Ωτογενείς ενδοκρανιακές επιπλοκές και ωτογενής σήψη

Οι ωτογενείς ενδοκρανιακές επιπλοκές είναι επιπλοκές που προκύπτουν ως αποτέλεσμα της διείσδυσης λοίμωξης στην κρανιακή κοιλότητα κατά τη διάρκεια πυώδους φλεγμονής του μέσου και του έσω ωτός.

Παθήσεις του μέσου και του έσω ωτός που προκαλούν ενδοκρανιακές επιπλοκές: οξεία πυώδης μέση ωτίτιδα, μαστοειδίτιδα, χρόνια πυώδης μεσο- και επιτυμπανίτιδα, πυώδης λαβυρινθίτιδα. Εάν εξελιχθούν δυσμενώς, μπορεί να αναπτυχθούν περιορισμένες πυώδεις αποφύσεις σε παρακείμενες ανατομικές περιοχές (αποστήματα), διάχυτη φλεγμονή των μηνίγγων (μηνιγγίτιδα) και της εγκεφαλικής ουσίας (εγκεφαλίτιδα), καθώς και σήψη.

Κοινά χαρακτηριστικά των ωτογενών ενδοκρανιακών επιπλοκών:

• παρόμοιες επιπλοκές προκύπτουν σε πυώδεις ασθένειες τόσο του μέσου όσο και του εσωτερικού ωτός.
• οι ιδιαιτερότητες της ανατομικής δομής του κροταφικού οστού και διαφόρων τμημάτων του αυτιού καθορίζουν τη σχέση μεταξύ φλεγμονωδών διεργασιών στο μέσο και το εσωτερικό αυτί.
• όλες οι επιπλοκές θέτουν σε κίνδυνο τη ζωή του ασθενούς.
• Οι διαδικασίες έχουν παρόμοια μοτίβα ανάπτυξης:
• Οι αιτίες εμφάνισης και τα χαρακτηριστικά της πορείας αυτών των επιπλοκών είναι κοινά σε όλες τις πυώδεις διεργασίες στο σώμα.

Κωδικός ICD-10

• G03.9 Μηνιγγίτιδα
• G04.9 Εγκεφαλίτιδα

Επιδημιολογία ωτογενών ενδοκρανιακών επιπλοκών και ωτογενούς σήψης

Τη δεκαετία του 1920, οι ασθενείς με ωτογενείς ενδοκρανιακές επιπλοκές αντιπροσώπευαν περισσότερο από το 20% του συνολικού αριθμού ασθενών που υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση στο αυτί.

Η μηνιγγίτιδα είναι η πιο συχνή ενδοκρανιακή ωτογενής επιπλοκή, ακολουθούμενη από αποστήματα του κροταφικού λοβού του εγκεφάλου και της παρεγκεφαλίδας, και θρόμβωση των κόλπων. Η σήψη αναπτύσσεται λιγότερο συχνά. Η πιο συχνή επιπλοκή στην παιδική ηλικία είναι η διάχυτη μηνιγγοεγκεφαλίτιδα.

Οι ωτογενείς ενδοκρανιακές επιπλοκές καταλαμβάνουν την πρώτη θέση στη δομή λεπτομέρειας στις ωτορινολαρυγγολογικές κλινικές. Σύμφωνα με την ωτορινολαρυγγολογική κλινική που βρίσκεται στο Γουίνστον-Σάλεμ (ΗΠΑ), κατά την περίοδο 1963-1982, το ποσοστό θνησιμότητας ασθενών με ωτογενείς ενδοκρανιακές επιπλοκές ήταν 10%. Σύμφωνα με σύγχρονους εγχώριους και ξένους συγγραφείς, το ποσοστό αυτό κυμαίνεται από 5 έως 58%.

