Συμπτώματα υποθυρεοειδισμού

Ο πρωταρχικός υποθυρεοειδισμός, που εκπροσωπείται κυρίως από την "ιδιοπαθή" μορφή του, είναι συχνότερος στις γυναίκες ηλικίας 40-60 ετών. Τις τελευταίες δεκαετίες, σημειώθηκε αύξηση σε όλες τις αυτοάνοσες ασθένειες, συμπεριλαμβανομένου του υποθυρεοειδισμού. Από την άποψη αυτή, το εύρος ηλικίας έχει επεκταθεί σημαντικά (η ασθένεια παρατηρείται στα παιδιά, στους εφήβους και στους ηλικιωμένους) και το σεξ άρχισε να χάνει. Ιδιαίτερης σημασίας όσον αφορά τη διάγνωση και σχέδιο θεραπείας που αποκτήθηκαν υποθυρεοειδισμού σε ηλικιωμένους ασθενείς, στην οποία ένας αριθμός γενικών μη ειδικά συμπτώματα μπορεί να αποδοθεί εσφαλμένα στη φυσική υποστροφή ηλικία ή παθολογία οργάνων.

Σύμπτωμα του υποθυρεοειδισμού είναι πολύ πολυμορφικά, και οι ασθενείς να επιβάλει πολλά παράπονα: σε λήθαργο, νωθρότητα, κόπωση και μειωμένη απόδοση, υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας και τον ύπνο τη νύχτα, εξασθενημένη μνήμη, ξηρό δέρμα, πρήξιμο του προσώπου και των άκρων, αστάθεια και γράμμωση των νυχιών, τριχόπτωση, αυξημένη σωματικού βάρους, παραισθησία, συχνά βαριά ή λιγοστά εμμηνόρροια, περιστασιακά αμηνόρροια. Πολλοί λένε επίμονο πόνο στην πλάτη, αλλά αυτό το σύμπτωμα εξαφανίζεται ως αποτέλεσμα της αποτελεσματικής θεραπείας του θυρεοειδούς, δεν προσελκύουν την προσοχή των γιατρών και συνήθως θεωρείται ως μια εκδήλωση της οστεοαρθρίτιδας.

Η σοβαρότητα και η ταχύτητα ανάπτυξης των συμπτωμάτων του υποθυρεοειδισμού εξαρτάται από την αιτία της νόσου, τον βαθμό θυρεοειδούς ανεπάρκειας και τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του ασθενούς. Η ολική θυροειδεκτομή οδηγεί σε ταχεία ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού. Ωστόσο, ακόμη και μετά από μια υποθετική πράξη κατά το πρώτο έτος ή στο μέλλον, ο υποθυρεοειδισμός αναπτύσσεται στο 5-30% των ασθενών που λειτουργούν. Η παρουσία αντισωμάτων κατά του θυρεοειδούς μπορεί να είναι μία από τις αιτίες της.

Οι αρχικές εκδηλώσεις της νόσου που χαρακτηρίζεται από σπάνια και μη ειδικά συμπτώματα (αδυναμία, κόπωση, μειωμένη απόδοση, τον πόνο της καρδιάς, κλπ), και οι ασθενείς μπορεί συνεχώς ανεπιτυχώς παρατηρηθεί πάνω «εγκεφαλική σκλήρυνση», «πυελονεφρίτιδα», «αναιμία», «στηθάγχης» . «κατάθλιψη», «εκφυλιστική ασθένεια δίσκων», κλπ στα εκφράζονται απόψεις των ασθενών υποθυρεοειδισμού είναι πολύ χαρακτηριστικό: περικογχικό οίδημα, χλωμό, πρησμένα και μάσκα-όπως το πρόσωπο. Τα οφθαλμικά και διευρυμένα χαρακτηριστικά του προσώπου μερικές φορές μοιάζουν με ακρομεγαλιοειδή. Οι ασθενείς νιώθουν κρύο και τυλιγμένο σε ένα ζεστά ρούχα και σε υψηλές θερμοκρασίες περιβάλλοντος, όπως χαμηλή βασικός μεταβολισμός, εξασθενημένη θερμορύθμιση με υπεροχή της θερμότητας πάνω από την παραγωγή θερμότητας μειώνουν ανοχή στο κρύο. Η επιβράδυνση της ροής του περιφερικού αίματος, που συχνά συνοδεύεται από αναιμία, και πρήξιμο των συγκεκριμένης κατασκευής δέρμα χλωμό, δυσκαμψία, κρύο στην αφή. Την ίδια στιγμή σε μεμονωμένους ασθενείς (γυναίκες) στο φόντο της γενικής ωχρότητα φαίνεται φωτεινό, περιορισμένη ρουζ στα μάγουλα. Το δέρμα είναι ξηρό, φολιδωτό, με τους τομείς της κερατινοποίησης, ειδικά στα πόδια, η μπροστινή επιφάνεια των κάτω μέρος των ποδιών, τα γόνατα, τους αγκώνες.

