Συμπτώματα υποθυρεοειδισμού

Ο πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός, που αντιπροσωπεύεται κυρίως από την «ιδιοπαθή» μορφή του, παρατηρείται συχνότερα σε γυναίκες ηλικίας 40-60 ετών. Τις τελευταίες δεκαετίες, έχει παρατηρηθεί αύξηση σε όλα τα αυτοάνοσα νοσήματα, συμπεριλαμβανομένου του υποθυρεοειδισμού. Από αυτή την άποψη, το ηλικιακό εύρος έχει διευρυνθεί σημαντικά (η νόσος παρατηρείται σε παιδιά, εφήβους και ηλικιωμένους) και το φύλο έχει γίνει ασαφές. Ο υποθυρεοειδισμός σε ηλικιωμένους ασθενείς έχει αποκτήσει ιδιαίτερη σημασία τόσο όσον αφορά τη διάγνωση όσο και τη θεραπεία, όπου μια σειρά από κοινά μη ειδικά συμπτώματα μπορούν να αποδοθούν λανθασμένα σε φυσική ηλικιακή υποστροφή ή παθολογία οργάνων.

Τα συμπτώματα του σοβαρού υποθυρεοειδισμού είναι πολύ πολυμορφικά και οι ασθενείς παρουσιάζουν πολλά παράπονα: λήθαργο, βραδύτητα, ταχεία κόπωση και μειωμένη απόδοση, υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας και διαταραχές ύπνου τη νύχτα, εξασθένηση της μνήμης, ξηροδερμία, πρήξιμο του προσώπου και των άκρων, εύθραυστα και γραμμωμένα νύχια, τριχόπτωση, αύξηση βάρους, παραισθησία, συχνά έντονη ή περιορισμένη έμμηνος ρύση, μερικές φορές αμηνόρροια. Πολλοί παρατηρούν επίμονο πόνο στην πλάτη, αλλά αυτό το σύμπτωμα εξαφανίζεται ως αποτέλεσμα της αποτελεσματικής θεραπείας του θυρεοειδούς, δεν προσελκύει την προσοχή των γιατρών και συνήθως θεωρείται ως εκδήλωση οστεοχονδρωσίας.

Η σοβαρότητα και η ταχύτητα ανάπτυξης των συμπτωμάτων του υποθυρεοειδισμού εξαρτώνται από την αιτία της νόσου, τον βαθμό της θυρεοειδικής ανεπάρκειας και τα ατομικά χαρακτηριστικά του ασθενούς. Η ολική θυρεοειδεκτομή οδηγεί σε ταχεία ανάπτυξη υποθυρεοειδισμού. Ωστόσο, ακόμη και μετά από υφολική χειρουργική επέμβαση, ο υποθυρεοειδισμός αναπτύσσεται κατά το πρώτο έτος ή αργότερα στο 5-30% των χειρουργημένων. Η παρουσία αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων μπορεί να είναι μία από τις αιτίες του.

Οι αρχικές εκδηλώσεις της νόσου χαρακτηρίζονται από ελάχιστα και μη ειδικά συμπτώματα (αδυναμία, ταχεία κόπωση, μειωμένη απόδοση, καρδιακός πόνος κ.λπ.) και οι ασθενείς μπορούν να παρατηρηθούν ανεπιτυχώς για μεγάλο χρονικό διάστημα για «εγκεφαλική σκλήρυνση», «πυελονεφρίτιδα», «αναιμία», «στηθάγχη», «κατάθλιψη», «οστεοχόνδρωση» κ.λπ. Σε σοβαρό υποθυρεοειδισμό, η εμφάνιση των ασθενών είναι πολύ χαρακτηριστική: περικογχικό οίδημα, χλωμό, πρησμένο και πρόσωπο που μοιάζει με μάσκα. Τα οιδηματώδη και διευρυμένα χαρακτηριστικά του προσώπου μερικές φορές μοιάζουν με ακρομεγαλοειδές. Οι ασθενείς τρέμουν και τυλίγονται με ζεστά ρούχα ακόμη και σε υψηλές θερμοκρασίες περιβάλλοντος, καθώς ο χαμηλός βασικός μεταβολισμός, η μειωμένη θερμορύθμιση με υπεροχή της απώλειας θερμότητας έναντι της παραγωγής θερμότητας μειώνουν την ανοχή στο κρύο. Η επιβράδυνση της περιφερικής ροής του αίματος, που συχνά συνοδεύει την αναιμία και το ειδικό οίδημα, κάνουν το δέρμα χλωμό, άκαμπτο, κρύο στην αφή. Παράλληλα, σε ορισμένους ασθενείς (γυναίκες), στο φόντο της γενικής ωχρότητας, εμφανίζεται στα μάγουλα ένα έντονο, περιορισμένο κοκκίνισμα. Το δέρμα είναι ξηρό, ξεφλουδισμένο, με περιοχές κερατινοποίησης, ειδικά στα πόδια, στην πρόσθια επιφάνεια των κνημών, στα γόνατα, στους αγκώνες.

