Τοξέρμια

αντίδραση Drug (toksikodermiya) - συνολικές τοξικές και αλλεργικής νόσου με προτιμώμενες εκφάνσεις του δέρματος και των βλεννογόνων που προκύπτουν από αιματογενή εξάπλωση της χημικής (δοσολογίας, λιγότερο συχνά - πρωτεΐνη αλλεργιογόνα πιαστεί στο σώμα με κατάποση ή παρεντερικά χορήγηση, με εισπνοή ή μαζική επαναρρόφηση από του δέρματος και της βλεννογόνου μεμβράνης.

Για πρώτη φορά ο όρος "τοξικόδερμα" εισήχθη από τον G Yadasson (18%). ο οποίος σημείωσε την επικρατέστερη φαρμακευτική προέλευση αυτής της νόσου. Πολλοί συγγραφείς, τόσο εγχώριοι όσο και ξένοι, θεωρούν τη φαρμακευτική τοξικοδερμία ως την πιο συχνή εκδήλωση μιας φαρμακευτικής ασθένειας.

Αιτίες τοξότες

Η κύρια αιτιολογία της τοξικότητας είναι:

• φαρμακευτικά παρασκευάσματα (αντιβιοτικά, σουλφανιλαμίδια, αναλγητικά, βαρβιτουρικά, βιταμίνες της ομάδας Β, νοβοκαϊνη, furacilin, rivanol κ.λπ.) ·
• χημικές ουσίες (χρώμιο, νικέλιο, κοβάλτιο, μολυβδαίνιο, αρσενικό, υδράργυρο κ.λπ.) ·
• τρόφιμα (συντηρητικά, εξωτικά φρούτα, αυγά, σοκολάτα, καφές, μανιτάρια, ψάρια, ξηροί καρποί κ.λπ.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Παράγοντες κινδύνου

Οι παράγοντες κινδύνου είναι: η γενετική προδιάθεση, οι νευροενδοκρινικές διαταραχές, οι παθήσεις του πεπτικού συστήματος, η δυσβαστορίωση, η ταχεία αποσύνθεση των μικροβίων που προκαλούν μια συγκεκριμένη ενδοτοξική αντίδραση.

[7], [8], [9], [10]

Παθογένεση

Τα ανεπιθύμητα συμβάντα και οι επιπλοκές της φαρμακευτικής θεραπείας με βάση τα αιτιολογικά σημεία μπορεί να χωριστούν σε τοξικά-μεταβολικά, αλλεργικά, μολυσματικά, νευρογενή και προκαλούμενα από τη διακοπή της φαρμακευτικής αγωγής.

Οι τοξικο-μεταβολικές επιπλοκές συνήθως συνδέονται με τις χημικές και φαρμακολογικές ιδιότητες του φαρμάκου, την υπερδοσολογία του, τη διάρκεια εφαρμογής, τη σώρευση, τη συνεργία. Οι τοξικές επιπλοκές συχνά έχουν έναν ειδικό χαρακτήρα, χαρακτηριστικό για ένα συγκεκριμένο φάρμακο ή μια ομάδα παρόμοιων χημικών δομών (υδράργυρος, αρσενικό, αλογόνα).

Οι αλλεργικές αντιδράσεις σε χημικές (φαρμακευτικές) ή πρωτεϊνικές ουσίες, κατά κανόνα, συνδέονται με την αυξημένη ευαισθησία του ατόμου στον ασθενή. Η διείσδυση και το σώμα χημικών ή πρωτεϊνικών αλλεργιογόνων διεγείρει την προστασία του με τη βοήθεια του ανοσοποιητικού συστήματος. Ανοσολογικές αντιδράσεις που συμβαίνουν με βλάβη στους ιστούς του δέρματος κάτω από αντίδραση του φαρμάκου, η φύση και ο μηχανισμός της ροής χωρίζεται σε άμεσες αντιδράσεις υπερευαισθησίας (GNT) και καθυστερημένου τύπου υπερευαισθησίας (DTH) ανοσοαπόκριση κυτταροτοξική τύπου.

Για την έναρξη των αντιδράσεων του άμεσου τύπου αλλεργικές συγκέντρωσης θέμα των ειδικών αντισωμάτων που παράγονται από κύτταρα του ανοσοποιητικού (Β-λεμφοκύτταρα, κύτταρα πλάσματος), ποσό αντισώματος που καθορίζεται στις μεμβράνες των μαστοκυττάρων, όπως επίσης και μια ορισμένη σχέση μεταξύ των σταθερών αντισωμάτων και αντιγόνων. Αυτό επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα δερματικών δοκιμών με πενικιλλίνη και στρεπτομυκίνη.