Παρά τη διαθεσιμότητα νέων αντιμικροβιακών φαρμάκων, η θνησιμότητα από πυώδη μηνιγγίτιδα παραμένει υψηλή και ανέρχεται στο 25% μεταξύ των ενήλικων ασθενών. Τα ποσοστά θνησιμότητας είναι ιδιαίτερα υψηλά σε ασθενείς με μηνιγγίτιδα που προκαλείται από Gram-αρνητική χλωρίδα και Staphylococcus aureus.

Πρόληψη ωτογενών ενδοκρανιακών επιπλοκών και ωτογενούς σήψης

Η πρόληψη των ωτογενών ενδοκρανιακών επιπλοκών περιλαμβάνει επίσης την έγκαιρη διάγνωση οξέων και χρόνιων ωτικών παθήσεων. Αποτελεσματικά μέτρα για την πρόληψη των ωτογενών επιπλοκών περιλαμβάνουν: την παρακέντηση του τυμπάνου σε οξεία πυώδη μέση ωτίτιδα, καθώς και την παρατήρηση ασθενών με χρόνια πυώδη μέση ωτίτιδα από το ιατρείο και την προληπτική απολύμανση των αυτιών.

Προληπτικός έλεγχος

Οι παραδοσιακές διαγνωστικές μέθοδοι (αναμνηστική εξέταση, εργαστηριακές εξετάσεις, εξειδικευμένες συμβουλές) σε συνδυασμό με τις πιο σύγχρονες ερευνητικές μεθόδους (ηχοεγκεφαλογράφημα, αγγειογραφία, αξονική και μαγνητική τομογραφία) επιτρέπουν την έγκαιρη ανίχνευση ωτογενών ενδοκρανιακών επιπλοκών.

Ταξινόμηση

Επί του παρόντος, διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές ωτογενών ενδοκρανιακών επιπλοκών:

• εξωσκληρίδιο απόστημα.
• υποδουλικό απόστημα;
• πυώδης μηνιγγίτιδα.
• αποστήματα του εγκεφάλου και της παρεγκεφαλίδας.
• κολπική ρόμβωση;
• ωτογενής σήψη.

Μερικές φορές μια μορφή επιπλοκών μετατρέπεται σε μια άλλη, σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να υπάρχει συνδυασμός πολλών μορφών ταυτόχρονα. Όλα αυτά δημιουργούν δυσκολίες στη διάγνωση και τη θεραπεία των παραπάνω επιπλοκών.

Αιτίες ωτογενών ενδοκρανιακών επιπλοκών και ωτογενούς σήψης

Η μικροχλωρίδα που απομονώνεται από την κύρια πηγή μόλυνσης είναι ως επί το πλείστον μικτή και μεταβλητή. Συχνότερα, κυριαρχεί η κοκκώδης χλωρίδα: σταφυλόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι, λιγότερο συχνά πνευμονιόκοκκοι και διπλόκοκκοι, ακόμη λιγότερο συχνά Proteus και Pseudomonas aeruginosa. Η εμφάνιση επιπλοκών και η παραλλαγή ανάπτυξης της φλεγμονώδους αντίδρασης εξαρτώνται από τη λοιμογόνο δύναμη του παθογόνου.

Παθογένεια ωτογενών ενδοκρανιακών επιπλοκών και ωτογενούς σήψης

Η παθογένεση των ωτογενών ενδοκρανιακών επιπλοκών είναι πολύπλοκη. Εκτός από τη λοιμογόνο δράση της μικροχλωρίδας, η κατάσταση της γενικής αντίστασης του σώματος έχει μεγάλη σημασία. Τελικά, η αναλογία τους καθορίζει την κατεύθυνση και τη σοβαρότητα της φλεγμονώδους αντίδρασης. Από τη μία πλευρά, όσο πιο λοιμογόνος είναι η χλωρίδα, τόσο πιο σοβαρή είναι η φλεγμονώδης διαδικασία και τόσο πιο δύσκολο είναι για το σώμα να αντισταθεί στην εξάπλωσή της. Από την άλλη πλευρά, η ταχεία εξέλιξη της φλεγμονής μπορεί να είναι συνέπεια του ατελούς σχηματισμού ανοσολογικών αντιδράσεων στην παιδική ηλικία, καθώς και της έντονης αντιδραστικότητας του παιδικού σώματος. Αργές φλεγμονώδεις αντιδράσεις μπορούν να παρατηρηθούν σε ηλικιωμένους ως αποτέλεσμα της μείωσης τόσο της γενικής αντίστασης όσο και της αντιδραστικότητας του σώματος. Η αντίσταση και η αντιδραστικότητα του σώματος καθορίζονται γενετικά, αλλά μπορούν να αλλάξουν λόγω υπερβολικής εργασίας, υποβιταμίνωσης, πεπτικής δυστροφίας, συστηματικών ασθενειών, τοξινών, ενδοκρινικών διαταραχών και αλλεργικών αντιδράσεων.

