Θεραπεία του υποθυρεοειδισμού

Η κύρια μέθοδος θεραπείας όλων των μορφών υποθυρεοειδισμού είναι η θεραπεία υποκατάστασης με φάρμακα θυρεοειδούς. Τα παρασκευάσματα TSH έχουν αλλεργικές ιδιότητες και δεν χρησιμοποιούνται ως φάρμακο για δευτερογενή (υποφυσιακό) υποθυρεοειδισμό. Έχουν εμφανιστεί πρόσφατα σχετικά με την αποτελεσματικότητα της ενδορινικής (400-800-1000 mg) ή ενδοφλέβια (200-400 mg), χορήγηση TRH για 25-30 ημέρες σε ασθενείς με δευτερογενή υποθυρεοειδισμό επαγόμενη ελάττωμα ενδογενή διέγερση και έκκριση βιολογικώς δραστικών λιγότερο TTG.

Η πιο κοινή οικιακή παρασκευή tireoidin λαμβάνεται από ένα αποξηραμένα θυρεοειδή αδένα των βοοειδών, με τη μορφή χαπιών σε 0.1 ή 0.05, η ποσότητα και η αναλογία των ιωδοθυρονινών σε thyroidin ποικίλλει σημαντικά σε διαφορετικές παρτίδες του φαρμάκου. Περίπου 0,1 g thyroidin περιέχει 8-10 μικρογραμμάρια Τ ₃ και 30-40 mcg Τ ₄. Η ασταθής σύνθεση του φαρμάκου καθιστά δύσκολη τη χρήση και αξιολόγηση της αποτελεσματικότητάς του, ειδικά κατά τα πρώτα στάδια της θεραπείας, όταν απαιτούνται ακριβείς ελάχιστες δόσεις. Η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου μειώνεται και μερικές φορές εξαλείφεται εντελώς λόγω της κακής απορρόφησης του βλεννογόνου του γαστρεντερικού σωλήνα.

Εκτός thyroidin στο δίκτυο φαρμακείο διαθέσιμα δισκία θυροξίνης 100 g Τ ₄, τριιωδοθυρονίνη - 20 και 50 μικρογραμμαρίων (Γερμανία), καθώς και παρασκευάσματα συνδυασμού: Thyreocombum (70 ug Τ4, 10 g Τ ₃ και 150 mg ιωδιούχου καλίου) tireotom ( 40 μσ του Τ ₄, Τ 10 g ₃ ) και tireotom Forte (120 g Τ ₄, Τ 30 mcg ₃ ). Τα συνδυασμένα φάρμακα καταστέλλουν αποτελεσματικά την έκκριση της TSH. θεραπεία αντικατάστασης υποθυρεοειδισμός διεξάγεται σε όλη τη ζωή, με εξαίρεση παροδική μορφή της ασθένειας, για παράδειγμα, η υπερδοσολογία θυρεοστατικά τη διάρκεια της θεραπείας ή τοξικά βρογχοκήλη στην πρώιμη μετεγχειρητική περίοδο μετά από χειρουργική αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα. Επί του παρόντος, τα φάρμακα του θυρεοειδούς που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της τοξικής βρογχοκήλης σε συνδυασμό με tireostatikami να εξαλείψει goitrogenic επιπτώσεις τους και η υπερβολική δόση, αλλά ο τελευταίος δεν είναι πάντα αρκετά προσεγμένες, συχνά θυρεοειδικές ορμόνες συνταγογραφείται για την εξάλειψη των τοξικών επιδράσεων και άσκοπα υψηλές δοσολογίες.

Η βασική αρχή βασίζεται στην θεραπεία του υποθυρεοειδισμού ήπια και σταδιακή, ειδικά στην αρχή της θεραπείας, επιλογή της δόσης ανάλογα με την ηλικία των ασθενών, τη σοβαρότητα του υποθυρεοειδισμού, παρουσία ταυτόχρονη ασθενειών και τα χαρακτηριστικά του προϊόντος. Είναι λάθος να φανταστούμε ότι η νεαρή ηλικία των ασθενών επιτρέπει την ενεργό χρήση των παρασκευασμάτων θυρεοειδούς στην αρχή της θεραπείας. Ο καθορισμός και ο περιορισμός της ιατρικής τακτικής δεν είναι τόσο μεγάλη ηλικία (αν και αυτός), πόση είναι η σοβαρότητα και η διάρκεια της νόσου χωρίς θεραπεία. Τα βαρύτερα και πλέον ασθενείς υποθυρεοειδισμός οποιασδήποτε ηλικίας ήταν χωρίς θεραπεία αντικατάστασης, την υψηλότερη συνολική ευαισθησία τους, ιδιαίτερα έμφραγμα ευαισθησία σε φάρμακα του θυρεοειδούς, και ως εκ τούτου θα πρέπει να είναι πιο βαθμιαία διαδικασία προσαρμογής. Η εξαίρεση είναι οι καταστάσεις κομάτου, όταν απαιτούνται επείγοντα μέτρα.