Το πρήξιμο των φωνητικών χορδών και της γλώσσας έχει ως αποτέλεσμα αργή, ασαφή ομιλία, και η χροιά της φωνής γίνεται χαμηλότερη και πιο τραχιά. Η γλώσσα αυξάνεται σε ένταση και οι πλευρικές της επιφάνειες εμφανίζουν σημάδια και βαθουλώματα από τα δόντια. Η διεύρυνση της γλώσσας και των φωνητικών χορδών προκαλεί επεισόδια υπνικής άπνοιας. Η ακοή συχνά μειώνεται λόγω οιδήματος του μέσου ωτός. Τα μαλλιά γίνονται εύθραυστα και ξηρά, αραιώνοντας στο κεφάλι, στις μασχάλες, στο ηβικό οστό και στο εξωτερικό τρίτο των φρυδιών. Η έκκριση των σμηγματογόνων και ιδρωτοποιών αδένων μειώνεται και συχνά παρατηρείται κιτρίνισμα του δέρματος, πιο συχνά με τη μορφή κηλίδων στην παλαμιαία επιφάνεια των χεριών λόγω της περίσσειας κυκλοφορούσας βήτα-καροτίνης, η οποία μετατρέπεται αργά σε βιταμίνη Α στο ήπαρ. Από αυτή την άποψη, η χρόνια ηπατίτιδα μερικές φορές διαγιγνώσκεται λανθασμένα. Παρατηρούνται μυαλγία, μειωμένη μυϊκή δύναμη και αυξημένη μυϊκή κόπωση, ειδικά στις εγγύς ομάδες. Ο μυϊκός πόνος, οι κράμπες και η αργή χαλάρωση είναι οι πιο συχνές εκδηλώσεις της υποθυρεοειδικής μυοπάθειας και η σοβαρότητά της είναι ανάλογη με τη σοβαρότητα του υποθυρεοειδισμού. Η μυϊκή μάζα αυξάνεται, οι μύες γίνονται πυκνοί, δύσκαμπτοι, με καλό περίγραμμα. Εμφανίζεται η λεγόμενη ψευδοϋπερτροφία των μυών.

Οι οστικές βλάβες δεν είναι τυπικές για τον υποθυρεοειδισμό στους ενήλικες. Η μέτρια οστεοπόρωση αναπτύσσεται μόνο με μακρά και σοβαρή πορεία. Μείωση της περιεκτικότητας σε μέταλλα στον οστικό ιστό μπορεί να εμφανιστεί μετά από ολική θυρεοειδεκτομή, προφανώς λόγω ανεπάρκειας καλσιτονίνης. Στην εφηβεία και σε ασθενείς με υποθυρεοειδισμό από την παιδική ηλικία, αλλά κακώς αντιμετωπισμένο, μπορεί να υπάρχει ελάττωμα στην οστεοποίηση της επιφύσεως, υστέρηση στην «οστική» ηλικία από τη χρονολογική, επιβράδυνση στην γραμμική ανάπτυξη και βράχυνση των άκρων. Συχνά παρατηρούνται αρθραλγία, αρθροπάθειες, αρθρίτιδα και αρθρίτιδα. Οι καρδιαγγειακές διαταραχές είναι πολύ ποικίλες. Η μυοκαρδιακή βλάβη με την επακόλουθη ανάπτυξη υποθυρεοειδισμού της καρδιάς εμφανίζεται ήδη στα πρώιμα στάδια της νόσου. Οι ασθενείς ενοχλούνται από δύσπνοια, η οποία εντείνεται ακόμη και με μικρή σωματική άσκηση, δυσφορία και πόνο στην καρδιά και πίσω από το στέρνο. Σε αντίθεση με την πραγματική στηθάγχη, συχνά δεν σχετίζονται με σωματική άσκηση και δεν ανακουφίζονται πάντα από τη νιτρογλυκερίνη, αλλά αυτή η διαφορά δεν μπορεί να αποτελέσει αξιόπιστο διαφορικό διαγνωστικό κριτήριο. Συγκεκριμένες αλλαγές στο μυοκάρδιο (οίδημα, πρήξιμο, μυϊκή εκφύλιση κ.λπ.) αποδυναμώνουν τη συσταλτικότητά του, προκαλώντας μείωση του όγκου παλμού, της καρδιακής παροχής γενικά, μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος και αύξηση του χρόνου κυκλοφορίας. Η βλάβη στο μυοκάρδιο, το περικάρδιο και η τονογενής διαστολή των κοιλοτήτων αυξάνουν τον όγκο της καρδιάς, η οποία κλινικά χαρακτηρίζεται από κρουστά και ακτινολογικά σημάδια επέκτασης των ορίων της. Ο καρδιακός παλμός εξασθενεί, η ηχηρότητα των τόνων μειώνεται.

