Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια στα παιδιά

Η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια στα παιδιά είναι ένα κλινικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από αιφνίδια διαταραχή της συστηματικής ροής του αίματος ως αποτέλεσμα της μείωσης της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου.

Η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια στα παιδιά μπορεί να εμφανιστεί ως επιπλοκή λοιμωδών-τοξικών και αλλεργικών νοσημάτων, οξείας εξωγενούς δηλητηρίασης, μυοκαρδίτιδας, καρδιακής αρρυθμίας, καθώς και με ταχεία απορύθμιση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, συνήθως σε παιδιά με συγγενείς και επίκτητες καρδιακές ανωμαλίες, μυοκαρδιοπάθεια, αρτηριακή υπέρταση. Συνεπώς, η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να εμφανιστεί σε παιδιά χωρίς χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια και σε παιδιά με αυτήν (οξεία απορύθμιση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας).

Στην οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, η καρδιά του παιδιού δεν καλύπτει τις ανάγκες του οργανισμού για παροχή αίματος. Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μειωμένης συσταλτικότητας του μυοκαρδίου ή διαταραχών του ρυθμού που εμποδίζουν την καρδιά να εκτελέσει την αντλητική της λειτουργία.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Τι προκαλεί οξεία καρδιακή ανεπάρκεια στα παιδιά;

• μυοκαρδιακή βλάβη;
• υπερφόρτωση όγκου ή/και πίεσης·
• διαταραχές του καρδιακού ρυθμού.

Ο πρωταγωνιστικός ρόλος στη διασφάλιση των προσαρμοστικών-αντισταθμιστικών αντιδράσεων της καρδιάς παίζεται από το συμπαθητικοεπινεφριδιακό σύστημα, τον μηχανισμό Frank-Starling και το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης.

Πώς αναπτύσσεται η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια στα παιδιά;

Σε παιδιά κάτω των 3 ετών, η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να προκληθεί από: συγγενείς καρδιοπάθειες, οξείες μολυσματικές ασθένειες που εκδηλώνονται με τοξική ή ιογενή βλάβη στο μυοκάρδιο, ηλεκτρολυτικές διαταραχές. Σε μεγαλύτερα παιδιά, η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια παρατηρείται συνήθως σε φόντο μολυσματικής-αλλεργικής καρδίτιδας, επίκτητων καρδιακών ανωμαλιών, δηλητηρίασης. Η κλασική εικόνα της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας σχηματίζεται με πνευμονία. Υπάρχουν 3 στάδια οξείας καρδιακής ανεπάρκειας:

1. Το στάδιο χαρακτηρίζεται από μείωση του λεπτού όγκου αίματος, μέτρια υπερογκαιμία, δύσπνοια, ταχυκαρδία, σημάδια στασιμότητας αίματος στην πνευμονική ή συστηματική κυκλοφορία. Η αναλογία αναπνευστικού ρυθμού και καρδιακού ρυθμού αυξάνεται σε 1:3-1:4. Το ήπαρ διευρύνεται, ακούγονται ελαφροί υγροί και ξηροί συριγμοί στους πνεύμονες, οι καρδιακοί τόνοι είναι πνιγμένοι, τα όριά του αυξάνονται.
2. Το στάδιο αυτό, εκτός από τα προαναφερθέντα σημεία, συνοδεύεται από έντονη ολιγουρία, εμφανές περιφερικό οίδημα και σημεία πνευμονικού οιδήματος. RR/HR = 1:4-1:5. Η CVP αυξάνεται, οι σφαγιδιτικές φλέβες πάλλονται, εμφανίζεται πρήξιμο στο πρόσωπο και ακροκυάνωση, το ήπαρ διευρύνεται και εμφανίζονται υγροί ρόγχοι στους πνεύμονες.
3. στάδιο - υποσυστολική φάση οξείας καρδιακής ανεπάρκειας με ανάπτυξη αρτηριακής υπότασης στο φόντο πνευμονικού οιδήματος και (ή) περιφερικού οιδήματος σε συνδυασμό με σοβαρή ενδοαγγειακή υποογκαιμία (μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος). Χαρακτηρίζεται από μείωση της αρτηριακής πίεσης και αύξηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης. Διακριτή ολιγουρία.