Η εξάπλωση της λοίμωξης στον υποαραχνοειδή χώρο και στον εγκέφαλο αναγνωρίζεται πλέον ως η κύρια και σημαντικότερη οδός ανάπτυξης ενδοκρανιακών ωτογενών επιπλοκών. Ένα σημαντικό εμπόδιο σε αυτή την οδό είναι τα φυσικά προστατευτικά φράγματα του ανθρώπινου σώματος. Στο ΚΝΣ, αυτή η προστασία αντιπροσωπεύεται από: 1) ανατομικά και 2) ανοσολογικά φράγματα.

Το ανατομικό φράγμα χρησιμεύει ως μηχανικό εμπόδιο στη διείσδυση μικροβίων και περιλαμβάνει τα οστά του κρανίου και τις μήνιγγες. Εάν αυτές οι ανατομικές δομές υποστούν βλάβη ως αποτέλεσμα της εξάπλωσης της πυώδους απόφυσης από το αυτί, ο κίνδυνος εμφάνισης ωτογενών ενδοκρανιακών επιπλοκών αυξάνεται σημαντικά.

Η ανάπτυξη ωτογενών ενδοκρανιακών επιπλοκών διευκολύνεται από:

• χαρακτηριστικά της δομής του κροταφικού οστού και των δομών του μέσου και εσωτερικού ωτός που βρίσκονται σε αυτό (αφθονία πτυχών και θυλάκων της βλεννογόνου μεμβράνης της σοφίτας και της κυτταρικής δομής της μαστοειδούς απόφυσης, ο αερισμός και η αποστράγγιση των οποίων παρεμποδίζονται σημαντικά από τη φλεγμονή):
• υπολείμματα μυξοειδούς ιστού στην τυμπανική κοιλότητα των νεογνών.
• επιμονή στα τοιχώματα της τυμπανικής κοιλότητας.
• μη επουλωμένη πετροπλακώδης ρωγμή (fissura petrosqumosa) σε μικρά παιδιά.
• οστικά κανάλια αγγειακών-νευρικών αναστομώσεων.
• παράθυρα λαβυρίνθου;
• υδραγωγεία του προθαλάμου και του κοχλία.

Επιπλοκές της οξείας πυώδους μέσης ωτίτιδας είναι η μαστοειδίτιδα και η λαβυρινθίτιδα. Η λαβυρινθίτιδα μπορεί επίσης να αναπτυχθεί με χρόνια πυώδη μέση ωτίτιδα. Προοδευτικά καταστρέφοντας το κροταφικό οστό, το πύον από τη μαστοειδή απόφυση μπορεί να εισέλθει κάτω από το περιόστεο - ένα υποπεριοστικό απόστημα, μέσω της κορυφής της απόφυσης κάτω από τους μύες του λαιμού και περαιτέρω στο μεσοθωράκιο - κορυφαία μαστοειδίτιδα, και από τη σοφίτα και τον λαβύρινθο στην κρανιακή κοιλότητα - ένα εξωσκληρίδιο απόστημα. Εάν η πυώδης απόφυση αναπτυχθεί στην περιοχή του σιγμοειδούς κόλπου, θα εμφανιστεί ένα περικολπικό απόστημα. Στο δρόμο εξάπλωσης της λοίμωξης στην κρανιακή κοιλότητα βρίσκεται η σκληρά μήνιγγα, η οποία, μαζί με τον αιματονεφρικό φραγμό, αποτελεί σοβαρό εμπόδιο στην ανάπτυξη ενδοκρανιακών επιπλοκών. Παρ 'όλα αυτά, με τη φλεγμονή της σκληράς μήνιγγας, η διαπερατότητα των αγγειακών τοιχωμάτων αυξάνεται και η διείσδυση της λοίμωξης διευκολύνεται.