Η τριιωδοθυρονίνη έχει 5-10 φορές περισσότερη βιολογική δραστικότητα από την θυροξίνη. Τα πρώτα σημάδια της δράσης του εμφανίζονται σε 4-8 ώρες, μέγιστο 2-3 ημέρες, πλήρης εξάλειψη - μετά από 10 ημέρες. Όταν χορηγείται από το στόμα, απορροφάται το 80-100% της δόσης. Η ταχύτητα του αποτελέσματος καθιστά δυνατή τη χρήση του φαρμάκου σε κρίσιμες καταστάσεις όπως ο υποθυρεοειδικός κώμας ή η απειλή της ανάπτυξης του. Αντιθέτως, τριιωδοθυρονίνη δεν είναι κατάλληλο για μονοθεραπεία ώστε να δημιουργηθεί ένα σταθερό επίπεδο στο αίμα πρέπει να είναι συχνά και κλασματική μεθόδους. Αυτό αυξάνει τον κίνδυνο αρνητικών καρδιοτροπικών επιδράσεων, ειδικά σε ηλικιωμένους ασθενείς. Είναι πιο σκόπιμο να χρησιμοποιηθεί θυροξίνη, και σε περίπτωση απουσίας του - συνδυασμένα σκευάσματα, ή μικρές δόσεις των Τ ₃ σε συνδυασμό με tireoidinom. Δεδομένου ότι το 80% του κυκλοφορούντος Τ ₃ σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της περιφερικής μεταβολισμού της θυροξίνης και μόνο το 20% έχουν θυρεοειδικής προέλευσης, θεραπεία θυροξίνη δίνει μια μεγαλύτερη πιθανότητα προσέγγιση προς τις πραγματικές φυσιολογικές αναλογίες. Ένα σκεύασμα καθώς και τριϊωδοθυρονίνη, απορροφάται καλά στον γαστρεντερικό σωλήνα, αλλά, να ενεργεί αργά (χρόνος ημιζωής - 6-7 ημέρες), στερείται πολλές αρνητικές ιδιότητες των Τ ₃ και μετά από στοματική και ενδοφλέβια χορήγηση. Η αρχική δόση του Τ ₃ θα πρέπει να είναι στην περιοχή των 2-5 mcg thyroidin - 0,025-0,05 δόσεις των Τ ₃ είναι αυξημένη αρχικά κάθε 3-5 ημέρες σε 2-5 UG και thyroidin σε 0,025-0,05 g κάθε 7-10 ημέρες. Όταν χρησιμοποιείται συνδυασμός φαρμάκων, η αρχική δόση είναι 1 / 4-1 / 8 δισκία. Η περαιτέρω αύξηση είναι ακόμα πιο αργή - 1 κάθε 1-2 εβδομάδες μέχρι να επιτευχθεί η βέλτιστη δόση.

Οι ξένοι ερευνητές συνιστούν τη χρήση θυροξίνης, ξεκινώντας από 10-25 μg, αυξάνοντας τη δόση κατά 25 μg κάθε 4 εβδομάδες (μέχρι 100-200 μg). Σε συγκριτικές μελέτες, 25 μγραμ Ts είναι ισοδύναμη με 100 μικρογραμμάρια του Τ4 πλεονεκτικά να επηρεάζουν τα σπλαχνικά όργανα (μυοκάρδιο), αλλά όχι στο επίπεδο της έκκρισης της TSH είναι λιγότερο εξαρτημένη από Τ ₃. Η εξάλειψη των διαταραχών των λιπιδίων υπό την επίδραση της Τ4 πηγαίνει παράλληλα με την εξομάλυνση του επιπέδου της TSH και συχνά ξεπερνάει. Τα προτεινόμενα συστήματα είναι καθαρά ενδεικτικά. Όταν συνδυάζεται με υποθυρεοειδισμό και εγκυμοσύνη, πρέπει να χρησιμοποιείται πλήρης θεραπεία αντικατάστασης για την πρόληψη των αμβλώσεων και των συγγενών δυσμορφιών στο έμβρυο.