Σύμφωνα με τον παθογενετικό μηχανισμό, διακρίνονται οι ενεργειακά-δυναμικές και αιμοδυναμικές μορφές της AHF. Στην πρώτη περίπτωση, η βάση της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας είναι η καταστολή του μεταβολισμού στο μυοκάρδιο, στη δεύτερη - η καταστολή της καρδιάς λόγω της μακροχρόνιας εργασίας της για την υπέρβαση της υψηλής αγγειακής αντίστασης (για παράδειγμα, με στένωση της αορτής ή του στόματος της δεξιάς κοιλίας).

Παθογενετικές μορφές οξείας καρδιακής ανεπάρκειας

• Η ενεργητική-δυναμική μορφή προκύπτει ως αποτέλεσμα πρωτοπαθών διαταραχών στις μεταβολικές και ενεργειακές διεργασίες στο μυοκάρδιο (μυοκαρδιακή ανεπάρκεια λόγω βλάβης ή ασθένειας, σύμφωνα με τον AL Myasnikov).
• Αιμοδυναμική μορφή. Η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια στα παιδιά προκαλείται από υπερφόρτωση και δευτερογενείς μεταβολικές διαταραχές στο φόντο της υπερτροφίας (μυοκαρδιακή ανεπάρκεια λόγω υπερβολικής καταπόνησης ή υπερτασικής μορφής, σύμφωνα με τον AL Myasnikov).

Κατά την αξιολόγηση της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας, συνιστάται η διάκριση των κλινικών της παραλλαγών.

Κλινικές παραλλαγές οξείας καρδιακής ανεπάρκειας:

• αριστερή κοιλία;
• δεξιά κοιλία;
• σύνολο.

Αιμοδυναμικές παραλλαγές οξείας καρδιακής ανεπάρκειας:

• συστολικός:
• διαστολική;
• μικτός.

Βαθμοί ανεπάρκειας: I, II, III και IV.

Συμπτώματα οξείας καρδιακής ανεπάρκειας στα παιδιά

Τα κύρια κλινικά σημεία της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας είναι: δύσπνοια, ταχυκαρδία, διάταση των καρδιακών ορίων λόγω διάτασης των καρδιακών κοιλοτήτων ή υπερτροφίας του μυοκαρδίου, διόγκωση του ήπατος, ειδικά του αριστερού λοβού, περιφερικό οίδημα και αυξημένη κεντρική φλεβική πίεση. Τα δεδομένα ηχοκαρδιογραφίας αποκαλύπτουν μείωση του κλάσματος εξώθησης και τα δεδομένα ακτινογραφίας θώρακα αποκαλύπτουν συμφόρηση στους πνεύμονες.

Οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας

Κλινικά, εκδηλώνεται με συμπτώματα καρδιακού άσθματος (διάμεσο στάδιο πνευμονικού οιδήματος) και πνευμονικού οιδήματος (κυψελιδικό στάδιο πνευμονικού οιδήματος). Μια κρίση καρδιακού άσθματος ξεκινά ξαφνικά, συχνά τις πρώτες πρωινές ώρες. Κατά τη διάρκεια μιας κρίσης, το παιδί είναι ανήσυχο, παραπονιέται για δύσπνοια, σφίξιμο στο στήθος, φόβο θανάτου. Εμφανίζεται συχνός, επώδυνος βήχας με την απελευθέρωση αραιών ελαφρών πτυέλων, δύσπνοια μικτού τύπου. Η ορθόπνοια είναι τυπική. Κατά την ακρόαση, ακούγεται σκληρή αναπνοή με παρατεταμένη εκπνοή. Μπορεί να μην ακούγονται υγροί ρόγχοι στην αρχή ή να παρατηρείται ελάχιστη ποσότητα λεπτών ρόγχων με φυσαλίδες στα κάτω μέρη των πνευμόνων.

Το πνευμονικό οίδημα εκδηλώνεται ως σοβαρή δύσπνοια εισπνευστικού ή μικτού τύπου. Η αναπνοή είναι θορυβώδης, με φυσαλίδες: ο βήχας είναι υγρός, με απελευθέρωση αφρωδών πτυέλων, συνήθως ροζ χρώματος. Συμπτώματα οξείας υποξίας (ωχρότητα, ακροκυάνωση), διέγερση, φόβος θανάτου και συχνά μειωμένη συνείδηση.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Οξεία ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας

Η οξεία ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας είναι το αποτέλεσμα μιας απότομης υπερφόρτωσης των δεξιών τμημάτων της καρδιάς. Εμφανίζεται με θρομβοεμβολή του κορμού της πνευμονικής αρτηρίας και των κλαδιών της, συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες (στένωση πνευμονικής αρτηρίας, ανωμαλία Ebstein, κ.λπ.), σοβαρή κρίση βρογχικού άσθματος, κ.λπ.