Ένα παράδειγμα μιας αντίδρασης φαρμάκου, εξελίσσεται αποκλειστικά ή κατά κύριο λόγο στην άμεσου τύπου κατά τις πρώτες λίγες ώρες μετά την κατάποση της σουλφοναμίδες, τα παράγωγα πυραζολόνης (αμινοπυρίνη, Analgin) και βαρβιτουρικού οξέος (αυλού, barbamil) είναι toksikodermiya, κνίδωση, πολύμορφο ερύθημα εξιδρωματικό ερύθημα και σταθερά.

Αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου προκαλούνται από κύτταρα, κυρίως Τ-λεμφοκύτταρα και μακροφάγα, καθώς και από λεμφοκίνες (παράγοντα μεταφοράς) και ορμόνες θύμου.

Κατά την ανάπτυξη των DTH και πάλι στο σώμα παράδοση αντιγόνου (χημική πρωτεΐνης) προκαλεί τη μετανάστευση των ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων στην περιοχή όπου υπάρχει ένα σταθερό πρωτεϊνικό αντιγόνο του δέρματος. Ως αποτέλεσμα, αυτό αντιδρά με το σταθερό αντιγόνο, τα ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα εκκρίνουν λεμφοκίνες κυτταρικών μεσολαβητών που διαθέτουν αντιφλεγμονώδεις και ρυθμιστικών ιδιοτήτων. Η ρυθμιστική λεμφοκίνη (παράγοντας μεταφοράς) ενεργοποιεί τις λειτουργίες των κυττάρων Τ και Β. Φλεγμονώδεις λεμφοκίνες περιλαμβάνουν κυτοτοξίνες, οπότε ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα (ειδικών τελεστών Τ) που συμμετέχουν άμεσα στην ανοσολογική λύση των κυττάρων και χυμικής φλεγμονώδη παράγοντα που ενισχύει την διαπερατότητα των τριχοειδών τοιχωμάτων, η οποία προάγει την μετανάστευση των κυττάρων από την κυκλοφορία του αίματος σε αλλεργική φλεγμονή. Τις περισσότερες φορές τοξικές και αλλεργική αντίδραση με τον τύπο της HRT φαίνεται κηλιδοβλατιδώδες και φυσαλιδώδους στοιχείων στίγματα με υπεροχή του συστατικού αιμορραγικού

Η ανοσολογική αντίδραση για την παράδοση των χημικών μπορεί να ρέει για να βλάψει την αντίδραση Τ-κυτταροτοξικά δέρμα τύπο ιστού η οποία πραγματοποιείται από ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα (Τ-τελεστή), μαζί με τα μακροφάγα, την λύση των κυττάρων. Η καταστροφή των κυττάρων συμβαίνει με την άμεση επαφή με τους επιδρομείς των κυττάρων και την έκκριση κυτταροτοξινών από αυτά - όξινες υδρολάσες. Η κυτταροτοξική επίδραση είναι ιδιαίτερα εμφανής στην παθογένεση της πομφολυγώδεις toxidermias και σύνδρομο του Lyell, στην οποία ο κορυφαίος παθολογική χαρακτηριστικό είναι επιδερμόλυση.

Η βλάβη των κυττάρων και των διακυτταρικών δομών ως αποτέλεσμα τοξικών αποτελεσμάτων φαρμάκων ή αλλεργικών αντιδράσεων τους ενημερώνει για μια αυτοαντιγόνο ιδιότητα που προκαλεί το σχηματισμό αυτοαντισωμάτων. Υπό κατάλληλες συνθήκες, τα σύμπλοκα "αυτοαντιγόνου-αυτοανοσο-ανοσοσύμπλοκα" ενισχύουν τη διαδικασία βλάβης σε κύτταρα, όργανα, ιστούς και αγγεία.

Οι αυτόλογες αντιδράσεις παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση των αντιδράσεων φαρμάκων όπως η αγγειίτιδα, ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, οι αλλοιώσεις που μοιάζουν με εκζεματώδη.

Στην ανάπτυξη ορισμένων μορφών τοξαιμίας, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη το επιζήμιο και ευαισθητοποιητικό δέρμα του μικροβιακού παράγοντα. Η έκθεση των παρασκευασμάτων δέρματος βρωμίου και ιωδίου, αλλάζοντας τη χημεία του σμήγματος προάγει την ενεργοποίηση της σταφυλοκοκκικής λοίμωξης, η οποία περιλαμβάνει toxidermias παθογένεση όπως bromoderma και yododerma.