Όπως ήδη αναφέρθηκε, η ταχυκαρδία και / ή υπέρταση δεν θα πρέπει να εμποδίζει το διορισμό των ορμονών, αλλά με την έναρξη της θεραπείας του θυρεοειδούς αυξάνει την ευαισθησία των β-αδρενεργικών υποδοχέων στο μυοκάρδιο στις ενδογενείς κατεχολαμίνες που προκαλούν ή επιδεινώνουν ταχυκαρδία. Από την άποψη αυτή, είναι απαραίτητη η χρήση βήτα-αναστολέων θυρεοειδικών ορμονών σε μικρές δόσεις (10-40 mg / ημέρα). Αυτός ο συνδυασμός φαρμάκων μειώνει την ευαισθησία του καρδιαγγειακού συστήματος στη θεραπεία του θυρεοειδούς και μειώνει τον χρόνο προσαρμογής. Οι β-αποκλειστές σε ασθενείς με υποθυρεοειδισμό χρησιμοποιούνται μόνο σε συνδυασμό με θυρεοειδικές ορμόνες.

Σε δευτερογενή υποθυρεοειδισμό, συχνά σε συνδυασμό με hypocorticoidism, γρήγορη αυξημένες δόσεις των ορμονών του θυρεοειδούς μπορεί να προκαλέσει οξεία ανεπάρκεια των επινεφριδίων. Από την άποψη αυτή, η θεραπεία υποκατάστασης με κορτικοστεροειδή πρέπει να χορηγείται ταυτόχρονα με τον θυρεοειδή ή να προηγείται κάπως. Μικρές δόσεις γλυκοκορτικοειδών (κορτιζόνη 25-50 mg, 4 mg polkortolona 5-10 mg πρεδνιζολόνη) μπορεί να είναι χρήσιμη για την προσαρμογή στην θυρεοειδούς ορμόνης κατά τις πρώτες 2-4 εβδομάδες σε ασθενείς με σοβαρή υποθυρεοειδισμό. Ιδιαίτερα ευεργετική επίδραση των κορτικοστεροειδών στην συνολική απόδοση και immunobiohimicheskie που παρατηρείται σε ασθενείς με αυθόρμητη υποθυρεοειδισμό. Οι διαρκείς ασθένειες δεν απαιτούν τη διακοπή της θεραπείας με θυρεοειδή. Στην περίπτωση του «φρέσκο» έμφραγμα του μυοκαρδίου ορμόνες θυρεοειδούς ακυρώσει μερικές ημέρες και την εκ νέου χορηγείται σε μία μικρότερη δόση. Είναι πιο σκόπιμο να χρησιμοποιείτε θυροξίνη ή θυρεοειδίνη και όχι τριιωδοθυρονίνη. Σε αυτή την περίπτωση, πρέπει να εξεταστεί η ικανότητα των θυρεοειδικών ορμονών να ενισχύσουν τη δράση των αντιπηκτικών.