Αναπτύσσεται ξαφνικά: εμφανίζεται αμέσως αίσθημα ασφυξίας, σφίξιμο πίσω από το στέρνο, πόνος στην περιοχή της καρδιάς και σοβαρή αδυναμία. Η κυάνωση αυξάνεται γρήγορα, το δέρμα καλύπτεται με κρύο ιδρώτα, εμφανίζονται ή εντείνονται σημάδια αυξημένης κεντρικής φλεβικής πίεσης και συμφόρησης στην συστηματική κυκλοφορία: οι σφαγιδιτικές φλέβες διογκώνονται, το ήπαρ διευρύνεται γρήγορα και γίνεται επώδυνο. Ο σφυγμός είναι αδύναμος και γίνεται πολύ πιο συχνός. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται. Οίδημα μπορεί να εμφανιστεί στα κάτω μέρη του σώματος (με παρατεταμένη οριζόντια θέση - στην πλάτη ή στο πλάι). Κλινικά, διαφέρει από τη χρόνια ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας από έντονο πόνο στην περιοχή του ήπατος, ο οποίος εντείνεται με την ψηλάφηση. Προσδιορίζονται σημάδια διαστολής και υπερφόρτωσης της δεξιάς καρδιάς (διαστολή των ορίων της καρδιάς προς τα δεξιά, συστολικό φύσημα πάνω από την ξιφοειδή απόφυση και πρωτοδιαστολικός καλπαστικός ρυθμός, ένταση του δεύτερου τόνου στην πνευμονική αρτηρία και αντίστοιχες αλλαγές στο ΗΚΓ). Η μείωση της πίεσης πλήρωσης της αριστερής κοιλίας λόγω ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας μπορεί να οδηγήσει σε πτώση του λεπτού όγκου της αριστερής κοιλίας και στην ανάπτυξη αρτηριακής υπότασης, μέχρι την εικόνα καρδιογενούς σοκ.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Ολική οξεία καρδιακή ανεπάρκεια σε παιδιά

Εμφανίζεται κυρίως σε μικρά παιδιά. Χαρακτηρίζεται από σημεία συμφόρησης στον μεγάλο και μικρό κύκλο της κυκλοφορίας του αίματος (δύσπνοια, ταχυκαρδία, διόγκωση του ήπατος, οίδημα των σφαγιδιτικών φλεβών, λεπτές φυσαλίδες και κριγμοί στους πνεύμονες, περιφερικό οίδημα), πνιγμένους καρδιακούς ήχους και μειωμένη συστηματική αρτηριακή πίεση.

Καρδιογενές σοκ

Στα παιδιά, εμφανίζεται με ταχεία αύξηση της ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας, σε φόντο απειλητικών για τη ζωή αρρυθμιών, καταστροφής καρδιακών βαλβίδων, καρδιακού επιπωματισμού, πνευμονικής εμβολής, οξείας μυοκαρδίτιδας, οξείας δυστροφίας ή εμφράγματος του μυοκαρδίου. Σε αυτή την περίπτωση, η καρδιακή παροχή και το BCC μειώνονται απότομα με μείωση της αρτηριακής και παλμικής πίεσης. Τα χέρια και τα πόδια είναι κρύα, το μοτίβο του δέρματος είναι "μαρμαρωμένο", η "λευκή κηλίδα" όταν πιέζεται στην κοίτη του νυχιού ή στο κέντρο της παλάμης εξαφανίζεται αργά. Επιπλέον, κατά κανόνα, εμφανίζεται ολιγουρία, η συνείδηση είναι μειωμένη, η CVP μειώνεται.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Θεραπεία οξείας καρδιακής ανεπάρκειας σε παιδιά

Η θεραπεία της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας στα παιδιά πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη κλινικά και εργαστηριακά δεδομένα, τα αποτελέσματα πρόσθετων ερευνητικών μεθόδων. Είναι πολύ σημαντικό να προσδιοριστεί η μορφή, η παραλλαγή και ο βαθμός σοβαρότητάς της, κάτι που θα επιτρέψει την καλύτερη δυνατή εφαρμογή θεραπευτικών μέτρων.