Διόγκωση των φωνητικών χορδών και της γλώσσας οδηγεί σε επιβράδυνση, δυσδιάκριτα ομιλία, τόνος φωνής μειώνεται και coarsens. Γλώσσα αυξήσεις του όγκου, στις πλευρικές επιφάνειες ίχνη του, βαθουλώματα από τα δόντια. Αύξηση της γλώσσας και των φωνητικών χορδών προκαλεί επεισόδια της άπνοιας κατά τον ύπνο. Λόγω του οιδήματος του μέσου ωτός, η ακοή συχνά μειώνεται. Σημειώσεις εύθραυστα και ξηρά μαλλιά, λέπτυνση στο κεφάλι τους, μασχάλες, ηβική τρίχα στο εξωτερικό τρίτο των φρυδιών. Μειωμένη έκκριση των σμηγματογόνων και τον ιδρώτα αδένες, παρατηρούνται συχνά κιτρίνισμα του δέρματος, συνήθως με τη μορφή κηλίδων επί της επιφανείας παλαμιαία των χεριών οφείλεται σε περίσσεια κυκλοφορούντων βήτα-καροτένιο, μια επιβραδύνθηκε-μετασχηματισμένα στο ήπαρ σε βιταμίνη Α Από την άποψη αυτή, μερικές φορές λανθασμένα ως χρόνια ηπατίτιδα. Marked μυαλγία, απώλεια της μυϊκής δύναμης και αυξημένη κόπωση των μυών, ιδιαίτερα στο εγγύς ομάδα. Μυϊκούς πόνους, κράμπες, και αργή χαλάρωση - η πιο κοινή εκδήλωση της υποθυρεοειδισμό μυοπάθειας, και η σοβαρότητα της είναι ανάλογη με τη σοβαρότητα του υποθυρεοειδισμού. Μυϊκή μάζα αυξάνεται, οι μύες γίνονται σφιχτό, σκληρό, καλά konturiruyutsya. Το λεγόμενο μύες psevdogipertrofiya.

Οι οστικές βλάβες δεν είναι χαρακτηριστικές του υποθυρεοειδισμού σε ενήλικες. Η μέτρια οστεοπόρωση αναπτύσσεται μόνο με παρατεταμένη και σοβαρή πορεία. Η μείωση της περιεκτικότητος σε ανόργανα του οστίτη ιστού μπορεί να είναι μετά από την ολική θυρεοειδεκτομή, προφανώς οφείλεται σε ανεπάρκεια του καλσιτονίνης. Στην νεανική ηλικία και σε ασθενείς με υποθυρεοειδισμό στην παιδική ηλικία, αλλά κακομεταχείριση, μπορεί να είναι ελαττωματικό επίφυσης οστεοποίηση lag «οστού» της χρονολογικής ηλικίας, επιβράδυνση της γραμμικής ανάπτυξης και βράχυνση των άκρων. Συχνά παρατηρείται αρθραλγία, αρθροπάθεια, αρθρίντιδα και αρθροπάθεια. Οι διαταραχές από το καρδιαγγειακό σύστημα είναι πολύ διαφορετικές. Η ήττα του μυοκαρδίου με την επακόλουθη ανάπτυξη της υποθυρεοειδούς καρδιάς φαίνεται ήδη στα πρώτα στάδια της νόσου. ανησυχεί για δύσπνοια, χειρότερα ασθενείς, ακόμη και με λίγη σωματική άσκηση, δυσφορία και πόνο στην καρδιά και το στέρνο. Σε αντίθεση με πραγματική στηθάγχη συχνά σχετίζονται με τη σωματική δραστηριότητα και δεν έχουν περικοπεί πάντα νιτρογλυκερίνη, αλλά η διαφορά δεν μπορεί να είναι ένα αξιόπιστο κριτήριο τη διαφορική διάγνωση. Συγκεκριμένες αλλαγές στο μυοκάρδιο (οίδημα, πρήξιμο, μυϊκός εκφυλισμός, κλπ) Αποδυναμώσει κινητικότητα του, προκαλώντας μία μείωση του όγκου παλμού, καρδιακή παροχή ως σύνολο, μειώνοντας κυκλοφορούν κοπής σε κύβους του αίματος και επιμήκυνση του χρόνου κυκλοφορίας. Η ήττα του μυοκαρδίου, περικάρδιο και tonogennaya διάταση κοιλότητες αυξήσει τον όγκο της καρδιάς, η οποία χαρακτηρίζεται κλινικά από κρουστά και ακτινολογικά σημεία της επέκτασης των συνόρων της. Η κυρτότητα της καρδιάς εξασθενεί, η ηχηρότητα των ήχων είναι τεντωμένη.

