Υποξεία θυρεοειδίτιδα του de Cervan

Η υποξεία θυρεοειδίτιδα του de Kerven ή η κοκκιωματώδης θυρεοειδίτιδα είναι μια από τις πιο κοινές μορφές της νόσου.

Υπάρχει αύξηση της συχνότητας εμφάνισης ασθενειών κατά την περίοδο φθινοπώρου-χειμώνα. Οι γυναίκες είναι 4 φορές περισσότερες πιθανότητες από τους άνδρες, η ηλικία των ασθενών μπορεί να είναι διαφορετική, αλλά ο μεγαλύτερος αριθμός περιπτώσεων πέφτει σε 30-40 χρόνια.

[1], [2], [3], [4]

Αιτίες υποξεία θυρεοειδίτιδα de Carewen

Μετά από ιλαρά, λοιμώδη παρωτίτιδα, ασθένειες αδενοϊού, αυξάνεται ο αριθμός των υποξενούμενων θυρεοειδίτιδων. Αναπτύσσεται σε 3-6 εβδομάδες μετά τις μεταφερόμενες ιογενείς λοιμώξεις. Διαπερνώντας τα κύτταρα στο εσωτερικό του, ο ιός προκαλεί το σχηματισμό άτυπων πρωτεϊνών, στις οποίες το σώμα αντιδρά με μια φλεγμονώδη αντίδραση.

[5]

Παθογένεση

Η θυρεοειδίτιδα του de Kerven συνοδεύεται από συμμετρική ή ασύμμετρη διεύρυνση του αδένα. Ο ιστός του είναι πυκνός, σε ένα τμήμα μίας θαμπής, ετερογενούς δομής. Μικροσκοπικά ανιχνεύεται πολλαπλές κοκκιώματα σχηματίζεται psevdogigantskimi και γιγαντιαία κύτταρα (συστάδες των ιστιοκυττάρων που περιβάλλει τις σταγόνες κολλοειδές) izlivshimsya των ωοθυλακίων κολλοειδούς, μακροφάγα, ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα. Τα θυλάκια στις περιοχές του σχηματισμού κοκκιωμάτων καταστρέφονται και το επιθήλιο απολέγεται και είναι νεκρωτικό.

Στο διάμεσο ιστό γύρω και μεταξύ των κοκκιωμάτων - βλεννοειδές οίδημα και λεμφοειδής διήθηση, συμπεριλαμβανομένων των κυττάρων πλάσματος. υπάρχουν μακροφάγα, ηωσινόφιλα, μαστοκύτταρα. Στα διατηρημένα θυλακικά κύτταρα με σημάδια αυξημένης λειτουργικής δραστηριότητας, η βασική μεμβράνη πάχυνε. Μερικές φορές τα κοκκιώματα αποκρύπτονται με το σχηματισμό μικροαπελευθερώσεων. Με τον καιρό, ίνωση στρώμα παρατηρήθηκε με εναπόθεση ασβέστη καθώς και αναγεννητικές διαδικασίες: νεόπλασμα των νησίδων των ωοθυλακίων σε ενδοφολιδωτά και επιθηλιακά κύτταρα καταστρέφονται ωοθυλακίων.

[6], [7]

Συμπτώματα υποξεία θυρεοειδίτιδα de Carewen

Υπάρχει έντονη αίσθηση κακουχίας, πόνος στο λαιμό με ακτινοβολία στο αυτί, αύξηση με κατάποση και κίνηση. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 38-39 ° C, αλλά μπορεί να είναι υποεμφυτευτική. Σίδηρος αυξήσεις στο μέγεθος (βλάβες με διάχυτη), ένα αίσθημα πίεσης στο μπροστινό μέρος του λαιμού, αυξάνοντας αδυναμία, εφίδρωση, νευρικότητα, αίσθημα κακουχίας. Από τις πρώτες ημέρες της νόσου στην κλινική ανάλυση του αίματος ταχέως αυξανόμενη ESR - 60-80 mm / h (σε ορισμένες περιπτώσεις έως και 100 mm / h) - σε κανονική ή ελαφρώς αυξημένα επίπεδα των λευκοκυττάρων στον τύπο χωρίς αλλαγή του αίματος.