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

Συμπτώματα τοξότες

Τα συμπτώματα τοξικομετρίας χαρακτηρίζονται συχνότερα από πολυμορφικά, λιγότερο συχνά από μονομορφικές εκρήξεις φλεγμονώδους χαρακτήρα, που εκδηλώνονται στο πλαίσιο μιας γενικής διαταραχής κατάστασης.

Κηλιδοβλατιδώδες εξάνθημα συχνά παρατηρείται κατά τη χορήγηση αντιβιοτικών (πενικιλίνη, στρεπτομυκίνη, oleegetrin, γκριζεοφουλβίνη, Lamido) αναλγητικά, οι βιταμίνες, νοβοκαΐνη, ριβανόλη, furatsilina. Οι κηλίδες του φλεγμονώδους φύσης, συνήθως υπεραιμίας μέγεθος από το σημείο για να στραγγίσει ερύθημα τυπικά βρίσκεται κατά μήκος του δέρματος, συχνά εκτείνεται προς τα κάτω ή επηρεάζουν κυρίως το δέρμα διπλώνει ή περιοχές που υποβάλλονται σε επιπλέον σωματική δραστηριότητα.

Το κηλιδωμένο οζώδες εξάνθημα συνήθως διαχέεται, μερικές φορές τείνει να επικεντρώνεται και να συγχωνεύεται και συνήθως αντιπροσωπεύεται από λεμφοειδή σφαιρίδια στρογγυλής μορφής, λαμπερά ροζ χρώματος. Καθώς η νόσος εξελίσσεται, συνήθως για 4-5 ημέρα, στην επιφάνεια τους λεκέδες και το ξεφλούδισμα συμβεί βλατίδες, τις περισσότερες φορές με τη μορφή λεπτή ημιδιαφανής νιφάδων, καλυπτικά στοιχεία ολόκληρης της επιφάνειας vysypnyh.

Υπό την επίδραση της αποτελεσματικής θεραπείας, υπάρχει μια ανάλυση των εξανθημάτων, τα οποία σε σπάνιες περιπτώσεις αφήνουν ασταθή χρώση αιμοσιδηρίνης.

Οι ουλές στο δέρμα συχνά συνοδεύονται από κνησμό, πυρετό στους 38 ° C, γενική αδιαθεσία, ρίγη, κεφαλαλγία. Στο αίμα υπάρχει μέτρια λευκοκυττάρωση, ηωσινοφιλία.

Σταθερό (σουλφανιλαμίδιο) ερύθημα

Το 1894 ο γάλλος δερματολόγος L. Brocq πρότεινε για πρώτη φορά τον όρο "σταθερά εξανθήματα". Επί του παρόντος συνώνυμη με την «σταθερή ερύθημα» χρησιμοποιείται για να αναφερθεί στα φάρμακα στίγματα αποσπασματική, στίγματα κυστική κνίδωση ή εξάνθημα, επαναλαμβανόμενες στις ίδιες περιοχές και να αφήσει πίσω ένα σταθερό χρωματισμό.

Στη συντριπτική πλειονότητα των ασθενών, η αιτία αυτού του τύπου τοξικίας είναι η λήψη σουλφοναμιδίων, λιγότερο συχνά άλλα φάρμακα (βαρβιτουρικά, αναλγητικά, αντιπυρετικά φάρμακα).

Η δερματική βλάβη με σταθερό ερύθημα χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση πρώτα απλού, και στη συνέχεια - πολλαπλών εστίες. Η κύρια εστίαση εντοπίζεται συχνότερα στην βλεννογόνο μεμβράνη του στόματος, τον κορμό, στις πτυχές, στην πίσω επιφάνεια των χεριών, στα πόδια, στα γεννητικά όργανα.

Πρώτον, υπάρχει ένα ή περισσότερα σημεία του 2-5 cm σε μέγεθος καφετί χρώμα ή ένα γαλαζωπό μωβ χροιά, όπου η περιφερειακή ζώνη της κεντρικής φωτεινότερο. Στρογγυλό σημείο, απότομα οριοθετημένο από υγιές δέρμα. Στο μέλλον, το κέντρο τόπου βυθίζεται ελαφρώς, να πάρει ένα γκριζωπό χρώμα, ή από το κέντρο προς την περιφέρεια αρχίζει υποχώρηση των αλλοιώσεων και το χρώμα τους γίνεται καφέ, τα στοιχεία που λαμβάνουν τη μορφή ημι-δακτύλιοι, αυλακιές και γιρλάντες. Μερικές φορές μια φούσκα μπορεί να σχηματιστεί στο κέντρο των εντοπισμένων στοιχείων.