Η βραδυκαρδία με μικρό και ήπιο παλμό είναι τυπικό σύμπτωμα υποθυρεοειδισμού. Παρατηρείται σε 30-60% των περιπτώσεων. Σημαντικό ποσοστό των ασθενών έχει ρυθμό παλμού σε φυσιολογικά όρια και περίπου 10% έχουν ταχυκαρδία. Η χαμηλή μεταβολική ισορροπία του οξυγόνου στα όργανα και τους ιστούς και, σε σχέση με αυτό, η σχετική ασφάλεια της αρτηριοφλεβικής διαφοράς στην περιεκτικότητα σε οξυγόνο, περιορίζει τους μηχανισμούς καρδιαγγειακής ανεπάρκειας. Οι ανεπαρκείς θεραπευτικές δόσεις θυρεοειδικών ορμονών, οι οποίες αυξάνουν την αξιοποίηση του οξυγόνου, μπορούν να τις προκαλέσουν, ειδικά σε ηλικιωμένους ασθενείς. Οι παραβιάσεις του ρυθμού είναι πολύ σπάνιες, αλλά μπορεί να εμφανιστούν σε σχέση με τη θεραπεία του θυρεοειδούς. Η αρτηριακή πίεση μπορεί να είναι χαμηλή, κανονική και αυξημένη. Η αρτηριακή υπέρταση, σύμφωνα με διαφορετικούς συγγραφείς, παρατηρήθηκε στο 10-50% των ασθενών. Μπορεί να μειωθεί και ακόμη και να εξαφανιστεί υπό την επίδραση αποτελεσματικής θεραπείας με θυρεοειδή.

Μεγάλες στατιστικές μελέτες έχουν δείξει ότι η σταδιακή αύξηση της αρτηριακής πίεσης που σχετίζεται με την ηλικία είναι πιο έντονη στους ασθενείς με υποθυρεοειδισμό σε σχέση με εκείνους με φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς. Από την άποψη αυτή, ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να αποδοθεί σε παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη υπέρτασης. Αυτό αποδεικνύεται επίσης από το σύνδρομο μετά την θυρεοτοξική υπέρταση, το οποίο συμβαίνει μετά από χειρουργική επέμβαση για DTZ. Ωστόσο, η παραδοσιακή άποψη της αθηρογενετικής επίδρασης του υποθυρεοειδισμού, η οποία επιταχύνει την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης, της υπέρτασης και της στεφανιαίας νόσου, θεωρείται σήμερα διφορούμενη.

Οι ενδοκρινολόγοι εμφάνισαν υπέρταση σε 14 από 47 ασθενείς (29%). Η μέση ηλικία των ασθενών είναι 46-52 χρόνια. Οι περισσότεροι υποβλήθηκαν σε ανεπιτυχή θεραπεία για υπέρταση στα θεραπευτικά και καρδιακά νοσοκομεία. Η υπέρταση σε ορισμένους ασθενείς ήταν πολύ υψηλή (220/140 mm Hg). Καθώς τα υποθυρεοειδικά συμπτώματα μειώθηκαν, η επιτυχής θεραπεία μείωσε ή κανονικοποίησε την υπέρταση στους περισσότερους ασθενείς. Εφιστάται η προσοχή στο γεγονός ότι η αντιυπερτασική δράση της θυρεοειδικής θεραπείας εντοπίζεται αρκετά γρήγορα από τη στιγμή της έναρξής της και πολύ πριν από την πλήρη αποζημίωση της θυρεοειδούς ανεπάρκειας. Ο τελευταίος αποκλείει τη συσχέτιση της υποθυρεοειδικής υπέρτασης με βαθιές δομικές αλλαγές στο μυοκάρδιο και τα αγγεία. Ωστόσο, σε ηλικιωμένα άτομα με φυσική ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης, η υποτασική επίδραση είναι μικρή και ασταθής. Σοβαρή υπέρταση, συγκάλυψης και «σπρώχνει» υποθυρεοειδισμό συμπτώματα, - μία από τις κοινές αιτίες των καθυστερημένη διάγνωση του υποθυρεοειδισμού και παρασκευασμάτων θυρεοειδούς προορισμό.