Κατά τη διάρκεια της νόσου, μπορούν να εντοπιστούν διάφορα στάδια, κατά τα οποία υπάρχουν διάφοροι δείκτες εργαστηριακών εξετάσεων. Έτσι, σε μια πρώτη, οξεία στάδια (διάρκεια από 1 - 1,5 μήνες) υπάρχει μια αυξημένη περιεκτικότητα σε άλφα 2-σφαιρίνη, ινωδογόνο και θυρεοειδικές ορμόνες υπό μειωμένη κατάληψη ισότοπο ιωδίου αδένα. Κλινικά, παρατηρούνται συμπτώματα θυρεοτοξικότητας. Μια τέτοια αντίφαση μεταξύ των δεδομένων σάρωσης και των κλινικών συμπτωμάτων οφείλεται στο γεγονός ότι ο φλεγμονώδης αδένας χάνει την ικανότητά του να σταθεροποιεί το ιώδιο. Προηγουμένως συντιθέμενες ορμόνες και θυρεοσφαιρίνη εισέρχονται στο αίμα ως αποτέλεσμα της αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας κατά της φλεγμονής. Μετά από 4-5 εβδομάδες, η παραβίαση της σύνθεσης των ορμονών οδηγεί σε ομαλοποίηση του επιπέδου τους στο αίμα και στη συνέχεια σε μια μείωση.

Η πόνος στον αδένα μειώνεται, παραμένει μόνο όταν ψηλαφεί. Η ESR εξακολουθεί να αυξάνεται, η αυξημένη περιεκτικότητα σε α2-σφαιρίνες και ινωδογόνο παραμένει. Η μείωση της θυροξίνης και τριιωδοθυρονίνης ενεργοποιεί την απελευθέρωση της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης από την υπόφυση και αύξηση σύλληψη ισότοπο του ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα. Περίπου μέχρι το τέλος του 4ου μήνα μετά τη νόσο, η απορρόφηση  ^{131 131} μπορεί να αυξηθεί με ήπια κλινικά συμπτώματα, ξηρό δέρμα. Αυτά τα φαινόμενα περνούν ανεξάρτητα, καθώς η λειτουργία του αδένα αποκαθίσταται και το στάδιο της ανάκαμψης έρχεται. Κανονικοποίηση το μέγεθος του προστάτη, ο πόνος εξαφανίζεται, μειώνεται ESR, έρχονται με τις συνήθεις δείκτες του Τ4, Τ3 και TSH. Σε αυθόρμητης ροής που χρειάζεται 6-8 μήνες, ωστόσο, η ασθένεια τείνει να επαναληφθεί, ειδικά υπό την επίδραση των δυσμενών παραγόντων (υποθερμία, κόπωση, υποτροπιάζουσα ιογενή λοίμωξη).

Διαγνωστικά υποξεία θυρεοειδίτιδα de Carewen

Η διάγνωση της υποξείας θυρεοειδίτιδας de Quervain τοποθετείται στη βάση του ιατρικού ιστορικού, κλινικά συμπτώματα, αυξημένη ESR σε φυσιολογικό αίμα εξίσωση, χαμηλή απορρόφηση του  ¹³¹ 1 του θυρεοειδούς αδένα, ενώ η υψηλή περιεκτικότητα των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα, η παρουσία των γιγαντιαίων πολυπύρηνα κύτταρα σε βιοψία, ένα καλό αποτέλεσμα της θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή. Με τη χρήση του  θυρεοειδούς υπερήχων όταν παρατηρούνται συγκεκριμένες διαρθρωτικές αλλαγές (ehonega-γίας ζώνη χωρίς σαφή όρια εξαφανίζονται στο πλαίσιο της αντι-φλεγμονώδη θεραπεία μέσα σε 4-6 εβδομάδες), καταφεύγουν σε βιοψία σπάνια. Η σάρωση χρησιμοποιείται μόνο εάν υπάρχει υποψία κακοήθειας.