Η πολυπλοκότητα της θεραπείας του υποθυρεοειδισμό κώμα δεν εξαρτάται μόνο από την κρίσιμη βάρος του ασθενούς και την ανάγκη για πολύπλοκες θεραπευτικά μέτρα, αλλά συχνά ασθενείς με προχωρημένο ηλικία με υψηλή ευαισθησία του μυοκαρδίου σε φάρμακα θυρεοειδούς περιορίζει τη χρήση τους σε υψηλές δοσολογίες. Σε χαμηλές μεταβολική ισορροπία συμβεί εύκολα υπερδοσολογίας καρδιακές γλυκοσίδες, διουρητικά, ηρεμιστικά και άλλα. Η θεραπεία με υποθυρεοειδισμό κώμα βασίζεται στη συνδυασμένη χρήση υψηλών δόσεων των ορμονών του θυρεοειδούς και γλυκοκορτικοειδή. Συνιστάται να αρχίσει θεραπεία με την ενδοφλέβια χορήγηση των 250 μικρογραμμαρίων της θυροξίνης κάθε 6 ώρες, γεγονός που οδηγεί σε υψηλότερα επίπεδα ορμονών και του κορεσμού σε περιφερικούς ιστούς κατά τη διάρκεια 24 ωρών. Στη συνέχεια, μετακινούνται προς δόσεις συντήρησης (50-100 ug / ημέρα). Ωστόσο, δεδομένου ότι η επίδραση της θυροξίνης εμφανίζεται αργότερα και πιο εκτεταμένη στο χρόνο, οι περισσότερες από τις συγγραφείς συνιστούν την έναρξη της θεραπείας με τριιωδοθυρονίνη, η οποία είναι πολύ ταχύτερη εκδηλώνεται συνολικό μεταβολικό αποτέλεσμα της και γρήγορα διεισδύει στο ΚΝΣ μέσω του φράγματος αίματος-εγκεφάλου. Η αρχική δόση των Τ ₃ - 100 μικρογραμμάρια χορηγείται με καθετήρα στομάχου, ακολουθούμενη από την προσθήκη 100-50-25 mg κάθε 12 ώρες, ποικίλουν ανάλογα με την θέρμης δόση και δυναμική των κλινικών συμπτωμάτων. Αργή απορρόφηση μέσω των βλεννογόνων μεμβρανών του γαστρεντερικού σωλήνα υπαγορεύει την ανάγκη για ενδοφλέβια χορήγηση της τριιωδοθυρονίνης. Ελλείψει τελικών παρασκευασμάτων, συνδυάζονται από ταμπλέτες. Α. S. Efimov et αϊ. σε μια λεπτομερή περιγραφή των hypothyroid κώμα, με βάση την ανάλυση της βιβλιογραφίας, συγκεκριμένες συστάσεις οδηγήσει τριιωδοθυρονίνη παρασκεύασμα για παρεντερική χορήγηση.

Ταυτόχρονα με θυρεοειδούς ορμόνης ή στάζει καθετηριασμό είναι κάθε 2-3 ώρες χορηγούνται 10-15 mg πρεδνιζόνης ή 25 mg υδροκορτιζόνης υδατοδιαλυτά και ενδομυϊκά - 50 mg υδροκορτιζόνης 3-4 φορές την ημέρα. Μετά από 2-4 ημέρες μειώνεται σταδιακά η δόση.

Το σύμπλεγμα μέτρων κατά του σοκ περιλαμβάνει την εισαγωγή 5% γλυκόζης, υποκατάστατα πλάσματος, αγγειοτενσίνη. Μην χρησιμοποιείτε νορεπινεφρίνη, η οποία σε συνδυασμό με φάρμακα θυρεοειδούς αυξάνει την στεφανιαία ανεπάρκεια. Η εισαγωγή του υγρού πρέπει να περιοριστεί (όχι περισσότερο από 1000 ml / ημέρα) για την πρόληψη της καρδιακής συμφόρησης και της επιδείνωσης της υπονατριαιμίας. Ωστόσο, η τελευταία διορθώνεται με επαρκή δόση γλυκοκορτικοειδών. Εμφανίζονται καρδιακές γλυκοσίδες, αλλά λόγω της αυξημένης ευαισθησίας του μυοκαρδίου, τα συμπτώματα υπερβολικής δόσης τους εμφανίζονται εύκολα. Για την εξάλειψη της οξέωσης και τη βελτίωση του πνευμονικού αερισμού, ενδείκνυται οξυγόνωση, και σε σοβαρές περιπτώσεις, ελεγχόμενη αναπνοή. Για την αποφυγή περαιτέρω απώλειας θερμότητας συνιστάται η παθητική θέρμανση με περιτύλιξη με κουβέρτες, η αργή αύξηση της θερμοκρασίας δωματίου (κατά 1 ° C ανά ώρα) δεν είναι μεγαλύτερη από 25 ° C. Η ενεργή θέρμανση επιφάνειας (θερμαντήρες, ανακλαστήρες) δεν συνιστάται, καθώς η περιφερική αγγειοδιαστολή επιδεινώνει την αιμοδυναμική των εσωτερικών οργάνων. Μετά την αποκατάσταση της συνείδησης, τη βελτίωση της γενικής κατάστασης, την ομαλοποίηση της καρδιακής συχνότητας και την αναπνοή, αφήνεται η απαραίτητη δόση θυρεοειδικών παρασκευασμάτων και τα γλυκοκορτικοειδή ακυρώνονται σταδιακά.