Κατά τη διαδικασία της κατάλληλης θεραπείας θυρεοειδούς σε άτομα διαφορετικών ηλικιών υπό την παρουσία υπέρτασης και συχνά εξαφανίζονται χωρίς πόνο στο στήθος που είναι μεγάλο σε θεωρείται ως stenokardicheskie. Προφανώς, σε υποθυρεοειδισμό υπάρχουν δύο κλινικά δύσκολο να διακρίνει το είδος του πόνου: αλήθεια koronarogennye (ειδικά στους ηλικιωμένους), το οποίο μπορεί να ενισχυθεί και πιο συχνές, ακόμα και με πολύ προσεκτική θεραπεία του θυρεοειδούς και των μεταβολικών εξαφανίζονται κατά τη διάρκεια της θεραπείας.

Ένα από τα χαρακτηριστικά συμπτώματα στο 30-80% των ασθενών είναι η παρουσία υγρού στο περικάρδιο. Ο όγκος της περικαρδιακής συλλογής μπορεί να είναι μικρός (15-20 ml) και σημαντικός (100-150 ml). Το υγρό συσσωρεύεται αργά και σταδιακά και ένα τόσο τρομερό σύμπτωμα, όπως μια καρδιακή ταμπόνα, είναι εξαιρετικά σπάνιο. Περικαρδίτιδα μπορεί να συνδυαστεί με άλλες εκδηλώσεις της υποθυρεοειδισμό poliserozita - υδροθώρακα, ασκίτη, χαρακτηριστικό της αυτοάνοσης καταστροφής με σοβαρή αυτο-επιθετικότητα. Με σοβαρή πολυσεσιτίτιδα, τα άλλα συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού μπορεί να μην είναι τόσο προφανή. Οι παρατηρήσεις που τεκμηριώνονται με αποτελεσματική θεραπεία είναι γνωστές όταν η έκχυση σε ορολογικές μεμβράνες ήταν η μόνη εκδήλωση υποθυρεοειδισμού. Πιστεύεται ότι υπάρχει κάποια αλληλεπικάλυψη μεταξύ της σοβαρότητας του υποθυρεοειδισμού, αυξάνοντας το επίπεδο της CPK στο αίμα και την παρουσία των περικαρδιακή συλλογή. Η πιο ευαίσθητη και αξιόπιστη μέθοδος ανίχνευσης του υγρού στο περικάρδιο είναι η ηχοκαρδιογραφία, η οποία επιτρέπει επίσης την καταγραφή της μείωσης της, που παρατηρείται μετά από μερικούς μήνες και μερικές φορές χρόνια επαρκούς θεραπείας. Οι μεταβολικές διεργασίες στο μυοκάρδιο, η περικαρδιακή συμπτωματολογία, ιδιαίτερα στην περίπτωση της έκχυσης και η υποξία, σχηματίζουν ένα σύμπλεγμα μεταβολών του ΗΚΓ με έναν κατά μεγάλο μέρος μη ειδικό τρόπο. Ένα ηλεκτροκαρδιογράφημα χαμηλής τάσης παρατηρείται περίπου στο ένα τρίτο των ασθενών. Συχνά σημειώνονται παραμόρφωση του ακραίου τμήματος γαστρικού σύμπλοκο (παρακμής dvufaznost και Τ αναστροφή κύματος) δεν έχουν διαγνωστική αξία, δεδομένου ότι δεν αποτελεί χαρακτηριστικό της τουλάχιστον στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης. Αυτές οι αλλαγές σε συνδυασμό με το σύνδρομο πόνου, και μερικές φορές με υπέρταση, οδηγούν σε υπερδιάγνωση της στεφανιαίας νόσου. Η καλύτερη απόδειξη του μεταβολικού χαρακτήρα τους είναι η εξαφάνιση του πόνου και η θετική δυναμική του ΗΚΓ κατά τη διάρκεια της θεραπείας.