Σε περίπτωση σοβαρής οξείας καρδιακής ανεπάρκειας, είναι πολύ σημαντικό να ανασηκωθεί το παιδί και να εξασφαλιστεί η ξεκούραση. Η διατροφή δεν πρέπει να είναι άφθονη. Είναι απαραίτητο να περιοριστεί η πρόσληψη επιτραπέζιου αλατιού, υγρών, πικάντικων και τηγανητών τροφών, τροφών που προάγουν τον μετεωρισμό, καθώς και διεγερτικών ποτών (δυνατό τσάι, καφές). Είναι καλύτερο να χορηγείται στα βρέφη μητρικό γάλα που έχει υποστεί έκθλιψη. Σε ορισμένες περιπτώσεις σοβαρής καρδιακής ανεπάρκειας, συνιστάται η παρεντερική διατροφή ή η σίτιση με καθετήρα.

Οι κύριες αρχές της θεραπείας της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας στα παιδιά είναι η χρήση καρδιακών γλυκοσιδών (συνήθως διγοξίνη για παρεντερική χορήγηση), διουρητικών (συνήθως lasix σε δόση 0,5-1,0 mg / kg) για την αποφόρτιση της πνευμονικής κυκλοφορίας, καρδιοτροφικών φαρμάκων (παρασκευάσματα καλίου) και φαρμάκων που βελτιώνουν τη στεφανιαία και περιφερική ροή αίματος (κομπλαμίνη, τρεντάλη, αγαπουρίνη, κ.λπ.). Η ακολουθία χρήσης τους εξαρτάται από το στάδιο της AHF. Έτσι, στο στάδιο Ι, δίνεται κύρια προσοχή στη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας, στην καρδιοτροφική θεραπεία, συμπεριλαμβανομένης της αεροθεραπείας. Στο στάδιο II, η θεραπεία ξεκινά με οξυγονοθεραπεία, διουρητικά, φάρμακα που βελτιώνουν τον μυοκαρδιακό τροφισμό. Στη συνέχεια, οι γλυκοσίδες χρησιμοποιούνται με μέτρια γρήγορο ρυθμό κορεσμού (σε 24-36 ώρες). Στο στάδιο III της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας, η θεραπεία συχνά ξεκινά με τη χορήγηση καρδιοτονωτικών (για παράδειγμα, dobutrex σε δόση 3-5 mcg/kg ανά λεπτό), τη χορήγηση καρδιακών γλυκοσιδών, διουρητικών, καρδιοτροφικών παραγόντων και μόνο μετά την αιμοδυναμική σταθεροποίηση συνδέονται οι μικροκυκλοφορητές.

Σε περίπτωση επικράτησης καρδιακού άσθματος στην κλινική (υπερφόρτωση των αριστερών καρδιακών κοιλοτήτων), θα πρέπει να ληφθούν τα ακόλουθα μέτρα:

• το κεφάλι και η άνω ωμική ζώνη του παιδιού βρίσκονται σε υπερυψωμένη θέση στο κρεβάτι.
• εισπνοή οξυγόνου σε συγκέντρωση 30-40%, που παρέχεται μέσω μάσκας προσώπου ή ρινικού καθετήρα.
• χορήγηση διουρητικών: lasix σε δόση 2-3 mg/kg από το στόμα, ενδομυϊκά ή ενδοφλεβίως και (ή) veroshpiron (αλδακτόνη) σε δόση 2,5-5,0 mg/kg από το στόμα σε 2-3 δόσεις υπό τον έλεγχο της διούρησης.
• Σε περίπτωση ταχυκαρδίας, ενδείκνυνται καρδιακές γλυκοσίδες - στροφανθίνη (σε δόση 0,007-0,01 mg/kg) ή κοργλυκόνη (0,01 mg/kg), επαναλαμβανόμενη κάθε 6-8 ώρες μέχρι να επιτευχθεί το αποτέλεσμα, στη συνέχεια στην ίδια δόση μετά από 12 ώρες, διγοξίνη σε δόση κορεσμού (0,03-0,05 mg/kg) σε 4-6 δόσεις ενδοφλεβίως μετά από 6-8 ώρες, στη συνέχεια σε δόση συντήρησης (75 της δόσης κορεσμού), διαιρούμενη σε 2 μέρη και χορηγούμενη μετά από 12 ώρες. Προτείνεται επίσης μια επιλογή για επιταχυνόμενη δοσολογία διγοξίνης: 1/2 της δόσης ενδοφλεβίως αμέσως, στη συνέχεια 1/2 της δόσης μετά από 6 ώρες. μετά από 8-12 ώρες, ο ασθενής μεταφέρεται σε δόσεις συντήρησης: 1/2 της δόσης κορεσμού σε 2 δόσεις μετά από 12 ώρες.
• καρδιοτροφική θεραπεία: πανανγκίνη, ασπαρκάμη ή άλλα παρασκευάσματα καλίου και μαγνησίου σε δόσεις κατάλληλες για την ηλικία.