Οι εξανθήσεις συνοδεύονται από μια αίσθηση κνησμού και καύσου. Στοιχεία στο δέρμα υπάρχουν μέχρι 3 εβδομάδες. Με την κοινή μορφή σταθερού ερυθήματος, παρατηρείται αύξηση της σωματικής θερμοκρασίας, του πόνου των μυών και των αρθρώσεων. Στην οξεία περίοδο της νόσου, παρατηρείται λευκοκυττάρωση, ηωσινοφιλία και αυξημένη ESR στο αίμα.

[17], [18], [19]

Τοξοειδές ανά τύπο κνίδωσης

Η κνίδωση είναι μια κοινή αντίδραση σε διάφορα φάρμακα :. Penitsilllin, τετρακυκλίνη, ερυθρομυκίνη, αναλγητικά, Trichopolum, προκαΐνη, κλπ lidasa εξανθήματος συμβαίνουν μέσα στις πρώτες ημέρες από τη λήψη του φαρμάκου και την εμφάνιση του δέρματος που χαρακτηρίζεται από φουσκάλες και έντονο κνησμό. Κνιδωτικά μέγεθος εκρήξεις ποικίλλει από φακή στην παλάμη όρια στοιχείο είναι διακριτές, σφιχτά-ελαστική σύσταση (testovatoy) μορφή στρογγυλεμένη ή ευφάνταστα σχήματα. Ο δερματογράφος συχνά παρατηρείται. Το χρώμα των στοιχείων είναι από έντονο κόκκινο έως μαργαριτάρι λευκό.

Τυπικά, το εξάνθημα της κνίδωσης είναι άφθονο στη φύση, καλύπτοντας ολόκληρο το δέρμα του προσώπου, του κορμού και των άκρων. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η διαδικασία συνοδεύεται από διόγκωση των βλεννογόνων του στόματος και του λάρυγγα, μετατρέποντας το οίδημα του Quincke.

Όταν γενικεύεται η διαδικασία του δέρματος, είναι δυνατή η γενική αδυναμία, αδιαθεσία, κεφαλαλγία, ανύψωση της θερμοκρασίας του σώματος στους 38-38,5 ° C, αρθραλγία και μυαλγία. Στο αίμα υπάρχει σταθερή αύξηση στον αριθμό των ηωσινοφίλων.

Βρωμοδερμία και ιωδτέμημα

Σχετικά σπάνιες και δύσκολες στη διάγνωση είναι η τοξική δερματίτιδα που προκύπτει από την πρόσληψη παρασκευασμάτων βρωμιδίου και ιωδιδίου, βρωμοδερμίου και ιωδοδερμίου.

Τα βρωμοδερμίδια χαρακτηρίζονται από ποικίλες εκρήξεις: ερυθηματώδη, κνίδωση, φλυκταινώδη, φυσαλιδώδη, φυσαλιδώδη, ακανθώδη και ακμή.

Βρωμιούχο ακμή, είναι η πιο κοινή και τυπική μορφή bromoderma, που εκδηλώνεται με τη μορφή των ωοθυλακίων φλύκταινες σε μέγεθος κεφαλιού καρφίτσας από με φακές και άφθονο ροζ-μοβ οζώδη στοιχεία που εμφανίζονται στο πρόσωπο, την πλάτη και τα άκρα. Μετά την επούλωση, μπορεί να παραμείνουν μικρές επιφανειακές ουλές με καφέ-ιώδες χρώμα.

Το Bromoderma tuberous (φυτικό) εμφανίζεται πιο συχνά σε νεαρές γυναίκες. Εκρήξεις έχουν τη μορφή λίγων περιορισμένη οζώδης και όγκου πλάκες πορφυρό-ερυθρό χρώμα, που υψώνεται πάνω από το δέρμα του 0,5 έως 1,5 εκατοστά κόμβους μέγεθος -. Από ένα μπιζέλι σε ένα αυγό περιστέρι, αυτές καλύπτονται saniopurulent επαρκώς παχύ κρούστες. Μετά την αφαίρεση των κρούστας, εκτίθεται μία ελκώδης, κονδυλώδης επιφάνεια, στην οποία μπορεί να αναπτυχθεί βλαστήρια-θηλώδης βλάστηση. Όταν συμπιέζεται η βλάβη σε μια αναπτυσσόμενη επιφάνεια, το πύον είναι άφθονο. Ολόκληρο το "πρήξιμο" μοιάζει με ένα μαλακό σφουγγάρι εμποτισμένο στο πύο. Οι ορατές μεμβράνες σπάνια επηρεάζονται. Η ασθένεια προχωρά ευνοϊκά αφήνοντας από μόνη της ατροφικές ουλές και χρωματισμό.