Αποκλίσεις από το αναπνευστικό σύστημα χαρακτηρίζεται από discoordination μυών, κεντρικών ρυθμιστικών διαταραχές, κυψελιδικό υποαερισμό, υποξία, υπερκαπνία και οίδημα του βλεννογόνου των αεραγωγών. Οι ασθενείς είναι επιρρεπείς σε βρογχίτιδα, πνευμονία, η οποία χαρακτηρίζεται από αργή, παρατεταμένη πορεία, μερικές φορές χωρίς αντιδράσεις θερμοκρασίας.

Υπάρχουν ορισμένες γαστρεντερικές διαταραχές: μειωμένη όρεξη, ναυτία, μετεωρισμός, δυσκοιλιότητα. Μειωμένη μυϊκό τόνο των εντέρου και χοληφόρων πόρων οδηγεί σε στασιμότητα στη χολή κύστη και προωθεί το σχηματισμό λίθων, και η ανάπτυξη των μεγακόλου ενίοτε ειλεός με την εικόνα «οξεία κοιλία».

Η απέκκριση του υγρού από τα νεφρά μειώνεται επίσης λόγω της χαμηλής περιφερειακής αιμοδυναμικής και ως αποτέλεσμα του αυξημένου επιπέδου της αγγειοπιεστίνης. Η ατονία του ουροποιητικού συστήματος ευνοεί την ανάπτυξη της λοίμωξης. Μερικές φορές μπορεί να υπάρξει ελαφριά πρωτεϊνουρία, μειωμένη διήθηση και νεφρική ροή αίματος. Σοβαρές διαταραχές της νεφρικής αιμοδυναμικής συνήθως δεν συμβαίνουν.

Οι διαταραχές του περιφερικού νευρικού συστήματος εκδηλώνονται με παραισθησίες, νευραλγίες, επιβράδυνση των αντανακλαστικών των τενόντων. ο ρυθμός διέλευσης του παλμού κατά μήκος του τέλους του Αχίλλειου με υποθυρεοειδισμό επιβραδύνεται. Τα συμπτώματα της πολυνευροπάθειας μπορεί να είναι όχι μόνο με προφανή υποθυρεοειδισμό, αλλά και με λανθάνουσα υποθυρεοειδισμό.

Αυτός ή αυτός ο βαθμός ψυχικών διαταραχών παρατηρείται σε όλους τους ασθενείς και μερικές φορές κυριαρχούν σε κλινικά συμπτώματα. Χαρακτηριστική λήθαργος, απάθεια, εξασθένιση της μνήμης, αδιαφορία για το περιβάλλον. η ικανότητα συγκέντρωσης της προσοχής, η οξύτητα της αντίληψης και η αντίδραση μειώνονται. Ο ύπνος παραμορφώνεται, οι άρρωστοι ενοχλούνται από την υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας και την αϋπνία τη νύχτα. Μαζί με την ψυχική αδιαφορία, μπορεί να υπάρχει αυξημένη ευερεθιστότητα και νευρικότητα. Όταν μακρά χωρίς θεραπεία υποθυρεοειδισμό νόσο αναπτύσσουν σοβαρή χρόνια ψυχοσύνδρομο μέχρι ψυχώσεις δομικά πλησιάζει ενδογενή (σχιζοφρενικής μορφής, μανιοκαταθλιπτική ψύχωση, κλπ).

Ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να συνοδεύεται από ορισμένες εκδηλώσεις οφθαλμοπάθειας, αλλά είναι πολύ λιγότερο συχνή από την θυρεοτοξίκωση και δεν τείνει να προχωρήσει. Συνήθως παρατηρείται περιχόρια οίδημα, πτώση, διαθλαστικές ανωμαλίες. Οι αλλαγές στο οπτικό νεύρο και το οίδημα του αμφιβληστροειδούς είναι πολύ σπάνιες.

Οι διαταραχές στο αίμα εντοπίζονται κατά το μάλλον ή ήττον στο 60-70% των ασθενών. Αχλωρυδρία, μείωση της απορρόφησης στη γαστρεντερική οδό του σιδήρου, βιταμίνης Β12 και φολικού οξέος αναστολή των μεταβολικών διεργασιών στο μυελό των οστών αποτελούν τη βάση «thyrogenous» αναιμίας που μπορεί να είναι υποχρωμική, normochromic και ακόμη υπερχρωμική. Οι αναιμίες της αυτοάνοσης γένεσης σχετίζονται με σοβαρές αυτοάνοσες μορφές υποθυρεοειδισμού. μπορεί να υπάρχουν Dysproteinemia και μείωση της συνολικής πρωτεΐνης στο αίμα λόγω εξόδου του από την αγγειακή κλίνη με αποτέλεσμα την αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα. Οι ασθενείς είναι επιρρεπείς σε υπερπηκτικές διεργασίες λόγω της αυξημένης ανοχής στο πλάσμα προς την ηπαρίνη και της αύξησης του επιπέδου του ελεύθερου ινωδογόνου.