Ο αιματοεγκεφαλικός φραγμός διαχωρίζει το εγκεφαλονωτιαίο υγρό και τον εγκέφαλο από το ενδοαγγειακό περιεχόμενο και περιορίζει τη διείσδυση διαφόρων ουσιών (συμπεριλαμβανομένων φαρμάκων) και μικροοργανισμών από το αίμα στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Ο αιματοεγκεφαλικός φραγμός συνήθως διαιρείται στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και στον αιματοεγκεφαλονωτιαίο φραγμό. Ανατομικά, τα κύρια συστατικά αυτών των φραγμών είναι το ενδοθήλιο των εγκεφαλικών τριχοειδών αγγείων, το επιθήλιο του χοριοειδούς πλέγματος και η αραχνοειδής μεμβράνη. Σε σύγκριση με άλλα τριχοειδή αγγεία, το ενδοθήλιο των εγκεφαλικών τριχοειδών αγγείων έχει στενές συνδέσεις μεταξύ των κυττάρων, οι οποίες εμποδίζουν τη διακυτταρική μεταφορά. Επιπλέον, τα εγκεφαλικά τριχοειδή αγγεία έχουν χαμηλή πυκνότητα πινοκυτταρικών κυστιδίων, άφθονο αριθμό μιτοχονδρίων και μοναδικά ένζυμα και συστήματα μεταφοράς.

Στο πλαίσιο της φλεγμονώδους διαδικασίας, η διαπερατότητα του αιματοεγκεφαλικού φραγμού αυξάνεται λόγω της ρήξης των στενών συνδέσεων μεταξύ των ενδοθηλιακών κυττάρων και της αύξησης του αριθμού των πινοκυτταρικών κυστιδίων. Ως αποτέλεσμα, είναι ευκολότερο για τα μικρόβια να ξεπεράσουν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό. Πρέπει να σημειωθεί ότι τα περισσότερα αντιβιοτικά διεισδύουν ελάχιστα στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, αλλά κατά τη διάρκεια της φλεγμονώδους διαδικασίας, η περιεκτικότητά τους στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό αυξάνεται σημαντικά.

Το σώμα αντιστέκεται στην εξάπλωση της λοίμωξης, επομένως οι πυώδεις εστίες μπορούν να περιοριστούν και να εντοπιστούν σε κοντινή απόσταση από τον εγκέφαλο ή την παρεγκεφαλίδα σε βάθος 2-4 εκ. Η περιγραφόμενη διαδικασία εξάπλωσης της λοίμωξης ονομάζεται "συνέχεια" (percontinuctatum).

Η απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος στην μικροβιακή εισβολή περιλαμβάνει τρία συστατικά: 1) την χυμική απόκριση. 2) την φαγοκυτταρική κυτταρική απόκριση και 3) την απόκριση του συστήματος συμπληρώματος. Υπό κανονικές συνθήκες, αυτές οι προστατευτικές αντιδράσεις δεν εμφανίζονται στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Στην πραγματικότητα, το ΚΝΣ βρίσκεται σε ανοσολογικό κενό, το οποίο διαταράσσεται από την ενδοκρανιακή διείσδυση μικροοργανισμών.