Το ιώδιο δερματοπάθειας εκδηλώνεται συχνότερα σε μορφή φυσαλιδώδους και κονδυλώδη. Η ογκώδης μορφή μπορεί να περιπλέκεται από τη βλάστηση. Με το φυσαλιδώδες ioderm, τα εξανθήματα αρχίζουν συνήθως με έντονες κυψέλες με διάμετρο 1 έως 5 cm, γεμάτες με αιμορραγικά περιεχόμενα. Μετά το άνοιγμα των φυσαλίδων, ένας πυθμένας εκτίθεται, καλύπτεται με σημαντική βλάστηση.

Tuberoenaya yododerma αρχίζει με τον κόμβο, το οποίο στη συνέχεια μετατρέπεται σε ένα φλύκταινα και όγκου Διαστάσεις σχηματισμό 5 cm. Η περιφερειακή ακμή της εστίας ελαφρά ανυψωμένη και αποτελείται από μικρές φυσαλίδες με τα περιεχόμενα υγρά seropurulent. Η συνοχή της εστίασης είναι πάστας, με πίεση στην επιφάνεια, πύρινο με μια πρόσμειξη αίματος αποβάλλεται εύκολα. Τις περισσότερες φορές το iododerm εντοπίζεται στο πρόσωπο, λιγότερο συχνά - στον κορμό και τα άκρα.

Κλινικά, υπάρχει μεγάλη ομοιότητα του κονδύλου του ιωδίου με βρωμοδερμία, που συνδέεται με τον ίδιο μηχανισμό εμφάνισης ως αποτέλεσμα λήψης φαρμάκων που ανήκουν σε μία χημική ομάδα.

[20], [21], [22]

Σύνδρομο Lyell

Η πρώτη περιγραφή της τοξικής επιδερμικής νεκρόλυσης έγινε από τον Αγγλό ιατρό Α. Lyell το 1956 με βάση την κλινική παρατήρηση 4 ασθενών. Το 1967, δημοσίευσε τις παρατηρήσεις του σε 128 περιπτώσεις αυτής της νόσου, αφού ανέλυσε τα δικά του αποτελέσματα και τα στοιχεία άλλων αγγλικών γιατρών. Μέχρι σήμερα, στη βιβλιογραφία, το σύνδρομο αυτό ονομάζεται διαφορετικά: επιδερμολυτική νεκρωτική πολυμορφική: σύνδρομο "μαγειρεμένου δέρματος". κακοήθη νεκρωτική επιδερμόλυση. τοξική-αλλεργική επιδερμική νεκρόλυση

Ο A. Lyell χαρακτηρίζει το σύνδρομο ως πολυαιτολογική ασθένεια, στην ανάπτυξη του οποίου, ανάλογα με την κύρια αιτία, υπάρχουν 4 αιτιολογικές ομάδες:

• Η 1η ομάδα είναι αλλεργική αντίδραση σε μολυσματική, κυρίως σταφυλοκοκκική, διαδικασία, η οποία παρατηρείται συχνότερα στην παιδική ηλικία.
• Η δεύτερη ομάδα είναι η πιο συνηθισμένη αλλεργική αντίδραση με φαρμακευτική αγωγή.
• 3η ομάδα - ιδιοπαθή με ανεξήγητη αιτία ανάπτυξης.
• 4η ομάδα - αναπτύσσεται συχνότερα ως αποτέλεσμα ενός συνδυασμού μιας μολυσματικής διαδικασίας με φαρμακευτική θεραπεία σε ένα υπόβαθρο αλλοιωμένης ανοσολογικής αντιδραστικότητας, με την άμεση συμμετοχή αλλεργικών μηχανισμών.

Σύμφωνα με τους περισσότερους συγγραφείς, σύνδρομο Lyell αναπτύσσεται ως μια μη ειδική απόκριση στις επιδράσεις των φαρμάκων που λαμβάνονται σε διάφορες ασθένειες πιο συχνά προκαλεί ασθενείς με νόσο που λαμβάνουν σουλφοναμίδια, αντιβιοτικά και αντιπυρετικά, παράγωγα βαρβιτουρικού οξέος.

Θα πρέπει να σημειωθεί η μεγαλύτερη συχνότητα εμφάνισης τοξική επιδερμική νεκρόλυση, με την ταυτόχρονη λήψη μακράς δράσης φάρμακα σουλφωνίου, αντιβιοτικά, αντιπυρετικά, μεταξύ των οποίων το πιο συχνά χρησιμοποιούμενο όπως ασπιρίνη, Analgin, αμινοπυρίνη.