Σε ασθενείς με αθηροσκλήρωση, υπέρταση, στηθάγχη και έμφραγμα του μυοκαρδίου, δεν θα πρέπει να επιδιώξει την πλήρη αποζημίωση για θυρεοειδούς ανεπάρκεια: η διατήρηση του πνεύμονα υποθυρεοειδισμού είναι σε κάποιο βαθμό μια εγγύηση από υπερβολική δόση ναρκωτικών. Επίσης, δεν είναι αυτοσκοπός κανονικά επίπεδα διέγερσης θυρεοειδούς και θυρεοειδικές ορμόνες στο αίμα, αν και η ταχύτητα και ο βαθμός της μείωσης της TSH μπορεί να υποδεικνύει ένα ποσοστό της αποζημίωσης και την επάρκεια της δόσης.

Ένας αριθμός μελετών δείχνει ότι οι υποδοχείς μυοκάρδιο σημαντικά πιο ευαίσθητα σε ορμόνη του θυρεοειδούς, ιδιαίτερα Τ ₃ από τους υποδοχείς της υπόφυσης. Ως εκ τούτου, τα συμπτώματα κλινικής υπερδοσολογίας εμφανίζονται πολύ νωρίτερα από την κανονικοποίηση του επιπέδου της TSH στο αίμα. Όταν επιλέγετε μια επαρκή δόση και αξιολογείτε την αποτελεσματικότητα θα πρέπει να επικεντρωθείτε στη δυναμική των κλινικών συμπτωμάτων, στο ΗΚΓ, στη βελτίωση του φάσματος των λιπιδίων, στην ομαλοποίηση του χρόνου του Αχιλλέα αντανακλαστικού. Πριν από τη σταθεροποίηση της δόσης του ΗΚΓ, η παρακολούθηση πραγματοποιείται μετά από κάθε αύξηση. Στη μαρτυρία χρησιμοποιούνται φάρμακα στεφανιαίας διαστολής, καρδιακές γλυκοσίδες. Ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι οι θυρεοειδικές ορμόνες μειώνουν την ευαισθησία του μυοκαρδίου σε καρδιακές γλυκοσίδες και ότι ο υποθυρεοειδισμός που οφείλεται στον αργό μεταβολισμό προκαλεί εύκολα συμπτώματα υπερδοσολογίας. Η αναπροσαρμογή της αποζημίωσης θα πρέπει να πραγματοποιείται τουλάχιστον μία φορά το χρόνο, ιδίως σε ηλικιωμένους ασθενείς. Πρέπει να λαμβάνει υπόψη ορισμένα σημεία που αλλάζουν τη σταθερότητα της αποζημίωσης. Έτσι, το χειμώνα, η ανάγκη για θυρεοειδή φάρμακα αυξάνεται, αλλά με την ηλικία (πάνω από 60 χρόνια), αντίθετα, μειώνεται. Για να επιτευχθεί αποζημίωση, χρειάζονται 3-6 μήνες. Η ημερήσια δόση θυροξίνης είναι 1-2 δισκία, θυρεο-κομπα - 1,5-2,5 δισκία, θυρεοτομή - 2-4 δισκία. Σε ασθενείς με περιφερική αντοχή στις θυρεοειδικές ορμόνες, η ημερήσια δόση είναι σημαντικά υψηλότερη από το συνηθισμένο.

Η πρόγνωση για τη ζωή είναι ευνοϊκή. Τα πρώτα συμπτώματα της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με θυρεοειδή εμφανίζονται ήδη στο τέλος της πρώτης εβδομάδας ως μείωση της ψυχρότητας, μερικές φορές αύξηση της διούρησης. Ωστόσο, η κατακράτηση υγρών μπορεί να επιμείνει ακόμη και μετά την αποκατάσταση της ευθυρεοειδικής κατάστασης και να υποδεικνύει ανεπαρκή παραγωγή βαζοπρεσίνης. Ανάκτηση σε 50% απόδοση και λιπολυτική επιδράσεις στη σωματική δραστηριότητα και ενδοφλέβια νοραδρεναλίνης εκτελούνται κατά τις πρώτες 6-9 εβδομάδες σε μια δόση 80-110 μικρογραμμάρια της θυροξίνης, συχνά δεν οριστικό.

Αυτά τα δεδομένα θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη κατά την αξιολόγηση της ικανότητας των ασθενών να εργάζονται και να μην τους αναγκάζουν να επιστρέψουν στη δουλειά σε δύσκολες περιπτώσεις. Με τον αντισταθμισμένο υποθυρεοειδισμό, διατηρείται, κατά κανόνα, η ικανότητα εργασίας.