Τα πινακοποιημένα ελαττώματα στο ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να προδιαθέτουν για διάδοση λοίμωξης στο ΚΝΣ. Αυτά τα ελαττώματα περιλαμβάνουν υπογαμμασφαιριναιμία, ασπληνία, λευκοπενία, ανεπάρκεια συμπληρώματος, σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας και άλλα ελαττώματα των Τ-κυττάρων. Ασθενείς με ελαττώματα Ig και συμπληρώματος διατρέχουν κίνδυνο για λοιμώξεις που προκαλούνται από ενθυλακωμένους μικροοργανισμούς (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis και Haemophilus influenzae). Οι ασθενείς με ουδετεροπενία διατρέχουν κίνδυνο για βακτηριακές λοιμώξεις (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) και λοιμώξεις που προκαλούνται από παθογόνους μύκητες. Τέλος, ελαττώματα στην κυτταρική ανοσία μπορεί να είναι η αιτία λοιμώξεων που προκαλούνται από ενδοκυτταρικούς υποχρεωτικούς μικροοργανισμούς (listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans και Aspergillus species).

Με τη γενίκευση της διαδικασίας λόγω μειωμένης αντίστασης και αλλοιωμένης αντιδραστικότητας του σώματος, μπορεί να αναπτυχθούν πιο τρομερές ωτογενείς ενδοκρανιακές επιπλοκές: πυώδης μηνιγγίτιδα, μηνιγγοεγκεφαλίτιδα ή σήψη. Μια σηπτική κατάσταση στην οξεία πυώδη ωτίτιδα στα παιδιά αναπτύσσεται όταν βακτήρια και οι τοξίνες τους εισέρχονται στο αίμα από την τυμπανική κοιλότητα. Παράγοντες που συμβάλλουν: υπεραντιδραστικότητα και αδυναμία των προστατευτικών ανοσολογικών αντιδράσεων του σώματος του παιδιού, καθώς και δυσκολία στην εκροή πύου από την τυμπανική κοιλότητα. Η σηπτική αντίδραση αναπτύσσεται ταχέως, αλλά είναι σχετικά εύκολα αναστρέψιμη. Αυτή η μορφή σήψης χαρακτηρίζεται κυρίως από σηψαιμία και τοξιναιμία. Στη χρόνια ωτίτιδα, η γενίκευση της λοίμωξης αναπτύσσεται συχνότερα μετά από θρομβοφλεβίτιδα του σιγμοειδούς κόλπου (λιγότερο συχνά επηρεάζεται ο βολβός της σφαγίτιδας φλέβας, οι εγκάρσιοι, άνω και κάτω λιθοειδής κόλποι). Τα στάδια αυτής της διαδικασίας είναι η περιφλεβίτιδα, η ενδοφλεβίτιδα, η βρεγματική θρόμβωση, η πλήρης θρόμβωση, η μόλυνση και η αποσύνθεση του θρόμβου, η σηψαιμία και η σηψιπυαιμία. Ωστόσο, η θρόμβωση των κόλπων δεν οδηγεί πάντα σε σήψη. Ακόμα και σε περίπτωση μόλυνσης, η οργάνωση θρόμβου είναι δυνατή.

Κάθε πυώδης νόσος του αυτιού χαρακτηρίζεται από τη δική της οδό μόλυνσης, η οποία μπορεί να αποτελείται από έναν ή περισσότερους μηχανισμούς (επαφής, αιματογενής, λεμφογενής, λεμφολαβυρινθογενής).

Στην οξεία πυώδη μέση ωτίτιδα, η πιο συνηθισμένη οδός εξάπλωσης της λοίμωξης στην κρανιακή κοιλότητα είναι μέσω της οροφής της τυμπανικής κοιλότητας (κυρίως αιματογενώς). Η δεύτερη οδός είναι στον λαβύρινθο μέσω του κοχλιακού παραθύρου και του δακτυλιοειδούς συνδέσμου του αιθουσαίου παραθύρου. Είναι δυνατή η αιματογενής εξάπλωση της λοίμωξης στο περικαρωτιδικό πλέγμα και από εκεί στον σηραγγώδη κόλπο, καθώς και μέσω του κάτω τοιχώματος της τυμπανικής κοιλότητας στον βολβό της σφαγίτιδας φλέβας.