Τα φάρμακα που λαμβάνονται με διάφορες ασθένειες (ARI, πνευμονία, επιδείνωση της χρόνιας αμυγδαλίτιδας, ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος, νεφρά, κ.λπ.) μπορεί να έχουν αλλεργική επίδραση.

Μελετώντας την παθογένεια του συνδρόμου Lyell, πολλοί συγγραφείς προτιμούν την αλλεργική θεωρία. Η απόδειξη αυτής της υπόθεσης είναι μια ιστορία της μεγάλης πλειοψηφίας των ασθενών που συμμετείχαν στην έρευνα διαφόρων αλλεργικών ασθενειών (αλλεργική δερματίτιδα, polynosis, αλλεργική ρινίτιδα, βρογχικό άσθμα, κνίδωση κλπ). Οι ασθενείς έδειξαν αύξηση της ινωδολυτικής δράσης και αύξηση του χρόνου πήξης, γεγονός που επιβεβαιώνει τον πρωταρχικό ρόλο των αγγειακών αλλοιώσεων στην ανάπτυξη του συνδρόμου Lyell. Όταν ανοσοφθορισμού ανιχνεύθηκε αντι-πυρηνικών και μιτοχονδριακών αντισώματος στην επιδερμίδα, καμία αλλαγή του περιεχομένου των ανοσοσφαιρινών στο αίμα. Αυτά τα δεδομένα επιβεβαιώνουν ότι το σύνδρομο Lyell δεν μπορεί να ερμηνευθεί ως φαινόμενο ανοσοανεπάρκειας - βασίζεται στην οξεία κυτταρική βλάβη που προκαλείται από την απελευθέρωση των δομών λυσοσωμικών.

Ανάπτυξη του συνδρόμου Lyell του, ανεξάρτητα από τις αιτίες της ασθένειας αυτής, αρχίζει απότομα, συνοδεύεται από την αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος 38-40 ° C, μια απότομη επιδείνωση της υγείας, αδυναμία, συχνά πονοκέφαλο και αρθραλγία. Δερματικές εκδηλώσεις συμβαίνουν στο 2-3 ημέρα, συχνά με τη μορφή της ερυθηματώδεις κηλίδες με σοβαρό οίδημα, μοιάζουν με ένα εξάνθημα με πολύμορφο ερύθημα. Στη συνέχεια ταχέως, εντός μίας ημέρας ενώνει συστατικό αιμορραγικό προκύπτει, κατά κανόνα, στο κεντρικό τμήμα του στοιχείου, δίνοντας ερύθημα με τύπο «ίριδα» Περιγράφεται πολλαπλασιαζόμενα περιφέρεια. Σταδιακά, η κεντρική ζώνη των στοιχείων αποκτά χρώμα γκριζωπόχρωμης τέφρας - γίνεται απολέπιση της επιδερμίδας.

Σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, η μόνη αξιόπιστη αντικειμενικό κριτήριο για τη Lyell Syndrome διάγνωση είναι επιδερμική νεκρόλυση. Απόδειξη του τελευταίου είναι τα τυπικά συμπτώματα: σχετικά με τις αλλοιώσεις και έξω, στους τομείς της «υγιή» επιδερμίδα δέρμα ξεφλουδίζει μακριά αυθόρμητα και με το παραμικρό άγγιγμα (σύμπτωμα του «υγρού βολβού πλυντηρίων ρούχων») απέρριψε το σχηματισμό εκτεταμένων εξαιρετικά επώδυνη διαβρωτική επιφάνειες που παράγουν μια άφθονη ορώδες ή ορώδες-αιμορραγικό εξιδρώματος .

Με την εξέλιξη των φυσαλίδων συνεχίσει να εμφανίζεται, γεμάτη με ορώδες περιεχόμενο, ραγδαία αύξηση σε όγκο και μέγεθος με την παραμικρή πίεση στην επιφάνειά τους, και ακόμη και με μια αλλαγή της στάσης του σώματος άρρωστο συμπτώματος απότομα θετικό Nikolsky (άκρη και προς τα έξω αλλαγμένη περιοχές). Ο πόνος ολόκληρου του δέρματος παρατηρείται όταν αγγίζεται. Ταυτόχρονα με την διαδικασία της δερματικών εκδηλώσεων σε mogut εμπλέκονται κόκκινο άκρο χείλους βλεννογόνο του στόματος και της μύτης και τα γεννητικά όργανα. επηρεάζονται συχνά τους βλεννογόνους των ματιών, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε κερατοειδική αδιαφάνεια και μείωση της οπτικής οξύτητας, ατονία δακρυϊκού δακρυϊκού σωληναρίου και του δακρυϊκού αδένα υπερέκκριση.