[8]

Διαφορική διάγνωση

Ανάλογα με το στάδιο της υποξείας θυρεοειδίτιδας, γίνεται μια διαφορική διάγνωση με διάφορες ασθένειες. Πρώτον, είναι απαραίτητο να διαφοροποιηθούμε από την οξεία πυώδη θυρεοειδίτιδα, να μελετήσουμε προσεκτικά τα δεδομένα του ασθενούς σχετικά με προηγούμενες ασθένειες, έχοντας κατά νου ότι η θυρεοειδίτιδα του ιού είναι πολύ πιο κοινή από την πυώδη. Εξαιρετικά αυξημένο ESR σε φυσιολογικά επίπεδα λευκοκυττάρων χωρίς μεταβολή στη σύνθεση του αίματος, αύξηση του επιπέδου των α2-σφαιρινών και του ινωδογόνου είναι χαρακτηριστική της υποξείας θυρεοειδίτιδας. Η απουσία της επίδρασης της αντιβιοτικής θεραπείας για 5-7 ημέρες είναι ένα επιπλέον επιχείρημα υπέρ αυτής της ασθένειας.

Στην περίπτωση της εξομαλύνεται εκδήλωση της νόσου, χωρίς σημαντική αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος και πόνους στον αδένα, ο ασθενής μπορεί να ζητήσει από τον γιατρό μόνο στο στάδιο του υπερθυρεοειδισμού, και είναι αναγκαίο να διαφοροποιηθούν από την αρχική θυρεοειδίτιδα σχήμα διάχυτη τοξική βρογχοκήλη. Σε διάχυτη τοξική βρογχοκήλη κλινική εικόνα του υπερθυρεοειδισμού συμπίπτει με μια αυξημένη απορρόφηση του ισοτόπου του σιδήρου, ένα υψηλό επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα και χαμηλή σε θυρεοειδή ορμόνη διέγερσης. Στη θυρεοειδίτιδα, ένα υψηλό επίπεδο ορμονών στο αίμα συνοδεύεται από χαμηλή πρόσληψη ισότοπου και φυσιολογικό ή μειωμένο επίπεδο TSH.

Με τα κλινικά συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού, πρέπει να αποκλειστεί η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Αυτό βοηθά να γίνει ο ορισμός των κλασικών αντιθυρεοειδικών σωμάτων, η ανίχνευση των οποίων σε υψηλούς τίτλους είναι χαρακτηριστική αυτής της ασθένειας. Με υποξεία θυρεοειδίτιδα, τα αντισώματα της θυρεοσφαιρίνης εμφανίζονται σε τίτλους που δεν υπερβαίνουν τις εκατοντάδες. Η χαμηλή περιεκτικότητα θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα συμπίπτει με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα με υψηλό επίπεδο TSH και χαμηλή απορρόφηση του ισοτόπου σιδήρου. Με υποξεία θυρεοειδίτιδα, τα αυξημένα επίπεδα TSH συνοδεύονται από αυξημένη πρόσληψη του Ι (στο στάδιο αποκατάστασης). Εμφανίζεται επίσης βιοψία παρακέντησης: οι χαρακτηριστικές μορφολογικές αλλαγές μας επιτρέπουν να διευκρινίσουμε τη διάγνωση.