Η περιεκτικότητα σε σάκχαρο αίματος νηστείας είναι συνήθως φυσιολογική ή μειώνεται ελαφρώς. Ως σπάνια επιπλοκή, περιγράφεται ακόμη και το υπογλυκαιμικό κώμα. Σε σχέση με την αργή απορρόφηση της γλυκόζης στο έντερο και τη χρήση του, η γλυκαιμική καμπύλη με το φορτίο μπορεί να πεπλατυσθεί. Ο συνδυασμός σακχαρώδους διαβήτη και υποθυρεοειδισμού είναι σπάνιος, συνήθως με πολυενδοκρινείς αυτοάνοσες αλλοιώσεις. Όταν αποσυμπληρώνεται ο υποθυρεοειδισμός, η ανάγκη για ινσουλίνη σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη μπορεί να μειωθεί και σε συνθήκες πλήρους θεραπείας υποκατάστασης - να αυξηθεί.

Ο υποθυρεοειδισμός συνοδεύεται από αύξηση της σύνθεσης της χοληστερόλης (το επίπεδο της αυξάνεται μερικές φορές στα 12-14 mmol / l) και μια μείωση στον καταβολισμό της. αναστολή του μεταβολισμού και του ρυθμού κάθαρσης των χυλομικρών, αυξημένη αύξηση της ποσότητας των κοινών τριγλυκεριδίων και των τριγλυκεριδίων λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας. Ωστόσο, σε έναν αριθμό ασθενών, το φάσμα των λιπιδίων δεν διαταράσσεται σημαντικά και η περιεκτικότητα σε χοληστερόλη στο αίμα παραμένει κανονική.

Τα τελευταία χρόνια, ανανεωμένο ενδιαφέρον για το σύνδρομο της πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού γαλακτόρροια, αμηνόρροια. Αυξημένο επίπεδο διάγνωση αυτής της νόσου και διαφοροποίηση της από άλλες σε μεγάλο βαθμό παρόμοιες στην κλινική, αλλά θεμελιωδώς διαφέρουν σε σύνδρομα παθογένεση με πρωτοπαθή παραβίαση κεντρική ρύθμιση και την έκκριση των γοναδοτροπινών και της προλακτίνης (σύνδρομο Frommelya-Chiari, Forbes-Albright et al.). Η ιδιαιτερότητα του συνδρόμου επέτρεψε να το απομονώσει στην κλινική μορφή, γνωστή ως σύνδρομο Van Wick-Hennes Ross.

Το 1960, JJ Van Wyk και ΜΜ Grambah ανέφεραν μια ασυνήθιστη πορεία της πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού σε 3 κορίτσια (7, 8 και 12 ετών), σε συνδυασμό με makromastiey, γαλακτόρροια και σεξουαλική δυσλειτουργία (πρόωρη εμμηναρχή και μητρορραγία εν απουσία σεξουαλικής τριχών του σώματος). Σημειώνοντας το αποτέλεσμα της θεραπείας του θυρεοειδούς, τη γενική κατάσταση της κανονικοποίησης και της υποχώρησης των συμπτωμάτων της πρόωρης σεξουαλικής ανάπτυξης με την επιστροφή στην dopubertatnogo τερματισμό galaktorei κατάσταση και την αποκατάσταση της δομής και του μεγέθους του προηγουμένως διευρυμένης Sella, συγγραφείς προτείνει την έννοια της μη ειδικής παθογενετικός ορμονικές «χιαστό σχήμα» δεν έχει χάσει τη σημασία του σήμερα. Ανέφεραν επίσης σε ένα δευτερεύοντα μηχανισμό της ανάπτυξης των αδενωμάτων υπόφυσης με μακρά μη επεξεργασμένο μυξοίδημα. U. Hennes F. Ross και μετά τον τοκετό παρατηρήθηκαν για πρωτογενή υποθυρεοειδισμό με laktoreey και αμηνόρροια, μητρορραγία και μερικές φορές, αλλά χωρίς αλλαγές Sella. Οι μηχανισμοί των ορμονικών «σταυρό πάνω» στο επίπεδο της υπόφυσης, όταν η μείωση των επιπέδων περιφερικού θυρεοειδικών ορμονών μετά TRH διέγερση αυξάνει την απελευθέρωση της όχι μόνο την TSH, αλλά η προλακτίνη, οι συγγραφείς υποτεθεί ότι, μαζί με το αποτέλεσμα διέγερση καταστέλλεται και παράγοντα prolaktiningibiruyusheto (PIF), και LH -Γαλακτικό παράγοντα. Τελευταία παραβιάζει την έκκριση των γοναδοτροπινών και των ορμονών του φύλου. Στο «διασταύρωση» μπορεί να εμπλέκεται και καινοτόμων υπηρεσιών επικοινωνίας, όπως υπερμελάγχρωση λόγω της υπερβολικής ορμόνης melanintsitostimuliruyuschego και μητρορραγία που προκύπτουν από μία περίσσεια των γοναδοτροπινών.