Στη μαστοειδίτιδα, το πύον, λιώνοντας το οστό, μπορεί να διαπεράσει τη μαστοειδή απόφυση (planum mastoideum) στην παρωτιδική περιοχή, μέσω της κορυφής της μαστοειδούς απόφυσης κάτω από τους μύες του λαιμού και μέσω του πρόσθιου τοιχώματος της μαστοειδούς απόφυσης στον έξω ακουστικό πόρο. Επιπλέον, η απόφυση μπορεί να εξαπλωθεί στην κρανιακή κοιλότητα στις μεμβράνες του εγκεφάλου, στον σιγμοειδή κόλπο και στην παρεγκεφαλίδα, και μέσω της οροφής του άντρου - στον κροταφικό λοβό του εγκεφάλου.

Στη χρόνια πυώδη επιτυμπανίτιδα, εκτός από τις ενδοκρανιακές επιπλοκές, μπορεί να σχηματιστεί συρίγγιο του πλευρικού ημικυκλικού πόρου και να εμφανιστεί λαβυρινθίτιδα.

Στην πυώδη διάχυτη λαβυρινθίτιδα, η λοίμωξη εξαπλώνεται μέσω του αιθουσαίου υδραγωγείου στον υποαραχνοειδή χώρο της παρεγκεφαλιδικής γέφυρας, στον ενδολεμφικό σάκο, στην οπίσθια επιφάνεια της πυραμίδας του κροταφικού οστού στις μήνιγγες και την παρεγκεφαλίδα, και επίσης κατά μήκος των περινευρικών οδών στον έσω ακουστικό πόρο και από εκεί στις μήνιγγες και την εγκεφαλική ουσία στην περιοχή της παρεγκεφαλιδικής γωνίας.

Μερικές φορές εμφανίζονται συνδυασμένες επιπλοκές. Αυτές είναι συχνότερα η θρόμβωση των κόλπων και το παρεγκεφαλιδικό απόστημα, καθώς και η μηνιγγίτιδα και το εγκεφαλικό απόστημα. Σε αυτή την περίπτωση, είναι σκόπιμο να μιλήσουμε για τα στάδια εξάπλωσης της λοίμωξης στην κρανιακή κοιλότητα.

Η εξάπλωση της λοίμωξης πέρα από τις δομές του μέσου και έσω ωτός συμβαίνει κυρίως λόγω της δυσκολίας αποστράγγισης της πυώδους έκκρισης από την τυμπανική κοιλότητα και τα μαστοειδή κύτταρα στον έξω ακουστικό πόρο. Αυτό συμβαίνει όταν ο ακουστικός σωλήνας δεν μπορεί να αντιμετωπίσει την αποστράγγιση μεγάλης ποσότητας παθολογικής έκκρισης στην οξεία πυώδη μέση ωτίτιδα και η αυθόρμητη διάτρηση του τυμπάνου είναι δύσκολη. Στη μαστοειδίτιδα, το μπλοκάρισμα της εισόδου στο σπήλαιο παίζει καθοριστικό ρόλο. Η χρόνια επιτυμπανίτιδα οδηγεί σε περιορισμό της εκροής από τον άνω όροφο της τυμπανικής κοιλότητας στο μεσοτύμπανο. Η εξάπλωση του πύου μέσω των υδραγωγείων του κοχλία και του προθαλάμου στην κρανιακή κοιλότητα στην πυώδη λαβυρινθίτιδα συμβαίνει επίσης λόγω φλεγμονής στο μέσο αυτί που σχετίζεται με παραβίαση της εκροής παθολογικής έκκρισης ή σχηματισμό χολοστεατώματος.

Τα εξωσκληρίδια και υποσκληρίδια αποστήματα αποτελούν συχνά τυχαίο εύρημα κατά τη διάρκεια εργασιών απολύμανσης για μαστοειδίτιδα ή χρόνια επιτυμπανίτιδα.