Όταν εμφανίζεται κυψελιδικό πνευμονικό οίδημα, προστίθεται η ακόλουθη θεραπεία:

• εισπνοή διαλύματος αλκοόλης 30% για 20 λεπτά για τη μείωση του αφρισμού των πτυέλων. 2-3 ml διαλύματος 10% αντιαφροσιλανίου σε παιδιά άνω των 3 ετών.
• οξυγονοθεραπεία έως 40-60% 02 και, εάν είναι απαραίτητο, μηχανικός αερισμός με καθαρισμό των αεραγωγών με αναρρόφηση (πολύ προσεκτικά λόγω πιθανής αντανακλαστικής καρδιακής ανακοπής), η λειτουργία PEEP μπορεί να επιδεινώσει την αιμοδυναμική.
• Είναι δυνατό να συνταγογραφηθούν γαγγλιονικοί αναστολείς (πενταμίνη) σε σύνθετη θεραπεία για πνευμονικό οίδημα, με γνωστή υπερτονικότητα των πνευμονικών αγγείων και αυξημένη κεντρική φλεβική πίεση και αρτηριακή πίεση.
• πρεδνιζολόνη σε δόση 1-2 mg/kg από το στόμα ή 3-5 mg/kg ενδοφλεβίως, ειδικά στην ανάπτυξη οξείας καρδιακής ανεπάρκειας στο πλαίσιο λοιμώδους-αλλεργικής καρδίτιδας. η διάρκεια της θεραπείας είναι 10-14 ημέρες με σταδιακή διακοπή.
• Ενδείκνυται η χορήγηση αναλγητικών (προμεδόλη) και ηρεμιστικών.

Επείγουσα περίθαλψη για οξεία ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας

Εάν υπάρχουν ενδείξεις καρδιακού άσθματος και πνευμονικού οιδήματος, το παιδί τοποθετείται σε υπερυψωμένη θέση με τα πόδια προς τα κάτω, οι αεραγωγοί διατηρούνται ελεύθεροι και εισπνέεται οξυγόνο 30% αιθανόλης που διέρχεται από αυτό για 15-20 λεπτά, εναλλάσσοντάς το με 15λεπτες εισπνοές υγροποιημένου οξυγόνου.

Σε παιδιά όλων των ηλικιών θα πρέπει να χορηγείται φουροσεμίδη σε δόση 1-3 mg/kg ενδοφλεβίως με bolus ένεση, η μέγιστη δόση είναι 6 mg/kg. Για τη μείωση του προ- και μετα-φορτίου, χορηγούνται ενδοφλεβίως με στάγδην χορήγηση φλεβο- και αγγειοδιασταλτικά (νιτρογλυκερίνη με ρυθμό 0,1-0,7 mcg/kg x min), νιτροπρωσσικό νάτριο σε δόση 0,5-1 mcg/kg x min).