Σε εστιακή και εστιακή υποξεία θυρεοειδίτιδα, επηρεάζεται το τμήμα του λοβού του αδένα, το οποίο, όταν ψηλαφίζεται, ορίζεται ως μια οδυνηρή συμπίεση. Αυτή η μορφή θυρεοειδίτιδας πρέπει να διαφοροποιείται από το καρκίνωμα. Και στις δύο ασθένειες, τα κλινικά συμπτώματα (πόνος, σημεία ακτινοβολίας, μέγεθος, πυκνότητα) δεν επιτρέπουν να σταματήσουν ακόμη και μια συγκεκριμένη διάγνωση (μια πολύτιμη προσθήκη μπορεί να είναι αναμνηστικά δεδομένα για τη μεταδιδόμενη ιογενή λοίμωξη). Από τις επιπρόσθετες ερευνητικές μεθόδους θα πρέπει να υποδεικνύονται στην έμμεση λεμφογραφία του θυρεοειδούς αδένα όταν μια ουσία αντίθεσης ενίεται στους κατώτερους πόλους των λοβών με την κατακόρυφη θέση του ασθενούς.

Μετά από 60 λεπτά το σίδερο αντιπαραβάλλεται. Η ακτινογραφία για τη θυρεοειδίτιδα χαρακτηρίζεται από μια αλλαγή στη δομή του σχηματισμού των αδένων, η οποία λαμβάνει τη μορφή χονδροειδών κόκκων και σπασμένων δοκίδων. Οι περιφερειακοί λεμφαδένες με θυρεοειδίτιδα αντιπαραβάλλονται μετά από 24 ώρες, με λεμφαδένες καρκινώματος να εμποδίζονται. Σύμφωνα με τον S. Yu Serpukhovitin, τα δεδομένα του θυρεοειδούς αδένα συμπίπτουν με τα αποτελέσματα της ιστολογικής εξέτασης στο 93% των περιπτώσεων. Υπάρχει επίσης μια βιοψία παρακέντησης, για την οποία δεν υπάρχει συναίνεση.

Ωστόσο, οι περισσότεροι συγγραφείς υποστηρίζουν αυτή τη μέθοδο διάγνωσης. Ένας συγκεκριμένος δείκτης του καρκινώματος θυρεοειδούς είναι ένα αυξημένο επίπεδο θυρεοσφαιρίνης στο αίμα. Αλλά η μέθοδος προσδιορισμού του δεν είναι διαθέσιμη παντού (στο μυελώδες καρκίνωμα, ένας τέτοιος δείκτης είναι ένα υψηλό επίπεδο καλσιτονίνης στο αίμα). Στην περίπτωση των τεχνικών δυσκολιών μπορεί να συστηθεί διαγνωστική αγωγή με γλυκοκορτικοειδή: καμία επίδραση μέσα σε 2 εβδομάδες κατά τη λήψη πρεδνιζολόνη 40-60 mg ημερησίως έναντι φλεγμονωδών γένεση είπε αδένα σφραγίδα, ο ασθενής είναι μια βιοψία γροθιά.

Θεραπεία υποξεία θυρεοειδίτιδα de Carewen

Η θεραπεία της υποξείας θυρεοειδίτιδας είναι συντηρητική. Η χορήγηση αντιβιοτικών είναι παθογενετικά αβάσιμη. Η ταχύτερη επίδραση δίνεται από το διορισμό των  γλυκοκορτικοειδών  σε δόσεις της βέλτιστης αντιφλεγμονώδους δράσης τους: 30-40 mg πρεδνιζολόνης ανά ημέρα. Η διάρκεια της θεραπείας οφείλεται στο χρονοδιάγραμμα της ομαλοποίησης του ESR και στην εξάλειψη του συνδρόμου πόνου. Όπως φαίνεται, η χρήση του φαρμάκου μέσω της ημέρας είναι λιγότερο αποτελεσματική, και σχετικά βραχεία διάρκεια της θεραπείας (1.5-2 μήνες) δεν διαταράσσει την κανονική σχέση μεταξύ της υπόφυσης και των επινεφριδίων αδένων του ασθενούς, και την σταδιακή εξάλειψη του φαρμάκου υπάρχουν εκδηλώσεις ανεπάρκειας των επινεφριδίων δεν παρατηρείται. Οι δόσεις των γλυκοκορτικοειδών μειώνονται υπό τον έλεγχο της ESR. Όταν επιταχύνει, πρέπει να επιστρέψετε στην προηγούμενη δόση. Αντί των γλυκοκορτικοειδών, ενδείκνυνται τα σκευάσματα της σειράς σαλικυλίου ή πυραζολιδόνης. Εκχώρηση μαζί με γλυκοκορτικοειδή δεν είναι δικαιολογημένη, διότι προστίθεται το ulcerogenic επίδραση των ουσιών αυτών στο γαστρικό βλεννογόνο, και η αντι-φλεγμονώδη δράση των γλυκοκορτικοειδών περισσότερο από τα σαλικυλικά. Εφαρμογή merkazolila σε υπερθυροειδικοί φάση δεν είναι πρακτική επειδή θυρεοτοξίκωση προκαλείται ταχεία έναρξη αίμα προηγουμένως συντεθεί ορμόνες και Mercazolilum μειώνει το σχηματισμό τους.

