Καρδιακή ανεπάρκεια

καρδιακή ανακοπή ή αιφνίδιου καρδιακού θανάτου μπορεί να εμφανιστεί ξαφνικά (μέσα σε 24 ώρες από τα πρώτα σημάδια της ασθένειας σε σωματικά δραστήρια άτομα), αυτό συμβαίνει έξω από το νοσοκομείο, περίπου 400 000 άτομα ετησίως (ΗΠΑ), το 90% της καρδιακής ανακοπής είναι αιτία θανάτου.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Αιτίες καρδιακής ανακοπής

Σε ενήλικες, η αιφνίδια καρδιακή ανακοπή συνήθως συμβαίνει παρουσία καρδιακών παθήσεων και είναι συχνά η πρώτη εκδήλωση αυτής της παθολογίας. Άλλες αιτίες καρδιακής ανακοπής περιλαμβάνουν PE, τραύμα, εξαερισμό και μεταβολικές διαταραχές (συμπεριλαμβανομένης της υπερβολικής δόσης φαρμάκων).

Στα παιδιά, οι κύριες αιτίες είναι τραύμα, δηλητηρίαση και διάφορες αναπνευστικές διαταραχές (απόφραξη των αεραγωγών, εισπνοή καπνού, πνιγμός, λοίμωξη κλπ.).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Παθοφυσιολογία της καρδιακής ανακοπής

Η καρδιακή ανακοπή προκαλεί παγκόσμια ισχαιμία, οι κυριότερες συνέπειες της οποίας είναι η βλάβη των κυττάρων και ο σχηματισμός οιδήματος. Το οίδημα είναι ιδιαίτερα επικίνδυνο για τον εγκέφαλο, καθώς η ακαμψία των οστών του κρανίου οδηγεί σε αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση και μειωμένη διάχυση του εγκεφάλου. Όλοι οι ασθενείς που έχουν αναζωογονηθεί με ασφάλεια έχουν βραχυπρόθεσμες ή μακροχρόνιες εγκεφαλικές διαταραχές.

Η μειωμένη παραγωγή ΑΤΡ οδηγεί σε αύξηση της διαπερατότητας της κυτταρικής μεμβράνης. Το κάλιο βγαίνει από το κελί και το νάτριο και το ασβέστιο εισέρχονται στο κελί. Η υπερβολική πρόσληψη νατρίου προκαλεί διόγκωση του κυττάρου. Το ασβέστιο προκαλεί βλάβη στα μιτοχόνδρια (μειώνει τον σχηματισμό ATP), αυξάνει την παραγωγή μονοξειδίου του αζώτου (σχηματίζονται ελεύθερες ρίζες) και σε ορισμένες περιπτώσεις ενεργοποιεί πρωτεάσες που προκαλούν βλάβες στα κύτταρα.

Στους νευρώνες, το ανώμαλο ρεύμα ιόντων προκαλεί αποπόλωση, την απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών. Το πιο επιβλαβές αποτέλεσμα είναι το γλουταμινικό νευροδιαβιβαστή, το οποίο ενεργοποιεί συγκεκριμένους διαύλους ασβεστίου και αυξάνει την περιεκτικότητα σε ασβέστιο στα κύτταρα.

Η απομόνωση των μεσολαβητών της φλεγμονής οδηγεί σε θρόμβωση μικροαγγείων, αυξημένη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος και σχηματισμό οίδημα. Με παρατεταμένη ισχαιμία ενεργοποιούνται οι διαδικασίες απόπτωσης.

Συμπτώματα καρδιακής ανακοπής

Σε σοβαρούς ασθενείς, η καρδιακή ανακοπή συνήθως ακολουθείται από επιδείνωση της κατάστασης, συχνή αναπνοή της επιφάνειας, υπόταση και εξασθενημένες διανοητικές λειτουργίες.

Σε άλλες περιπτώσεις, προηγείται μιας κατάρρευσης με ένα σύντομο σπασμό κατάσχεσης (λιγότερο από 5 δευτερόλεπτα).

Θεραπεία της καρδιακής ανακοπής

Κλινικά, η καρδιακή ανακοπή εκδηλώνεται σε άπνοια, έλλειψη παλμού και συνείδησης. Η πίεση δεν προσδιορίζεται. Στον καρδιομοριακό μπορεί να είναι η κοιλιακή μαρμαρυγή, η κοιλιακή ταχυκαρδία ή η ασυστόλη. Στην περίπτωση της ηλεκτρομηχανικής διάστασης στην οθόνη, μπορεί κανείς να δει μια φλεβοκομβική βραδυκαρδία απουσία παλμού.

Στα παιδιά, η ασυστολία συχνά ακολουθεί βραδυαρρυθμία. Το 15-20% των παιδιών έχει κοιλιακή ταχυκαρδία ή μαρμαρυγή. Ως εκ τούτου, τα παιδιά πρέπει να έχουν απινίδωση έκτακτης ανάγκης εάν η ξαφνική καρδιακή ανακοπή δεν προηγείται από αναπνευστική δυσφορία.

Είναι απαραίτητο να εξαλειφθούν άμεσα οι ενδεχομένως θεραπευτικές αιτίες καρδιακής ανακοπής (υποξία, καρδιακή ταμπόνα, έντονος πνευμοθώρακας, μαζική αιμορραγία ή ΡΕ). Ωστόσο, δεν μπορούν να καθοριστούν όλοι οι λόγοι κατά τη διάρκεια της ανάνηψης. Κλινικές μελέτες με ακτίνες Χ και υπερήχους βοηθούν στην αποκατάσταση της αιτίας της καρδιακής ανακοπής. Οι πιο πιθανές αιτίες πρέπει να εξαλειφθούν αμέσως. Εάν ο ασθενής βρίσκεται σε κατάσταση σοβαρής σοκ και δεν μπορεί να καθορίσει την αιτία της καρδιακής ανακοπής, είναι απαραίτητο να ξεκινήσει μαζική θεραπεία με έγχυση σε συνδυασμό με αγγειοκινητήρες.

Περαιτέρω θεραπεία συνεχίζεται κατά τη διάρκεια της καρδιοπνευμονικής ανάνηψης.