Η βραδυκαρδία με ελαφρύ και απαλό σφυγμό είναι ένα τυπικό σύμπτωμα υποθυρεοειδισμού. Παρατηρείται σε 30-60% των περιπτώσεων. Σε ένα σημαντικό ποσοστό ασθενών, ο σφυγμός είναι εντός του φυσιολογικού εύρους και περίπου το 10% έχει ταχυκαρδία. Η χαμηλή μεταβολική ισορροπία οξυγόνου στα όργανα και τους ιστούς και, ως εκ τούτου, η σχετική διατήρηση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς στην περιεκτικότητα σε οξυγόνο περιορίζουν τους μηχανισμούς της καρδιαγγειακής ανεπάρκειας. Οι ανεπαρκείς θεραπευτικές δόσεις θυρεοειδικών ορμονών, οι οποίες αυξάνουν την αξιοποίηση οξυγόνου, μπορούν να την προκαλέσουν, ειδικά σε ηλικιωμένους ασθενείς. Οι διαταραχές του ρυθμού είναι πολύ σπάνιες, αλλά μπορούν να εμφανιστούν σε σχέση με τη θεραπεία του θυρεοειδούς. Η αρτηριακή πίεση μπορεί να είναι χαμηλή, φυσιολογική και αυξημένη. Η αρτηριακή υπέρταση, σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, παρατηρείται σε 10-50% των ασθενών. Μπορεί να μειωθεί και ακόμη και να εξαφανιστεί υπό την επίδραση αποτελεσματικής θεραπείας του θυρεοειδούς.

Εκτεταμένες στατιστικές μελέτες έχουν δείξει ότι η σταδιακή αύξηση της αρτηριακής πίεσης που σχετίζεται με την ηλικία είναι πιο έντονη σε ασθενείς με υποθυρεοειδισμό από ό,τι σε άτομα με φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς. Από αυτή την άποψη, ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να θεωρηθεί παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη υπέρτασης. Αυτό αποδεικνύεται επίσης από το σύνδρομο της μεταθυρεοτοξικής υπέρτασης, το οποίο εμφανίζεται μετά από χειρουργική επέμβαση για θυρεοειδισμό. Ωστόσο, η παραδοσιακή ιδέα της αθηρογόνου δράσης του υποθυρεοειδισμού, η οποία επιταχύνει την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης, υπέρτασης και ισχαιμικής καρδιοπάθειας, θεωρείται σήμερα αμφιλεγόμενη.

Σε παρατηρήσεις ενδοκρινολόγων, ανιχνεύθηκε υπέρταση σε 14 από τους 47 ασθενείς (29%). Η μέση ηλικία των ασθενών ήταν 46-52 έτη. Οι περισσότεροι από αυτούς είχαν λάβει ανεπιτυχή θεραπεία για υπέρταση σε θεραπευτικά και καρδιολογικά νοσοκομεία. Η υπέρταση σε ορισμένους ασθενείς ήταν πολύ υψηλή (220/140 mm Hg). Καθώς τα συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού μειώθηκαν ως αποτέλεσμα της επιτυχούς θεραπείας, η υπέρταση μειώθηκε ή ομαλοποιήθηκε στους περισσότερους ασθενείς. Αξίζει να σημειωθεί ότι η υποτασική δράση της θεραπείας με θυρεοειδή οξέα αποκαλύπτεται μάλλον γρήγορα από τη στιγμή της έναρξής της και πολύ πριν από την έναρξη της πλήρους αντιστάθμισης της θυρεοειδικής ανεπάρκειας. Το τελευταίο αποκλείει τη σύνδεση μεταξύ της υποθυρεοειδικής υπέρτασης και των βαθιών δομικών αλλαγών στο μυοκάρδιο και τα αγγεία. Ωστόσο, σε ηλικιωμένους με φυσική ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης, η υποτασική δράση είναι μικρή και ασταθής. Η σοβαρή υπέρταση, η συγκάλυψη και η «απώθηση» των συμπτωμάτων του υποθυρεοειδισμού, είναι ένας από τους συνηθισμένους λόγους για την άκαιρη διάγνωση του υποθυρεοειδισμού και τη συνταγογράφηση φαρμάκων για τον θυρεοειδή.