Συνιστάται ο διορισμός των β-αποκλειστών, εξαλείφοντας την ταχυκαρδία και συμβάλλοντας στην περιφερική μετάβαση του Τ4 στην ανενεργή, αναστρέψιμη μορφή της Τ3. Η δόση των β-αναστολέων κυμαίνεται συνήθως από 40 έως 120 mg / ημέρα, η διάρκεια της θεραπείας είναι περίπου ένα μήνα. Σκοπός της ορμόνης του θυρεοειδούς, ενώ μείωση του επιπέδου τους στο αίμα εμφανίζεται μόνο με την παρουσία των κλινικών συμπτωμάτων του υποθυρεοειδισμού, η ημερήσια δόση συνήθως δεν υπερβαίνει τα 0,1 g thyroidin, διάρκεια της θεραπείας - 3-4 εβδομάδες.

Η νόσος είναι επιρρεπής σε υποτροπή και η διάρκεια της θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή φτάνει μερικές φορές 4-6 μήνες. Σε αυτή την περίπτωση, τα συμπτώματα υπερδοσολογίας γλυκοκορτικοειδών μπορεί να εμφανιστούν σε ασθενείς: αύξηση βάρους, στρογγυλοποίηση προσώπου, εμφάνιση ραβδώσεων, αύξηση της αρτηριακής πίεσης, υπεργλυκαιμία. Εάν δεν πετύχετε τη διακοπή της θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή μέσα σε 6-8 μήνες, ενδείκνυται χειρουργική επέμβαση - εκτομή του αντίστοιχου λοβού του αδένα.

Η θεραπεία μπορεί να πραγματοποιηθεί μεμονωμένα σαλικυλικά σε δόση 2,5-3 g / ημέρα. Ωστόσο, το αποτέλεσμα επιτυγχάνεται πιο αργά από ό, τι με τα γλυκοκορτικοειδή. Μια υποχρεωτική προϋπόθεση για τη χρήση σαλικυλιών είναι η ομοιόμορφη κατανομή τους κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Στην περίπτωση θετικού αποτελέσματος του γλυκοκορτικοειδούς δόση μειώνεται σε μία ελάχιστη δόση συντήρησης (τυπικά 10 mg πρεδνιζόνης ημερησίως), στη συνέχεια συνδέεται Naprosyn, ασπιρίνη ή reopirin και δισκία πρεδνιζολόνης μειώνεται στο 1/2 σε τρεις ημέρες.

Πρόβλεψη

Η υποξεία θυρεοειδίτιδα de Kervena έχει μια ευνοϊκή πρόγνωση. Η εργασιακή ικανότητα των ασθενών συνήθως αποκαθίσταται εντός 1,5-2 μηνών. Παρακολούθηση των ασθενών επί 2 έτη από την ημερομηνία εμφάνισης της νόσου.