Τα επίμονα σημάδια πνευμονικού οιδήματος με σταθεροποίηση της αιμοδυναμικής μπορεί να υποδηλώνουν αύξηση της διαπερατότητας της μεμβράνης, η οποία υπαγορεύει την ανάγκη προσθήκης γλυκοκορτικοστεροειδών στη σύνθετη θεραπεία (υδροκορτιζόνη με ρυθμό 2,5-5 mg / kg x ημέρα, πρεδνιζολόνη - 2-3 mg / kg x ημέρα) ενδοφλεβίως ή ενδομυϊκά). Για να μειωθεί η αυξημένη διεγερσιμότητα του αναπνευστικού κέντρου, σε παιδιά άνω των 2 ετών ενδείκνυται η εισαγωγή διαλύματος μορφίνης 1% (0,05-0,1 mg / kg) ή διαλύματος 1% και, προκειμένου να αυξηθεί η ανοχή στην υποξία, χορηγείται ενδοφλεβίως διάλυμα οξυβικού νατρίου 20% στα 50-70 mg / kg. Σε περίπτωση βρογχόσπασμου και βραδυκαρδίας, συνιστάται η ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος αμινοφυλλίνης 2,4% σε δόση 3-7 mg / kg σε 10-15 ml διαλύματος δεξτρόζης 20%. Η αμινοφυλλίνη αντενδείκνυται σε στεφανιαία ανεπάρκεια και ηλεκτρική αστάθεια του μυοκαρδίου.

Οι σύγχρονες μέθοδοι φαρμακευτικής αγωγής έχουν μειώσει στο ελάχιστο τη σημασία της εφαρμογής φλεβικών αιμοστατικών επιδέσμων στα άκρα, ωστόσο, εάν η επαρκής φαρμακευτική θεραπεία είναι αδύνατη, αυτή η μέθοδος αιμοδυναμικής εκφόρτωσης όχι μόνο μπορεί, αλλά και πρέπει να χρησιμοποιηθεί, ειδικά σε ταχέως εξελισσόμενο πνευμονικό οίδημα. Οι αιμοστατικοί επίδεσμοι εφαρμόζονται σε 2-3 άκρα (άνω τρίτο του ώμου ή του μηρού) για 15-20 λεπτά, με την διαδικασία να επαναλαμβάνεται μετά από 20-30 λεπτά. Απαραίτητη προϋπόθεση είναι η διατήρηση του σφυγμού στην αρτηρία περιφερικά του αιμοστατικού επιδέσμου.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Υποκινητική παραλλαγή οξείας ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας

Για την αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, χρησιμοποιούνται φάρμακα ταχείας δράσης με βραχύ χρόνο ημιζωής (συμπαθομιμητικά). Από αυτά, η δοβουταμίνη [2-5 mcg/kg x min] και η ντοπαμίνη [3-10 mcg/kg x min] χρησιμοποιούνται συχνότερα. Σε μη αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια, συνταγογραφούνται καρδιακές γλυκοσίδες (στροφανθίνη σε δόση 0,01 mg/kg ή διγοξίνη σε δόση 0,025 mg/kg ενδοφλεβίως αργά ή στάγδην). Η χρήση καρδιακών γλυκοσίδων δικαιολογείται περισσότερο σε παιδιά με ταχυστολική κολπική μαρμαρυγή ή πτερυγισμό.

Υπερκινητική παραλλαγή οξείας ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας

Σε συνθήκες φυσιολογικής ή αυξημένης αρτηριακής πίεσης, θα πρέπει να χορηγούνται γαγγλιονικοί αναστολείς (βρωμιούχο αζαμεθόνιο σε δόση 2-3 mg/kg, βενζοσουλφονικό εξαμεθόνιο - 1-2 mg/kg, αρφονάδη - 2-3 mg/kg). Προάγουν την ανακατανομή του αίματος από την πνευμονική κυκλοφορία στη συστηματική κυκλοφορία («αναίμακτη αιμορραγία»). Χορηγούνται ενδοφλεβίως με στάγδην υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης, η οποία δεν θα πρέπει να μειωθεί περισσότερο από 20-25%. Επιπλέον, με αυτή την επιλογή, ενδείκνυται η χορήγηση διαλύματος δροπεριδόλης 0,25% (0,1-0,25 mg/kg) ενδοφλεβίως, καθώς και νιτρογλυκερίνης, νιτροπρωσσικού νατρίου.

Επείγουσα περίθαλψη για οξεία δεξιά κοιλιακή και ολική καρδιακή ανεπάρκεια

Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να εξαλειφθούν οι αιτίες της καρδιακής ανεπάρκειας και να ξεκινήσει η οξυγονοθεραπεία.

