έκκριση οξέος λόγω μείωση του αριθμού των νεφρώνες. Για την αφαίρεση της ημερήσιας ενδογενούς παραγωγής H ⁺ που παράγεται στο νεφρό παρέγχυμα, η αμμωνία είναι ανεπαρκής, όπου ένα τμήμα της εξουδετερώθηκε οξέων διττανθρακικού (αλλάζει χαρακτηριστική άπω νεφρική σωληναριακή οξέωση).

Από την άλλη πλευρά, σε αυτό το στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας μπορεί να παρουσιαστεί ικανότητα νεφρική επαναπορρόφηση σε διττανθρακικό, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη των διαταραχών του τύπου κατάστασης οξέος-βάσεως άπω νεφρική σωληναριακή οξέωση.

Με την ανάπτυξη της σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια (GFR περίπου 25 ml / min) ένα σημαντικό παράγοντα στην ανάπτυξη της καθυστέρησης οξέωσης γίνεται ανιόντα οργανικού οξέος (θειικά, φωσφορικά), η οποία καθορίζει την ανάπτυξη των οξέωσης σε ασθενείς με ένα μεγάλο AP.

Μια ορισμένη συμβολή στην ανάπτυξη των οξέωσης και κάνει την ανάπτυξη σε ESRD υπερκαλιαιμία, η οποία επιδεινώνει την απέκκριση παραβίαση οξέος αναστέλλοντας τον σχηματισμό της γλουταμίνης αμμωνίου.

Αν αναπτυχθεί υποαλυστοστερονισμός σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ο τελευταίος ενισχύει όλες τις εκδηλώσεις οξέωσης λόγω και της περαιτέρω μείωσης της έκκρισης Η ⁺ και της υπερκαλαιμίας.

Έτσι, στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να παρατηρηθεί όλες τις υλοποιήσεις της μεταβολικής οξέωσης: υπερχλωραιμική οξέωση με normokalemia, υπερχλωραιμική οξέωση με υπερκαλιαιμία, οξέωση με αυξημένη ανιονικά διάκενο.

Συμπτώματα μεταβολική οξέωση

Τα συμπτώματα και οι ενδείξεις σε σοβαρές περιπτώσεις περιλαμβάνουν ναυτία, έμετο, υπνηλία, υπερπνοία. Η διάγνωση βασίζεται σε κλινικά δεδομένα και στον προσδιορισμό της σύνθεσης αερίων του αρτηριακού αίματος, καθώς και στο επίπεδο των ηλεκτρολυτών πλάσματος. Η θεραπεία της αρχικής αιτίας είναι απαραίτητη. Σε πολύ χαμηλό ρΗ, μπορεί να ενδείκνυται ενδοφλέβια χορήγηση NaHC03.

Τα συμπτώματα της μεταβολικής οξέωσης εξαρτώνται κυρίως από την υποκείμενη αιτία. Η ελαφρά οξέωση εμφανίζεται συνήθως ασυμπτωματικά. Με πιο σοβαρή οξέωση (pH <7,10), ναυτία, έμετος, κόπωση μπορεί να συμβεί. Τα συμπτώματα μπορούν επίσης να εμφανιστούν σε υψηλότερα επίπεδα ρΗ εάν η ανάπτυξη της οξέωσης εμφανιστεί γρήγορα. Το πιο χαρακτηριστικό γνώρισμα είναι η υπερπνοία (βαθιές αναπνοές με φυσιολογική συχνότητα), αντανακλώντας την αντισταθμιστική αύξηση του κυψελιδικού αερισμού.

Η σοβαρή οξεία οξέωση προάγει την ανάπτυξη καρδιακής δυσλειτουργίας με υπόταση και σοκ, κοιλιακές αρρυθμίες, κώμα. Η χρόνια οξεία προκαλεί απομετάλλωση των οστών (ραχίτιδα, οστεομαλακία, οστεοπενία).

Διαγνωστικά μεταβολική οξέωση

Η αναγνώριση της αιτίας της μεταβολικής οξέωσης αρχίζει με τον ορισμό του κενού ανιόντων.

Ο λόγος για την υψηλή ανιονικά διάστημα μπορεί να είναι κλινικά εμφανής (π.χ., σοκ ελαττωμένου όγκου αίματος, αιμοκάθαρση συνεδρία είναι χαμένη), αλλά κάποια λόγος είναι αναγκαία η διεξαγωγή  εξετάσεις αίματος  για να τον καθορισμό του επιπέδου της γλυκόζης, άζωτο ουρίας αίματος, κρεατινίνη, γαλακτικό παρουσία τοξινών. Στα περισσότερα εργαστήρια, προσδιορίζεται το επίπεδο των σαλικυλιών, τα επίπεδα της μεθανόλης και της αιθυλενογλυκόλης δεν προσδιορίζονται πάντοτε, η παρουσία τους μπορεί να υποτεθεί από την παρουσία οσμωτικού χάσματος.