Κατά τη διαδικασία επαρκούς θεραπείας του θυρεοειδούς σε άτομα διαφορετικών ηλικιών με και χωρίς υπέρταση, οι πόνοι στο στήθος, οι οποίοι από καιρό θεωρούνται στηθάγχη, συχνά εξαφανίζονται. Προφανώς, στον υποθυρεοειδισμό παρατηρούνται δύο κλινικά δύσκολοι τύποι πόνου: ο πραγματικά στεφανιαίος (ειδικά σε ηλικιωμένους), ο οποίος μπορεί να ενταθεί και να γίνει συχνότερος ακόμη και με πολύ προσεκτική θεραπεία του θυρεοειδούς, και ο μεταβολικός, ο οποίος εξαφανίζεται κατά τη διάρκεια της θεραπείας.

Ένα από τα χαρακτηριστικά συμπτώματα στο 30-80% των ασθενών είναι η παρουσία υγρού στο περικάρδιο. Ο όγκος της περικαρδιακής συλλογής μπορεί να είναι μικρός (15-20 ml) και σημαντικός (100-150 ml). Το υγρό συσσωρεύεται αργά και σταδιακά, και ένα τόσο τρομερό σύμπτωμα όπως ο καρδιακός επιπωματισμός είναι εξαιρετικά σπάνιο. Η περικαρδίτιδα μπορεί να συνδυαστεί με άλλες εκδηλώσεις υποθυρεοειδικής πολυσεροσίτιδας - υδροθώρακα, ασκίτη, χαρακτηριστικό αυτοάνοσης βλάβης με σοβαρή αυτοεπιθετικότητα. Με σοβαρή πολυσεροσίτιδα, άλλα συμπτώματα υποθυρεοειδισμού μπορεί να μην είναι τόσο εμφανή. Υπάρχουν παρατηρήσεις που τεκμηριώνονται από αποτελεσματική θεραπεία, όταν η συλλογή στις ορώδεις μεμβράνες ήταν η μόνη εκδήλωση υποθυρεοειδισμού. Πιστεύεται ότι υπάρχει ένας ορισμένος παραλληλισμός μεταξύ της σοβαρότητας του υποθυρεοειδισμού, του επιπέδου αυξημένης κρεατινικής φωσφοκινάσης στο αίμα και της παρουσίας περικαρδιακής συλλογής. Η πιο ευαίσθητη και αξιόπιστη μέθοδος για την ανίχνευση του περικαρδιακού υγρού είναι η ηχοκαρδιογραφία, η οποία επιτρέπει επίσης την καταγραφή της μείωσής του που παρατηρείται μετά από αρκετούς μήνες και μερικές φορές χρόνια επαρκούς θεραπείας. Οι μεταβολικές διεργασίες στο μυοκάρδιο, τα περικαρδιακά συμπτώματα, ειδικά παρουσία συλλογής υγρού, και η υποξία σχηματίζουν ένα σύμπλεγμα ΗΚΓ αλλαγών, κυρίως μη ειδικής φύσης. Ηλεκτροκαρδιογράφημα χαμηλής τάσης παρατηρείται σε περίπου το ένα τρίτο των ασθενών. Η συχνά παρατηρούμενη παραμόρφωση του τελικού τμήματος του γαστρικού συμπλέγματος (μείωση, διφασικότητα και αναστροφή του κύματος Τ) δεν έχουν διαγνωστική αξία, καθώς δεν είναι λιγότερο χαρακτηριστικές της στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης. Αυτές οι αλλαγές σε συνδυασμό με το σύνδρομο πόνου, και μερικές φορές με αρτηριακή υπέρταση, οδηγούν σε υπερδιάγνωση ισχαιμικής καρδιοπάθειας. Η καλύτερη απόδειξη της μεταβολικής τους φύσης είναι η εξαφάνιση του πόνου και η θετική δυναμική του ΗΚΓ κατά τη διάρκεια της θεραπείας.