Για την αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, συνταγογραφούνται συμπαθομιμητικά (ντοπαμίνη, δοβουταμίνη). Μέχρι σήμερα, έχουν χρησιμοποιηθεί καρδιακές γλυκοσίδες [η διγοξίνη συνταγογραφείται για την αιμοδυναμική μορφή καρδιακής ανεπάρκειας σε δόση κορεσμού 0,03-0,05 mg/kg/ημέρα]. Η δόση συντήρησης είναι 20% της δόσης κορεσμού. Σε συνθήκες υποξίας, οξέωσης και υπερκαπνίας, οι καρδιακές γλυκοσίδες δεν πρέπει να συνταγογραφούνται. Επίσης, δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται σε περίπτωση υπερφόρτωσης όγκου και διαστολικής καρδιακής ανεπάρκειας.

Η συνταγογράφηση αγγειοδιασταλτικών εξαρτάται από τους παθογενετικούς μηχανισμούς των αιμοδυναμικών διαταραχών. Για τη μείωση του προφορτίου, ενδείκνυνται φλεβικοί διαστολείς (νιτρογλυκερίνη) και για τη μείωση του μεταφορτίου, αρτηριακοί διαστολείς (υδραλαζίνη, νιτροπρωσσικό νάτριο).

Στη σύνθετη θεραπεία των ενδεικνυόμενων τύπων καρδιακής ανεπάρκειας, είναι απαραίτητο να συμπεριληφθούν καρδιοτροφικά φάρμακα · παρουσία συνδρόμου οιδήματος, συνταγογραφούνται διουρητικά (φουροσεμίδη).

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Επείγουσα περίθαλψη για καρδιογενές σοκ

Ένα παιδί με καρδιογενές σοκ πρέπει να βρίσκεται σε οριζόντια θέση με τα πόδια υψωμένα υπό γωνία 15-20°. Για την αύξηση του BCC και την αύξηση της αρτηριακής πίεσης, πρέπει να πραγματοποιείται θεραπεία με έγχυση. Συνήθως, η ρεοπολυγλυκίνη χρησιμοποιείται για τον σκοπό αυτό σε δόση 5-8 ml/kg + 10% διάλυμα γλυκόζης και 0,9% διάλυμα χλωριούχου νατρίου σε δόση 50 ml/kg σε αναλογία 2 προς 1 με την προσθήκη κοκαρβοξυλάσης και 7,5% διαλύματος χλωριούχου καλίου σε δόση 2 mmol/kg σωματικού βάρους, 10% διάλυμα δεξτρόζης.

Εάν η χαμηλή αρτηριακή πίεση επιμένει, συνταγογραφούνται γλυκοκορτικοστεροειδή και συμπαθομιμητικά (ντοπαμίνη, δοβουταμίνη). Σε καρδιογενές σοκ με μέτρια αρτηριακή υπόταση, προτιμάται η δοβουταμίνη και σε σοβαρή αρτηριακή υπόταση, η ντοπαμίνη. Με ταυτόχρονη χρήση, επιτυγχάνεται πιο έντονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Με την αύξηση της αρτηριακής υπότασης, η ντοπαμίνη χρησιμοποιείται καλύτερα σε συνδυασμό με νορεπινεφρίνη, η οποία, έχοντας κυρίως άλφα-αδρενεργική διεγερτική δράση, προκαλεί στένωση των περιφερειακών αρτηριών και φλεβών (ενώ οι στεφανιαίες και εγκεφαλικές αρτηρίες διαστέλλονται). Η νορεπινεφρίνη, προάγοντας την συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος, αυξάνει το φορτίο στο μυοκάρδιο, επιδεινώνει την παροχή αίματος στα νεφρά και προάγει την ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης. Από αυτή την άποψη, κατά τη χρήση της, η αρτηριακή πίεση πρέπει να αυξάνεται μόνο στο κατώτερο όριο του φυσιολογικού.

Σε παιδιά με σύνδρομο διαστολικής βλάβης, που αναπτύσσεται στο πλαίσιο σοβαρής ταχυκαρδίας, θα πρέπει να χορηγούνται παρασκευάσματα μαγνησίου (κάλιο και ασπαρτικό μαγνήσιο σε δόση 0,2-0,4 ml/kg ενδοφλεβίως).

Προκειμένου να μειωθεί η ανάγκη για οξυγόνο και να επιτευχθεί ηρεμιστικό αποτέλεσμα, συνιστάται η ενδοφλέβια χρήση GABA (με τη μορφή διαλύματος 20% 70-100 mg/kg), δροπεριδόλης (0,25 mg/kg).

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]