Σύνδρομο Van Wick-Hennes Ross (επιχείρηση συγγραφείς σε αυτή η αλληλουχία αντιστοιχεί στη χρονολογική σειρά) είναι ένας συνδυασμός της πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού, γαλακτόρροια, αμηνόρροια ή άλλες διαταραχές της εμμήνου ρύσεως αδένωμα της υπόφυσης, ή χωρίς αυτό. Το σύνδρομο θα πρέπει να διαθέσουν νεανική πραγματοποίηση Van Wick (έχοντας κάποια ηλικία ιδιαίτερα όταν μέρος των παραμέτρων ωρίμανσης πριν από την ηλικία, ένα μέρος - είναι απούσα) και μετα - Hennes Ross. Το σύνδρομο "σταυροειδούς" μαρτυρεί την απουσία μιας στενής εξειδίκευσης τόσο των υποθαλαμικών όσο και των υποφυσιακών μηχανισμών αρνητικής ανάδρασης. Η υπόφυση μπορεί να αυξήσει δραματικά το αποθεματικό όχι μόνο TSH, αλλά η προλακτίνη (PRL) και η αυξητική ορμόνη, οι περισσότεροι pointedly ανιχνεύεται σε ένα δείγμα με θυροτροπίνη. Προφανώς, αυτό το σύνδρομο αναπτύσσεται σε ασθενείς με πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό, όταν η μείωση του περιφερειακού θυρεοειδούς ορμόνης προλακτίνη προκαλεί ολόκληρο το σύστημα (TRH, TSH, PRL) σε μια κατάσταση ακραίας έντασης. Ο ίδιος μηχανισμός των συνδυασμένων κεντρικής και υπερκινητικότητα tireotrofov laktotrofov από αδενοματώδη υπερπλασία και η μετατροπή τους είναι πιο πιθανό από ό, τι στη συνολική ομάδα των ασθενών με πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό, διεγείρει δευτερογενή αδένωμα της υπόφυσης. Σε μακροχρόνια ασθενείς χωρίς θεραπεία, το αδένωμα της υπόφυσης μπορεί να αποκτήσει χαρακτηριστικά αυτονομίας και να μην ανταποκρίνεται ούτε στην TRH ούτε στο επίπεδο των περιφερειακών ορμονών. Ακτινολογικά και σάρωση του υπολογιστή αποκάλυψε αδένωμα της υπόφυσης, σε ορισμένες περιπτώσεις, πέρα από την Sella. Συχνά υπάρχουν ελαττώματα στα οπτικά πεδία, κυρίως κεντρικά (συμπίεση του χιάσματος). Η διόρθωση των ελαττωμάτων στα οπτικά πεδία και μερικές φορές η υποχώρηση κάποιων ακτινολογικών συμπτωμάτων του αδενώματος της υπόφυσης συμβαίνει σε λίγους μήνες ή χρόνια θεραπείας με θυρεοειδή. Προκαλούν την εγκυμοσύνη ασθένεια και ιδιαίτερα τον τοκετό με φυσικό φυσιολογικές τους υπερπρολακτιναιμία και η κατάθλιψη επανάληψη των γοναδοτροπινών. Μετά τον τοκετό, μπορεί να συνοψισθεί η παθολογική γαλακτορροία που προκαλείται από υποθυρεοειδισμό, η οποία θα μπορούσε να κρυφτεί για μεγάλο χρονικό διάστημα και φυσιολογική, μετά τον τοκετό. Η κατάσταση αυτή οδηγεί στην εκδήλωση υποθυρεοειδισμού, από την άλλη πλευρά, συγκαλύπτοντας την πραγματική φύση της νόσου, γεγονός που καθιστά δύσκολο για την έγκαιρη διάγνωση. Τα συμπτώματα μετά τον τοκετό και του υποθυρεοειδούς προσομοιάζουν τον πανφυποπιτατισμό, αλλά το γεγονός της λακτορροίας και της υπερπρολακτιναιμίας το αποκλείει.