Οι ανωμαλίες του αναπνευστικού συστήματος χαρακτηρίζονται από μυϊκή έλλειψη συντονισμού, διαταραχές της κεντρικής ρύθμισης, κυψελιδικό υποαερισμό, υποξία, υπερκαπνία και οίδημα του αναπνευστικού βλεννογόνου. Οι ασθενείς είναι επιρρεπείς σε βρογχίτιδα και πνευμονία, οι οποίες χαρακτηρίζονται από μια αργή, παρατεταμένη πορεία, μερικές φορές χωρίς αντιδράσεις στη θερμοκρασία.

Υπάρχουν ορισμένες γαστρεντερικές διαταραχές: απώλεια όρεξης, ναυτία, μετεωρισμός, δυσκοιλιότητα. Η μείωση του τόνου των εντερικών μυών και των χοληφόρων οδών οδηγεί σε στασιμότητα της χολής στη χοληδόχο κύστη και συμβάλλει στον σχηματισμό λίθων, στην ανάπτυξη μεγακόλλου και μερικές φορές σε εντερική απόφραξη με εικόνα «οξείας κοιλίας».

Η απέκκριση νεφρικού υγρού μειώνεται τόσο από τη χαμηλή περιφερική αιμοδυναμική όσο και από τα αυξημένα επίπεδα αγγειοπιεστίνης. Η ατονία του ουροποιητικού συστήματος ευνοεί τη μόλυνση. Ήπια πρωτεϊνουρία, μειωμένη διήθηση και μειωμένη νεφρική ροή αίματος μπορεί περιστασιακά να εμφανιστούν. Σοβαρές νεφρικές αιμοδυναμικές διαταραχές συνήθως δεν υπάρχουν.

Οι διαταραχές του περιφερικού νευρικού συστήματος εκδηλώνονται με παραισθησία, νευραλγία, επιβράδυνση των αντανακλαστικών των τενόντων. Η ταχύτητα διέλευσης των ώσεων κατά μήκος του αχίλλειου τένοντα επιβραδύνεται στον υποθυρεοειδισμό. Τα συμπτώματα της πολυνευροπάθειας μπορεί να είναι όχι μόνο στον εμφανή υποθυρεοειδισμό, αλλά και στον λανθάνοντα υποθυρεοειδισμό.

Όλοι οι ασθενείς έχουν κάποιο βαθμό ψυχικών διαταραχών και μερικές φορές κυριαρχούν τα κλινικά συμπτώματα. Τα τυπικά συμπτώματα περιλαμβάνουν λήθαργο, απάθεια, μειωμένη μνήμη και αδιαφορία για το περιβάλλον. Η ικανότητα συγκέντρωσης, η αντίληψη και η αντίδραση είναι μειωμένες. Ο ύπνος είναι διαταραγμένος και οι ασθενείς ενοχλούνται από υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας και αϋπνία τη νύχτα. Μαζί με την ψυχική αδιαφορία, μπορεί να υπάρχει αυξημένη ευερεθιστότητα και νευρικότητα. Εάν η ασθένεια αφεθεί χωρίς θεραπεία για μεγάλο χρονικό διάστημα, αναπτύσσεται σοβαρό υποθυρεοειδικό χρόνιο ψυχοσύνδρομο, συμπεριλαμβανομένων ψυχώσεων, οι οποίες είναι παρόμοιες σε δομή με ενδογενείς ψυχώσεις (σχιζοφρενική, μανιοκαταθλιπτική ψύχωση κ.λπ.).

Ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να συνοδεύεται από ορισμένες ή άλλες εκδηλώσεις οφθαλμοπάθειας, αλλά είναι πολύ λιγότερο συχνές από ό,τι με την θυρεοτοξίκωση και δεν τείνουν να εξελίσσονται. Συνήθως παρατηρούνται περικογχικό οίδημα, πτώση και διαθλαστικές ανωμαλίες. Οι αλλαγές στο οπτικό νεύρο και το οίδημα του αμφιβληστροειδούς είναι πολύ σπάνιες.

Αιματολογικές διαταραχές σε ποικίλο βαθμό εντοπίζονται στο 60-70% των ασθενών. Η αχλωρυδρία, η μειωμένη απορρόφηση σιδήρου, βιταμίνης Β12 και φολικού οξέος στο γαστρεντερικό σωλήνα και η αναστολή των μεταβολικών διεργασιών στον μυελό των οστών αποτελούν τη βάση των «θυρεογενών» αναιμιών, οι οποίες μπορεί να είναι υποχρωμικές, νορμοχρωμικές και ακόμη και υπερχρωμικές. Οι αναιμίες αυτοάνοσης γένεσης συνοδεύουν σοβαρές αυτοάνοσες μορφές υποθυρεοειδισμού. Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να υπάρχει δυσπρωτεϊναιμία και μείωση της συνολικής πρωτεΐνης στο αίμα λόγω της απελευθέρωσής της από την αγγειακή κοίτη ως αποτέλεσμα της αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας. Οι ασθενείς είναι επιρρεπείς σε διεργασίες υπερπηκτικότητας λόγω της αυξημένης ανοχής του πλάσματος στην ηπαρίνη και της αύξησης του επιπέδου του ελεύθερου ινωδογόνου.

Τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα νηστείας είναι συνήθως φυσιολογικά ή ελαφρώς μειωμένα. Ακόμη και τα υπογλυκαιμικά κώματα έχουν περιγραφεί ως σπάνιες επιπλοκές. Λόγω της αργής απορρόφησης της γλυκόζης στο έντερο και της αξιοποίησής της, η γλυκαιμική καμπύλη με το φορτίο μπορεί να είναι επίπεδη. Ο συνδυασμός σακχαρώδους διαβήτη και υποθυρεοειδισμού είναι σπάνιος, συνήθως με πολυενδοκρινείς αυτοάνοσες αλλοιώσεις. Με την απορύθμιση του υποθυρεοειδισμού, η ανάγκη για ινσουλίνη σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη μπορεί να μειωθεί και σε συνθήκες πλήρους θεραπείας υποκατάστασης μπορεί να αυξηθεί.

Ο υποθυρεοειδισμός συνοδεύεται από αύξηση της σύνθεσης χοληστερόλης (το επίπεδό της μερικές φορές αυξάνεται στα 12-14 mmol/l) και μείωση του καταβολισμού της, αναστολή του μεταβολισμού και του ρυθμού κάθαρσης των χυλομικρών, αυξημένη αύξηση της ποσότητας των συνολικών τριγλυκεριδίων και των τριγλυκεριδίων λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας. Ταυτόχρονα, σε έναν αριθμό ασθενών, το φάσμα των λιπιδίων δεν διαταράσσεται σημαντικά και η περιεκτικότητα σε χοληστερόλη στο αίμα παραμένει φυσιολογική.

Τα τελευταία χρόνια, το ενδιαφέρον για το σύνδρομο πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού γαλακτόρροιας-αμηνόρροιας έχει αναζωπυρωθεί. Το επίπεδο διάγνωσης αυτής της παθολογίας και η διαφοροποίησή της από άλλα σύνδρομα με πρωτοπαθή διαταραχή της κεντρικής ρύθμισης και έκκρισης προλακτίνης και γοναδοτροπινών (σύνδρομο Chiari-Frommel, σύνδρομο Forbes-Albright, κ.λπ.), τα οποία είναι σε μεγάλο βαθμό παρόμοια στην κλινική εικόνα αλλά θεμελιωδώς διαφορετικά στην παθογένεση, έχει αυξηθεί. Η ιδιαιτερότητα του συνδρόμου επέτρεψε την απομόνωσή του σε μια κλινική μορφή γνωστή ως σύνδρομο Van Wyck-Hennes-Ross.

Το 1960, οι JJ Van Wyk και MM Grambah ανέφεραν μια ασυνήθιστη πορεία πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού σε 3 κορίτσια (ηλικίας 7, 8 και 12 ετών), σε συνδυασμό με μακρομαστία, γαλακτόρροια και σεξουαλική δυσλειτουργία (πρόωρη εμμηναρχή και μητρορραγία απουσία ηβικής τρίχας). Σημειώνοντας την ομαλοποίηση της γενικής κατάστασης και την υποχώρηση των συμπτωμάτων της πρόωρης σεξουαλικής ανάπτυξης με επιστροφή στην προεφηβική κατάσταση, την παύση της γαλακτόρροιας και την αποκατάσταση της δομής και του μεγέθους του προηγουμένως διευρυμένου τουρκικού εφιππίου ως αποτέλεσμα της θεραπείας με θυρεοειδή, οι συγγραφείς πρότειναν μια παθογενετική έννοια της μη ειδικής ορμονικής «διασταύρωσης», η οποία δεν έχει χάσει τη σημασία της μέχρι σήμερα. Επίσης, επεσήμαναν έναν δευτερογενή μηχανισμό για την ανάπτυξη αδενώματος της υπόφυσης σε μακροχρόνιο μη θεραπευμένο μυξοίδημα. Οι U. Hennes και F. Ross παρατήρησαν την επιλόχειο πορεία του πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού με λακτόρροια και αμηνόρροια, και μερικές φορές μητρορραγία, αλλά χωρίς αλλαγές στο τουρκικό εφιππείο. Συζητώντας τους μηχανισμούς της ορμονικής «διασταύρωσης» στο επίπεδο της υπόφυσης, όταν η μείωση του περιφερειακού επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών μέσω της διέγερσης της TRH αυξάνει την απελευθέρωση όχι μόνο της TSH αλλά και της προλακτίνης, οι συγγραφείς υπέθεσαν ότι, παράλληλα με το φαινόμενο διέγερσης, υπάρχει καταστολή τόσο του παράγοντα αναστολής της προλακτίνης (PIF) όσο και του παράγοντα απελευθέρωσης LH. Ο τελευταίος διαταράσσει την έκκριση γοναδοτροπινών και ορμονών φύλου. Μη συμβατικές συνδέσεις μπορεί επίσης να εμπλέκονται στη «διασταύρωση», για παράδειγμα, η υπερμελάγχρωση λόγω της υπερβολικής ορμόνης διέγερσης μελανίνης και η μητρορραγία ως αποτέλεσμα της υπερβολικής γοναδοτροπίνης.