Από τα εξαρτήματα του δέρματος, τα νύχια επηρεάζονται ιδιαίτερα συχνά, και, σπανιότερα, τα μαλλιά. Σε σοβαρό σύνδρομο Lyell, μπορεί να εμφανιστεί απόρριψη της οδοντικής πλάκας.

Εκτεταμένες διαβρωτική επιφάνεια του δέρματος και των βλεννογόνων ή ορώδες άφθονης διαχωρίζονται serosanguineous εξίδρωμα ξεραίνεται σε τμήματα για να σχηματίσουν κρούστες. Σε περίπτωση δευτερογενούς μόλυνσης, η φύση της απόρριψης γίνεται πυώδης, δημιουργείται μια συγκεκριμένη μυρωδιά "σάπια πρωτεΐνης". Διεγερμένα θέση του ασθενούς από πίσω αιχμηρό πόνο της επιφάνειας του δέρματος και διαβρωτική έλκη συχνά οδηγεί στην εμφάνιση των θέσεων πίεσης κυρίως - στις λεπίδες, αγκώνες, ιερό οστούν, και τα τακούνια. Η ιδιαιτερότητα αυτών των ελκών είναι η υποτονική επούλωση.

Η ήττα της βλεννώδους μεμβράνης της στοματικής κοιλότητας συνοδεύεται από σιελόρροια, λόγω σοβαρής πόνου, κατάποσης και φαγητού είναι δύσκολη. Η διάβρωση της βλεννογόνου της ουρήθρας οδηγεί σε παραβίαση της ούρησης.

Σε ασθενείς με τοξική επιδερμική νεκρόλυση μπορεί να βλάψουν τα εσωτερικά όργανα (υποστατική πνευμονία, τοξική-αλλεργική μυοκαρδίτιδα, αφυδάτωση, αιμορραγικό glomerulonsfrit, ενεργοποίηση της εστίασης εστιών μόλυνσης ανουρία.) Στο φόντο της μια απότομη πτώση στην άμυνα του οργανισμού.

Στάδια

Σύμφωνα με τη σοβαρότητα διακρίνει ήπια, μέτρια και σοβαρή toxidermias. Μεταξύ αλλοιώσεις πνευμόνων (Ι βαθμού) περιλαμβάνουν φαγούρα, μέτριας εκφράσεως κνίδωση, ερύθημα σταθεροποιήθηκαν με ενιαίο εστίες κηλιδοβλατιδώδες σχηματίσουν εξιδρωματικό ερύθημα περιορισμένες μορφές δείχνεται βλατιδώδες τύπου εξάνθημα planus. Η γενική κατάσταση του ασθενούς δεν αλλάζει ή αλλάζει μόνο ελαφρώς. Μπορεί να υπάρχει η ηωσινοφιλία στο αίμα.

Με toksidermii μέτριας σοβαρότητας (II βαθμού) περιλαμβάνουν κνίδωση με πολλές φουσκάλες στοίβα Quincke διανέμονται ερυθηματώδες εξάνθημα-κηλίδες, ερυθηματώδεις βλατίδες και φυσαλιδώδη πομφολυγώδεις φύση, αιμορραγική αγγειίτιδα από απλό τύπο, ρευματοειδή ή κοιλιακό πορφύρα. Με αυτό το βαθμό της νόσου σημαντική αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, οι αλλαγές στο αίμα, μερικές φορές ο βλάβες εσωτερικών οργάνων.

Σοβαρή αλλοιώσεις (III βαθμού) είναι τοξική επιδερμική νεκρόλυση και Stevens - Johnson, ερυθροδερμία, οζώδης, νεκρωτική αγγειίτιδα, yododerma, bromoderma, και άλλα εξανθήματα φαρμάκου-αλλεργικά, σε συνδυασμό με αναφυλακτικό σοκ ορονοσία σύμπτωμα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, οζώδης περιαρτηρίτιδα.

Σοβαρές μορφές τοξαιμίας, κατά κανόνα, συνοδεύουν την ήττα των εσωτερικών οργάνων και μπορούν να οδηγήσουν τον ασθενή σε θάνατο, ειδικά με καθυστερημένη διάγνωση και ανεπαρκή θεραπεία. Τα πιο συνηθισμένα είναι τα κηλιδωτά, κηλιδωτά-κνησμώδη εξανθήματα σπάνια φυσαλιδώδεις, φυσαλιδώδεις και φλυκταινες μορφές τοξαιμίας.