Δεν υπάρχουν σημαντικές κλινικές διαφορές μεταξύ των εκφραζόμενων μορφών πρωτογενούς και δευτερογενούς υποθυρεοειδισμού. Ωστόσο, η παρουσία στο βασικό θυρεοειδή αδένα, μη διεγερμένα έκκριση των ορμονών του θυρεοειδούς μετριάζει κάπως τις κλινικές εκδηλώσεις της δευτερογενούς υποθυρεοειδισμού. Η κλασική μορφή της θυρεοειδούς ανεπάρκεια είναι οι ασθενείς με δευτερογενή υποθυρεοειδισμό με μετά τον τοκετό παν-υποϋποφυσισμό (σύνδρομο Skien). ανεπάρκεια του θυρεοειδούς σε διάφορα υποθαλάμου-υπόφυσης ασθένειες (υποφυσιακό νανισμό, ακρομεγαλία, υπόφυσης σύνδρομο) σε συνδυασμό με δυσπλασία, σεξουαλική ανάπτυξη, διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων, άποιος διαβήτης.

Η πιο σοβαρή, συχνά μοιραία επιπλοκή του υποθυρεοειδισμού είναι υποθυρεοειδισμό κώμα. Αυτή η επιπλοκή εμφανίζεται συνήθως σε γυναίκες μεγαλύτερης ηλικίας με αδιάγνωστες ή χωρίς θεραπεία για μεγάλο χρονικό διάστημα, καθώς και την κακή μεταχείριση του υποθυρεοειδισμού. Κατακαθιζόμενο στιγμές: ψύξη, ιδιαίτερα σε συνδυασμό με έλλειψη σωματικής άσκησης, καρδιακή ανεπάρκεια, έμφραγμα του μυοκαρδίου, οξείες λοιμώξεις, ψυχο-συναισθηματική και μυϊκή υπερφόρτωση, μία ποικιλία ασθενειών και καταστάσεων που συμβάλλουν στην υποθερμία, δηλαδή γαστρεντερική και άλλες αιμορραγία, δηλητηρίαση (αλκοόλ, αναισθησία, αναισθητικά, βαρβιτουρικά, οπιοειδή, ηρεμιστικά, κλπ). Τα κύρια κλινικά συμπτώματα: ξηρό, ωχρό ικτερικά, κρύο δέρμα, μερικές φορές με αιμορραγία πληγές, βραδυκαρδία, υπόταση, γρήγορη αναπνοή, ολιγουρία, μείωση και ακόμα και εξαφάνιση των αντανακλαστικών των τενόντων. Hypothyroid πολυορογονίτιδα με συσσώρευση υγρού στο περικάρδιο, του υπεζωκότα και την κοιλιακή κοιλότητα, που συνοδεύει την πιο σοβαρή μορφή του υποθυρεοειδισμού, σε συνδυασμό με μια αληθινή καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, σπάνια παρατηρήθηκε σε υποθυρεοειδισμό και συχνά με ένα κώμα, δημιουργούν ορισμένες διαφορική διάγνωση δυσκολίες. Εργαστηριακές μελέτες αποκαλύπτουν υποξία, υπερκαπνία, υπογλυκαιμία, υπονατριαιμία, οξέωση (συμπεριλαμβανομένων αυξάνοντας τα επίπεδα του γαλακτικού οξέος), υψηλά επίπεδα χοληστερόλης και λιπιδίων διαταραχές, αυξημένο αιματοκρίτη και το ιξώδες του αίματος. Κρίσιμης σημασίας για τη διάγνωση μπορεί να έχουν χαμηλά επίπεδα των ορμονών του θυρεοειδούς (Τ ₃, Τ ₄ ) στο αίμα και υψηλά - TSH, αλλά η επείγουσα υλοποίηση των μελετών αυτών δεν είναι πάντα εφικτό.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]