Η υπολογιζόμενη οσμωτικότητα του ορού (2 [Να] + [γλυκόζη] / 18+ αζώτου ουρίας αίματος / 2,8 + αλκοόλ αίματος / 5) αφαιρείται από τη μετρηθείσα οσμωτικότητα. Μια διαφορά μεγαλύτερη από 10 υποδεικνύει την παρουσία οσμωτικά δραστικών ουσιών οι οποίες, στην περίπτωση οξέωσης με υψηλό ανιονικό χάσμα, είναι μεθανόλη ή αιθυλενογλυκόλη. Αν και η πρόσληψη αιθανόλης μπορεί να προκαλέσει το οσμωτικό χάσμα και την ανάπτυξη ήπιας οξέωσης, δεν πρέπει να θεωρείται ως η αιτία σημαντικής μεταβολικής οξέωσης.

Εάν ανιονικά κενό στο φυσιολογικό εύρος και καμία προφανής αιτία (π.χ., διάρροια), είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί το επίπεδο ηλεκτρολύτη και τον υπολογισμό των χάσμα ανιόντων ουροποιητικού ([Na] + [K] - [CI] είναι φυσιολογικό, συμπεριλαμβανομένων των ασθενών με γαστρεντερική απώλεια 30 -50 meq / L). Η αύξηση υποθέτει την ύπαρξη νεφρικών απωλειών HCO3.

[23], [24], [25], [26], [27],

Θεραπεία μεταβολική οξέωση

Η θεραπεία αποσκοπεί στη διόρθωση της αρχικής αιτίας. Η αιμοκάθαρση είναι απαραίτητη σε περίπτωση νεφρικής ανεπάρκειας, αλλά και μερικές φορές όταν δηλητηρίαση με αιθυλενογλυκόλη, μεθανόλη, σαλικυλικά άλατα.

Η διόρθωση της οξυαιμίας του NaHCO3 ενδείκνυται μόνο υπό ορισμένες συνθήκες, ενώ σε άλλες δεν είναι ασφαλής. Στην περίπτωση της μεταβολικής οξέωσης αναπτύσσεται λόγω της απώλειας ή συσσώρευσης HCO3 ανόργανα οξέα (δηλ. Ε Ανιονικό οξέωση με φυσιολογικό διάστημα) θεραπεία HCO3 είναι επαρκώς ασφαλής και επαρκής. Αλλά αν έχει αναπτυχθεί οξέωση λόγω της συσσώρευσης οργανικών οξέων (δηλ. Οξέωση με υψηλό κενό ανιόντων), τα δεδομένα σχετικά με τη χρήση του HCO3 είναι ασυμβίβαστα. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η βελτίωση του ποσοστού θνησιμότητας δεν έχει αποδειχθεί και υπάρχουν ορισμένοι κίνδυνοι.

Στη θεραπεία της αρχικής κατάστασης, τα γαλακτικά και τα κετο-οξέα μεταβολίζονται σε HCO3, έτσι η χορήγηση εξωγενούς HCO3 μπορεί να οδηγήσει σε περίσσεια και μεταβολική αλκάλωση. Σε οποιαδήποτε κατάσταση, το HCO3 μπορεί επίσης να οδηγήσει σε περίσσεια Ναν υπερβολίας, υποκαλιαιμίας και υπερκαπνίας, καταστέλλοντας το αναπνευστικό κέντρο. Επιπλέον, δεδομένου ότι HCO3 δεν διαπερνούν τις κυτταρικές μεμβράνες λαμβάνει χώρα διόρθωση ενδοκυτταρική οξέωση, αντιστρόφως, επιδείνωση μπορεί να συμβεί μια παράδοξη, καθώς μέρος του HCO3- εισόδου μετατρέπεται σε CO2, η οποία διεισδύει εντός του κυττάρου και υδρολύεται προς Η και HCO3-.

Μια εναλλακτική λύση για το NaHCO3 είναι η τρομεθαμίνη, μια αμινοαλκοόλη που δεσμεύει τόσο τα μεταβολικά (H) όσο και τα αναπνευστικά (HCO3) οξέα. Carbicarb, ισομοριακό μείγμα NaHCO3 και ανθρακικού άλατος (το τελευταίο αντιδρά με CO2 για να σχηματίσει 02). διχλωροξικό, το οποίο διεγείρει την οξείδωση του γαλακτικού. Ωστόσο, η αποτελεσματικότητα αυτών των ουσιών δεν αποδεικνύεται, μπορεί επίσης να οδηγήσει σε διάφορες επιπλοκές.

Η ανεπάρκεια του καλίου, η οποία παρατηρείται συχνά στη μεταβολική οξέωση, θα πρέπει επίσης να διορθωθεί με στοματική ή παρεντερική χορήγηση του KCI.

Έτσι, η θεραπεία της μεταβολικής οξέωσης συνίσταται στην εξάλειψη των διαταραχών που προκαλούνται από αυτή την παθολογική διαδικασία, κυρίως με την εισαγωγή επαρκούς ποσότητας δισανθρακικών. Εάν η αιτία της μεταβολικής οξέωσης εξαλείφεται από μόνη της, η επεξεργασία με διττανθρακικό δεν θεωρείται υποχρεωτική, αφού οι κανονικά λειτουργούντες νεφροί είναι σε θέση να αποκαταστήσουν τα ίδια τα διττανθρακικά αποθέματα στο σώμα για αρκετές ημέρες. Εάν δεν μπορεί να εξαλειφθεί η μεταβολική οξέωση (π.χ. χρόνια νεφρική ανεπάρκεια), είναι απαραίτητη η μακροχρόνια θεραπεία της μεταβολικής οξέωσης.