[23], [24], [25], [26], [27]

Διαγνωστικά τοξότες

Στο αίμα των ασθενών με μέτρια παρατηρήθηκε αρχικά, ακολουθούμενη από τη σημαντική αύξηση λευκοκυττάρωση (8,0-10,0-10 ⁹ / l) neytrofilyyi βάρδια αριστερά, αυξάνοντας την ποσότητα του συγκροτήματος σε 40-50%. Σε ιδιαίτερα σοβαρές μορφές αυτής της νόσου, είναι δυνατό να αναπτυχθεί ακοκκιοκυτταραιμία ή πανκυτταροπενία. Οι βιοχημικές μεταβολές στο αίμα εκφράζονται σε μείωση της περιεκτικότητας σε κάλιο και ασβέστιο, υποπρωτεϊναιμία. Στα ούρα προσδιορίζεται μέτρια αιματουρία, πυουρία, υπάρχουν υαλώδη, και κοκκώδη κύλινδροι κηρώδους - το αποτέλεσμα της νεφρικής σωληνοειδούς συστήματος βλάβη.

[28], [29]

Θεραπεία τοξότες

Η διαταραχή της ασθένειας, που οδηγεί σε πλήρη αποδυνάμωση του δέρματος, μια απότομη επιδείνωση της γενικής κατάστασης απαιτεί άμεσα επείγοντα θεραπευτικά μέτρα. Η βάση για εξειδικευμένο και θεραπείας συνδυασμού περιλαμβάνουν κορτικοστεροειδή (πρεδνιζόνη, δεξαμεθαζόνη, τριαμκινολόνη), η οποία χορηγείται κατά τις πρώτες ημέρες της νόσου σε δόση 250 έως 300 mg, ανάλογα με τη σοβαρότητα και την έκταση των ζημιών διαδικασίας. Οι προσπάθειες για τη διαχείριση των ασθενών χωρίς τη χρήση κορτικοστεροειδών ή με τη χρήση μικρών αμπέλων έληξαν, κατά κανόνα, θανατηφόρες

Πρόσφατα, με το σύνδρομο Lyell, μαζί με τη συνήθη θεραπεία υποαισθητοποίησης (αντιισταμινικά, παρασκευάσματα ασβεστίου, ασκορβικό οξύ), χρησιμοποιείται αιμοδιάγνωση.

Massive κορτικοστεροειδή θεραπεία, εκτεταμένες επιφάνειες πληγής, όπως η «πύλη» για λοίμωξη πυώδη, πνευμονία υποστατικές ανάπτυξη, ενεργοποίηση των εστιακών λοίμωξης εστιών αναγκάζονται περιλαμβάνουν κεφαλοσπορίνη θεραπεία αντιβιοτικών σε μία ημερήσια δόση των 4-6 g

Τεράστιο ρόλο στη θεραπεία των ασθενών με τοξική επιδερμική νεκρόλυση ενέργεια θεραπεία με εξωτερική και προσεκτική φροντίδα του δέρματος και των βλεννογόνων. γαλακτώματα κερατοπλαστική εφαρμογή, αλοιφές προσθέτοντας αντιμικροβιακοί παράγοντες σε συνδυασμό με λάδι buckthorn θάλασσα, αγριοτριανταφυλλιάς, οξική ρετινόλη, καθημερινή θεραπεία επίδεση των διαβρωτικών και η ελκώδης επιφάνειες με διαλύματα βαφών ανιλίνης χρησιμεύσει ως ένα αποτελεσματικό μέσο για την αποκατάσταση του κατεστραμμένου δέρματος και των βλεννογόνων.

Στην προγνωστική σχέση, η έγκαιρη νοσηλεία του ασθενούς και η έγκαιρη διάγνωση της ασθένειας έχουν μεγάλη σημασία στο σύνδρομο Lyell.

Έτσι, για τη θεραπεία οποιασδήποτε μορφής τοξαιμίας οι κύριοι είναι:

• την απόσυρση του φαρμάκου που προκάλεσε το σύνδρομο Lyell.
• εφαρμογή καθαριστικών κλύσματα, διουρητικά,
• Θεραπεία υποαισθητοποίησης - παρασκευάσματα ασβεστίου, φάρμακα αγγειοτασίνης (suprastin, tavegil, diazolin κ.λπ.):
• θεραπεία αποτοξίνωσης (αιμοδεσία, σορβιτόλη κλπ.):
• το διορισμό των κορτικοστεροειδών ορμονών σε σοβαρές περιπτώσεις.