Το σύνδρομο Van Wyck-Hennes-Ross (η απαρίθμηση των συγγραφέων με αυτή τη σειρά αντιστοιχεί στη χρονολογία) είναι ένας συνδυασμός πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού, γαλακτόρροιας, αμηνόρροιας ή άλλων διαταραχών του εμμηνορροϊκού κύκλου με ή χωρίς αδένωμα υπόφυσης. Το σύνδρομο περιλαμβάνει την παραλλαγή Van Wyck της νεανικής ηλικίας (η οποία έχει ορισμένα χαρακτηριστικά που σχετίζονται με την ηλικία, όταν ορισμένες παράμετροι ωρίμανσης είναι προγενέστερες της ηλικίας και ορισμένες απουσιάζουν) και την παραλλαγή Hennes-Ross μετά τον τοκετό. Το σύνδρομο "διασταύρωσης" υποδηλώνει την απουσία στενής εξειδίκευσης τόσο των υποθαλαμικών όσο και των υποφυσιακών μηχανισμών αρνητικής ανάδρασης. Η υπόφυση μπορεί να αυξήσει απότομα το απόθεμα όχι μόνο της TSH, αλλά και της προλακτίνης (PRL), καθώς και της STH, κάτι που αποκαλύπτεται πιο αποδεικτικά στη δοκιμασία θυρολιβερίνης. Προφανώς, αυτό το σύνδρομο αναπτύσσεται σε ασθενείς με πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό όταν η μείωση του επιπέδου των περιφερικών θυρεοειδικών ορμονών θέτει ολόκληρο το λακτογόνο σύστημα (TRH, TSH, PRL) σε κατάσταση ακραίας έντασης. Ο ίδιος μηχανισμός συνδυασμένης κεντρικής υπερδραστηριότητας των θυρεοτρόφων και λακτοτρόφων μέσω της υπερπλασίας και του αδενωματώδους μετασχηματισμού τους διεγείρει το δευτερογενές αδένωμα της υπόφυσης συχνότερα από ό,τι στη γενική ομάδα ασθενών με πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό. Σε ασθενείς που δεν λαμβάνουν θεραπεία για μεγάλο χρονικό διάστημα, το αδένωμα της υπόφυσης μπορεί να αποκτήσει χαρακτηριστικά αυτονομίας και να μην ανταποκρίνεται ούτε στην TRH ούτε στο επίπεδο των περιφερειακών ορμονών. Ακτινολογικά και με τη βοήθεια υπολογιστικής σάρωσης, ανιχνεύονται αδενώματα υπόφυσης, σε ορισμένες περιπτώσεις εκτεινόμενα πέρα από το τουρκικό εφίππιο. Συχνά παρατηρούνται ελαττώματα των οπτικών πεδίων, κυρίως κεντρικών (συμπίεση του χιάσματος). Η διόρθωση των ελαττωμάτων του οπτικού πεδίου και μερικές φορές η υποχώρηση ορισμένων ακτινολογικών συμπτωμάτων του αδενώματος της υπόφυσης συμβαίνει μετά από αρκετούς μήνες ή χρόνια θεραπείας με θυρεοειδή. Η εγκυμοσύνη και ιδιαίτερα ο τοκετός με τη φυσική φυσιολογική υπερπρολακτιναιμία και την καταστολή της κυκλικότητας των γοναδοτροπινών προκαλούν την ασθένεια. Μετά τον τοκετό, συνοψίζονται η παθολογική γαλακτόρροια που προκαλείται από υποθυρεοειδισμό, η οποία θα μπορούσε να είναι λανθάνουσα για μεγάλο χρονικό διάστημα, και η φυσιολογική, επιλόχεια γαλακτόρροια. Μια τέτοια κατάσταση οδηγεί στην εκδήλωση υποθυρεοειδισμού και, από την άλλη πλευρά, καλύπτει την πραγματική φύση της νόσου, περιπλέκοντας την έγκαιρη διάγνωση. Η επιλόχεια πορεία και τα συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού προσομοιώνουν τον πανυποϋποφυσισμό, αλλά το ίδιο το γεγονός της λακτορίας και της υπερπρολακτιναιμίας τον αποκλείει.

Δεν υπάρχουν σημαντικές κλινικές διαφορές μεταξύ των εκφρασμένων μορφών πρωτοπαθούς και δευτεροπαθούς υποθυρεοειδισμού. Ωστόσο, η παρουσία βασικής, μη διεγερμένης έκκρισης θυρεοειδικών ορμονών στον θυρεοειδή αδένα μαλακώνει κάπως τις κλινικές εκδηλώσεις του δευτεροπαθούς υποθυρεοειδισμού. Η κλασική μορφή δευτεροπαθούς θυρεοειδικής ανεπάρκειας είναι ο υποθυρεοειδισμός σε ασθενείς με επιλόχειο πανυποϋποφυσιασμό (σύνδρομο Sheehan). Η θυρεοειδική ανεπάρκεια σε διάφορες υποθαλαμο-υποφυσιακές παθήσεις (νανισμός της υπόφυσης, ακρομεγαλία, λιπογεννητική δυστροφία) συνδυάζεται με μειωμένη ανάπτυξη, σεξουαλική ανάπτυξη, παθολογία του μεταβολισμού των λιπιδίων, άποιο διαβήτη.

Η πιο σοβαρή, συχνά θανατηφόρα επιπλοκή του υποθυρεοειδισμού είναι το υποθυρεοειδικό κώμα. Αυτή η επιπλοκή εμφανίζεται συνήθως σε ηλικιωμένες γυναίκες με αδιάγνωστο ή μακροχρόνια αθεράπευτο, καθώς και με κακώς θεραπευμένο υποθυρεοειδισμό. Παράγοντες που την προκαλούν: ψύξη, ειδικά σε συνδυασμό με σωματική αδράνεια, καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, έμφραγμα του μυοκαρδίου, οξείες λοιμώξεις, ψυχοσυναισθηματική και μυϊκή υπερφόρτωση, διάφορες ασθένειες και καταστάσεις που συμβάλλουν στην υποθερμία, δηλαδή γαστρεντερική και άλλη αιμορραγία, δηλητηρίαση (αλκοόλ, αναισθησία, αναισθητικά, βαρβιτουρικά, οπιοειδή, ηρεμιστικά κ.λπ.). Τα πιο σημαντικά κλινικά σημεία: ξηρό, ωχρό-ικτερικό, κρύο δέρμα, μερικές φορές με αιμορραγικά εξανθήματα, βραδυκαρδία, υπόταση, γρήγορη αναπνοή, ολιγουρία, μειωμένα και ακόμη και εξαφάνιση των τενόντων αντανακλαστικών. Η υποθυρεοειδική πολυσεροσίτιδα με συσσώρευση υγρού στο περικάρδιο, τον υπεζωκότα και την κοιλιακή κοιλότητα, που συνοδεύει τις πιο σοβαρές μορφές υποθυρεοειδισμού, σε συνδυασμό με πραγματική καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, που σπάνια παρατηρείται σε υποθυρεοειδισμό και πιο συχνά σε κώμα, δημιουργεί ορισμένες διαφοροδιαγνωστικές δυσκολίες. Οι εργαστηριακές εξετάσεις αποκαλύπτουν υποξία, υπερκαπνία, υπογλυκαιμία, υπονατριαιμία, οξέωση (συμπεριλαμβανομένης της λόγω αυξημένων επιπέδων γαλακτικού οξέος), υψηλές διαταραχές χοληστερόλης και λιπιδικού φάσματος, αυξημένο αιματοκρίτη και ιξώδες αίματος. Τα χαμηλά επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών (T3, T4) στο αίμα και η υψηλή TSH μπορεί να είναι καθοριστικής σημασίας για τη διάγνωση _, αλλά η _{επείγουσα} διενέργεια αυτών των εξετάσεων δεν είναι πάντα δυνατή.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]